universidad de guayaquil facultad piloto de...
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I
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA
CARATULA
TRABAJO DE GRADUACIÓN PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE ODONTÓLOGO
TEMA:
“Protocolo para el Tratamiento y Control de las Infecciones en
Odontología”
AUTOR(A):
Pinos Ortega Mayra Priscila
TUTOR:
Dr. Milton Rodríguez
Guayaquil, Junio del 2016
II
APROBACIÓN DEL TUTOR/A
Por la presente certifico que he revisado y aprobado el trabajo de
titulación cuyo tema es: “Protocolo para el tratamiento y control de las
infecciones en odontología”, presentado por Pinos Ortega Mayra Priscila,
del cual he sido su tutor/a, para su evaluación y sustentación, como
requisito previo para la obtención del título de Odontólogo(a).
Guayaquil, Junio del 2016.
…………………………….
Dr. Milton Rodríguez
CC:090495639-8
III
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA
CERTIFICACIÓN DE APROBACION
Los abajo firmantes certifican que el trabajo de grado previo a la
obtención del Título de Odontólogo/a es original y cumple con las
exigencias académicas de la Facultad de Odontología, por consiguiente
se aprueba.
………………………………….. …………………………………….
Dr. Miguel Álvarez Avilés. MSc. Dr. Eduardo Pazmiño Rodriguez Esp.
Decano Gestor Titulación
IV
AUTORIA
Yo, MAYRA PRISCILA PINOS ORTEGA, con cédula de identidad Nº
0921758439, declaro ante el Consejo Directivo de la Facultad de
Odontología de la Universidad de Guayaquil, que el trabajo realizado es
de mi autoría y no contiene material que haya sido tomado de otros
autores sin que este se encuentre referenciado.
Guayaquil, Junio del 2016.
MAYRA PRISCILA PINOS ORTEGA
CC: 0921758439
V
DEDICATORIA
Esta monografía se la dedico a las personas con las cuales siempre pude
contar a largo de mi carrera, mis padres, mi esposo, hijos, mi abuelita y mi
tía, quienes de una u otra manera hicieron posible mi graduación como
odontóloga.
MAYRA PINOS
VI
AGRADECIMIENTO
De manera muy especial agradecer al Dr. Milton Rodríguez por su apoyo
en la realización de esta monografía, a las personas que estuvieron cerca
apoyándome de cualquier manera en mi carrera y a la universidad por
permitirme este logro, a mi esposo e hijos, mis padres abuelita y tía,
agradezco su entrega y paciencia.
MAYRA PINOS
VII
CESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR
Dr.
Miguel Alvarez Aviles, MSc.
DECANO DE LA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
Presente.
A través de este medio indico a Ud. que procedo a realizar la entrega de
la Cesión de Derechos de autor en forma libre y voluntaria del trabajo
“Protocolo para el tratamiento y control de las infecciones en odontología”,
realizado como requisito previo para la obtención del título de Odontóloga,
a la Universidad de Guayaquil.
Guayaquil, Junio del 2016.
MAYRA PRISCILA PINOS ORTEGA
CC: 0921758439
VIII
INDICE GENERAL
Contenido Pág.
I
CARATULA I
II
APROBACIÓN DEL TUTOR/A II
CERTIFICACIÓN DE APROBACION III
IV
AUTORIA IV
DEDICATORIA V
AGRADECIMIENTO VI
VII
CESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR VII
INDICE GENERAL VIII
RESUMEN XIII
ABSTRACT XIV
INTRODUCCIÓN 1
CAPITULO I 2
EL PROBLEMA 2
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 2
1.1.1 Delimitación del problema 2
1.1.2 Formulación del problema 3
1.1.3 Subproblemas 3
1.2 FORMULACION DE OBJETIVOS 3
1.2.1 OBJETIVO GENERAL 3
IX
Determinar los protocolos más convenientes a seguir frente a una
infección del paciente dentro del consultorio dental 3
1.2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS 3
1.3JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN 4
CAPITULO II 5
1 MARCO TEÓRICO. 5
2.1 ANTECEDENTES 5
2.2 FUNDAMENTACIÓN CIENTÍFICA O TEÓRICA 8
2.2.1 ENFERMEDADES DE LA MUCOSA ORAL: INFECCIONES DE
LA MUCOSA 8
2.2.1.1 Estomatitis herpetica primaria 8
2.2.1.2 Anatomía patológica 10
2.2.1.3 Diagnostico 11
2.2.1.4 Tratamiento 11
2.2.2 HERPES LABIAL 12
2.2.2.1 Tratamiento 13
2.2.3 HERPES ZOSTER EN EL ÁREA TRIGÉMINA 13
2.2.3.1 Características clínicas 13
2.2.3.2 Anatomía patológica 14
2.2.3.3 Tratamiento 14
2.2.3.4 Complicaciones 15
2.2.4 ULCERA SOCIADA CON CITOMEGALOVIRUS 15
2.2.5 ENFERMEDADES MANO – PIE 16
2.2.5.1 Características clínicas 16
2.2.6 Procesos febriles agudos 17
2.2.7 Enfermedad de Kawasaki (sindrome del nodulo linfatico
mucocutaneo) 17
X
2.2.8 Tuberculosis 18
2.2.8.1 Anatomía patológica 18
2.2.8.2 Tratamiento 19
2.2.9 Sífilis 19
2.2.9.1 Sífilis primaria 19
2.2.9.2 Sífilis secundaria 20
2.2.9.3 Sífilis terciaria 20
2.2.10 CANDIDIASIS 22
2.2.11 CANDIDOSIS ORAL (MUGUET) 2 23
2.2.11.1 Características clínicas 23
2.2.11.3 Anatomía patológica 24
2.2.11.4 Tratamiento 24
2.2.12 ESTOMATITIS ANGULAR 25
2.2.13 ESTOMATITIS POR PROTESIS 26
2.2.13.1 Anatomía patológica 26
2.2.13.2 Tratamiento 27
2.2.14 ESTOMATITIS AGUDA POR ANTIBIOTICOS 28
2.2.15 CANDIDIOSIS ERITEMATOSA 29
2.2.16 ENFERMEDADES DE LA MUCOSA ORAL: ESTOMATITIS NO
INFECCIOSAS 29
2.2.17 ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE (AFTAS
RECURRENTES) 30
2.2.17.1 Etiología 30
2.2.17.2 Factores genéticos 30
2.2.18 TRAUMATISMO 30
2.2.19 INFECCIONES 31
XI
2.2.20 ALTERACIONES INMUNOLOGICAS 31
2.2.21 DEFICIENCIAS HEMATOLOGICAS 32
2.2.21.1 Factores hormonales 32
2.2.21.2 Estrés 32
2.2.22 INFECCION POR VIH 33
2.2.22.1 Diagnostico y tratamiento 35
2.2.23 ENFERMEDAD DE BEHCET 38
2.2.23.1 Tratamiento 40
2.2.24 ULCERAS ORALES POR NICORANDILO 41
2.2.25 ULCERAS ORALES ASOCIADAS CON EL VIH 41
2.2.28 ALGUNOS FARMACOS CAPACES DE PROVOCAR
REACCIONES 47
2.2.29 LUPUS ERITEMATOSO 50
2.2.30 ESTOMATITIS CRONICA ULCERADA 51
2.2.31 PENFIGO VULGAR 52
2.2.32 PENFIGO DE LAS MUCOSAS 55
2.2.33 GINGIVITIS DESCAMATIVA 57
2.2.34 OTRAS CAUSAS DE DESPEGAMIENTO EPITELIAL 57
2.2.35 ERITEMA MULTIFORME 57
2.2.37 ENFERMEDAD DE REITER (ARTROPATIA SERONEGATIVA)
60
2.3 Fundamentación Legal 61
2.4 Definiciones conceptuales 64
CAPITULO III 65
3.1 Diseño y tipo de investigación 65
3.2 Población y muestra 65
XII
3.3 Métodos, técnicas e instrumentos 65
3.4 Procedimiento de la investigación 66
4. Discusión 67
4.1 Conclusiones y recomendaciones 68
4.1.1 Conclusiones 68
4.1.2 Recomendaciones 69
BIBLIOGRAFÍA 70
XIII
RESUMEN
Las infecciones de la cavidad oral se pueden producir antes o después de
un tratamiento odontológico de manera que es necesario conocer los
protocolos más eficaces para poder tratar las infecciones, el objetivo fue
determinar los protocolos más convenientes a seguir frente a una
infección, el presente es un estudio de tipo descriptivo ya que se
analizaran las infecciones que se presentan en la cavidad oral,
identificando los agentes patógenos causantes y su protocolo de
tratamiento al ser un estudio de tipo documental, se utilizaran artículos,
libros y sitios web para la recopilación de los datos de estudio, razón por
la cual no cuenta con población ni muestra, como conclusión podemos
decir que el protocolo más acertado que se puede seguir es el correcto
diagnóstico del agente patológico que causa la infección, para de ese
modo poder administrar la medicación adecuada, llegando incluso a
solicitar exámenes de laboratorio para verificar cual es el medicamento
que debemos administrar a nuestro paciente, de acuerdo a los resultados
de exámenes y el grado de patología que tiene.
Palabras Clave: Infecciones, odontología, protocolo
XIV
ABSTRACT
Infections of the oral cavity can occur before or after dental treatment so it
is necessary to know the most effective protocols to treat infections, the
aim was to determine the most appropriate protocols to follow against
infection, this is descriptive study because infections that occur in the oral
cavity, identifying the causative pathogens and treatment protocol were
analyzed. being a study of documentary, articles, books and websites for
data collection study, why not have population or sample, in conclusion we
can say that the protocol more successful you can follow is to be used the
correct diagnosis of the disease agent causing the infection, to thereby be
able to administer the proper medication, even to order laboratory tests to
check what is the drug that we manage our patient.
Keywords: infections, dental, protocol
1
INTRODUCCIÓN
Las infecciones de la cavidad oral se pueden producir antes o después de
un tratamiento odontológico de manera que es necesario conocer los
protocolos más eficaces para poder tratar las infecciones.
Pocas enfermedades mucosas, como es el caso del lupus eritematoso,
son indicaciones importantes de una enfermedad sistématica subyacente:
por otro lado, enfermedades, como la acantosis nigricans, pueden ser
marcadores de procesos malignos internos. El pénfigo vulgar es
potencialmente letal, así como la infección por el VIH, que puede conducir
a una diversidad de lesiones mucosas. La biopsia es obligatoria,
particularmente en las enfermedades ampollosas, ya que, en muchos
casos, el diagnostico solo puede ser confirmado por la microscopia. En
otros casos, son hallazgos microscópicos no son definitivos, pero con
frecuencia (como en el caso de las aftas mayores, por ejemplo) sirven
para excluir enfermedades más peligrosas. Las ulceras de la mucosa, la
ruptura en la comunidad epitelial, es una característica frecuente de la
estomatitis. A pesar de ello, las ulceras no están presentes en todas las
enfermedades mucosas, como se indicara más adelante.
El presente trabajo tiene como objetivo encontrar la mejor manera de
tratar las infecciones bucales, mediante la utilización de adecuados
protocolos de atención de manera que sea mucho más beneficioso para
el paciente.
2
CAPITULO I
EL PROBLEMA
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Las infecciones en la cavidad oral son muy frecuentes, dependiendo el
grado de la misma y del agente patógeno que la provoque, pueden ser
más o menos agresiva, por lo que es necesario conocer los patógenos
que afectan a la boca con mayor prevalencia.
De igual manera la gama de patógenos que pueden causar problemas
después de un procedimiento odontológico, es muy variado, por lo que es
necesario conocer los procedimientos que son más propensas a
presentar infecciones de modo que se pueda tener mayor precaución al
momento de realizar estos procedimientos
1.1.1 Delimitación del problema
Tema: Protocolo para el tratamiento y control de las infecciones en
odontología
Objeto de estudio: Infecciones en odontología
Campo de acción: Protocolo de atención.
Lugar: Facultad Piloto de Odontología.
Área: Pregrado
Periodo: 2015-2016
Línea de investigación: Salud humana
Sublíneas de investigación: Biomédica, epidemiológica.
3
1.1.2 Formulación del problema
Lo antes mencionado me permite formular la siguiente pregunta
¿Cuál es el protocolo adecuado para tratar las infecciones bucales en el
paciente dentro del consultorio dental?
1.1.3 Subproblemas
¿Qué infecciones son las más peligrosas en odontologia?
¿Por qué es importante tratar las infecciones?
¿Qué tipo de medicamentos se usan en las infecciones odontologicas?
¿Qué procedimientos son más propensos a producir infecciones
odontologicas?
1.2 FORMULACION DE OBJETIVOS
1.2.1 OBJETIVO GENERAL
Determinar los protocolos más convenientes a seguir frente a una
infección del paciente dentro del consultorio dental
1.2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. Identificar los agentes patógenos que más afectan a la cavidad
oral.
2. Determinar las infecciones más prevalentes en la cavidad oral.
3. Identificar los procedimientos odontológicos más propensos a
presentar infecciones
4
1.3JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN
El estudio de las infecciones que se producen en la cavidad oral es de
gran importancia ya que al conocer los patógenos más frecuentes que
afectan la salud oral, se podrá establecer el protocolo de tratamiento más
eficaz para combatir dicho patógeno.
Es importante también el conocimiento de los procedimientos que se
presentan más vulnerables a infecciones, con el objeto de que el
profesional maneje de mejor manera el control de infecciones en dichos
procedimientos.
Este trabajo es de gran importancia para el profesional y futuro
profesional ya que se conocerán los mejores protocolos de atención de
las infecciones que se presentan en la cavidad oral, de igual modo se
beneficiaran en gran medida los pacientes, los que serán los que se
someterán a los protocolos que aquí se propongan con el fin de actuar
eficientemente y causar el menor impacto posible.
5
CAPITULO II
1 MARCO TEÓRICO.
2.1 ANTECEDENTES
La Dra Guerra ME; y sus colaboradores Tovar V.; Dra. Elsa La corte
realizaron un estudio sobre las enfermedades infecciosas en la población
tienen un impacto directo sobre los trabajadores de la salud. Es
preocupante que las estrategias para reducir el riesgo de transmisión de
infecciones en el campo de la odontología, parecieran ser insuficientes en
los países subdesrrollados, quizás se debe a escasez de recursos y
estándares educativos inadecuados.
La prevención de las enfermedades infecciosas debe ser un objetivo
primordial para cada trabajador de odontología en todo el mundo. La
seguridad y el bienestar, no sólo de los trabajadores de la salud, si no de
los pacientes, el personal auxiliar y el público en general, depende de las
prácticas efectivas para el control de infecciones.
El objetivo del control de infecciones es evitar la transmisión de
enfermedades infectocontagiosas en el sitio de trabajo, con el propósito
de compartir la información sobre el manejo de dicho control, elaboramos
este artículo. (Guerra, 2006)
El Dr. Ignacio Velasco hizo un estudio sobre los principios para el
tratamiento de infecciones odontogénicas con distintos niveles de
complejidad, Las infecciones odontogénicas son una de las principales
causas de consulta en la práctica odontológica. Estas afectan a individuos
de todas las edades y son responsables de la mayoría de las
prescripciones de antibióticos en el campo de la odontología. Las
infecciones odontogénicas son generalmente subestimadas en términos
de morbilidad y mortalidad, aunque su incidencia y severidad han bajado
drásticamente en los últimos 70 años. Sin embargo, estas infecciones
pueden presentar distintos grados de severidad e incluso algunas pueden
6
ser bastante complejas y necesitar una atención de emergencia en un
ambiente hospitalario bajo un especialista en Cirugía Bucal y Maxilofacial.
Las infecciones odontogénicas son comúnmente el resultado de una
pericoronaritis, caries con exposición pulpar, periodontitis o la
complicación de un procedimiento dental. Existen en la literatura diversos
principios y planes de tratamiento para las infecciones odontogénicas, por
lo que el objetivo de nuestra revisión es establecer de una manera
simplificada en base a la literatura actual los principios que el clínico
debería seguir para enfrentar infecciones odontogénicas con distintos
niveles de complejidad. (Velasco, 2012)
El Dr. Germán Andrés Bedoya realizo una revisión de las normas de
bioseguridad en la atención odontológica, con un enfoque en VIH/SIDA,
Se presentan en este artículo recomendaciones para la atención
odontológica de personas infectadas con VIH/SIDA y las normas para
prevenir y controlar incidentes, accidentes laborales e infecciones
relacionados con la práctica odontológica. Las recomendaciones están
basadas en normas actualizadas de bioseguridad, y en los procesos de
elaboración de la historia clínica según la Organización Mundial de la
Salud (OMS), el Centro para el Control y Prevención de Enfermedades
(CDC), la Administración para la Seguridad y la Salud Ocupacional
(OSHA) de los Estados Unidos, la Asociación Dental Americana (ADA), y
el Ministerio de la Protección Social colombiano. (Bedoya, 2010)
Los doctores Tejada Domínguez, .Ruiz Domínguez, realizaron un estudio
sobre Mucositis oral: decisiones sobre el cuidado bucal en pacientes
sometidos a radioterapia y quimioterapia conforme a la evidencia con la
finalidad de este estudio fue identificar la evidencia científica existente en
la literatura indexada en diferentes bases de datos respecto a las
intervenciones preventivas y de tratamiento específico de la mucositis oral
inducida por los tratamientos antineoplásicos como son la radioterapia y la
quimioterapia.
7
Para conseguir respuestas que clarificaran este problema se realizó una
búsqueda en las siguientes bases de datos: Medline-PubMed, Cochrane
Library Plus, Cuiden, Scielo, Biblioteca Virtual de Salud, además del
repertorio de la editorial Doyma.
La razón principal que motivó la búsqueda fue evaluar la efectividad de
los agentes profilácticos y/o tratamientos que redujesen la severidad de la
mucositis oral en pacientes que recibieron tratamiento para el cáncer,
comparados con otras intervenciones potencialmente activas, placebo o
ningún tratamiento.
Los resultados demuestran que muchas de las intervenciones de
tratamiento encontradas tienen poca evidencia que sustente su
efectividad, mientras que otras tienen una pequeña cantidad de evidencia
que sugiere que pueden ser efectivas.
Completamos la revisión exponiendo una serie de recomendaciones a
modo de protocolo sobre el cuidado bucal basadas en opiniones de
expertos clínicos en la materia. (Domínguez, 2010)
Los doctores Guerra ME; Tovar V. y sus colaboradora la Dra. Elsa La
Corte realizaron un estudio sobre las estrategias para el control de
infecciones en odontología de las enfermedades infecciosas en la
población tienen un impacto directo sobre los trabajadores de la salud. Es
preocupante que las estrategias para reducir el riesgo de transmisión de
infecciones en el campo de la odontología, parecieran ser insuficientes en
los países subdesrrollados, quizás se debe a escasez de recursos y
estándares educativos inadecuados.
La prevención de las enfermedades infecciosas debe ser un objetivo
primordial para cada trabajador de odontología en todo el mundo. La
seguridad y el bienestar, no sólo de los trabajadores de la salud, si no de
los pacientes, el personal auxiliar y el público en general, depende de las
prácticas efectivas para el control de infecciones.
El objetivo del control de infecciones es evitar la transmisión de
enfermedades infectocontagiosas en el sitio de trabajo, con el propósito
8
de compartir la información sobre el manejo de dicho control, elaboramos
este artículo. (Corte, 2004)
2.2 FUNDAMENTACIÓN CIENTÍFICA O TEÓRICA
2.2.1 ENFERMEDADES DE LA MUCOSA ORAL: INFECCIONES
DE LA MUCOSA
2.2.1.1 Estomatitis herpetica primaria
La infección primaria está causada por el virus del herpes simple (VHS),
habitualmente del tipo I, que, en los no inmunizados, puede desencadenar
una estomatitis vesicular aguda. A pesar d ello, la mayoría de las
infecciones primarias son subclínicas. A partir de entonces, las
infecciones recurrentes (reactivación) suelen tomar la forma de un herpes
labial (calentura).la transmisión del virus herpes se produce por contacto
íntimo, y hasta el 90% de los habitantes de grandes grupos urbanos de
pobreza desarrolla anticuerpos frente al virus herpes durante la infancia
temprana. (Caraguay, 2011)
Distinto es lo que ocurre en muchas ciudades de Estados Unidos y del
Reino Unido, en las que aproximadamente el 70% de los mayores de 20
años pueden ser seronegativos, debido a no haber estado expuestos al
virus. En estos países, la incidencia de estomatitis herpética ha
disminuido, y se observa más en los adolescentes y los adultos que en los
niños. Es más frecuente en los inmunodeprimidos, como los infectados
por el VIH, en los que puede ser persistente o recurrente. (Caraguay,
2011)
CARACTERISTICAS CLINICAS
Las lesiones primarias son vesículas que pueden afectar a cualquier
zona de la mucosa oral, pero las localizaciones preferidas son el paladar
9
duro y el dorso de la lengua. Las vesículas son redondeadas y suelen
tener entre 2 y 3 mm de diámetro. La rotura de las vesículas deja una
sulceras circulares, claramente definidas, con un fondo grisáceo o
amarillento y márgenes eritematosos. Las ulceras son dolorosas y
pueden interferir en la masticación. (Lázaro, 2010)
Los márgenes gingivales suelen inflamarse y enrojecer, particularmente
en los niños, y los nódulos linfáticos regionales aumentan de tamaño y
son dolorosos. Suele aparecer fiebre y malestar general, en ocasiones
importante, especialmente en los adultos. (Lázaro, 2010)
CAUSAS IMPORTANTES DE ULCERAS DE LA MUCOSA ORAL
ENFERMEDADES VESICULO-EROSIVAS INFECTIVAS
Estomatitis herpética
Herpes labial
Herpes zoster y varicela
Enfermedad mano- pie-boca (Martinez, 2016)
ULCERA SIN VESICULA PRESEDENTE INFECTIVAS
Ulcera asociada con citomegalovirus
Fiebre asociada con infecciones especificas
Tuberculosis
Sífilis (Martinez, 2016)
ENFERMEDADES VESICULO-EROSIVAS NO INFECTIVAS
Pénfigo vulgar
Penfigoide de la membrana mucosa
10
Enfermedad IgA lineal
Dermatitis herpetiforme
Eritema exudativo multiforme (Martinez, 2016)
ULCERA SIN VESICULA PRESEDENTE NO INFECTIVAS
Traumática
Estomatitis aftosa
Enfermedad de Behcet
Ulcera asociada al VIH
Liquen plano
Lupus eritematoso
Estomatitis crónica ulcerosa
Ulcera eosinofilica
Granulomatosis de wegener
Reacción mucosa a fármacos
Carcinoma (Martinez, 2016)
Las lesiones orales suelen resolverse entre una semana y 10 días, pero el
malestar puede persistir tanto que un adulto puede no recuperarse
completamente hasta pasadas varias semanas. (Martinez, 2016)
2.2.1.2 Anatomía patológica
Las vesículas están claramente definidas y se forman en el epitelio más
superficial. Las células epiteliales lesionadas por el virus tienen núcleos
agrandados y cromatina en los márgenes (degeneración baloniforme), se
observan en el suelo de la vesícula y en las citologías de las lesiones
11
iniciales. La división incompleta lleva a la formación de células
multinucleadas. Más tarde, todo el grosor del epitelio se destruye y se
produce una ulcera claramente definida. (Hernández, 2001)
2.2.1.3 Diagnostico
La imagen clínica suele ser característica. Una evidencia diagnostica
adicional puede ser un frotis en el que se pueden observar las células
lesionadas por el virus. Los títulos elevados que alcanzan un pico a las 2-
3 semanas de la infección proporcionan de forma absoluta, que aunque
retrospectiva, la confirmación del diagnóstico. (Hernández, 2001)
2.2.1.4 Tratamiento
El Aciclovir es un potente fármaco antiherpético, y puede prevenir
lesiones letales ante posibles daños debidos a una encefalitis herpética o
una infección diseminada. Se debería acelerar la curación de la
estomatitis herpética grave si se emplea suficientemente pronto con una
suspensión de Aciclovir empleada como colutorio que luego se trata. En
ocasiones, se necesita descanso en cama, hidratación y dieta blanda.
(Hernández, 2001)
ESTOMATITIS HERPETICA: CARACTERISTICAS CLAVE
Provocadas por el VHS de tipo 1
Transmitidas por contacto intimo
Vesículas, seguidas de ulceras, que afectan a cualquier zona de la
mucosa oral
En ocasiones, gingivitis asociada
Linfadenopatia y fiebre de intensidad variable
Los frotis de las vesículas muestran degeneración baloniforme en las
células dañadas por el virus
Los títulos elevados de anticuerpos anti VHS confirman el diagnostico.
(Martinez, 2016)
El Aciclovir es el tratamiento de elección
En los casos moderados, el enjuague de toda la boca con tetraciclina
12
tópica varias veces al día alivia las molestias y puede acelerar la
curación al controlar la infección secundaria.
Las infecciones que se prolongan de forma inusual, las infecciones graves
o el fallo en la respuesta al Aciclovir (200 – 400 mg/día por vía oral
durante 7 días) sugieren una inmunodeficiencia y, en el caso de una
ulceración herpética persistente durante más de un mes, es una condición
definitoria de sida. (Rivas, 2001)
2.2.2 HERPES LABIAL
Después de la infección primaria, el virus latente puede reactivarse en el
20 – 30 % de los pacientes y provocar una lesión recidivante (calentura).
Entre los factores predisponentes se hallan el catarro común y otras
infecciones que cursen con fiebre, exposición a la luz solar intensa, la
menstruación y, en ocasiones, trastornos emocionales o irritación local,
como puede ser un tratamiento odontológico. Los anticuerpos que se
producen en la respuesta ante la infección primaria no son protectores.
(Caraguay, 2011)
Clínicamente se produce una serie de cambios consecutivos y cursan
como pródromo, con parestesia o sensación de quemazón, tras lo cual
aparece un eritema en la zona de la lesión. Se forman vesículas al cabo
de una o dos horas, que suelen estar agrupadas a lo largo de la unión
mucocutanea de los labios, pero pueden extenderse a la piel adyacente.
(Caraguay, 2011)
Las vesículas se agrandan, se unen y llegan a producir un exudado. Tras
dos o tres días, estas vesículas se rompen y se seca el exudado, pero
con frecuencia aparecen vesículas de nuevo durante uno o dos días, y
vuelven a formar costra, para terminar cicatrizando sin secuelas en la
mayoría de los casos. El ciclo completo puede suponer hasta 10 días. Las
infecciones bacterianas secundarias pueden inducir una lesión similar a
las que aparecen en el impétigo que, en ocasiones, deja una cicatriz.
(Caraguay, 2011)
13
2.2.2.1 Tratamiento
Debido a la rapidez de la lesión vírica en los tejidos, el tratamiento debe
comenzar tan pronto como se sientan las sensaciones de pródromo. El
Aciclovir en crema se puede conseguir sin receta, y puede ser efectivo si
se aplica a su debido tiempo. Esto se puede llevar a cabo, ya que el curso
de la enfermedad es reconocible y los pacientes pueden reconocer los
síntomas del pródromo antes de que comience la lesión tisular. Además,
el penciclovir aplicado cada 2 horas es más efectivo. (Gasteiz, 2006)
2.2.3 HERPES ZOSTER EN EL ÁREA TRIGÉMINA
El zoster se caracteriza por dolor, erupción vesicular y estomatitis en el
dermatoma relacionado. El virus de la varicela zoster (VVZ) produce
varicela en los no inmunizados (principalmente, niños), mientras que la
reactivación del virus latente provoca zoster especial en la vejez. (Gasteiz,
2006)
A diferencia del herpes labial, las recurrencias repetidas del zoster son
muy infrecuentes. De vez en cuando, se puede encontrar una
inmunodeficiencia subyacente. El herpes zoster es peligroso en los
pacientes con trasplante de órganos y puede ser una complicación
temprana de algunos tumores, concretamente en la enfermedad de
Hodgkin o en ascenso de sida es cinco veces más frecuente que en las
personas con VIH negativo, y potencialmente letal. (Gasteiz, 2006)
2.2.3.1 Características clínicas
El herpes zoster suele afectar a adultos de mediana edad o mayores,
pero en ocasiones afecta incluso a los niños. Los primeros signos son el
dolor y la irritación o la inflamación del dermatoma correspondiente al
ganglio afectado. (Caraguay, 2011)
Las vesículas que suelen influir, se forman en uno de los lados de la cara,
en la cavidad oral y hasta en la línea media. Los nódulos linfáticos
regionales aumentan de tamaño y de sensibilidad. La fase aguda suele
durar una semana. El dolor continua hasta que las lesiones forman una
14
costra y comienza a cicatrizar; una infección secundaria puede provocar
supuración y cicatrices cutáneas. Se suele acompañar de fiebre y
malestar general. (Caraguay, 2011)
Los pacientes, en ocasiones, son incapaces de distinguir entre un dolor
de zoster trigeminal y un dolor dentario agudo. Esto puede provocar que
soliciten una extracción dentaria. Después de esto, aparece una erupción
como evolución normal del proceso, lo cual ha contribuido al mito de que
una exodoncia puede precipitar un zoster facial. (Caraguay, 2011)
2.2.3.2 Anatomía patológica
El virus de la varicela zoster produce unas lesiones en el epitelio similares
a las del herpes simple, además de la inflamación del ganglio de la raíz
posterior relacionado. (Martinez, 2016)
2.2.3.3 Tratamiento
El herpes zoster es una causa infrecuente de estomatitis, pero fácilmente
reconocible.
De acuerdo con la gravedad del cuadro, se debe utilizar Aciclovir por via
oral (800mg cinco veces al dia, habitualmente durante 7 dias) lo antes
posible, además de analgésicos. (Martinez, 2016)
Añadir prednisolona puede acelerar el alivio del dolor y la curación. En los
pacientes inmunodeprimidos se necesita Aciclovir por via parenteral, y
esta justificado en los ancianos, en los que la infección es debilitante.
(Martinez, 2016)
HERPES ZOSTER DEL AREA TRIGEMINAL: CARACTERISTICAS
CLAVES
Recurrencia de infección por el WZ característica de la vejez
El dolor precede a la erupción
La erupción facial acompaña a la estomatitis
Lesiones localizadas en un solo lado dentro de la distribución de
cualquiera de las divisiones del nervio trigémino
El malestar puede ser intenso
15
Puede ser trascendente para la vida en los pacientes con el VIH
El tratamiento se realiza con Aciclovir sistémico, intravenoso en caso de
ser necesario
En ocasiones, va seguido de neuralgia postherpetica, particularmente en
la vejez. (Martinez, 2016)
2.2.3.4 Complicaciones
La neuralgia post herpética puede aparecer en los ancianos, y es difícil de
aliviar. (Pozo, 2002)
2.2.4 ULCERA SOCIADA CON CITOMEGALOVIRUS
Los citomegalovirus (CMV) es un miembro del grupo de los virus herpes.
Hasta el 80% de los adultos presenta evidencia serológica de infección
por CMV sin hallazgos clínicos, pero es una complicación habitual en las
inmunodeficiencias, particularmente en el sida.
En estos pacientes puede hacer peligrar su vida. (Pozo, 2002)
Las ulceras orales en las que el CMV se ha identificado suelen ser
indistinguibles clínicamente de las aftas recurrentes; en ocasiones,
aumentan de volumen, con bordes ligeramente elevados. En general, las
ulceras son grandes, planas y únicas, y afectan tanto a la mucosa
masticatoria como a la no masticatoria. A veces, las ulceras orales se
asocian con infección diseminada por CMV. (Pozo, 2002)
Microscópicamente, las ulceras asociadas con CMV no son específicas,
pero las células con inclusiones intranucleares en forma de “ojo de búho”
se pueden observar en el infiltrado inflamatorio en el suelo de la ulcera.
Suelen reconocerse al microscopio óptico, pero su diagnóstico se puede
confirmar con inmunohistoquimica, hibridación in situ o microscopio
electrónico. El virus que aparece en las lesiones orales puede ser un
mero saprofito, pero se ha sugerido su papel causal por estudios ante la
respuesta al ganciclovir. (Pozo, 2002)
16
2.2.5 ENFERMEDADES MANO – PIE
Esta infección vírica frecuente y banal que, en ocasiones, produce
pequeñas epidemias entre los escolares, se caracteriza por ulceras en la
cavidad oral y una erupción vesicular en las extremidades.
La enfermedad mano – pie- boca esta producida por sepas del virus
Coxsackie A. es muy infectivo, y suele expandir a través de los alumnos
en la clase, y también puede infectar al profesor o a sus padres. El
periodo de incubación es probablemente de entre 3 y 10 dias. La
enfermedad mano-pie-boca del ganado es una infeccion muy diferente
provocada por rinovirus, que raramente afecta a los humanos, pero puede
también producir una enfermedad leve, con estomatitis vesicular. (López,
2000)
2.2.5.1 Características clínicas
Las pequeñas ulceras diseminadas suelen producir poco dolor. Es difícil
ver las vesículas intactas, y no se observa gingivitis. Los ganglios
linfáticos regionales no suelen aumentar de tamaño, y la afectación
sistémica es leve o inexistente. (López, 2000)
La erupción consiste en vesículas, en ocasiones con un fondo profundo,
que a veces llegan a ampollas; se observan principalmente en la base
de los dedos de las manos o pies, pero pueden afectar a cualquier parte
de las extremidades. La erupción suele ser la característica principal, y los
pacientes no suelen visitar al dentista. En algunos casos puede afectarse
tanto la cavidad oral como las extremidades de forma aislada. (López,
2000)
La confirmación serológica es posible, pero raramente necesaria, ya que
la historia clínica, especialmente relacionándola con otros casos, y las
características clínicas, suelen ser suficientes para el diagnostico. La
enfermedad se resuelve clásicamente en una semana. No se dispone de
tratamiento especifico, y tampoco es necesario, pero se puede producir
una miocarditis o encefalitis como complicación infrecuente. (López, 2000)
17
ENFERMEDAD MANO-PIE-BOCA: CARACTERISTICAS CLAVE
Causada por el virus Coxsackie A
Muy infectivo
Afecta fundamentalmente a los escolares
Puede infectar a los padres o a los profesores
Estomatitis leve con vesículas y/o erupción vesicular cutánea en las
extremidades
No suele ser tan grave como para solicitar opinión de un especialista
La confirmación es serológica, si se necesita.
No se dispone ni se necesita un tratamiento especifico (Martinez, 2016)
2.2.6 Procesos febriles agudos
La aparición de lesiones orales provocadas por procesos febriles agudos.
Los procesos que provocan erupción vesicular (viruela y varicela)
producen el mismo tipo de lesión intraoral. En el periodo de pródromo del
sarampión, se forman las llamadas manchas de koplik en la mucosa yugal
y el paladar blando; estas lesiones son patognomónicas. En la
mononucleosis se observan las ulceras o petequias en el paladar
involucrando, especialmente en el itsmo de las fauces, y se acompañan
de la Linfadenopatia característica frecuentemente generalizada. (López,
2000)
2.2.7 Enfermedad de Kawasaki (sindrome del nodulo linfatico
mucocutaneo)
La enfermedad de Kawasaki es endémica en Japón, pero
infrecuentemente en el Reino Unido. Con frecuencia no es reconocida, y
ha provocado una mortalidad significativa. Aunque los datos
epidemiológicos sugieren que se trata de una infección, este hecho no
está totalmente determinado.
18
Afecta a los niños, y presentan fiebre persistente, mucositis oral, lesiones
cutáneas y oculares y Linfadenopatia cervical. Las lesiones orales
consisten en un eritema extendido por la mucosa, con aumento de
volumen de las papilas linguales (lengua aframbuesada), pero esto es
significante si se compara con los importantes efectos a nivel cardiaco.
(Harrison, 2015)
2.2.8 Tuberculosis
El recrudecimiento de la tuberculosis en Occidente es, en parte,
consecuencia de la epidemia de sida. Más aun, las micobacterias
multirresistentes están cada vez más extendidas. La tuberculosis oral es
una infrecuente complicación por esputo infectado de la enfermedad
pulmonar. Los pacientes con infección por el VIH constituyen un
importante grupo de afectados, pero la tuberculosis oral suele encontrarse
también en personas inmunocompetentes, habitualmente ancianos con
infección pulmonar y tos crónica que ha progresado sin diagnostico o que
ha tenido un mal tratamiento. (Harrison, 2015)
La lesión característica es una ulcera en el tercio medio del dorso lingual;
la afectación del labio o de otras zonas intraorales es infrecuente. La
ulcera tiene una clásica forma angular o estrellada, con bordes evertidos y
un fondo pálido, pero sucio e irregular. En los primeros momentos no es
dolorosa, y los nódulos linfáticos no suelen estar afectados. La
diseminación de ulceras en múltiples lugares intraorales se ha encontrado
en pacientes con sida. No suele sospecharse el diagnostico hasta el
resultado de la biopsia. (Harrison, 2015)
2.2.8.1 Anatomía patológica
En el suelo de la ulcera se encuentran los característicos granulomas
tuberculosos. La micobacteria es difícilmente identificable en las lesiones
orales, pero puede encontrarse en el esputo. Una radiografía de tórax
suele mostrar la infección avanzada.
19
En los pacientes con sida que presentan ulceras orales con formación de
granulomas a nivel histológico se debe sospechar una tuberculosis o una
infeccion por una micobacteria no tuberculosa. (Izquierdo, 2004)
2.2.8.2 Tratamiento
El diagnostico se confirma con una biopsia, radiografía de tórax y una
muestra de esputo. La infección por una micobacteria se confirma por
cultivo o mediante PCR.
Las lesiones orales se solucionan rápidamente si se trata la infección
pulmonar enérgicamente con quimioterapia multiple. No se necesita
tratamiento local. (Izquierdo, 2004)
2.2.9 Sífilis
Como resultado de las investigaciones sobre contagios y del tratamiento
temprano en Inglaterra y Gales en la década de 1980, se diagnosticaron
menos de 150 casos por año de sífilis primaria o secundaria a pesar de
ello, desde la mitad de la década de 1990 la prevalencia ha aumentado
sin cesar. Esta tendencia es mundial; asi; por ejemplo, la enfermedad se
ha diseminado por el Este de Europa. (Orozco, 2003 )
Las lesiones orales en cada estadio de la sífilis son clínicamente muy
diferentes una de otra. Últimamente, se ha informado de lesiones orales
en el Reino Unido, pero algunas de ellas pueden pasar sin que se
diagnostiquen. (Orozco, 2003 )
2.2.9.1 Sífilis primaria
El chancro oral aparece a las 3-4 semanas tras la infección, y puede
aparecer en el labio, la punta de la lengua o, raramente, en otras
localizaciones. Al principio, se observa un nódulo firme de un centímetro
de tamaño. La superficie se abre a los pocos días y deja una ulcera
redondeada con bordes elevados indurados. Este hecho lo hace similar a
un carcinoma, particularmente en el labio. A pesar de ello, el aspecto
varia. El chancro es clásicamente no doloroso, pero los nódulos linfáticos
se palpan aumentados de tamaño y enrojecidos. La biopsia solo mostrara
20
una inflamación no especifica, aunque en ocasiones se encuentra una
infiltración perivascular evidente. (Amaya, 2005)
Las pruebas serológicas son negativas en un principio. El diagnostico se
basa en el hallazgos de Treponema pallidum por iluminación de campo
oscuro de un exudado del chancro, pero se debe diferenciar de otras
espiroquetas orales. El reconocimiento clínico de los chancros orales es
difícil, pero importante. Son muy infectivos, y el tratamiento es más
efectivo en este estadio. Tras 8 o 9 semanas, el chancro cura,
habitualmente sin cicatriz. (Orozco, 2003 )
2.2.9.2 Sífilis secundaria
El estadio secundario aparece entre 1 y 4 meses tras la infección. La
presentación característica produce fiebre leve, con malestar general,
dolor de cabeza, Linfadenopatia faríngea y general, pronto seguido por
una erupción y estomatitis. (Orozco, 2003 )
La erupción es variable, pero suele consistir en maculas rosadas
(cobrizas) distribuidas simétricamente y que comienzan en el tronco.
Puede durar unas pocas horas o semanas, y su presencia o su historia es
una ayuda útil para el diagnóstico. Las lesiones orales raramente
aparecen sin la erupción, y principalmente afectan a las anginas, bordes
laterales de la lengua y labios. Suelen ser ulceras blandas, cubiertas de
una membrana grisácea, puede tener los bordes irregulares (como huella
de una serpiente) o coalescer para formar áreas redondeadas bien
definidas (parches mucosos). (Amaya, 2005)
El exudado de las ulceras contiene muchas espiroquetas, y la saliva es
muy infectiva. Las pruebas serológicas son positivas y diagnosticas en
este estadio, pero la biopsia no suele aportar más información. (Amaya,
2005)
2.2.9.3 Sífilis terciaria
La sífilis del último estadio se desarrolla en muchos pacientes en torno a
los 3 años posteriores a la infección o incluso más tarde, el comienzo es
21
insidioso, y durante el periodo de latencia el paciente puede estar
aparentemente bien. La lesión característica es el goma. (Alonso, 2010)
Clínicamente, un goma, que puede presentarse en el paladar, la lengua o
las amígdalas, puede variar de unos pocos a bastantes centímetros de
diámetro. Comienza como un aumento de volumen, en ocasiones con un
centro amarillento que se necrosa dejando una ulcera profunda indolente
asintomática. La ulcera es de forma redondeada, con bordes blandos en
sacabocado. El suelo está deprimido y pálido (cuero elevado). Puede
curar con una cicatriz evidente, que puede distorsionar el paladar blando
o la lengua, o perforar el paladar duro destruir la úvula. (Alonso, 2010)
Microscópicamente, puede no encontrarse nada más que un aumento de
células plasmáticas en el infiltrado inflamatorio (un hallazgo frecuente en
lesiones orales), pero asociado con una periarteritis o endarteritis. La
formación de granulomas es infrecuente. También es poco habitual
encontrar un infiltrado inflamatorio crónico difuso en los músculos
linguales o una necrosis coagulativa que simula una caseificación. El
diagnostico, al fin y al cabo, depende de las pruebas serológicas. (Alonso,
2010)
Se puede desarrollar una leucoplasia lingual durante este último estadio, y
se pueden encontrar otros efectos de la sífilis, como aortitis, parálisis o
demencia. (Alonso, 2010)
TRATAMIENTO
Es esencial la confirmación serológica de la infección. Las pruebas son
tanto específicas (como el FTA-ABS) como no específicas (como el
VDRL). El VDRL es positivo a partir de las 4 a 6 semanas tras la infección,
y negativo solo tras un tratamiento efectivo, pero pueden encontrarse
falsos positivos debido a otras causas. El FTA-ABS actúa como un control
contra los resultados falsos positivos o negativos, pero permanece
positivo tras el tratamiento efectivo durante toda la vida del individuo.
(Amaya, 2005)
Los títulos de reagina plasmática rápida (RPR) también pueden estar
elevados en la sífilis activa, pero también es una prueba no especifica
22
(antígeno lipoidal). Las pruebas específicas incluyen el ensayo de
heamatoaglutinacion de treponema pallidum (THPA), la prueba
fluorescente de absorción de anticuerpos de treponema (prueba FTA-
abs) y el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzima para treponema
(ELISA). Las pruebas específicas y no especificas se emplean
combinadas para distinguir la sífilis activa de los falsos positivos. (Amaya,
2005)
Los antibióticos especialmente la amoxicilina, son el pilar principal del
tratamiento, pero las tetraciclinas y la eritromicina también son efectivas.
El tratamiento debe controlarlo un especialista, y se debería continuar
hasta que las pruebas serológicas no especificas tengan un resultado
negativo (VDRL) de forma continuada. (Alonso, 2010)
INTERPRETACION DE LA PRUEBA SEROLOGICA PARA LA SIFILIS
VDRL FTA-ABS INTERPRETACION HABITUAL
+ - FALSO POSITIVO
+ + SIFILIS ACTIVA
- + SIFILIS TRATADA (Alonso, 2010)
2.2.10 CANDIDIASIS
La infección por cándida puede provocar un espectro amplio de lesiones,
en concreto: candidosis oral (muguet), placas blancas crónicas
(candidosis hiperplasia crónica y áreas eritematosas como la estomatitis
por prótesis. (Rodríguez, 2002)
ESPECTRO DE LA CANDIDOSIS ORAL
CANDIDOSIS AGUDA
Candidosis oral (muguet)
Estomatitis aguda por antibiótico
CANDIDOSIS CRONICA
Estomatitis por prótesis
Candidosis hiperplasia crónica
23
Candidosis mucocutanea crónica
Candidosis eritematosa
Estomatitis angular (frecuente en todos los tipos de candidosis)
(Rodríguez, 2002)
2.2.11 CANDIDOSIS ORAL (MUGUET) 2
La candidosis oral (muguet), unas lesiones que fueron descritas en los
niños por Hipócrates, también pueden afectar a los adultos. En el siglos
XIX, Trousseau denomino al muguet ¨enfermedad del enfermo; esto ha
sido espectacularmente confirmado por su frecuencia en la enfermedad
por el VIH.
Los factores predisponentes a la infección por cándida se muestran en el
cuadro. (Amaya, 2005)
CANDIDOSIS ORAL: FACTORES PREDISPONENTES IMPORTANTES
Inmunodeficiencia (especialmente diabetes mellitus o sida)
inmunodepresión (incluyendo esteroides inhalados)
Anemia
Supresión de la flora normal por antibacterianos
Xerostomía
Portador de prótesis completa
Fumar
El muguet neonatal aparece por inmadurez de la respuesta inmunitaria, y
la infección probablemente se adquiere en el parto a través del canal del
parto. En todo adulto varón que desarrolla muguet sin causa aparente se
debe de sospechar que tenga una infección por el VIH. Aparte de ello,
cualquier forma de candidiosis puede ser secundaria a la infección por el
VIH. (Rodríguez, 2002)
2.2.11.1 Características clínicas
La candidiosis oral forma placas de color crema, friables y blandas, sobre
la mucosa. La característica definitiva es que pueden ser fácilmente
24
desprendidas y dejar expuestas una mucosa eritematosa. Su extensión
varía desde pequeños flecos aislados a placas confluentes diseminadas.
La estomatitis angular se asocia con frecuencia, asi como cualquier forma
de candidosis intraoral. (Alonso, 2010)
2.2.11.3 Anatomía patológica
Una tinción de Gram de frotis mostrara grandes masas de hifas
enredadas, células epiteliales desprendidas y leucocitos.
La biopsia muestra un epitelio hiperplasico infiltrado por un edema y
células inflamatorias, predominantes neutrófilos. La tinción con PAS
demuestra muestra muchas hifas de cándida que crecen a través de
células epiteliales hasta la unión de la placa con el estrato espinoso.
(Caraguay, 2011)
A este nivel existe una concentración de exudado inflamatorio y células
inflamatorias. Mas en profundidad el epitelio es hiperplasico, pero
atenuado, con largas papilas que se extienden hasta el corion, rodeadas
de un ligero infiltrado predominante linfoplasmocitico.
El aspecto histopatológico explica tanto la naturaleza friable del muguet
como su fácil desprendimiento. (Rodríguez, 2002)
CANDIDIOSIS ORAL: CARACTERISTICAS CLAVE
Candidosis aguda
Secundaria varios factores predisponentes
Frecuente en la infección por el VIH indicando una baja inmunidad
La mancha muestra hifas grampositivas
Placas blandas cremosas, desprendibles de la mucosa
Histológicamente, muestra hifas que invaden el epitelio de la superficie
con respuesta proliferativa e inflamatoria
Responde a antifúngicos tópicos o itraconazol (Orozco, 2003 )
2.2.11.4 Tratamiento
El control de las causas locales, como puede ser un tratamiento
antibiótico tópico, puede por si solo provocar la curación de las aftas. Si
no es así, la microflora oral puede volver a la normalidad tras un
25
tratamiento con nistatina o anfotericina. La falta de respuesta a los
antifúngicos tópicos, como la nistatina sugiere la presencia de
inmunodeficiencia. (Amaya, 2005)
Las infecciones por el VIH deben sospecharse siempre que se observe
candidiosis oral en un varón adulto en el que no se pueda encontrar otra
causa. En estos pacientes, la candidiosis puede responder al tratamiento
con fluconazol o itraconazol, pero está asociada de forma característica
con un bajo número de CD4, e indica un peor pronóstico.
De forma infrecuente, un muguet persistente es un signo temprano de
candidosis mucocutanea crónica, como el síndrome
candidaendocrinopatia. (Amaya, 2005)
2.2.12 ESTOMATITIS ANGULAR
La estomatitis angular está provocada por la salida de saliva infectada por
cándida hasta las comisuras labiales. Se puede observar en el muguet
infantil, en los portadores de prótesis completa o asociada a una
candidosis hiperplasica crónica. Es un signo característico de infección
por cándida. (García, 2012)
Clínicamente, se conserva una ligera inflamación en las comisuras. En los
pacientes ancianos con estomatitis inducida por prótesis la inflamación
suele extenderse por los surcos de la piel desde las comisuras.
Estos surcos se han asociado con frecuencia pero injustamente con una
boca cerrada, pero de hecho se deben a la maduración de los tejidos
faciales con la edad. Las arrugas en las comisuras se hacen más
profundas por la pérdida de dimensión vertical y por la pérdida de soporte
del labio superior por la reabsorción del hueso adyacente. (García, 2012)
Aunque el restablecimiento de la dimensión vertical correcta y el aumento
del grosor del fondo de vestíbulo a nivel del labio por un a prótesis
completa superior puede suavizar ligeramente las arrugas, estas
difícilmente se pueden eliminar por estos medios. En los pacientes con
gran ansiedad por los signos del envejecimiento se necesita cirugía
plástica para solucionar este problema. (García, 2012)
26
El tratamiento de la infección por cándida intraoral lleva a la solución de la
queilitis angular. Si existe una coinfeccion por S. aureus, puede ser
necesaria la aplicación tópica de ácido fusidico. (García, 2012)
2.2.13 ESTOMATITIS POR PROTESIS
Una estomatitis completa superior bien estabilizada y ajustada impide la
acción protectora de la saliva sobre la mucosa oral. En los pacientes
susceptibles, especialmente en los fumadores, esto puede llevar a
desarrollar una candidosis, que se observa como un área eritematosa
asintomática. (García.Beatriz., 2012)
El eritema está claramente limitado al área de la mucosa oculta por la
prótesis o por una placa ortodoncia. No se observa una inflamación
similar en la mucosa inferior, al tratarse de una mucosa más móvil que
permite una lámina de saliva bajo la prótesis. Suele asociarse con una
queilitis angular, y puede ser el síntoma más evidente, el consumo de
tabaco parece incrementar la susceptibilidad a esta infección. (García,
2012)
En el pasado, la estomatitis por prótesis se consideró una ¨alergia¨ al
material de la prótesis, pero no existe fundamento para este hallazgo. El
monómero de metilmetacrilato puede originar una leve sensibilidad, pero
incluso los escasos casos de individuos sensibles a este material pueden
portar el material polimerizado sin ninguna reacción. (García, 2012)
2.2.13.1 Anatomía patológica
La tinción de Gram muestra las hifas de cándida y algunas levaduras que
proliferan en la interfase entre la base de la prótesis y la mucosa.
Histológicamente, existe una característica acantosis leve, con
prominentes vasos sanguíneos superficiales y un infiltrado crónico
inflamatorio leve. La inflamación es, probablemente una respuesta a
enzimas, como la fosfolipasa producidas por el hongo. (Alonso, 2010)
27
2.2.13.2 Tratamiento
La imagen clínica es diagnostica, pero el diagnostico puede confirmarse
con el hallazgo de cándida en una tinción de Gram en un frotis tomado de
la mucosa inflamada o de la superficie interna de la prótesis.
La cuantificación de cándida en saliva es de poco valor, ya que es
frecuente la presencia de cándida en saliva es de poco valor, ya que es
frecuente la presencia de cándida como portador y más en portadores de
prótesis. (García, 2012)
La infección responde a antifúngicos, pero los tratamientos tópicos con
nistatina o con anfotericina solo pueden llegar al paladar si el paciente no
lleva la prótesis mientras deja que las pastillas se disuelvan en la boca.
Los poros en el metilmetacrilato de la prótesis pueda servir de reservorio
para C. albicans y puede ayudar a la reinfección de la mucosa. Es
importante eliminar C. albicans de la prótesis, lo que se puede llevar a
cabo dejando la prótesis en una solución de clorhexidina o hipoclorito al
0,1% durante la noche. (García, 2012)
Una alternativa más fácil es untar la superficie interna de la prótesis con
un gel o un barniz de miconazol mientras se lleva la prótesis. Esta se
debería quitar y limpiar para aplicar el miconazol tres veces al día. Este
tratamiento debería continuarse hasta que la inflamación desaparezca y
C. albicans haya suido eliminada. Esto suele suceder entre 1 o 2
semanas pero los pacientes deberían ser advertidos para que no
continúen con el tratamiento de forma indefinida. (García, 2012)
Debería tenerse en cuenta que la resistencia al miconazol está creciendo,
el gel oral se absorbe, y como otros antifúngicos imidazolicos, potencia el
efecto de la warfarina.
La falla de respuesta puede ser debida a una falta de cumplimiento por
parte del paciente o a una alteración subyacente, particularmente a una
deficiencia de hierro. Si la infección por cándida es especialmente florida
o se asocia a placas de muguet, se debería solicitar una analítica
sanguínea. Se puede utilizar itraconazol o fluconazol, que tienen efecto
28
sistémico y pueden ser útiles en los casos resistentes, pero el tratamiento
tópico es más seguro, menos costoso y, habitualmente efectivo.
Las características claves se resumen en el cuadro. (García, 2012)
ESTOMATITIS POR PROTESIS: CARACTERISTICAS CLAVE
Infección por cándida provocada por usar prótesis completa superior
La mucosa cubierta está aislada de la acción protectora de la saliva
Eritema de la mucosa claramente definido en la zona cubierta por la
prótesis
Se suele asociar queilitis angular
Proliferación de hifas en la interfase mucosa prótesis
Un frotis muestra hifas grampositivo
Se resuelve tras la eliminación de C. albicans con un tratamiento
antifúngicos (Martinez, 2016)
2.2.14 ESTOMATITIS AGUDA POR ANTIBIOTICOS
Esta puede aparecer tras un excesivo tratamiento con antibióticos de
forma oral, especialmente tetraciclina, que suprime la flora oral normal de
forma competitiva. No suele observarse en estos momentos.
Clínicamente, toda la mucosa esta enrojecida y es dolorosa. (Lázaro,
2010)
Se pueden ver flecos de candidiosis oral. Se resuelve con la interrupción
del tratamiento antibiótico, pero se acelera con un tratamiento tópico
antifungico.
Un eritema por cándida generalizado, que es clínicamente similar, puede
ser consecuencia de una xerostomía que promueve una infección por
cándida. Es una complicación característica del síndrome de Sjogren. La
suspensión de nistatina o el gel de miconzail mantenido en la cavidad oral
suele ser efectivo. (Lázaro, 2010)
29
2.2.15 CANDIDIOSIS ERITEMATOSA
Este término se aplica a las maculas rojas sobre la mucosa debidas a una
infección por C. albicans en los pacientes con VIH positivos. Los lugares
favoritos, en orden de frecuencia, son: el paladar duro, el dorso de la
lengua y el paladar blando.
El tratamiento con itraconazol suele ser efectivo. (Camacho, 2010)
2.2.16 ENFERMEDADES DE LA MUCOSA ORAL: ESTOMATITIS
NO INFECCIOSAS
a ULCERAS TRAUMATICAS
Las ulceras traumáticas suelen ser provocadas por mordisqueo,
traumatismo protésico o agentes químicos y se desarrollan en
localizaciones expuestas a traumatismos, como los labios o la mucosa
yugal adyacente al borde de una prótesis. Son blandas, tienen un suelo
de fibrina de coloración amarillo grisáceo con margen eritematoso. La
existencia de inflamación el aumento de volumen y el eritema son variable
y depende de la causa y del tiempo transcurrido desde el traumatismo.
(Lindhe, 2010)
No hay induración a menos que exista una cicatriz tras episodios de
traumatismo repetidos. Si ha sido producida por el margen afilado de un
diente fracturado, suelen encontrarse en la lengua o en la mucosa yugal.
De forma ocasional, puede aparecer una gran ulcera tras morderse la
zona anestesiada después de un tratamiento dental. (Lindhe, 2010)
Las ulceras traumáticas cicatrizan en pocos días tras desaparecer la
causa que la provoco. Si persiste durante más de 7 a 10 días o si existe
cualquier otra causa posible se debe realizar una biopsia. (Lindhe, 2010)
b PALITITIS LINGUAL
Esta situación, también conocida como pilitis lingual transitoria o palitits
fungiforme, es frecuente, pero los pacientes raramente buscan
tratamiento. Una papila o un grupo de ellas aumentan ligeramente de
tamaño, son de color blanco e intensamente dolorosas a la palpación. La
situación se resuelve espontáneamente tras pocos días, en ocasiones en
un solo dia. La causa es desconocida, pero suele atribuirse a un
30
traumatismo o a ciertos alimentos. La biopsia no ayuda al diagnostico.
(Alonso, 2010)
2.2.17 ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE (AFTAS
RECURRENTES)
Las aftas recurrentes constituyen la enfermedad de la mucosa oral mas
frecuente, y afecta al 10-25% de la población, aunque muchos casos son
moderados y no necesitan tratamiento. (Campos, 2008)
2.2.17.1 Etiología
POSIBLES FACTORES ETIOLOGICOS DE LAS AFTAS RECURRENTES
Predisposición genética
Respuesta exagerada al tratamiento
Infecciones
Anormalidades inmunológicas
Trastornos gastrointestinales
Deficiencias hematológicas
Trastornos hormonales
Estrés (Campos, 2008)
2.2.17.2 Factores genéticos
Existe ciertas evidencia de una predisposición genética. La historia
familiar es positiva en algunos casos. La enfermedad parece afectar a
gemelos idénticos con mayor frecuencia que a los no idénticos. A pesar
de ello, este hecho se encuentro en una minoría. Se ha informado sobre
la asociación con una variedad de HLA, pero no se ha asociado de forma
consiente ningún haplotipo. En la posiblemente relacionada enfermedad
de Behcet la evidencia de una predisposición genética es mucho más
fuerte. (Campos, 2008)
2.2.18 TRAUMATISMO
Algunos pacientes piensan que las ulceras son el resultado de un
traumatismos, porque los primeros síntomas simulan un roce en la
mucosa con (por ejemplo) las cerdas de un cepillo de dientes. El
31
traumatismo puede marcas las localizaciones de las ulceras en los
pacientes que ya tienen la enfermedad, pero la mayoría de las aftas se
hallan en lugares relativamente protegidos, y la mucosa masticatoria
suele estar libre. (Campos, 2008)
2.2.19 INFECCIONES
No existe evidencia de que las aftas se deban directamente a ningún
microorganismo; la evidencia es débil sobre si una reacción cruzada con
antígenos de estreptococos o con las formas L desempeñan un papel
significativo. La hipótesis de que existe una deficiente inmunorregulacion
producida por herpes o otros virus no se ha comprobado. (Campos, 2008)
2.2.20 ALTERACIONES INMUNOLOGICAS
Dado que la etiología de las aftas recurrentes es desconocida, existe una
tendencia fácil a etiquetarla como “autoinmunitaria”. Se han comunicado
gran variedad de anomalías inmunologicas, pero también se han
comunicado gran variedad de anomalías inmunologicas, pero también se
han encontrado casi tantos resultados contrarios. No existen teorías que
tengan en cuenta las características clínicas. También es posible que las
alteraciones inmunologicas se ha una consecuencia de las ulceras que la
causa de ellas. No se ha confirmado la evidencia de una asociación con la
enfermedad atópica (Ig E mediada). (Tejada, 2013)
Se han encontrado anticuerpos circulantes frente a fragmentos de
mucosa oral fetal, pero sus títulos no se relacionan con la gravedad de la
enfermedad y, en muchos pacientes, no existen cambios significativos en
los niveles de inmunoglobulinas. Se han propuesto mecanismos
citotóxicos anticuerpo-dependiente pero no se han demostrado de forma
convincente. Las características histológicas de las aftas (v. más
adelante) también se han invocado para justificar la hipótesis de que la
enfermedad puede ser tanto una reacción inmunitaria mediada por
complemento (tipo III) como por células (tipo IV). (Tejada, 2013)
A pesar de ello, no se ha podido confirmar la presencia de complejos
inmunitarios circulantes, y en ningún caso la significación de estos
32
complejos, que pueden detectarse en ausencia de enfermedad, es m uy
difícil de interpretar. Se han encontrado tasas disminuidas de la relación
linfocitos-T ayudantes/supresores, pero, por otro lado, otros autores no
han encontrado diferencias entre las fases activas y de remisión de la
enfermedad. Las aftas recurrentes también carecen de todas las
características que la asocien con enfermedades autoinmunitarias
características. (Tejada, 2013)
Tampoco existe una respuesta efectiva ante fármacos inmunosupresores,
y son aún más graves en la insuficiencia adquirida inducida por infección
por el VIH. (Tejada, 2013)
2.2.21 DEFICIENCIAS HEMATOLOGICAS
Las deficiencias de vitamina B12, folatos o hierro se han comunicado
hasta en el 20% de los pacientes con aftas. Estas deficiencias son
problemente más frecuentemente en los pacientes con aftas. Estas
deficiencias son problamente más frecuentes en los pacientes en los que
las aftas comienzan o empeoran a una edad media o mayor. En todos
estos pacientes, la deficiencia es latente, la hemoglobina se halla centro
de los límites normales y el signo principal es la microcitosis o la
macrocitosis de células rojas. En los pacientes en los que se ha
demostrado la deficiencia de vitamina B12 o de la folatos, pueden
resolverse rápidamente las ulceras supliendo la deficiente. (Alonso, 2010)
2.2.21.1 Factores hormonales
En algunas mujeres, las aftas se asocian con la estresante fase lutea del
ciclo menstrual, pero no existe una fuerte evidencia de que el tratamiento
hormonal sea realmente efectivo. (Alonso, 2010)
2.2.21.2 Estrés
Algunos pacientes relatan una exacerbación de las ulceras en época de
estrés y algunos estudios han demostrado esta correlación. A pesar de
ello, el estrés es muy difícil de cuantificar y algunos estudios no han
encontrado correlación. (Alonso, 2010)
33
2.2.22 INFECCION POR VIH
La estomatitis aftosa es una lesión reconocida de la infeccion por el VIH.
Su frecuencia y gravedad se relacionan con el grado de deficiencia
inmunológica, como se expondrá mas tarde. (Aguabi, 2014)
Está claramente establecido que las aftas recurrentes son lesiones casi
exclusivas de los no fumadores. Y este es uno de los pocos hallazgos
constatados. A Las aftas recurrentes también pueden comenzar cuando
se abandona el consumo. No se conocen las causas, pero se cree que
fumar tabaco proporciona una protección sistémica frente a la
enfermedad. (Aguabi, 2014)
Por, tanto, resumiendo, la etiología de las aftas recurrentes es incierta. No
existe evidencia de que sean la forma de una enfermedad autoinmunitaria
en ningún sentido, y no está claro si alguna de las alteraciones
inmunológicas son la causa o el efecto. (Aguabi, 2014)
A pesar de ello, en una minoría de pacientes existe una clara asociación
con deficiencias hematológicas. Por último, puede ser secundario a
enfermedades del intestino delgado o a otras causas de malabsorción.
La especulación sobre la causa de las aftas recurrentes continua por lo
menos desde hace medio siglo, y la variedad de teorías actuales y los
hallazgos contradictorios indican lo poco que se conoce. (Aguabi, 2014)
CARACTERISTICAS CLINICAS
Las características típicas de las aftas recurrentes se resumen en el
cuadro.
CARACTERISTICAS TIPICAS DE LAS AFTAS RECURRENTES
Suelen comenzar en la infancia, pero su pico esta en la adolescencia o en
adultos jóvenes
Crisis a intervalos variables, pero en ocasiones regulares
La mayoría de los pacientes gozan de buena salud
Algunos presentan defectos hematológicos
La mayoría de los pacientes son no fumadores
34
La mayoría de los pacientes son no fumadores
Suele ser autolimitada (Hernández, 2001)
No afectan de manera significativa mas frecuentemente a las mujeres que
a los hombres. La frecuencia de la ulcera típica alcanza su pico en los
adultos jóvenes o algo mas tarde, tras lo cual disminuye gradualmente.
Las aftas recurrentes son infrecuentes en la vejez, especialmente en
edentulos. A pesar de ello, las personas ancianas pueden enfermar si
desarrollan alguna deficiencia hematológica. La gran mayoría de los
pacientes son clérigos, trabajadores profesionales o semiprofesionales y
no fumadores. Ocasionalmente, las aftas comienzan cuando se abandona
el tabaco. (Hernández, 2001)
La historia clásica es de ulcera dolorosa que reaparecen a intervalos de
aproximandamente 3 a 4 semanas. Ocasionalmente, pueden presentarse
de forma continua. Pueden producirse remisiones espontaneas
impredicibles durante varios meses. (Aguabi, 2014)
Las aftas menores individuales persisten 7 a 10 dias, tras lo cual curan sin
dejar cicatriz. Las aftas afectan clásicamente solo a la mucosa no
queratinazada, como la mucosa yugal, los fondos vestíbulo o los bordes
laterales de la lengua, pero las ulceras mayores afectar a la mucosa
mastocatoria. Las ulceras son de 3 tipos clínicos diferenciados. (Aguabi,
2014)
TIPOS DE AFTAS RECURRENTE
AFTAS MENORES
Es la forma mas frecuente
Se afecta la mucosa queratinizada
Ulceras planas, redondas, de entre 5 y 7 mm, con un margen eritematoso
y un suelo amarillento
Pueden presentarse una o varias ulceras (Jaimes-Freyre, 2014)
AFTAS MAYORES
Infrecuentes
Suelen tener varios centímetros de diámetro
35
A veces tienen aspecto de ulcera maligna
Las ulcera persisten durante varios meses
Se pueden afectar la mucosa masticatoria, asi como el dorso lingual, y
ocasionalmente también la encia
Pueden dejar cicatriz tras su curación (Jaimes-Freyre, 2014)
AFTAS HERPETIFORMES
Infrecuentes
Se afecta mucosa no queratinizada
Ulceras de 1-2 mm de diámetro
Pueden unirse y formar ulceras irregulares
Eritema brillante diseminado alrededor de las ulceras (Jaimes-Freyre,
2014)
El dolor de las ulceras mayores pueden interferir con la deglución.
Además, las aftas mayores son en ocasiones características de la
infección por el VIH, y se añaden al sufrimiento de estos pacientes.
(Jaimes-Freyre, 2014)
ANATOMIA PATOLOGICA
Se postula que en el inicio existe una infiltración linfocítica, seguida de la
destrucción del epitelio y la infiltración de los tejidos neutrófilos. Las
células mononucleares también pueden rodear los vasos sanguíneos
(manguitos perivascular). Se dice que estos cambios son compatibles
tantos con una reacción de tipo III como con el tipo IV, pero no se oberva
una vasculitis real. (Alzueta, 2011)
La impresión general es que se trata de hallazgos no específicos.
La biopsia no tiene valor para el diagnóstico, excepto para excluir un
carcinoma en el caso de aftas mayores. No existen vesículas previas y
con un frotis claramente se diferencias kas aftas herpetiformes de una
ulcera herpética. (Alzueta, 2011)
2.2.22.1 Diagnostico y tratamiento
La característica más importante para el diagnóstico es la historia de las
recurrencias de ulceras que curan espontáneamente a intervalos más o
36
menos regulares. La única dolencia con esta historia es la enfermedad de
Behcet. Habitualmente, un incremento en las frecuencia de lals ulceras
motiva al paciente a buscar tratamiento. Por otro lado, la mayoría de los
pacientes parecen estar sanos, pero es especialmente importante un
estudio hematológico en los pacientes ancianos. (Alzueta, 2011)
Los análisis sanguíneos de rutina son informativos y, normalmente, el
hallazgo mas importante es una alteración de volumen corpuscular medio
(VCM). Si se encuentra macrocitosis o micrositosis, se necesitan mas
pruebas para localizar y tratar la causa. El tratamiento de la deficiencia de
la vitamina B12 o de folato es suficiente en ocasiones para controlar o
eliminar el afta. (Aguabi, 2014)
Además de la minoría que presenta una enfermedad sistémica de base,
el tratamiento es empírico y únicamente paliativo. A pesar de los
numerosos ensayos clínicos realizados, ninguna medicación ha
demostrado un alivio completo. Hay que hacer comprender a los
pacientes que el problema no se puede curar , pero que se puede aliviar y
normalmente, se resuelve motu proprio. (Alzueta, 2011)
a) CORTICOIDES
Algunos pacientes obtienen alivio con bolitas de hemisuccinato de
hidrocortisona (2,5mg), que se dejan disolver e n la boca tres veces al día.
Es poco probable que los corticoides aceleren la curación de las ulceras
existentes, pero reducen la dolorosa inflamación. La forma mas racional
de tratamiento es que estos pacientes tomen las bolitas continuamente
(tengan o no ulceras presentes) para permitir que el corticoide actúe de
forma temprana en los estadios asintomáticos. (Alonso, 2010)
Este régimen solo se puede aplicar en los pacientes que tienen ulcera
frecuentemente (con intervalos de 2 a 3 semanas o con mayor
frecuencia). Este tratamiento debe de continuarse durante 2 meses , tras
lo cual se debe interrumpir durante un mes para comprobar la mejoría y
ver si existe un empeoramiento sin tratamiento. (Alonso, 2010)
37
b) GEL ORAL CON TRIAMCINOLONA.
Se trata de un corticoide en un vehiculo que se une a la mucosa humeda.
Cuando se aplica correctamente, el vehiculo absorbe la humedad y forma
un gel adhesivo que puede mantenerse en la localización desde una a
varias horas, pero es difícil aplicar una dosis de gel en la ulcera y
conseguir que se adhiera firmemente. Solo es útil en los pacientes con
ulceras poco frecuentes, para ulceras cerca de los labios y para pacientes
diestros capaces de seguir las indicaciones. (Vives, 2007)
Este gel debería formar una capa protectora sobre la ulcera que ayuda a
sentirse mas comodo. El corticoide se libera lentamente, y tiene una
acción antiinflamatoria. Otra alternativa es el empleo de un inhalador para
asma con corticoide que deposita este potente fármaco en la ulcera. Los
corticoides tópicos empleados como se ha descrito no tienen efectos a
nivel sistémico. (Vives, 2007)
c) ENJUAGUES CON TETRACICLINAS
Ensayos clínicos realizados tanto en el Reino Unido como en Estados
Unidos han demostrado que los enjuagues con tetraciclina reducen
significativamente tanto la frecuencia como la gravedad de las aftas.
Especialmente en las aftas herpetiformes, se disuelve el contenido de una
capsula de tetraciclina (250.mg) en un poco de agua y se mantiene en la
cavidad oral durante 2-3 minutos, tres veces al dia. (Apolinario, 2014)
Algunos pacientes prefieren enjuagarse de forma regular tres días a la
semana cuando presentan ulceras con mucha frecuencia. Puede ser
necesario administrar un agente antifungico a los pacientes que sean
susceptibles de sobreinfección por Candida albicans. (Apolinario, 2014)
d) Clorhexidina
Se ha empleado una solución al 0,2% para el tratamiento de las aftas.
Utilizado tres veces al dia tras las comidas y manteniéndolo en la boca
durante, por lo menos, un minuto, se afirma que reduce la duración y el
malestar de la estomatitis aftosa. Las soluciones de sulfato o cloruro de
zinc también pueden proporcionar un ligero efecto beneficioso. (Baláz,
2014)
38
e) Preparaciones tópicas de salicilato
Las salicilatos poseen una acción antiinflamatoria y también un efecto
local. Se puede aplicar una preparación de salicilato de colina en gel
sobre las aftas. Estas preparaciones, que están disponibles sin
prescripción medica, parece que en ocasiones pueden ayudar. (Baláz,
2014)
Tratamiento de las aftas mayores
Las aftas mayores, existen o no una enfermedad subyacente, como la
infección por el VIH, en ocasiones pueden ser tan dolorosas, persistentes
y resistentes a los tratamientos convencionales como para incapacitar al
paciente. (Baláz, 2014)
Los tratamientos que han demostrado eficacia incluyen azatioprina,
ciclosporina, colchicina y dapsona, pero la talidomida es, probablemente,
el tratamiento mas efectivo. Su empleo puede justificarse en las aftas
mayores incluso en las personas sanas si están incapacitadas por el dolor
y la disfagia. A pesar de ello, la talidomida puede producir efectos
adversos graves ç, es teratógeno y, como los otros fármacos comentados,
solo puede administrarse bajo supervisión especializada. (Baláz, 2014)
2.2.23 ENFERMEDAD DE BEHCET
El síndrome de Behcet se definio originariamente como una triada de
aftas orales, ulceraciones genitales y uveítis. A pesar de ello, es una
enfermedad de Behcet. Es infrecuente en el Reino Unido y en Estados
Unidos, pero es particularmente habitual en turquia (Behcet era turco) y
muy frecuente en japon. (Campos, 2008)
Se considera que se produce una alta prevalencia de enfermedad de
Behcet en las razas presentes a lo largo de la Ruta de la Seda, pero es
solo una generalización muy vaga. La etiología es desconocida, pero
tiene algunas características, como la presencia de inmunocomplejos
circulantes, que sugieren una enfermedad autoinmunitaria, aunque no se
ha conseguido identificar ninguna antígeno, pero existe cierta evidencia
de que este involucrado un virus, posiblemente el VHS. Los cambios
inmunológicos son similares a los que se encuentran en la estomatitis
39
aftosa. Los pacientes suelen ser jóvenes adultos, varones de entre 20 y
40 años. Los pacientes sufren alguno de los cuatro patrones de la
enfermedad , que se denominan: (Campos, 2008)
Mucocutaneo (ulceración oral y genital)
Artritico (afectación articular con o sin lesiones mucosas)
Neurologico (con o sin otras características) o
Ocultar (con o sin otras características).
La distribución racial sugiere un fuerte componente genético, y esto se
confirma por el hecho de que cada tipo de presentación se relaciona con
un tipo diferente de HLA tisular. HLA-B12 y/o DR2, por ejemplo, se
relacionan con las formas mucocutanea y articular. Por desgracia, esta
asociación HLA-B51 ayuda para predecir lesiones oculares, que pueden
llegar a ocasionar ceguera. Existen también una asociación con HLA-B5 y
HLA-B51 (B5101). (Campos, 2008)
Criterios diagnosticos en la enfermedad de Behcet
Criterios mayores
. Aftas orales recurrentes
. Ulceras genitales
. Lesiones oculares (frecuentemente, hipopion, iritis o iridociclitis;
coriorretinitis)
. Lesiones cutáneas (eritema nodoso, tromboflebitis subcutánea,
hiperirritabilidad)
Criterios menores
. Artalgia o artritis
. Lesiones gastrointestinales
. Lesiones vasculares (principalmente tromboticas)
. Afectacion del sistema nervioso central (Campos, 2008)
Las aftas orales son la característica clínica constante, y no pueden
distinguirse del resto de las aftas. Suelen ser la primera manifestacion. La
enfermedad de Behcet debe considerarse en el diagnostico diferencial de
la estomatitis aftosa, especialmente en lo pacientes de razas de riesgo; se
40
debe. Investigar en su historia medica para comprobar las características
que figuran en el cuadro 13.4. Las frecuencia de otras manifestaciones es
muy variable. Como resultado de ello, no existen criterios absolutos ni
pruebas fiables con alguno de los otros criterios mayores puede
considerarse adecuado. (Aguabi, 2014)
Las pruebas complementarias no ayudan al diagnostico, a excepción de
la prueba de patergia. La prueba es positiva si existe una respuesta
exagerada a la puncion con aguja esteril en la piel. A pesar de ello, la
prueba debe ser interpretada por un profesional experimentado, y tiende a
ser positiva solo en pacientes del mediterraneo. Sin embargo, una prueba
de patergia positiva no se relaciona con la enfermedad, y es infrecuente
un resultado positivo en los pacientes británicos. Además, no se
especifico de la enfermedad de Behcet. (Aguabi, 2014)
La importancia de establecer el diagnostico se debe al riesgo vital por una
posible trombosis, el riesgo de ceguera o de lesión cerebral. El principal
hallazgo histopatológico es una vasculitis; se encuentran anticuerpos
antiendoteliales ( aEC ) en el 50% de los pacientes con enfermedad
activa, pero su papel permanece incierto. La etiología es pura
especulación, pero las lesiones pueden deberse a una vasculitis mediada
por inmunocomplejos de vasos pequeños que se encuentra en las
lesiones mucocutaneas y en el resto de lesiones. A pesar de ello, la
evidencia microscópica de la vasculitis en las ulceras orales esta sin
resolver. (Aguabi, 2014)
2.2.23.1 Tratamiento
El tratamiento es difícil, y requiere un abordaje multidisciplinar. Las
ulceras orales pueden tratarse del mismo modo que las ulceras mas
frecuentes. Cuando las aftas mayores son particularmente graves o si se
dan con mucha frecuencia, la colchicina puede ayudar, pero la talidomida
puede ser aun efectiva, especialmente en aftas asociadas con el VIH.
(Tejada, 2013)
41
2.2.24 ULCERAS ORALES POR NICORANDILO
El activador del canal del potasio nicorandilo, empleado en la angina,
provoca ulceras muy similares a las aftas mayores, pero sin el patrón
recurrente. (Toapanta, 2013)
Las ulceras aparecen antes de un año del comienzo del tratamiento con el
fármaco. Con frecuencia a las pocas semanas, y suelen ser únicas, en el
borde lateral de la lengua, mucosa yugal, encia o istmo de las fauces.
Persiguen durante varios meses a menos que se interrumpa el fármaco,
momento en el cual las ulceras cicatrizan en pocas semanas,
dependiendo de su tamaño. La biopsia únicamente muestra cambios
inflamatorios no específicos, y no ayuda al diagnostico excepto para
excluir otras causas. (Toapanta, 2013)
2.2.25 ULCERAS ORALES ASOCIADAS CON EL VIH
Los pacientes con infección por el VIH son susceptibles de padecer aftas
recurrentes graves que no son distinguibles, por otro lado, de las aftas
mas frecuentes. Con la disminución en la función inmunitaria, las ulceras
son cada vez mas frecuentes y graves y cuando afectan a la deglución,
contribuyen al deterioro del paciente. (Quiroz, 2002)
Se deben tomar biopsias para excluir infecciones oportunistas; en
cualquier caso, la etiología es desconocida. El tratamiento con talidomida
es, con frecuencia, el mas efectivo, pero, en algunos casos, pueden
observarse citomegalovirus en las biopsias, y puede ser mas apropiado el
tratamiento con ganciclovir. También se puede observar una gingivitis
necrosante. (Quiroz, 2002)
2.2.26 LIQUEN PLANO
El liquen plano es una enfermedad inflamatoria crónica, frecuente en la
piel y las membranas mucosa. Principalmente, afecta a pacientes de
mediana edad o mayores. Las lesiones orales tienen aspecto y
distribución característicos. (Sánchez, 2011)
2.2.26.1 Etiología
A pesar de los cambios histológicos, que pueden ser diagnósticos, la
etiología del liquen plano sigue siendo un problema. El infiltrado
42
predominante de linfocitos T sugiere una lesión inmunológica mediada por
células hacia el epitelio, y se ha descrito una plétora de alteraciones
inmunológicas. Aunque no se han podido demostrar los mecanismos
humorales o linfocitotoxicos, el infiltrado inflamatorio consiste
principalmente en linfocitos T. Tanto los CD4 como los CD8 estan
presentes, pero el numero de CD8 puede aumentar con la progresión de
la enfermedad, y son mas numerosos en la cercanía del epitelio.
(Sánchez, 2011)
Los mecanismos que disparan la enfermedad permanecen sin
conocerse, pero sin duda el liquen plano parece ser una enfermedad
mediada por linfocitos T.
Las lesiones incluidas por fármacos o materiales (principalmente, oro y
antipalúdicos), indistinguibles del liquen plano, también parecen deberse a
mecanismos inmunológicos. El liquen plano oral también es una
característica invariable y signo temprano de enfermedad injerto contra
huésped pero esto no clarifica ningún mecanismo estar contribuyendo a
esta enfermedad. (Sánchez, 2011)
CARACTERISTICAS CLINICAS
El aspecto característico de las lesiones y su distribución deben tenerse
en cuenta a la hora de establecer el diagnostico, las estrías son la forma
mas clásica y frecuentes en los patrones en lesiones blancas, anulares o
reticulares. Ocasionalmente, pueden intercalarse son minúsculas papulas
blancas. Las estrías pueden no ser palpables o ser mas firmes que la
mucosa de alrededor. (Sánchez, 2011)
Las áreas atróficas son áreas rojas de adelgazamiento de la mucosa y
suelen combinarse con la estrías.
Las erosiones son áreas irregulares superficiales de destrucción epitelial.
También pueden ser muy persistentes, y pueden estas cubiertas por una
ligera y delgada capa amarillenta de fibrina. Los márgenes pueden estar
ligeramente deprimidos (Sánchez, 2011)
LIQUEN PLANO ORAL: CARACTERISTICA TIPICAS
. Las mujeres representan por lo menos el 65% de los pacientes.
43
. Los pacientes suelen ser mayores de 40 años .
. La enfermedad puede persistir sin tratamiento durante 10 años o mas.
. Las lesiones combinadas o la forma aislada incluyen:
Estrias .
Areas atróficas.
Erosiones. (Carrión, 2008)
Placas.
. Las localizaciones mas frecuentes:
Mucosa yugal .
Dorso de la lengua .
Encia (infrecuente).
. Las lesiones suelen ser bilaterales y, con frecuencia, simétricas.
. Las lesiones cutáneas solo se asocian ocasionalmente.
. Con frecuencia responden bien a los corticoides. (Carrión, 2008)
Debido a la fibrosis y a la curación gradual de la periférica. Las estrías
pueden irradiar desde los márgenes de estas erosiones.
Las placas se observan de forma ocasional en los primeros estadios
particularmente en el dorso de la lengua. Por lo demás, pueden ser el
resultado de la persistencia de la enfermedad, y principalmente afectan a
la mucosa yugal. (Carrión, 2008)
DISTRIBUCION
La mucosa yugal, especialmente la zona posterior, es con mucho, la zona
afectada con mayor frecuencia, pero las lesiones pueden extenderse casi
hasta las camisuras. La siguiente zona en frecuencia es la lengua, tanto
los bordes como la zona lateral del dorso, o, con menor frecuencia, el
centro del dorso lingual. Ocasionalmente, los labios y la encia también
pueden estar afectados, pero el suelo de boca y el paladar normalmente
no presentan lesiones. Las lesiones son con mucha frecuencia simétricas,
en ocasiones de una forma llamativa. (Tejada, 2013)
44
SINTOMAS
Las estrías suelen ser asintomáticas y desconocidas para el paciente, o
puede notarse una zona rugosa o ligeramente tirante en la mucosa. Las
lesiones atróficas son dolorosas, y las erosiones suelen producir síntomas
mas graves y pueden hacer difícil la masticación. (Tejada, 2013)
2.2.27 LIQUEN PLANO GINGIVAL
En ocasiones, la encia es la única localización del liquen plano oral, y se
debe distinguir de otras formas de gingivitis. Las lesiones suelen ser tan
atróficas que la encia aparece brillante, inflamada y lisa (gingivitis
descamativa ). Las estrías son infrecuentes en la encia, pero a veces
están presentes en otra zona de la cavidad oral. Se pueden afectar
únicamente pequeñas porciones de encia. (Bermejo, 2004)
El dolor provocado por las lesiones atróficas puede impedir el cepillado de
los dientes. La acumulación de placa y los cambios inflamatorios
asociados parecen agravar el liquen plano. La contribución de la irritación
local al liquen plano se considera después de la extraccion de los dientes
y la desaparición de las lesiones. El liquen plano en las zonas cubiertas
por protesis es prácticamente desconocido. (Bermejo, 2004)
2.2.28 LESIONES CUTANEAS
El liquen plano es una enfermedad cutánea frecuente, pero las lesiones
en la piel son infrecuentes en los pacientes con síntomas orales, las
lesiones cutáneas suelen ser papulas purpuras, con una superficie
brillante en torno a estas de 2-3 mm marcada por finas estrías, y son
habitualmente pruriginosas. Las localizaciones clásicas son las superficies
flexoras de los antebrazos y, especialmente, las muñecas. Las lesiones
en la piel ayufan, pero no son esenciales, para confirmar el diagnostico de
liquen plano oral. (Bermejo, 2004)
En concordancia con el aspecto clínico, la lesiones se catalogan en tres
tipos histológicos distintos.
Las erosiones únicamente muestran destruccion del epitelio dejando solo
una cubierta de fibrina y un suelo de la lesión de tejido conjuntivo de
45
granulación. El diagnostico se baa en la observación de las lesiones
atróficas con estrías periféricas. (Bermejo, 2004)
DIAGNOSTICO
El diagnostico de liquen suele establecerse a partir de la historia clínica, el
aspecto de las lesiones y su distribución. A pesar de
LIQUEN PLANO: CARACTERISTICA HISTOLOGICAS TIPICAS DE
LAS LESIONES BLANCAS (Estrias)
· Hiperqueratosis o paraqueratosis
· Papilas en dientes de sierra en ocasiones
· Degeneracion por licuefacción de la capa basal
·Infiltrado linfoplasmocitario compacto en banda
(predominantemente, células T ) que invade la unión epiteliomesenquima
·Predominan los linfocitos CD8 en relación con el epitelio
Ello, una leucoplasia con displasia puede presentar un aspecto
blanquecino. Se debería tomar una biopsia, especialmente cuando las
estrías no están bien definidas, se encuentran placas o las lesiones son
en cierto modo inusuales. (Bermejo, 2004)
LIQUEN PLANO: CARACTERISTICAS HISTOLOGICAS DE LAS
LESIONES ATROFICAS
Adelgazamiento y fragilidad importante del epitelio
· Destruccion de las células basales
· Infiltrado inflamatorio subepitelial en banda que invade la unión epitelio-
Mesenquima. (Sánchez, 2011)
TRATAMIENTO
Los pacientes en ocasiones piensan que el liquen plano es infeccioso, y
debería explicárselo que no lo es.
La aplicación tópica de corticoides potentes antiinflamatorios suele ser
efectiva, pero necesita controlarse, y esas preparaciones solo están
disponibles a nivel hospitalario. Las posibles alternativas son emplear
corticoides similares (como la beclometasona) a los de los inhaladores en
aerosol empleados en el asma. Aproximadamente seis dosis cada dia de
46
un inhalador proporciona suficiente corticoide para una ulcera. (Sánchez,
2011)
Los corticoides potentes empleados tópicamente pueden, en ocasiones,
provocar un efecto contrario. El gel oral con triamcinolona aplicado en las
lesiones es una alternativa, pero es menos efectivo. El liquen plano
gingival es el mas difícil de tratar. El primer requerimiento es mantener
una rigurosa higiene dental. También se deben emplear corticoides, como
se ha descrito anteriormente, y en estos casos el gel oral de triamcinolona
puede ser útil y de rápida aplicación en la encia lesionada. En los casos
que no responden a los corticoides son efectivos los enjuagues con
tacrolimus. En casos excepcionalmente graves, si el tratamiento tópico
fracasa, el tratamiento con corticoides sistémicos en efectivo. (Sánchez,
2011)
REACCIONES LIQUENOIDES
Este termino se aplica a las lesiones similares a las de liquen plano
provocadas por el tratamiento con fármacos sistémicos o en los casos en
los que la imagen histológica no es complemente diagnostica. (Álvarez,
2007)
Existen una amplia lista de fármacos que pueden provocar lesiones
liquenoides en la piel, las membranas mucosas o en ambas. Las
características clínicas suelen ser indistinguibles de un verdadero liquen
plano. Y suelen consistir solo en estrías blancas. Cuando existen una
atrofia o ulceración grave, descubrir el posible fármaco causante puede
ayudar al tratamiento, y es obligatoria una historia clínica completa sobre
los fármacos en todos los pacientes que se considere que padecen liquen
plano oral. Algunas (Álvarez, 2007)
PUNTOS CLAVE PARA EL TRATAMIENTO DEL LIQUEN PLANO
Siempre hay que descartar los fármacos que pueden ocasionar
reacciones liquenoides. Estas son indistinguibles clínicamente, pero
pueden responder a un cambio en la medición, cuando la inflamación
empeora o los síntomas son más graves, se debe considerar la
posibilidad de sobreinfección por cándida, tomar biopsia de las lesiones
47
con aspecto poco habitual, placas homogenes o en localización atípicas.
(Álvarez, 2007)
Comprobar si existen lesiones cutáneas que pueden ayudar al
diagnostico, asegurar al paciente que la enfermedad no suele tener
grandes consecuencias, aparte del hecho de que puede provocar una
molestia constante. Decirle a los pacientes que la gravedad aumenta y
disminuye de manera impredecible, y que la enfermedad puede persistir
durante muchos años. (Álvarez, 2007)
Mantener la atención sobre la posibilidad del desarrollo de un carcinoma
escamoso en las lesiones, aunque muy infrecuentemente. El seguimiento
de las lesiones asociadas con enrojecimiento en cualquier localización,
aspecto o gravedad atípicos. (Álvarez, 2007)
2.2.28 ALGUNOS FARMACOS CAPACES DE PROVOCAR
REACCIONES
Estos son solo los más frecuentes:
· Oro coloidal
· Betabloqueantes
· Hipoglucemiantes orales
· Alopurinol
·Antiinflamatorios no esteroides
· Antipaludicos
· Metildopamina
· Penicilina
· Algunos antidepresivos tricíclicos
· Diureticos
· Captopril (Sanchez, 2011)
CARACTERISTICA SUGESTIVAS DE REACCIONES LIQUENOIDES
Comienzo asociado con el inicio de un fármaco
· Lesiones unilaterales o con distribución infrecuente
· Gravedad anormal
48
· Lesiones cutáneas extensas
· Lesión localizadas en contacto con una restauración (Álvarez, 2007)
En la práctica, puede ser difícil o imposible diferenciar las lesiones de una
reacción liquenoide de un liquen plano. Muchos pacientes están tomados
fármacos potencialmente causantes, a veces más de uno. Sin embargo,
pueden no ser los responsables del liquen plano, ya que esta enfermedad
es tan frecuente que puede ser una coincidencia. También ocurre que los
fármacos no suelen eliminarse debido a los posibles efectos secundarios.
Cambiar un fármaco por otro puede no ser de ayuda, ya que su
alternativa también puede provocar reacciones. (Álvarez, 2007)
La prueba causal requiere la retirada, y la incorporación después de la
curación, pero raramente está justificado el riesgo. También ocurre que
las reacciones puedan persistir durante meses o años atrás la
administración (especialmente, tras inyecciones de otro coloidal). Con
frecuencia, un fármaco causal incluso no se sospecha debido a que se ha
administrado sin prescripción. (Nogué, 2004)
La biopsia puede, en ocasiones, distinguir las reacciones liquenoides,
pero las características son relativamente sutiles y no totalmente
especificas. Mientras que la biopsia es valiosa para eliminar otras
enfermedades, no se suele poder distinguir un liquen plano de una
reacción liquenoide. (Nogué, 2004)
Las reacciones liquenoide se tratan exactamente de la misma manera que
el liquen plano, y se retira el fármaco (o fármacos) si es posible. De este
modo, la diferenciación absoluta entre el liquen plano y las reacciones
liquenoides no siempre es necesaria para el tratamiento, las reacciones
liquenoides localizadas son, con mayor frecuencia, respuestas a
materiales restauradores, ya sea amalgama o composite. La apariencia
clínica es similar o idéntica al liquen plano o al lupus eritematoso, pero las
lesiones están localizadas en la mucosa en contacto, no solo cerca, con la
restauración. (Nogué, 2004)
49
Cuanto más delimitada, atrófica o ulcerada y más cercana a una
restauración de la lesión, más probabilidades hay que eliminar la
restauración tenga efectividad, una restauración de amalgama corroída es
más fácil que provoque una reacción, pero cuales son los componentes
de los materiales de restauración responsables permanece sin respuesta.
Algunos metales en la amalgama son los haptenos, y los pacientes con
reacciones a la amalgama es más fácil que muestren hipersensibilidad a
los metales en una prueba cutánea. Otras posibles causas son las
minúsculas partículas de amalgama en la mucosa, como resultado de la
retirada de la amalgama con la turbina. (Alam, 2000)
A pesar de ello, las partículas de amalgama que alcanza la mucosa no
suelen producir ninguna reacción. Las microscópicas partículas salen
desde la fresa con suficiente energía como para penetrar en los tejidos,
pero su significación es desconocida, las reacciones liquenoides a las
restauraciones se confirman cuando cicatrizan tras la retirada de las
restauraciones. Las pruebas de alergia para hipersensibilidad a los
metales y la biopsia no son útiles para el diagnostico, ya que la piel puede
reaccionar a una sustancia que, en cambio, no provoca reacción en la
cavidad oral. La decisión de eliminar o no una restauración puede ser un
asunto de ensayo y error. (Alam, 2000)
CAMBIOS MALIGNOS EN EL LIQUEN PLANO
El riesgo de un posible cambio maligno en el liquen plano ha sido muy
controvertido. Se ha informado de entre el 1 y el 4% de los pacientes que
han sufrido esta complicación tras 10años, pero existe una controversia
creciente sobre este aspecto. Las dudas se plantean sobre la validación
de los diagnostico de liquen plano. En algunos informes sobre cambios
malignos, se han incluido lesiones displasicas, por ejemplo, con un
aspecto blanquecino que puede provocar confusión con las estrías.
También debido a que el liquen plano es tan frecuente, las tasas citadas
para cambios malignos deberían elevar ampliamente la actual incidencia
de cáncer oral. (García A. , 2001)
50
Los factores de riesgo específicos tampoco han sido identificados con
seguridad.
2.2.29 LUPUS ERITEMATOSO
El lupus eritematoso es una enfermedad del tejido conjuntivo con dos
formas principales que se denominan sistémica y cutánea (discoide).
Ambas pueden provocar lesiones orales que pueden parecer muy
similares a las del liquen plano oral, el lupus eritematoso sistémico tienen
varios efectos. Los mas frecuentes son artralgias y erupción cutánea, pero
eventualmente, cualquier órgano o sistema puede verse afectado. Se
produce una gran variedad de autoanticuerpos, particularmente
antinucleares. (Corigliano, 2012)
El lupus discoide es, fundamentalmente, una enfermedad cutánea con
lesiones mucocutaneas indistinguibles clínicamente de las del lupus
sistémico. Estas pueden estar asociadas con artralgias, pero raramente
existe una producción de autoanticuerpos significativa. Clínicamente, las
lesiones orales aparecen el torno al 20% casos de lupus sistémico y
pueden ser, raramente, el primer signo. Las lesiones característica son
blancas, con estrías frecuentes, áreas irregulares de atrofia o erosiones
superficiales, per los patrones, especialmente para las que presentan
estrías, son clásicamente de bordes menos definidos que las del liquen
plano. Suelen ser irregulares y unilaterales, y pueden estar en bóveda
palatina, a la que el liquen plano no suele afectar. (Corigliano, 2012)
Las lesiones pueden tener patrones variables de áreas blancas y rojas.
Tambien pueden ser pequeñas ulceras en forma de fisuras junto a los
márgenes gingivales. Se desarrolla en torno al 30% de los pacientes con
síndrome de sjogren, y raramente una Linfadenopatia cervical es el primer
signo. (Corigliano, 2012)
ANATOMIA PATOLOGICA
Las lesiones muestran formas irregulares de atrofia epitelial y acantosis.
La degeneración por licuefacción de la capa de células basales es
características, y existen edema, y suele tener una aparición hialina. El
infiltrado inflamatorio es de densidad muy variable, suele extenderse en
51
profundidad hacia el tejido conjuntivo y puede tener una distribución
perivascular. (Corigliano, 2012)
El lupus eritematoso muestra patrones mas irregulares de acantosis, y
pierde la distribución en banda de linfocitos en corion papilar que presenta
el liquen plano, en secciones congeladas puede observarse mediante
inmunofluorescencia una banda de inmunoglobulinas y complemento (C3)
con una textura granular depositada a lo largo de la membrana basal.
Este deposito también subyace al epitelio normal en el lupus sistémico.
(Sánchez, 2011)
En secciones de parafina, los depósitos de inmunoglobulinas pueden
detectarse mediante tinción con inmunoperoxidasa.
Una vasculitis evidente se puede observar en el LES, pero no en el lupus
eritematoso discoide.
El diagnostico de LES se debe confirmar por el patrón de autoanticuerpos
antinucleares. El mas especifico es el de doble cadena (nativa) de ADN.
Los hallazgos hematológicos en el LES activo incluyen un aumento en la
tasa de sedimentación eritrocitica (ESR, en sus siglas en ingles), anemia
y, en ocasiones, leucopenia o trombocitopenia. (Sanchez, 2011)
Las lesiones orales de lupus eritematoso discoide pueden responder en
algún grado a los corticoides tópicos. A pesar de ello, las lesiones orales
en el LES pueden no responder a dosis de corticoides que son adecuadas
para controlar los efectos sistémicos de la enfermedad. Bajo estas
circunstancias, se necesita un tratamiento paliativo hasta que disminuye
la actividad de la enfermedad. (Sanchez, 2011)
2.2.30 ESTOMATITIS CRONICA ULCERADA
Esta enfermedad mucosa infrecuente se asocia con anticuerpos lgG
frente a las proteínas nucleares del epitelio escamoso. El antígeno diana
se conoce como CUSP, y se relaciona por secuencia genética con la
proteína de control del ciclo celular.
Clínicamente, las mujeres de mas de 40 años son la mas afectadas. Las
lesiones suelen consistir en erosiones, pero a veces se parecen a las del
liquen plano. Algunos ejemplos, de hecho, se han confundido con liquen
52
plano clínicamente, por lo que parece posible que la estomatitis ulcerativa
crónica con anticuerpos antinucleares puede ser mas frecuente de lo que
se creía. La afectación de la piel es infrecuente. (Alvarado, 2011)
Histológicamente, la apariencia puede ser similar a la del liquen plano. Sin
embargo, la inmunofluorescencia muestra anticuerpos antinucleares
diseminados en la mucosa perilesional y depósitos enmarañados de
fibrinógeno en la zona de la membrana basal. En suero, se encuentran
anticuerpos antinucleares con una alta titulación, que reaccionan con un
sustrato de esófago de cobaya, pero la titulación no corresponde con la
gravedad clínica. (Alvarado, 2011)
El tratamiento mas efectivo parece ser la cloroquina o la hidroxicloroquina,
suplementada si es necesario con prednisona. A pesar de esto, la
curación completa no siempre se consigue, o si es resuelve, pueden
aparecer recidivas. Los cambios inmunológicos persistente después de la
curación de las lesiones. Las dosis de fosfato de cloroquina o de sulfato
de hidroxicloroquina deberían ser inferiores a 4 mg/kg, respectivamente,
para minimizar el riesgo de lesión ocultar. (Alvarado, 2011)
ESTOMATITIS ULCERATIVA CRONICA: CARACTERISTICAS CLAVE
· Principalmente, afecta a mujeres en torno a los 40 años.
· Las lesiones parecen estrías o erosiones de liquen plano.
· La inmunofluorescencia directa muestra anticuerpos igG frente a
proteínas nucleares del epitelio escamoso.
· Altos títulos circulantes de anticuerpos nucleares epiteliales
· La cloroquina y la hidroxicloroquina son moderadamente efectivas. (Ruiz
R. , 2011)
2.2.31 PENFIGO VULGAR
El pénfigo es una enfermedad autoinmunitaria infrecuente que produce
vesículas o ampollas en la piel y en las membranas mucosas. Suele ser
mortal si no se trata. Las mujeres en torno a los 40-60 años son las que
están mas afectada. Las lesiones suelen aparecer primero en la cavidad
oral, pero se diseminan extensamente por la piel. Las vesículas son
53
frágiles, y raramente se encuentran intactas en la cavidad oral. Las
erosiones residuales suelen tener bordes irregulares, y son superficiales,
dolorosas y blandas. Presionar suavemente la mucosa puede producir
una vesicula o una ampolla (signo de nikolsky). (Díaz, 2010)
La progresión de la enfermedad es muy variable. En ocasiones, es
fulminante, con una rápido desarrollo de ulceras orales extensas, que se
amplía a otras localizaciones, como los ojos, en pocos días y tras esto en
poco tiempo a la piel, las lesiones cutáneas son vesículas o ampollas que
varía de pocos milímetros a un centímetro o más. Las ampollas en un
principio contienen un fluido claro que puede llegar a ser purulento o
hemorrágico. La ruptura de las vesículas deja erosiones dolorosas. Se
pierden proteínas, fluidos y electrolitos desde las zonas descamadas, y se
infectan fácilmente de forma secundaria. Sin tratamiento, el paciente
suele morir, pero el tratamiento inmunosupresor suele salvarle la vida.
(Díaz, 2010)
ANATOMIA PATOLOGICA
La inmunopatogenesis se puede demostrar con mas seguridad en el
pénfigo vulgar que en cualquier otra enfermedad oralLas células
epiteliales pierden sus uniones y se redondean, y el citoplasma se contrae
en torno al nucleo. Se pueden encontrar grupos de estas células
redondeadas acantoliticas (Tzanck) histológicamente en el contenido de
una vesicula o en un frotis de una vesicula recién rota. (Lazarde, 2004)
Los anticuerpos del pénfigo son específicos del tejido, y solo reaccionan
ante antígenos de las células epiteliales, una molécula de adhesión
intercelular parece ser el resultado de la síntesis de proteasas por parte
de las células epiteliales. (Díaz, 2010)
PENFIGO VULGAR: ANATOMIA PATOLOGICA
Perdida de adhesión intercelular de células espinales suprabasales
(acantolisis), formación de separaciones inmediatamente superficiales a
las células basales, extensión de las separaciones hasta formar
separaciones hasta formar vesículas intraepiteliales.
Ruptura de vesículas para formar ulceras
54
Altos títulos de anticuerpos circulantes a la “sustancia intercelular”
(desmogleina)
Unión de los anticuerpos a la sustancia intercelular que se detecta con
microscopio de fluorescencia. (Lazarde, 2004)
TRATAMIENTO
El diagnostico debe confirmarse tan pronto como sea posible. La biopsia
es esencial, ya que los cambios son suficientemente caracteristicos como
para establecer el diagnostico. Se debe emplear la inmunofluorescencia
para excluir enfermedades similares pero menos frecuentes. Una vez que
se ha confirmado el disgnostico, se necesita un tratamiento
inmunosupresor. Existen poco consenso sobre la dosis, pero un régimen
habitual es el de 80-100mg/dia de prednisolona mas azatioprina (1-
1,15mg/dia). (Lazarde, 2004)
La azatioprina se administra para permitir dosis menores de corticoides y
disminuir los efectos adversos. El tratamiento solo se puede interrumpir si
una recaida impide su curación; el tratamiento inmunosupresor por si
mismo provoca una significativa mortalidad. Con el tratamiento
inmunosupresor combinado, la tasa de mortalidad es aproximadamente el
6%. Recientemente, se ha empleado con éxito el micofenolato de
mofetilo, con beneficios, y presenta significativamente menos efectos
adversos. (Lazarde, 2004)
PENFIGO VULGAR: CARACTERISTICAS CLINICAS CLAVES
Afecta predominantemente a las mujeres, normalmente entre 40 y 60
años.
Las lesiones suelen comenzar en la cavidad oral, pero se diseminan por
la piel .
Las lesiones consisten en frágiles vesículas y ampollas
La ruptura de las vesículas deja erosiones irregulares en la mucosa
El signo de Nikolsky puede ser positivo
La diseminación por la piel puede ser mortal si no se trata
55
Existe una buena respuesta al tratamiento inmunosupresor prolongado.
(Lazarde, 2004)
2.2.32 PENFIGO DE LAS MUCOSAS
El pénfigo de las mucosas es una enfermedad crónica infrecuente que
produce ampollas y erosiones dolorosas. El termino penfigoide cicatricial
es una denominación antigua y menos apropiada para esta entidad ,
debido a que estas cicatrices no son características evidentes en la
mucosa oral. Por otro lado, en el ojo, las cicatrices pueden ser grandes y
afectar a la visión. La afección cutánea es infrecuente y mcuho mas
presente en el Penfigoide bulloso, en el que la cavidad oral esta
raramente afectada. (Bello, 2013)
PENFIGOIDE DE LAS MUCOSAS: CARACTERISTICAS CLINICAS
Afecta más a las mujeres y normalmente, de mayor edad
La mucosa oral suele ser la primera localización
La afectación ocular suele afectar cicatrices y ceguera
No suele existir afectación cutánea, o es mínima si existe
Indolente, enfermedad no mortal
Las ampollas orales son subepiteliales y suelen verse intactas (Bello,
2013)
Las lesiones raramente están muy extendidas, y su progresión es lenta.
La gingivitis descamativa suele ser un signo. Las ampollas no sueles
verse intactas. El signo de Nikolsky es positivo, y un útil hallazgo clínico
es, en ocasiones, que el epitelio se despega del tejido subyacente cuando
se presiona con el borde del bisturí al tomar una biopsia. En la cavidad
oral pueden observarse ampollas hemáticas por el sangrado dentro de la
ampolla. Cuando se rompen, dejan ulceras ásperas con márgenes bien
definidos, frecuentemente con pequeñas porciones de epitelio
fragmentado en sus márgenes. (Lazarde, 2004)
56
Las erosiones individuales persisten durante varias semanas y curan
lentamente. Pueden aparecer otras erosiones cercanas, y este proceso
puede permanecer durante un año o más. Las lesiones pueden
permanecer localizadas en la cavidad oral durante periodos muy largos y
es posible que nunca lleguen a afectar otras localizaciones. (Bello, 2013)
ANATOMIA PATOLOGICA
Histopatológicamente, existe una pérdida de unión y separación entre el
tejido conjuntivo y el grosor total del epitelio a nivel de la membrana basal.
El epitelio, totalmente separado, permanece durante un tiempo intacto, y
forma el techo de una ampolla. El suelo de una ulcera está formado solo
por tejido conjuntivo, infiltrado con células inflamatorias. La enfermedad
esta mediada inmunológicamente, se puede demostrar una unión de
autoanticuerpos, o con mayor frecuencia, componentes del complemento,
a lo largo de la zona de la membrana basal. (Bello, 2013)
En algunos pacientes se pueden detectar, mediante inmunofluorescencia
in directa, autoanticuerpos circulantes, pero en niveles tan bajos que
requieren técnicas muy sensibles. (Bello, 2013)
TRATAMIENTO
El diagnostico confirma con una biopsia e inmunofluorescencia, pero es
preferible obtener una vesicula o una ampolla intacta. Debido al riesgo de
ceguera, es necesario un examen ocular si se sospecha cualquier cambio
en los ojos, el Penfigoide de las mucosas que esta limitado a la mucosa
oral con una severidad leve o moderada se debe tratar con dapsona como
primer tratamiento, mejor que con corticoides sistémicos.
A pesar de ello, los efectos adversos pueden limitar el tratamiento. En un
estadio leve o en remisión, puede ser efectivo controlar con corticoides
tópicos. Las dosis son pequeñas y sin efectos sistémicos. Una afectación
menor en el ojo también responde a la dapsona, pero las lesiones
oculares graves requieren una potente inmunodepresión con esteroides y
azatioprina, ciclofosfamida o micofenolato de mofetilo, que inducen la
remisión. (Bello, 2013)
57
2.2.33 GINGIVITIS DESCAMATIVA
El temino gingivitis descamativa es una descripción clínica, no un
diagnóstico. Se emplea en las enfermedades en las que la encia aparece
roja o eritematosa. Normalmente, se afecta la totalidad de la encía
insertada a nivel de varios dientes.
El liquen plano es la causa más frecuente. La encia aparece lisa, roja y
traslucida debido al adelgazamiento del epitelio atrófico. En los pacientes
ancianos, el Penfigoide de las mucosas puede producir erosiones
gingivales. El pénfigo vulgar es otra causa posible. En todos los casos, el
aspecto es claramente diferente de una simple gingivitis marginal, y el
diagnostico de debe confirmar con una biopsia. (Salinas, 2008)
2.2.34 OTRAS CAUSAS DE DESPEGAMIENTO EPITELIAL
Otras causas infrecuentes de enfermedades vesiculo-ampollosas
incluyen la epidermólisis bullosa.
Los pacientes pueden confundir la descamación superficial epitelial con
las ampollas. Puede estar causado por detergentes en los dentrificos,
especialmente el lauril sulfato sódico, los pacientes pueden cambiar de
marca. A pesar de ello, el despegamiento suele pasar desapercibido o se
culpa a un traumatismo en la masticación, con lo que no se le da
importancia. (Salinas, 2008)
2.2.35 ERITEMA MULTIFORME
Esta es una enfermedad mucocutanea, pero en los pacientes
odontologicos, las lesiones orales son las más importantes o incluso las
únicas presentes. (Millán, 2008)
ERITEMA MULTIFORME: CARACTERISTICAS CLINICAS TIPICAS
Ocasionalmente, producidas por una infección herpética o por fármacos
Afecta a adultos jóvenes o adolescentes, particularmente hombres, suele
asociarse con fiebre moderada y cuadro sistémico, los labios se suelen
engrosar, y con una superficie costrosa y sangrante, hay diseminación
irregular de erosiones y eritema cubiertas por fibrinaque se puede asociar
con conjuntivitis. (Millán, 2008)
58
Las lesiones cutáneas pueden consistir únicamente en un eritema, Es
remitente, pero suele ser finalmente autolimitada las lesiones
características son maculas rojas de un centímetro o mas de diámetro,
con un centro azulado cianótico. En los casos graves, las lesiones
cutáneas son ampollas. La crisis suele aparecer tras unas 3 o 4 semanas
con nuevo grupo de lesiones que aparecen tras un periodo de unos 10
dias. Las recurrencias suelen producirse a intervalos de varios meses,
durante un año o dos y, en ocasiones, con una gravedad en aumento.
(Millán, 2008)
En los casos mas graves, la lesión ocular puede afectar a la visión y, en
ocasiones, puede producir ceguera. Cuando se encuentra una afectación
muy extensa con ampollas cutáneas, se la conoce como necrolisis
epidermoide toxica. Muy raramente puede ser fatal la lesión renal. (Millán,
2008)
ETIOLOGIA Y ANATOMIA PATOLOGICA
La etiología no está clara, y aunque la enfermedad puede ser una
reacción a una variedad de causas, no se ha propuesto ningún
mecanismo convincente. Las infecciones particularmente herpética,
puede ser factores causales. Los fármacos, especialmente las
sulfonamidas y los barbitúricos, también se han implicado, pero es
infrecuente una historia previa de fármacos. Incluso cuando se han
ingeridos fármacos, no se pude excluir que se trate de una coincidencia, y
en la mayoría de los pacientes no es posible encontrar un a causa
precipitante. (Zelaya, 2010)
El aspecto histológico es variable. Puede encontrarse una necrosis
extensa de los queratinocitos con un cambio coloide eosinofilico en el
epitelio superficial. Esto puede progresar hasta una vesicula intraepitelial
o la formación de la ampolla. A pesar de ello, las vesículas subepiteliales
son las más frecuentes. Los cambios degenerativos en el epitelio se
asocian con un infiltrado de ccelulas inflamatorias, que también afecta el
corion y puede tener una distribución perivascular. Se ha informado de la
59
extravasación de inmunoglobulinas desde los vasos sanguíneos, pero la
vasculitis no se observa histológicamente. (Zelaya, 2010)
TRATAMIENTO
Se debe advertir a los pacientes de la posibilidad de recurrencias, pero la
enfermedad suele ser autolimitada. No existe un tratamiento especifico.
Los corticoides sistémicos pueden proporcionar un alivio sintomático. Los
antibióticos suelen emplearse en los casos graves con la idea de prevenir
infecciones secundarias. También se ha comentado que el levamisol
puede ser efectivo. En algunos casos, el aciclovir es efectivo. (Zelaya,
2010)
2.2.36 ESTOMATITIS ALERGICA
Existen multiples sustancias en principio inocuas, que cuando entran en
contacto con la piel provocan una hipersensibilización en los sujetos
susceptibles. Cuando esto sucede de forma repetida, provoca una
reacción inflamatoria. Como ejemplo, puede citarse el eccema o la
dermatitis de contacto provocada por una amplia variedad de materiales
industriales y del hogar. Algunas mucosas, como la de los ojos, también
pueden sensibilizarse de la misma manera, pero existe una respuesta
muy distinta en función de su localización. (Parra, 2014)
Las cremas de sulfonamidas, por ejemplo, son muy sensibilizantes en la
piel, pero no provocan problemas en los ojos. La mucosa oral parece
mostrar otras diferencias, parece incapaz de desarrollar reacciones
comparables a las de la dermatitis de contacto y no existe algo parecido a
un eccema oral se deben a irritación directa por la sustancia.
Incluso los pacientes que están sensibilizados a un material, como el
niquel, puede tolerarlo en la cavidad oral; puede causar una erupción
característica, pero no lesiones orales. Las restauraciones de amalgama
no provocan problema en los pacientes sensibilizados al mercurio,
aunque el material no debería llegar a entrar en contacto con la piel. Se
podría hacer consideraciones similares con el metacrilato. Los pocos
pacientes que están sensibilizados al monómero pueden soportar protesis
60
de acrílico sin problemas. La inflamación bajo las protesis de acrílico se
describieron como “alergia al acrilico”, y suele ser una infección por
candida o un efecto irritante directo de monómero polimerizado. (Parra,
2014)
2.2.37 ENFERMEDAD DE REITER (ARTROPATIA SERONEGATIVA)
La triada “clasica” incluye artritis, uretritis y conjuntivitis. La primera noticia
de esta enfermedad fue tras una infección gastrointestinal en un oficial
prusiano en las trincheras de la Segunda Guerra Mundial. Las infecciones
transmitidas sexualmente por Chlamida o infecciones intestinales por
Salmonella suelen preceder a la artritis entre 1 y 3 semanas. Los
pacientes suelen ser hombres entre los 20 y los 40 años; el 80% de ellos
son HLA-B27 positivos. El dolor y la inflamación afecta a las rodillas,
tobillos y pies; el dolor de espalda se hacia aproximadamente al 50% de
los casos. (Aguabi, 2014)
Se administra antibióticos para eliminar las infecciones intestinales u
otras; los antiinflamatorios no esteroideos suelen ser efectivos para
controlar el dolor articular, pero se puede llegar a necesitar corticoides.
(Aguabi, 2014)
ASPECTOS DENTALES
Las articulaciones temporomandibulares no suelen afectarse. Las
manifestaciones orales son infrecuentes y consisten en líneas blancas
radiantes que, de algún modo, recuerdan a una glositis migratoria, pero
afectan a cualquier zona de la cavidad oral.
En otros casos, pueden encontrarse erosiones. Las lesión es son
características no dolorosas y con frecuencia pasan desapercibidas.
(Jaimes-Freyre, 2014)
61
2.3 Fundamentación Legal
CONSTITUCIÓN DE LA REPÚBLICA DEL ECUADOR
TÍTULO I
ELEMENTOS CONSTITUTIVOS DEL ESTADO
CAPÍTULO PRIMERO
PRINCIPIOS FUNDAMENTALES
Art. 3.- Son deberes primordiales del Estado:
1. Garantizar sin discriminación alguna el efectivo goce de los derechos
establecidos en la Constitución y en los instrumentos internacionales, en
particular la educación, la salud, la alimentación, la seguridad social y el
agua para sus habitantes.
TÍTULO II
DERECHOS
CAPÍTULO II
DERECHOS DEL BUEN VIVIR
Sección quinta
Educación
Art. 26.- La educación es un derecho de las personas a lo largo de su
vida y un deber ineludible e inexcusable del Estado. Constituye un área
prioritaria de la política pública y de la inversión estatal, garantía de la
igualdad e inclusión social y condición indispensable para el buen vivir.
Las personas, las familias y la sociedad tienen el derecho y la
responsabilidad de participar en el proceso educativo.
Sección séptima
Salud
Art. 32.- La salud es un derecho que garantiza el Estado, cuya realización
se vincula al ejercicio de otros derechos, entre ellos el derecho al agua, la
alimentación, la educación, la cultura física, el trabajo, la seguridad social,
62
los ambientes sanos y otros que sustentan el buen vivir.
El Estado garantizará este derecho mediante políticas económicas,
sociales, culturales, educativas y ambientales; y el acceso permanente,
oportuno y sin exclusión a programas, acciones y servicios de promoción
y atención integral de salud, salud sexual y salud reproductiva. La
prestación de los servicios de salud se regirá por los principios de
equidad, universalidad, solidaridad, interculturalidad, calidad, eficiencia,
eficacia, precaución y bioética, con enfoque de género y generacional.
Sección primera
Educación
Art. 343.- El sistema nacional de educación tendrá como finalidad el
desarrollo de capacidades y potencialidades individuales y colectivas de
la población, que posibiliten el aprendizaje, y la generación y utilización de
conocimientos, técnicas, saberes, artes y cultura. El sistema tendrá como
centro al sujeto que aprende, y funcionará de manera flexible y dinámica,
incluyente, eficaz y eficiente.
Art. 350.- El sistema de educación superior tiene como finalidad la
formación académica y profesional con visión científica y humanista; la
investigación científica y tecnológica; la innovación, promoción, desarrollo
y difusión de los saberes y las culturas; la construcción de soluciones para
los problemas del país, en relación con los objetivos del régimen de
desarrollo.
Art. 351.- El sistema de educación superior estará articulado al sistema
nacional de educación y al Plan Nacional de Desarrollo; la ley establecerá
los mecanismos de coordinación del sistema de educación superior con la
Función Ejecutiva. Este sistema se regirá por los principios de autonomía
responsable, cogobierno, igualdad de oportunidades, calidad, pertinencia,
integralidad, autodeterminación para la producción del pensamiento y
63
conocimiento, en el marco del diálogo de saberes, pensamiento universal
y producción científica tecnológica global.
ASPECTOS ÉTICOS Y LEGALES.
El artículo 350 de la Constitución de la República del Ecuador dice: “El
sistema de educación superior tiene como finalidad la formación
académica y profesional con visión científica y humanista; la
investigación científica y tecnológica; la innovación, promoción, desarrollo
y difusión de los saberes y las culturas; la construcción de soluciones para
los problemas del país, en relación con los objetivos del régimen de
desarrollo” (LOES, 2010).
O así tambien:
El artículo 350 de la Constitución de la República del Ecuador dice: “El
sistema de educación superior tiene como finalidad la formación
académica y profesional con visión científica y humanista; la investigación
científica y tecnológica; la innovación, promoción, desarrollo y difusión de
los saberes y las culturas; la construcción de soluciones para los
problemas del país, en relación con los objetivos del régimen de
desarrollo”.
Para los aspectos éticos esta investigación no presenta riesgo alguno
para la salud de las pacientes y se consideró la autorización de la
población objeto de estudio por medio del consentimiento informado, el
mismo que fue firmado en el anexo del instrumento de investigación; los
datos obtenidos fueron confidenciales, respetando los principios éticos
de la Declaración de Hipócrates.
64
2.4 Definiciones conceptuales
Protocolo: Conjunto de reglas de cortesía que se siguen en las
relaciones sociales y que han sido establecidas por costumbre.
Pronóstico: Predicción acerca del resultado probable de una enfermedad
o del curso del tratamiento. (Rodríguez F. , 2008)
Iatrogénico: Resultante de la actividad de los médicos; se aplica a
trastornos inducidos en el paciente por el clínico. (Rodríguez F. , 2008)
Infección odontogénica: Entendemos por infección odontogénica
aquella infección que tiene como origen las estructuras que forman el
diente y el periodonto, y que en su progresión espontánea afectará el
hueso maxilar en su región periapical; en su evolución natural busca la
salida hacia la cavidad bucal, para lo cual perfora la cortical -
habitualmente la cortical vestibular- y el periostio de los maxilares. (Berini,
2013)
Tejido: Diferentes combinaciones celulares que forman el cuerpo.
Agregación de células especializadas similares unidas para llevar a cabo
una función determinada. (Rodríguez F. , 2008)
Flora oral: Bacterias y otras formas de vida microscópica que cohabitan
en la cavidad oral. (Rodríguez F. , 2008)
Antibióticos: Los antibióticos son medicamentos potentes que
combaten las infecciones bacterianas. Su uso correcto puede salvar
vidas. Actúan matando las bacterias o impidiendo que se reproduzcan.
Después de tomar losantibióticos, las defensas naturales del cuerpo son
suficientes. (Tango, 2015)
Bioseguridad : Es el conjunto de medidas preventivas que tienen como
objetivo proteger la salud y la seguridad del personal, de los pacientes y
de la comunidad frente a diferentes riesgos producidos por agentes
biológicos, físicos, químicos y mecánicos.
65
CAPITULO III
MARCO METODOLOGÍCO
3.1 Diseño y tipo de investigación
El presente es un estudio de tipo descriptivo ya que se analizaran las
infecciones que se presentan en la cavidad oral, identificando los agentes
patógenos causantes y su protocolo de tratamiento.
También es un estudio de tipo documental ya que se utilizaran los
recursos bibliográficos disponibles para poder encontrar los datos
necesarios para la realización de la investigación, de igual forma se
usaran artículos indexados publicados en revistas científicas.
3.2 Población y muestra
El presente es un estudio de tipo documental, se utilizaran artículos, libros
y sitios web para la recopilación de los datos de estudio, razón por la cual
no cuenta con población ni muestra.
3.3 Métodos, técnicas e instrumentos
Para la realización del presente trabajo se utilizara el método científico,
para poder recopilar los datos de la investigación, entre las técnicas
utilizadas se encuentran la observación, se realizara la revisión
bibliográfica de los artículos y la literatura existente que se recopilara con
el fin de encontrar las infecciones bucodentales más frecuentes y su
protocolo de atención más adecuado.
66
3.4 Procedimiento de la investigación
Se realiza la investigación recopilando la información bibliográfica
referente a las infecciones bucodentales tomando en cuenta las
infecciones previas a intervenciones odontológicas y post intervención, los
agentes patológicos causantes de las infecciones, los protocolos de
atención y la terapéutica más efectiva.
Finalmente se realizara la conclusión de la investigación y se
establecerán las recomendaciones que se ameriten para la resolución del
problema.
67
4. Discusión
Los Doctores, Ignacio Velasco, Reinaldo Soto N. hicieron estudio donde
se simplifico estos principios a 7 pasos que necesariamente deben
evaluarse frente a todas las IQs y así rápidamente determinar si el
paciente va a requerir una admisión hospitalaria para su tratamiento
quirúrgico, estabilización médica o para asegurar una vía aérea
comprometida. En base a todo lo discutido hemos sintetizado estos
principios, No obstante, pese a la aplicación de estos principios, siempre
debe existir la posibilidad de que el tratamiento falle, ya sea por un
diagnóstico errado, resistencia al antibiótico o de enfermedades
sistémicas no diagnosticadas. En consecuencia, los clínicos deben
mantener actualizados sus conocimientos en la cambiante microbiología,
medicina interna y de las terapias antibióticas contemporáneas.
Peterson y col, propusieron un protocolo con 8 pasos para el manejo de
las IQs7. Hemos modificado este protocolo simplificándolo en los 7
siguientes pasos, los cuales discutiremos de manera ordenada y
fundamentada con la literatura actual:
I Determinar la etiología y severidad de la infección.
II.Evaluar los antecedentes médicos y sistema inmune del paciente.
IIIDecidir el lugar de atención.
IVTratamiento quirúrgico. V Soporte médico y nutricional.
VI Elegir y prescribir el antibiótico adecuadamente.
VII. Evaluar al paciente periódicamente. (Velasco, 2012)
En nuestro estudio sobre los Protocolos para el tratamiento y control de
las infecciones en odontología donde se realizo la investigación
recopilando la información bibliográfica referente a las infecciones
bucodentales tomando en cuenta las infecciones previas a intervenciones
odontológicas y post intervención, los agentes patológicos causantes de
las infecciones, los protocolos de atención y la terapéutica más efectiva,
68
llegamos a la conclusión que los agentes patógenos que mayormente
afectan a la boca son las bacterias, siendo la mayor especie atacante los
estreptococos y los estafilococos, en distintitas familias, los virus como el
herpes son muy comunes entre las infecciones buco dentales, los hongos
son el grupo con menor prevalencia, entre las infecciones más frecuentes
tenemos a la gingivitis que puede evolucionar a periodontitis, es causada
por bacterias que forman la placa dental, la GUNA, representa el 70% de
las infecciones bucodentarias, los abscesos tanto alveolares como
periapiacles que también son provocados en gran medida por bacterias y
representan el 15% de las infecciones bucodentarias, las aftas son las
infecciones que ocupan el 10% de las atenciones de infecciones y las
infecciones por candida, es decir de origen micótico representan un 5%,
El tratamiento de la mayoría de infecciones bucodentarias se basara en
antibioticoterapia, siendo los derivados de la penicilina la primera y mejor
elección, pero existe un 15% de pacientes que resultan ser alérgicos a la
penicilina y sus derivados a los cuales deberá prescribírsele sulfonomidas
o tetraciclinas para poder combatir la infección.
4.1 Conclusiones y recomendaciones
4.1.1 Conclusiones
Como conclusión podemos decir que el protocolo más acertado que se
puede seguir es el correcto diagnostico del agente patológico que causa
la infección, para de ese modo poder administrar la medicación adecuada,
llegando incluso a solicitar exámenes de laboratorio para verificar cual es
el medicamento que debemos administrar a nuestro paciente, de acuerdo
a los resultados de exámenes y el grado de patología que tiene.
Como parte de los resultados se encontró que las infecciones que más
afectan a la cavidad bucodental son causadas por bacterias, el protocolo
indicado para combatir a estos agentes es la administración de
antibióticos y antiinflamatorios si la infección cruza con un cuadro
inflamatorio.
69
De igual manera se vuelve necesaria la administración de antibióticos de
manera profiláctica luego de realizar tratamientos de índole invasivos, con
el fin de evitar la proliferación de bacteria y consecuentemente la
aparición de infecciones.
Todo procedimiento odontológico se debe realizar bajo el concepto de
principios de bioseguridad y de precauciones universales permite, al
odontólogo y personal de la salud, prevenir e interrumpir el proceso de
transmisión o propagación de las enfermedades.
4.1.2 Recomendaciones
Se debe realizar una evaluación exacta de los factores que pueden
aumentar el riesgo de la transmisión de infecciones por patógenos de la
sangre y otros agentes infecciosos en la consulta odontológica.
Se debe seguir las normas de bioseguridad en el protocolo de atención al
paciente, principalmente si este presenta algún cuadro infeccioso.
Utilizar un equipo protector personal adecuado tanto para los
odontólogos, auxiliares y trabajadores de la salud, tratando en todo
momento de mantener las normas de bioseguridad, para evitar
infecciones y contagios tanto del personal de salud y de los pacientes que
se atienden con ellos.
Se debe recomendar a los pacientes que sigan al pie de la letra las
indicaciones que se le den, de manera que entienda que la inconstancia
en la toma de los fármacos recetados puede provocar grandes problemas
a su salud.
70
BIBLIOGRAFÍA
1. Aguabi, G. (2014). “Lesiones orales más frecuentes en pacientes
Inmunodeprimidos”. guayaquil : universiada de guayaquil.
2. Alam, A. (2000). Consideraciones Endodónticas en las
Preparaciones de Conductos para la Colocación de Pernos
Intrarradiculares. venezuela : Odontólogo, Universidad Central de
Venezuela,.
3. Alonso, C. (2010). Laboratorio y enfermedad. Casos clínicos.
madrid : Asociación Española de Biopatología Médica.
4. Alvarado, R. (2011). Comportamiento epidemiológico y factores de
riesgo del carcinoma hepatocelular en Veracruz. Revista de
Gastroenterología de México.
5. Álvarez, P. (2007). FIBROMA OSIFICANTE PERIFÉRICO.
PRESENTACIÓN DE 3 CASOS CLÍNICOS . Avances en
Odontoestomatología.
6. Alzueta, J. (2011). Histología y Citología Avanzada III . Málaga:
Superior Sanitario de Anatomía Patológica y Citología .
7. Amaya, C. (2005). Enfermedades venéreas. Obtenido de
http://www.monografias.com/trabajos16/enfermedades-
venereas/enfermedades-venereas.shtml
8. Apolinario, j. (2014). Utilización de la tetraciclina como método
complementario después de un tratamiento periodontal. guayaquil:
universidad de guayaquil.
9. Baláz, E. (2014). Utilización de dentífrico aloe vera entratamientos
con gingivitis y periodontitis . guayaquil: universidad de guayaquil.
10. Bedoya, G. (2010). Revisión de las normas de bioseguridad en la
atención odontológica, con un enfoque en VIH/SIDA. dialnet.
11. Bello, C. (2013). Pénfigo vulgar tipo cutáneo. Caso clínico. Rev.
méd. Chile.
12. Bermejo, A. (2004). Liquen plano oral, Naturaleza, aspectos
clínicos y tratamiento. scielo.
71
13. Camacho, V. (2010). LOS ANTIMICROBIANOS EN La PRÁCTICA
MÉDICA. Obtenido de
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia/antibioticos.pdf
14. Camba, G. (2012). Capacidad de los ortodoncistas para reconocer
lesiones dermatológicas orales en comparación con la de los
dermatólogos, pediatras y médicos de familia y para manejarlas
adecuadamente. MADRID: Universidad Autónoma de Madrid,.
15. Campos, C. (2008). Enfermedad de Behçet. valencia : Consorcio
Hospital General Universitario. Valencia.
16. Caraguay, J. (2011). “PERFIL EPIDEMIOLÓGICO BUCODENTAL,
FACTORES CONDICIONANTES Y LA NECESIDAD DE
TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO INTRAHOSPITALARIO DE
LOS PACIENTES INTERNOS EN EL ÁREA DE MEDICINA
INTERNA DEL HOSPITAL “ISIDRO AYORA” DE LA CIUDAD DE
LOJA, DURANTE EL PERIODO DICIEMBRE. Loja :
UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA .
17. Carrión, B. (2008). Diagnóstico del liquen plano oral. Avances en
Odontoestomatología.
18. Chacón, R. (2008). PROPEDEUTICA CLINICA Y
FISIOPATOLOGIA ODONTOLOGICA Y FAMILIAR. HABANA:
Editorial Ciencias Médicas,.
19. Corigliano, M. (2012). Granuloma anular: un desafío diagnóstico y
terapéutico. Revista argentina de dermatología.
20. Corte, E. L. (2004). ESTRATEGIAS PARA EL CONTROL DE
INFECCIONES EN ODONTOLOGÍA. acta odontologica
venezoolana .
21. Díaz, M. (2010). Manifestaciones oftalmológicas de las
enfermedades generales. Obtenido de
http://oftalmoseoformacion.com/wp-
oftalmoseo/documentacion/cap_04_enfermedades_dermatologicas
72
22. Domínguez, T. (2010). Mucositis oral: decisiones sobre el cuidado
bucal en pacientes sometidos a radioterapia y quimioterapia
conforme a la evidencia. Enfermería Global.
23. García, A. (2001). La Medicina Bucal en el Tercer Milenio. bilboa:
GACETA MEDICA DE BILBAO .
24. García, B. (2012). Prótesis totales y lesiones bucales en adultos
mayores institucionalizados. Obtenido de
http://www.revfinlay.sld.cu/index.php/finlay/article/view/99
25. García, C. (2012). Infecciones orales por hongos y parásitos.
Obtenido de
https://microral.wikispaces.com/Infecciones+orales+por+hongos+y+
par%C3%A1sitos
26. Gasteiz, V. (2006). manual de terapeutica en atencion primaria .
vasco: Eusko Jaurlaritzaren Argitalpen Zerbitzu Nagusia Servicio
Central de Publicaciones del Gobierno Vasco.
27. Guerra, M. (2006). Estrategias para el control de infecciones en
odontología. Acta Odontológica Venezolana, 1.
28. Harrison. (2015). PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA .
MEXICO: PANAMERICANA .
29. Health. (2015). Síndrome Mucocutáneo Linfonodular. Obtenido de
https://www.hon.ch/HONselect/RareDiseases/SP/C14.907.940.560.
html
30. Hernández, A. (2001). Microbiología y Parasitología Médicas, .
madrid : editorial de Ciencias Médica.
31. Izquierdo, M. (2004). Enfermedades Infecciosas y Parasitarias.
MADRID: Instituto de Salud Carlos III. Ministerio de Sanidad y
Consumo.
32. Jaimes-Freyre, N. (2014). PATOLOGIA DE LA MUCOSA ORAL.
SANTIAGO: Facultad de Odontología, Universidad de Chile. .
33. Lazarde, J. (2004). PÉNFIGO VULGAR BUCAL PRECEDIDO DE
LESIONES CUTÁNEAS. actaodontologica.
34. Lázaro, P. (2010). semiologia dermatologica . novartis .
73
35. Lindhe, K. (2010). periodontologia clinica e implantologia
odontologica . Mexico: panamericana .
36. López, R. (2000). Guía de enfermedades infecciosas importadas.
madrid: gobierno de españa.
37. Martínez, Á. (2009). Reacciones adversas a los medicamentos en
la cavidad oral. Revista Gaceta Denta.
38. Martinez, B. (2016). patologia oral, general, bioestadistica,
metodologia de la investigación. Obtenido de
http://patoral.umayor.cl/patoral/?p=689
39. Millán, R. (2008). eRITEMA MULTIFORME - CONDUCTA
ODONTOLÓGICA. acta odontologica venezolana.
40. Nogué, S. (2004). INTOXICACIONES AGUDAS PROTOCOLOS
DE TRATAMIENTO . Barcelona : Hospital Clínic de Barcelona .
41. Orozco, S. (2003 ). emfermedades infecciosas . lima : CENTRO
UNIVERSITARIO INTERAMERICANO DEL PACIFICO.
42. Parra, A. (2014). Las pruebas en la piel. Obtenido de
http://www.alergiafbbva.es/%C2%BFcomo-se-estudian-las-
enfermedades-alergicas/41-las-pruebas-en-la-piel/
43. Philip, J. (2005). Patología Oral y Maxilofacial Contemporaánea.
madrid: Elsevier.
44. Pozo, S. (2002). Manejo del episodio agudo de herpes zoster y la
neuralgia post-herpética. MEDIFAM,.
45. Quiroz, G. (2002). Enfermedades Infecciosas y Microbiología.
Obtenido de http://www.medigraphic.com/pdfs/micro/ei-
2002/ei023h.pdf
46. Rivas, P. (2001). V CURSO DE URGENCIAS MÉDICAS PARA
RESIDENTES . madrid: Matz R: Principles of Medicine. .
47. Robles, J. (2008). Diagnóstico diferencial de los síndromes del
sistema digestivo 4. Obtenido de
http://www.monografias.com/trabajos81/diagnostico-diferencial-
sindromes-sistema-digestivo/diagnostico-diferencial-sindromes-
sistema-digestivo3.shtml
74
48. Rodríguez, J. (2002). Candidiasis de la mucosa bucal. Revisión
bibliográfica. Habana: Instituto Superior de Ciencias Médicas de La
Habana.
49. Ruiz, A. (2012). Enfermedad de Kawasaki. Obtenido de
http://www.monografias.com/trabajos93/enfermedad-
kawasaki/enfermedad-kawasaki.shtml
50. Ruiz, R. (2011). Úlceras de la boca. Obtenido de
icardoruizdeadana.blogspot.com/2011/05/ulceras-de-la-boca.html
51. Saavedra, J. (2006). Lesiones bucales relacionadas con las
enfermedades digestivas. Clínica Estomatológica .
52. Salinas, Y. (2008). ENFERMEDAD PERIODONTAL
NECROSANTE - CONDUCTA ODONTOLÓGICA. acta
odontologica venezolana.
53. Sanchez, E. (2011). 91 medicamentos. Obtenido de
https://es.scribd.com/doc/132564698/91-medicamentos-pdf
54. Sánchez, L. (2011). Liquen plano. DermatolOGÍA PERUANA .
55. Soriano, J. (2004). Enfermedades ampollares en la cavidad oral:
pénfigo. RCOE.
56. Tejada, H. (2013). ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
CRÓNICAS. Obtenido de https://hetp.wordpress.com/fase-2/
57. Toapanta, G. (2013). Obtenido de
https://prezi.com/_fd43g_bkv3c/untitled-prezi/
58. Velasco, I. (2012). Principios para el tratamiento de infecciones
odontogénicas con distintos niveles de complejidad. Revista
chilena de cirugía.
59. Vives, R. (2007). Dermatosis alrededor. Vives Nadal R et al.
Dermatosis alrededor de ostomías.
60. Zelaya, M. (2010). formulario terapeutico. Honduras: UNIDAD DE
FARMACOTERAPIA DE LA DIRECCION MÉDICA
YDESARROLLO DE SERVICIOS DE SALUD.