universidad de guayaquil facultad de …repositorio.ug.edu.ec/bitstream/redug/18691/1/tesis vivian...
TRANSCRIPT
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA:
¨HEMORRAGIA DIGESTIVA EN CIRROSIS DESCOMPENSADA EN
MAYORES DE 40 AÑOS.
Estudio realizado en la emergencia del hospital Luis Vernaza¨ desde enero a
diciembre del 2015
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR
POR EL GRADO DE MÉDICO
NOMBRE DEL ESTUDIANTE:
VIVIAN PALACIOS VARGAS
NOMBRE DEL TUTOR:
DR. JUAN MORENO PINCAY
GUAYAQUIL – ECUADOR
2016
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO: ¨HEMORRAGIA DIGESTIVA EN CIRROSIS
DESCOMPENSADA EN MAYORES DE 40 AÑOS.
Estudio realizado en la emergencia del hospital Luis Vernaza¨ desde enero a diciembre
del 2015
AUTOR/ ES: Vivian Palacios Vargas
REVISORES: Dr.Juan Moreno Pincay
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil. FACULTAD: Ciencias Médicas.
CARRERA: Medicina.
FECHA DE PUBLICACIÓN: Nª DE PÁGS:
ÁREAS TEMÁTICAS: gastroenterología
TÌTULO OBTENIDO: Médico.
PALABRAS CLAVES: cirrosis descompensada, hemorragia digestiva , hipertensión portal
RESUMEN: La cirrosis descompensada es una enfermedad crónica, que presenta múltiples
complicaciones entre las que tenemos la hemorragia digestiva la cual puede muy grave
pudiendo llegar hasta un shock hemorrágico. Este estudio tiene como objetivo establecer las
causas más comunes de hemorragia digestiva en pacientes cirróticos descompensados, las
lesiones estructurales que presentan formas clínicas más comunes de hemorragia, entre
usuarios atendidos en el Servicio de emergencia del Hospital Luis Vernaza en el periodo
comprendido en el 2015, Por lo que se realizó un estudio indirecto de corte retrospectivo que
incluyó a 65 pacientes diagnosticados con cirrosis descompensada , la cual determino que la
afectación entre hombres fue mayor que en mujeres , siendo la hemorragia digestiva alta como
la presentación más frecuente, con un rango de edades entre 51 a 60 años de edad los que
mayormente se vieron afectados al igual que el sexo masculino, y las lesiones estructurales
más frecuentes fueron ruptura de varices esofágicas secundario a hipertensión portal, seguido
por hemorroides y entre otras por presencia de ulceras pépticas, síndrome Mallory Weiss entre
otras, además de factores de riesgo que presentaron como el exceso del consumo de alcohol
asociado con el hábito tabáquico.
Nº DE REGISTRO (en base de datos): Nº DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF: ☒SI ☐NO
CONTACTO CON
AUTOR/ES: Teléfono: 0996661812 E-mail:
[email protected] CONTACTO EN LA
INSTITUCIÓN: Nombre: Universidad de Guayaquil, Escuela de Medicina.
Teléfono: 042288126
E-mail: http://www.ug.edu.ec
CERTIFICADO DE APROBACION DEL TUTOR ACADEMICO
En mi calidad de tutor del Trabajo de Titulación para optar por el título de Médico de la
Facultad de Ciencias Médicas.
Certifico:
Que he dirigido y revisado el Trabajo de Titulación de Grado presentado por Vivian Palacios
Vargas CI: 0930565528
CUYO TEMA ES:
¨HEMORRAGIA DIGESTIVA EN CIRROSIS DESCOMPENSADA EN MAYORES
DE 40 AÑOS.
Estudio realizado en la emergencia del hospital Luis Vernaza¨ desde enero a
diciembre del 2015
Revisado y corregido el Trabajo de Titulación, se aprobó en su totalidad, lo certifico:
___________________________________________
Dr. Juan Moreno Pincay.
Tutor Académico
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
APROBACION DE LA TESIS
Este trabajo de graduación cuya autoría corresponde al Sra. Vivian Palacios Vargas, ha sido
aprobado, luego de su defensa pública, en la forma presente por el Tribunal Examinador de
Grado Nominado por la Escuela de Medicina como requisito parcial para optar por el Título
de Médico.
_________________________________ _________________________________
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL SECRETARIA
_________________________________ _________________________________
MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
_____________________________________
SECRETARIA ESCUELA DE MEDICINA
I
DEDICATORIA
Dedico este trabajo a mi familia, mi madre que siempre estuvo junto a mí, mi padre, mis
hermanos.
Además para aquellos docentes que sin ningún interés solo el aprendizaje, me brindaron su
conocimiento.
Dedico este proyecto a una persona que ha estado conmigo en todo este camino de estudio y
esfuerzo a mi novio, José Ostaiza , enserio gracias por todo
II
AGRADECIMIENTO
A mi madre, mujer luchadora que estuvo junto a mí, a pesar de todo, siempre con una palabra de
aliento. A mi padre que con su ayuda pude lograr este primer objetivo en mi carrera.
A mí novio José quien fue mi compañero de lucha en esta hermosa carrera, gracias por todo lo que
me has dado y la paciencia que me tienes.
A mis hermanos por sus consejos y su amistad incondicional.
A mi sobrinita Milenna que me alegra el día con sus ocurrencias
A Todos mis amigos ahora colegas, chicos lo logramos.
A mi tutor por su ayuda y compresión
III
RESUMEN
La cirrosis descompensada es una enfermedad crónica, que presenta múltiples
complicaciones entre las que tenemos la hemorragia digestiva la cual puede muy grave
pudiendo llegar hasta un shock hemorrágico.
Este estudio tiene como objetivo establecer las causas más comunes de hemorragia digestiva
en pacientes cirróticos descompensados, las lesiones estructurales que presentan formas
clínicas más comunes de hemorragia, entre usuarios atendidos en el Servicio de emergencia
del Hospital Luis Vernaza en el periodo comprendido en el 2015
Por lo que se realizó un estudio indirecto de corte retrospectivo que incluyó a 65 pacientes
diagnosticados con cirrosis descompensada , la cual determino que la afectación entre
hombres fue mayor que en mujeres , siendo la hemorragia digestiva alta como la presentación
más frecuente, con un rango de edades entre 51 a 60 años de edad los que mayormente se
vieron afectados al igual que el sexo masculino, y las lesiones estructurales más frecuentes
fueron ruptura de varices esofágicas secundario a hipertensión portal, seguido por
hemorroides y entre otras por presencia de ulceras pépticas, síndrome Mallory Weiss entre
otras, además de factores de riesgo que presentaron como el exceso del consumo de alcohol
asociado con el hábito tabáquico.
PALABRAS CLAVES: cirrosis descompensada, hemorragia digestiva, hipertensión portal
IV
ABSTRACT
Is a chronic disease that has multiple complications including gastrointestinal bleeding have
which can be very serious and can reach a hemorrhagic shock.
This study aims to establish the most common causes of gastrointestinal bleeding in
cirrhotic patients decompensated, structural lesions that are most common clinical forms
of bleeding among users treated at the emergency Luis Vernaza Hospital in the period
covered by the 2015.
So an indirect retrospective cohort study involving 65 patients diagnosed with
decompensated cirrhosis was conducted, which determined that the involvement of men
was higher than women, with upper gastrointestinal bleeding as the most frequent
presentation, with a range of aged 51 to 60 years old who mostly were affected as males,
and the most common structural injuries were rupture of secondary esophageal varices
with portal hypertension, followed by hemorrhoids and among others by the presence of
peptic ulcer syndrome Mallory Weiss among others, besides presenting risk factors such as
excessive alcohol consumption associated with smoking.
KEYWORDS: decompensated cirrhosis, gastrointestinal bleeding, portal hypertension
V
CONTENIDO DEDICATORIA ............................................................................................. I
AGRADECIMIENTO.................................................................................... II
RESUMEN .................................................................................................. III
ABSTRACT ................................................................................................ IV
INTRODUCCION ......................................................................................... 1
CAPITULO I ................................................................................................. 3
1. EL PROBLEMA ............................................................................................................ 3
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ................................................................. 3
1.2 JUSTIFICACION ..................................................................................................... 5
1.3 DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA: .................................................................... 5
1.4 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA .................................................................... 6
1.5 OBJETIVOS GENERALES Y ESPECIFICOS: ...................................................... 6
CAPITULO II ................................................................................................ 7
2. MARCO TEORICO ....................................................................................................... 7
2.1 ANTECEDENTES INVESTIGATIVOS ................................................................. 7
2.2 FUNDAMENTACION TEORICA DE LA VARIABLE DEPENDIENTE:
DEFINICION DE CIRROSIS ........................................................................................ 9
2.3 EPIDEMIOLOGIA ................................................................................................ 11
2.4 FACTORES DE RIESGO ...................................................................................... 11
2.5 FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................... 12
VI
2.6 COMPLICACIONES ............................................................................................ 13
2.7 HIPERTENSION PORTAL ................................................................................... 14
2.8 EXPLORACION FISICA ...................................................................................... 16
2.9 EXAMENES COMPLEMENTARIOS .................................................................. 16
2.9.1 EXAMENES DE LABORATORIO ................................................................... 16
2.9.2 PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS............................................................ 17
2.9.3 IMAGENOLOGIA .............................................................................................. 17
2.10.1 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL .................................................................... 19
2.11 TRATAMIENTO ................................................................................................. 19
2.12 GASTROPATIA PORTAL HIPERTENIVA ...................................................... 23
2.13 HEMORRAGIAS DIGESTIVAS BAJAS ........................................................... 25
2.14 HIPÓTESIS: ............................................................................................................. 26
CAPITULO III ............................................................................................ 27
3. MATERIALES Y METODOS .................................................................................... 27
3.1 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO ........................................ 27
3.2 Lugar de la investigación ....................................................................................... 27
3.3 UNIVERSO ............................................................................................................ 27
3.4 MUESTRA: ............................................................................................................ 27
3.6 CRITERIOS DE INCLUSIÓN .............................................................................. 28
3.7 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN ............................................................................. 28
VII
3.8 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACIÓN ....... 28
3.9 TIPO DE INVESTIGACIÓN: ................................................................................ 30
3.10 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES ............................................................... 30
3.11 CONSIDERACIONES BIOÉTICAS: .................................................................. 30
3.12 RECURSOS A EMPLEAR: ................................................................................. 31
3.12.1 RECURSOS HUMANOS: ................................................................................ 31
3.12.2 RECURSOS FISICOS: .................................................................................... 31
3.13 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCIÓN DE LA DATA: ... 32
3.14 METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS .................. 32
CAPITULO IV ............................................................................................ 33
4. RESULTADOS Y DISCUSION ............................................................. 33
4.1 RESULTADOS ..................................................................................... 33
GRÁFICO 1: CIRROSIS DESCOMPENSADA SEGÚN CHILD PULG .................. 34
GRÁFICO 2: TOTAL DEL PACIENTES POR SEXO ............................................... 35
GRÁFICO 3: TOTAL DE POR EDAD, TANTO EN HOMBRES COMO MUJERES
...................................................................................................................................... 36
GRÁFICO 4: LESIONES ESTRUCTURALES QUE MÁS SE RELACIONAN CON
LA CIRROSIS DESCOMPENSADA Y HEMORRAGIA DIGESTIVA ................... 37
GRÁFICO 5: SEGÚN EL TIPO DE HEMORRAGIA ................................................ 38
GRÁFICO 6: SEGÚN EL GRADO DE HEMORRAGIA .......................................... 39
GRÁFICO 7: MOTIVO DE CONSULTA ................................................................... 40
VIII
GRÁFICO 8: FACTORES DE RIESGO ..................................................................... 41
4.2 DISCUSION ........................................................................................................... 42
CAPITULO V ............................................................................................. 43
5. CONCLUSIONES ........................................................................................................ 43
CAPÍTULO VI ............................................................................................ 44
6. RECOMENDACIONES ......................................................................... 44
BIBLIOGRAFÍA ......................................................................................... 45
ANEXOS ..................................................................................................... 48
1
INTRODUCCION
Se entiende por hemorragia digestiva, la pérdida de sangre que se origina en cualquier
segmento del tubo digestivo, desde el esófago hasta el ano. El alta es aquélla que se produce
sobre el ángulo de Treitz (HDA). Se manifiesta generalmente en forma de hematemesis o
melenas, y la baja, la que tiene su origen bajo él, que se presenta como rectorragia o
hematoquezia, (medicina, 1996)“Se considera como hemorragia del tubo digestivo alto
(HTDA) la ruptura de un vaso sanguíneo de dicho tubo, con la consecuente expulsión de
sangre proveniente de la faringe hasta el ángulo de Treitz; por debajo de éste se le denomina
hemorragia de tubo digestivo baja (HTDB)” (Medina, 2012)
La HD es un problema clínico muy frecuente, implica más de 300.000 hospitalizaciones
anualmente en los Estados Unidos y es más frecuente en la población masculina respecto a
la femenina. (Burgos Sojo, 2014). Podemos decir que la hemorragia digestiva alta (HDA)
secundaria a rotura de varices gastro-esofágicas constituye la complicación más grave, en la
cirrosis hepática con hipertensión portal y con un riesgo de resangrado del 70%, en las 6
semanas posteriores. Entre las hemorragias digestivas bajas asociada a la cirrosis
descompensada tenemos las llamadas varices ectópicas, su incidencia esta entre 1-3%, con
menos rango de mortalidad. (Olmo, 1999)
La importancia de la hemorragia digestiva sobre todo el alta en la cirrosis hepática viene
marcada por su capacidad para alterar la historia natural de la enfermedad hepática. Su
aparición está asociada una elevada morbilidad y mortalidad, debido a su capacidad de
desencadenar, desarrollar o incluso agravar el curso clínico de una serie de complicaciones
mayores de la cirrosis hepática. (Burgos Sojo, 2014)
El propósito general de esta investigación es buscar las causas más frecuentes de hemorragias
digestivas en pacientes cirróticos descompensados, los factores de riesgo que más se asocian,
ya que existe un aumento importante de esta patología, siendo su debut esta complicación,
además de generar recomendaciones para su evaluación y respectivos tratamientos.
2
El presente trabajo de investigación está conformado por capítulos, el primer capítulo
describe el problema de investigación que lleva como tópicos el planteamiento del problema,
justificación, delimitación y formulación del problema, objetivo general, objetivos
específicos. El capítulo dos hace referencia al marco teórico; conlleva la formación de varios
tópicos del desarrollo de la Diabetes y de manera específica acerca del pie diabético,
constituyéndose en el referente conceptual del trabajo. El tercer capítulo está conformado por
el marco metodológico donde se realiza una descripción sobre la caracterización del
problema, universo y muestra, viabilidad. Por último, el registro bibliográfico utilizado para
la investigación.
Para desarrollar esta investigación se realizará una revisión bibliográfica y se utilizará
expedientes clínicos de pacientes atendidas en el servicio de Emergencias del Hospital
General Luis Vernaza en el año 2015 que cumplan con los criterios del estudio.
El proyecto del trabajo de investigación está dividido en los siguientes capítulos:
Capítulo I: El problema, Planteamiento del Problema: Justificación, Determinación del
Problema, Formulación del Problema, Objetivos Generales y Específicos.
Capítulo II: Marco Teórico.
Capítulo III: Materiales y Métodos: Caracterización de la Zona de Trabajo, Universo y
Muestra, Viabilidad, Criterios de Inclusión y Exclusión, Operacionalización de las Variables,
Tipo de Investigación, Consideraciones Bioéticas, Recursos Humanos y Físicos,
Instrumentos de Evaluación, Metodología para el análisis de los resultados.
Capítulo IV: Resultados y Discusión.
Capítulo V: Conclusiones.
Capítulo VI: Recomendaciones o Propuesta.
3
CAPITULO I
1. EL PROBLEMA
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La hemorragia digestiva es la complicación más grave en la cirrosis descompensada,
sabiendo que la HDA es más grave y por la que la mayoría de los pacientes ingresan a los
hospitales, además de ser la de mayor grado de morbimortalidad.
La HD es un problema clínico muy frecuente, implica más de 300.000 hospitalizaciones
anualmente en los Estados Unidos y es más frecuente en la población masculina respecto a
la femenina. Asimismo, la incidencia se incrementa marcadamente con la edad, con
predominio mayor de 60 años. En Latinoamérica no existen datos específicos acerca de la
cirrosis hepática propiamente dicha, pero en el último estudio de Ginebra se habla que los
países con las tasas más altas de consumo de alcohol el cual está estrechamente relacionado
con la cirrosis hepática son: Granada, Saint Lucia, Canadá Chile, siendo la primera causa de
muerte, Argentina y Estados Unidos (OMS, 2014).
En Ecuador según las últimas estadísticas habla que la cirrosis y todas sus complicaciones es
la séptima causa de muerte a nivel nacional, con 2005 muertes al año que equivale al 12% de
muertes al año. (INEC, 2013)
Podemos decir que la hemorragia digestiva alta (HDA) secundaria a rotura de varices gastro-
esofágicas constituye la complicación más grave, con mayor tasa de mortalidad (37%) de la
cirrosis hepática con hipertensión portal y con un riesgo de resangrado del 70%, en las 6
semanas posteriores. La hemorragia digestiva por várices es una emergencia médica y
representa entre 10 al 30% de los pacientes que acude por hemorragia digestiva alta a la sala
de urgencias. Entre las hemorragias digestivas bajas asociada a la cirrosis descompensada
tenemos las llamadas varices ectópicas, su incidencia esta entre 1-3%, con menos rango de
mortalidad. (Aguirre, 2013)
De la cual la hemorragia digestiva alta secundaria a varices esofágicas por hipertensión portal
es la más común y grave. Además de las varices existen otro tipo de lesión que causan
hemorragia digestiva en estos pacientes entre las que tenemos ulceras gástricas, duodenal,
4
mixtas, síndrome de Mallory Weiis, esofagitis. (Olmo, 1999).Entre las hemorragias
digestivas bajas asociada a la cirrosis descompensada tenemos las llamadas varices ectópicas,
siendo mayor en la hipertensión extrahepatica. Las más frecuentes tenemos anorrectales,
seguidas por el estroma de entetostomia, duodeno, yeyuno e ileon, colon, recto y peritoneo.
El costo del cuidado de un paciente con HD asociado con cirrosis descompensada aguda se
determina por el valor que se asigne a la cama hospitalaria; el acortamiento de la estancia
hospitalaria. La tasa de mortalidad está asociada sobre todo con el grado de descompensación
que se lo puede relacionar con la escala de Child- Pugh.
Debido a que en Ecuador existe muy pocos estudios epidemiológicos sobre HD en cirrosis
descompensada y el aumento de mortalidad causada por esta patología es cada año mayor,
con la realización de este estudio, se recolectara simultáneamente información sobre distintos
factores de riesgo de la HD y el porcentaje de mortalidad intrahospitalaria.
5
1.2 JUSTIFICACION
La cirrosis descompensada se caracteriza por la aparición de complicaciones con ascitis,
ictericia, PBS, y hemorragias, dentro de las cuales la Hemorragia Digestiva es la
complicación que presentar mayor mortalidad, y que suele ser la primera manifestación en
pacientes con enfermedad de larga data no diagnosticados, y que dicha complicación puede
comprometer la vida.
El presente estudio tiene como objetivo investigar las causas más comunes de la hemorragia
digestiva y los factores que intervienen es su desarrollo, para facilitar el abordaje diagnóstico
e implementar una terapéutica más rápida y eficaz que permita mejorar la evolución, así como
también disminuir la mortalidad asociada a esta patología.
Para desarrollar esta investigación se realizará una revisión bibliográfica y se revisará
expedientes clínicos de pacientes atendidas en el servicio de Emergencias del Hospital
General Luis Vernaza en el año 2015 que cumplan con los criterios del estudio.
La investigación pretende llegar a pacientes que padezcan de Cirrosis y al profesional de
salud, ya que se espera proponer recomendaciones para el correcto abordaje y establecer
medidas que se pueden adoptar para mejorar la calidad de vida y el pronóstico de estos
pacientes.
1.3 DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA:
Campo: Medicina.
Área: emergencia del hospital Luis Vernaza
Aspecto: Hemorragias digestivas en cirrosis descompensada
Tema: ¨HEMORRAGIA DIGESTIVA EN CIRROSIS DESCOMPENSADA EN
MAYORES DE 40 AÑOS.
Estudio realizado en la emergencia del hospital Luis Vernaza¨ desde enero a
diciembre del 2015
6
1.4 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Cuáles son las causas más frecuentes de hemorragia digestiva en cirrosis descompensada en
pacientes mayores de 40 años?
1.5 OBJETIVOS GENERALES Y ESPECIFICOS:
¿Cuáles son las formas clínicas presentación de la hemorragia digestiva en la cirrosis
descompensada?
¿Cuáles son las lesiones estructurales más frecuentes relacionadas con la cirrosis
descompensada?
¿Cuáles son los factores de riesgo asociados con la cirrosis descompensada?
OBJETIVOS GENERALES
- Identificar las causas más frecuentes de Hemorragia Digestiva en cirrosis descompensada
en pacientes mayores de 40 años en el Hospital Luis Vernaza, periodo 2015, estudio que se
realizara mediante revisión de historias clínicas con la finalidad de disminuir esta
complicación y mejorar la sobrevida de estos pacientes.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
-Describir las formas de clínicas de presentación de las hemorragias digestivas en cirrosis
descompensada
-Identificar las lesiones estructurales más frecuentes asociadas con la cirrosis descompensada
y que predisponen a la hemorragia digestiva
-Identificar los factores asociados a las hemorragias digestivas en la cirrosis descompensada
7
CAPITULO II
2. MARCO TEORICO
2.1 ANTECEDENTES INVESTIGATIVOS
García, M. G., & Martínez, A. A. en su trabajo “Terapéutica de las complicaciones de la
cirrosis hepática: hemorragia por varices, ascitis y encefalopatía hepática” refiere que “ El
incremento de la presión portal conduce al desarrollo de colaterales portosistémicas, siendo
las varices gastroesofágicas las de mayor relevancia clínica dada su tendencia a la rotura y
hemorragia, lo que constituye la complicación más grave de la hipertensión portal. La
prevalencia de varices esofágicas es proporcional a la gravedad de la enfermedad hepática y
es aproximadamente del 40% en pacientes con cirrosis compensada y del 60% en pacientes
con cirrosis descompensada”. “Tras el desarrollo de las varices el riesgo de ruptura depende
fundamentalmente del diámetro de las mismas y de la presión intravariceal. Así, la incidencia
es del 30% a los dos años en los pacientes con varices grandes (mayores de 5 mm) frente a
un 5% en aquéllos con varices pequeñas”. “Tras un primer episodio de hemorragia por
varices, sin tratamiento se produce resangrado en el 30%-40% de los pacientes en las
primeras 6 semanas y el 40% de estos episodios ocurren en los primeros 7 días (recidiva
precoz)”. (García, 2003)
Toledo, A. C. L. en su trabajo: “Cirrosis hepática: medidas preventivas de algunas de sus
complicaciones” refiere que el estadio “descompensado se caracteriza por la aparición y
desarrollo de ascitis, hemorragia por várices esófago-gástricas, encefalopatía hepática y/o
ictericia”. “la cirrosis descompensada es aproximadamente. Por tanto, el desarrollo de
algunas de estas complicaciones mayores conlleva un mal pronóstico”. “Esta supervivencia
importantemente acortada de los cirróticos descompensados está en íntima relación con el
progresivo aumento de la presión portal y de las consecuentes alteraciones circulatorias y por
una mayor insuficiencia hepática”. “la probabilidad de desarrollar várices es
aproximadamente 4% al año respectivamente”. Sobre la hemorragia de origen variceal se
referida “Es una complicación grave que se asocia a alta mortalidad. La probabilidad de
desarrollar VE y de ocurrir una hemorragia por VE es 7% y 12% al año respectivamente. La
8
tasa anual de recurrencia hemorrágica por VE es 60%. La mortalidad temprana (hasta 6
semanas) de un episodio hemorrágicos es 20%”. (Toledo, 2010)
Buey, L. G y cols en su trabajo “Cirrosis Hepatica” establece que “La cirrosis descompensada
se define por la presencia de ascitis, hemorragia por varices, encefalopatía hepática y/o la
aparición de ictericia, donde la ascitis se considera el signo clave de cirrosis descompensada,
y en el que se halló una supervivencia al año y a los dos años del 61 y el 50%, respectivamente, y
una supervivencia a los 10 años del 7%. La identificación de factores pronósticos de
mortalidad en la fase descompensada es de gran relevancia, ya que estos pacientes son los
que tienen mayor riesgo de muerte”. (Buey, 2012)
Ming-Te Kuo y cols en su trabajo “Predicción de factores de riesgo de resangrado
infecciones, mortalidad causada por úlceras péptica sangrante en pacientes con cirrosis y el
impacto de la profilaxis antibiótica en diferentes etapas clínicas de la enfermedad” indica que
“Multiples factores contribuyen a la infección en pacientes cirróticos con sangrado
gastrointestinal alto, Los pacientes cirróticos usualmente tienen defectos de defensa del
huésped contra infección bacteriana. La hipovolemia ha sido descrita que aumente la
translocación bacteriana intestinal y deprimir la actividad del sistema reticuloendotelial. En
adición, los pacientes con cirrosis descompensada tienen episodios más frecuentes de la
infección que los que tienen compensada enfermedad hepática”, por lo que se perpetua un
círculo vicioso entre ascitis-infección-hemorragia. (Kuo, 2015)
Poordad, F.F. en su trabajo: “Presentación y Complicaciones asociadas a Cirrosis Hepáticas”
relatan que las “una vez que las complicaciones se desarrollan, aparece el deterioro
progresivo que conduce o a el trasplante de hepático o a la muerte” y que “las principales
complicaciones de la cirrosis incluyen sangrado por várices , ascitis , peritonitis , síndrome
hepatorrenal ( HRS ) , hipertensión portopulmonar (HPP ) , y Encefalipatía Hepática (HE)”
repotan también que “ las varices gastroesofágicas están presentes en casi el 50 % de los
pacientes con cirrosis , y su presencia se correlaciona con la gravedad de la hipertensión
portal”, “ hemorragia varicosa es una de las complicaciones más graves de la cirrosis y se
asocia con sustancial mortalidad. Sin embargo, los recientes avances en la prevención y
tratamiento de la hemorragia por varices tienen disminución de la incidencia de la mortalidad
asociada a esta complicación. En estos pacientes, la infección bacteriana puede actuar como
9
un disparador para la hemorragia por várices y varices mediante el aumento de la hipertensión
portal a través citoquina o efectos de subproductos bacterianos sobre la vasculatura,
impidiendo la coagulación, y la disminución de endógeno heparinoides”, ”el tamaño de las
várices es el predictor más importante del sangrado varicieal, con las tasas más altas de
primera hemorragia que ocurre en pacientes con varices grandes ( 15% año). Otros factores
pronósticos de la hemorragia por varices en pacientes con cirrosis incluyen la gravedad de la
cirrosis (Child-Turcotte-Pugh clases B y C) y la presencia de marcas de columnas rojas
detectadas por endoscopia” (Poordad, 2015).
2.2 FUNDAMENTACION TEORICA DE LA VARIABLE
DEPENDIENTE: DEFINICION DE CIRROSIS
La cirrosis se define histopatológicamente como una alteración difusa del parénquima
hepático caracterizada por una fibrosis hepática intensa junto con áreas nodulares de
hepatocitos, de tamaño variable, denominadas nódulos de regeneración. La cirrosis puede ser
consecuencia de un gran número de factores etiológicos que producen inflamación crónica
del hígado. En la inmensa mayoría de las ocasiones, la cirrosis hepática es una enfermedad
irreversible. (Gines Gilbert, 2012)
La cirrosis hepática es una enfermedad grave que se acompaña de una alta morbilidad y
mortalidad. En las fases iniciales, la cirrosis es asintomática o produce síntomas
inespecíficos. En esta fase, el pronóstico es bueno y se habla de cirrosis compensada. En
fases más avanzadas, la cirrosis puede producir una gran variedad de complicaciones y se
denomina cirrosis descompensada. La cirrosis descompensada se define por la presencia de
ascitis, hemorragia por varices, encefalopatía hepática y/o la aparición de ictericia. Las
complicaciones de la cirrosis son debidas en su mayor parte a la hipertensión portal,
ocasionada por una dificultad para la circulación del flujo venoso a través del hígado, y a la
insuficiencia hepática, secundaria a la disfunción y/o disminución del número de hepatocitos.
Específicamente, y con relación a la causa original, contamos con posibilidad de actuación
según el tipo de lesión causante original varices, lesiones agudas de mucosa gástrica, úlceras,
origen no variceal. (Gines Gilbert, 2012)
10
En definitiva, se puede definir la cirrosis hepática como un “síndrome anatomoclínico” que
corresponde a la fase terminal de muchas enfermedades hepáticas de etiología diversa que
tienen una historia natural con frecuencia larga, con un sustrato morfológico que comprende
la desestructuración de la arquitectura lobulillar, de carácter difuso, con compromiso del
patrón vascular y que se expresa clínicamente con una sintomatología variada generalmente
relacionada con la hipertensión portal. (Garcia, 2012)
CIRROSIS DESCOMPENSADA: Se define por la presencia de ascitis, hemorragia por
varices, encefalopatía hepática y/o la aparición de ictericia. La ascitis es la complicación que
marca el inicio de la fase de cirrosis descompensada en la mayoría de los casos; por lo tanto,
se considera el signo clave de cirrosis descompensada. Se pueden identificar 4 estadios
clínicos o “estatus” de cirrosis con diferente pronóstico.
Estadio 1: Se caracteriza por la ausencia de varices esofágicas y de ascitis. Mientras los
pacientes permanecen en este estadio, la tasa de mortalidad es inferior al 1% por año. Los
pacientes salen de este estadio con una tasa acumulada del 11,4% por año, 7% debido al
desarrollo de varices y 4,4% debido al desarrollo de ascitis (con o sin varices).
Estadio 2: Se caracteriza por la presencia de varices esofágicas sin ascitis y sin sangrado.
Mientras los pacientes permanecen en este estadio, la tasa de mortalidad es del 3,4% por año.
Los pacientes pasan a otro estadio por desarrollar ascitis (6,6% por año) o por presentar
hemorragia por varices antes o al tiempo que el desarrollo de ascitis (tasa 4% por año).
Estadio 3: Se caracteriza por la presencia de ascitis con o sin varices esofágicas en un
paciente que nunca ha sangrado. Mientras los pacientes están en este estadio, la tasa de
mortalidad es del 20% por año, significativamente más elevada que en los otros estadios. Los
pacientes salen de este estadio generalmente por hemorragia por varices (7,6% por año).
11
Estadio 4: Se caracteriza por hemorragia digestiva por varices con o sin ascitis. En este
estadio la tasa de mortalidad anual es del 57% (alrededor de la mitad de estos fallecimientos
ocurren en las 6 semanas posteriores al episodio inicial de sangrado digestivo).
Los estadios 1 y 2 corresponden a pacientes con cirrosis compensada, mientras que los
estadios 3 y 4 se refieren a cirrosis descompensada. El hepatocarcinoma puede aparecer en
cualquier estadio de cirrosis con una tasa constante del 3% por año.
El trasplante hepático mejora significativamente la supervivencia y calidad de vida de
pacientes con cirrosis en estadio terminal. No obstante, una proporción de pacientes
importante fallece en la lista de espera de trasplante, debido al insuficiente número de
donantes. La predicción adecuada de la expectativa de vida en estos pacientes es muy impor-
tante. (L. García Bueya, 2012)
2.3 EPIDEMIOLOGIA
No existe datos suficientes acerca de la prevalencia e incidencia de esta patología en nuestro
país, pero algunos valores disponibles nos muestran, por ejemplo, que es la octava causa de
muerte en España o en Portugal 30 de cada 100000 habitantes. Entre los dos millones de
norteamericanos con cirrosis el 60% tiene varices esofágicas, de aquellos sin varices el 10%
la desarrollan. Se debe tener en cuenta que, según el último censo del Instituto Nacional de
Estadísticas y Censos, es la séptima causa de muerte, relacionado con enfermedades del
hígado, por lo que se puede ver el impacto importante en nuestro país. La incidencia según
la edad se eleva progresivamente siendo máxima entre los 50 y 60 años predominio en
varones (Aguirre, 2013)
2.4 FACTORES DE RIESGO
Edad > 60 –65 años
Ingesta de fármacos (antiinflamatorios no esteroides)
Antecedentes personales de alteraciones estructurales del tubo digestivo
Sangrado anterior
12
Más frecuente en hombres que mujeres de zonas urbanas
Hábitos nocivos como: sedentarismo, tabaco, obesidad, dieta rica en grasas.
Contagio por virus de hepatitis B, C.
Ingesta de alcohol (Basto Valencia, 2005)
2.5 FISIOPATOLOGÍA
La progresión de la fibrosis es un proceso dinámico en donde las células estelares fueron
identificadas como el elemento celular más significativo. La activación de células estelares
en que una célula rica en vitamina A se transforma en una célula altamente fibrogénica
constituye el evento central de la fibrosis hepática. Los eventos tempranos de esta activación
ocurren por liberación paracrina de mediadores (fibronectina, factor de crecimiento
transformante B, factores de transcripción, factor de crecimiento epidermal) a partir de las
células vecinas que incluyen el endotelio sinusoidal, macrófagos y plaquetas. La
perpetuación de la actividad de la célula estelar incluye cambios en el comportamiento
celular, como: proliferación, quimiotaxis, fibrogénesis, contractilidad, degradación de
matriz, pérdida de retinoides y liberación de citosinas. Se desconoce el momento exacto en
que la fibrosis se vuelve irreversible. La degradación de la matriz extracelular es un
componente muy importante, ya que en pacientes con enfermedad crónica y fibrosis
establecida hay necesidad de reabsorber el exceso de matriz, con el objeto de disminuir o de
revertir la disfunción del órgano afectado. Se identificó una familia grande de
metaloproteinasas de matriz (MMP, del inglés matrix metalloproteinase), enzimas
dependientes del zinc que degradan colágena. Las MMP inactivas pueden activarse a través
de fraccionamiento proteolítico por plasmina e inhibirse por fijación a inhibidores específicos
conocidos como TIMP (del inglés tissue inhibitor of metalloproteinase). La mayoría de las
MMP se sintetiza por demanda y se secreta como enzimas no reactivas. Las células estelares
activas producen MMP, que pueden destruir la matriz pericelular normal antes de que se
deposite el tejido colágeno (remodelación) (Kershenobich, 2012).
13
2.6 COMPLICACIONES
La mayoría de las complicaciones de la cirrosis hepática derivan de la aparición de
hipertensión portal. En la fisiopatología de este fenómeno están involucrados por un lado, la
existencia de un aumento de la resistencia vascular intrahepática (secundaria a la presencia
de tractos fibrosos en el hígado), portal y colateral, que constituiría el fenómeno inicial; y por
otro, la existencia de un aumento del flujo sanguíneo que llega al hígado, que en estos
pacientes está aumentado por la vasodilatación esplácnica y sistémica, y por la hipervolemia
que presentan, consecuencia del fenómeno inicial. Este concepto es sumamente importante,
pues lleva implícito que, si se logra impedir que la presión portal aumente por encima de los
valores umbral descritos, no aparecerán las complicaciones de la HP, y que, si se logra reducir
el gradiente de presión portal de forma significativa, disminuirá el riesgo de aparición de
dichas complicaciones (Perez Ayuso, 2008), de las cuales tenemos:
Ascitis: La ascitis se define como la presencia de líquido en la cavidad peritoneal y se
considera como la complicación más frecuente de la cirrosis hepática. La causa más frecuente
de ascitis en Europa y en los Estados Unidos es la cirrosis hepática, seguida por las
neoplasias, la insuficiencia cardiaca congestiva y la peritonitis tuberculosa. (Garcia, 2012)
Peritonitis bacteriana espontánea: La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) se define
como la infección bacteriana del líquido ascítico que se produce en ausencia de un foco
infeccioso intra-abdominal. Constituye una complicación frecuente y grave de la cirrosis
hepática, presentándose con una incidencia del 10-30% de los pacientes cirróticos que
ingresan en el hospital. En la mayoría de los pacientes (70%), los gérmenes responsables
del desarrollo de esta complicación son bacilos aerobios gram negativos procedentes de la
propia flora intestinal del enfermo, entre estos el más frecuente es la Escherichia coli ,
seguido de especies del género Estreptococcus. (Garcia, 2012)
Síndrome hepatorrenal: es un trastorno renal funcional que ocurre en pacientes con
hepatopatía avanzada e hipertensión portal. Se acompaña de alteraciones de la circulación
arterial y de la activación de los sistemas vasoactivos endógenos. Como consecuencia de la
vasoconstricción renal se produce una reducción del filtrado glomerular y secundariamente
a la vasodilatación arterial sistémica disminuyen la resistencia vascular periférica y se
14
produce hipotensión arterial. El riesgo de desarrollar esta complicación en los cirróticos con
ascitis se sitúa en torno al 20% al año y del 40% a los 5 años. (Perez Ayuso, 2008)
Encefalopatía hepática: La encefalopatía hepática (EH) constituye un conjunto de
alteraciones neuropsiquiátricas de origen metabólico y generalmente reversible que
aparecen en enfermedades hepáticas con insuficiencia hepatocelular e hipertensión portal.
Se trata de un trastorno funcional, por lo que carece de alteraciones anatomopatológicas a
nivel cerebral. (Kershenobich, 2012)
Hemorragia digestiva: secundario a la hipertensión portal.
2.7 HIPERTENSION PORTAL
La hipertensión portal se define por un aumento del gradiente de presión venosa hepática
(GPVH) por encima de valores normales (1-5 mm Hg) y se considera clínicamente
significativa por encima de 10 mm Hg, valor a partir del cual se desarrollan las
complicaciones de la hipertensión portal y la aparición de varices esofagogástricas. La
hemorragia digestiva y ascitis ocurren cuando el GPVH está por encima de 12 mm Hg. En
cirrosis descompensada, un GPVH por encima de 20 mm Hg es un importante predictor de
un mal pronóstico de la hemorragia por varices y del desarrollo de ascitis refractaria,
hiponatremia y síndrome hepatorrenal. (Cerda Galomo, 2012)
La circulación hiperdinámica en los pacientes con cirrosis hepática se caracteriza por un
aumento en el gasto cardiaco, aumento en la frecuencia cardiaca y disminución en la
resistencia vascular sistémica con presión arterial baja, cambios que se presentan como
resultado de la hipertensión portal.
2.7.1 FISIOPATOLOGIA
El manejo racional de la hemorragia por varices está basado en la comprensión de los factores
implicados en la producción y mantenimiento de la hipertensión portal, así como del
entendimiento de los mecanismos de ruptura de la propia variz. La presión portal está
determinada por la relación entre flujo sanguíneo portal y resistencia vascular (ley de Ohm).
En condiciones normales, la vena porta ofrece muy escasa resistencia al flujo, siendo el
15
principal punto de resistencia la microcirculación hepática. En el hígado sano existe un gran
árbol vascular de baja resistencia, sin embargo, en el hígado cirrótico hay un marcado
aumento de la resistencia al flujo sanguíneo portal, factor determinante de la hipertensión
portal. Para intentar descomprimir el sistema venoso portal se forma una amplia red de
colaterales portosistémicas, siendo las de mayor importancia clínica las varices
gastroesofágicas. Las cuales se forman cuando la presión portal está por encima de 12 mm
Hg. (Gonzalez Garcia, 2012)
Aunque no existe una relación lineal entre el grado de hipertensión y el riesgo de hemorragia,
sí está establecido tanto que a más hipertensión mayor riesgo de hemorragia, como que un
descenso del 20% o más en el gradiente de presión portal conlleva una disminución del riesgo
de sangrado.Existen varios factores que facilitan la formación de varices en esta zona: la
ausencia de tejido de sostén, la presión negativa intratorácica y la existencia de venas
perforantes que comunican las varices con las colaterales periesofágicas. Una vez formadas,
existen dos factores implicados en el crecimiento de las varices: la elevación de la presión
hidrostática en el interior de la variz y la presencia de alto flujo sanguíneo en el territorio
portocolateral. Se ha comprobado la relación entre la presión de las varices y su tamaño y
presencia de "signos rojos" que se debe a la distensión de las paredes que hace que éstas
disminuyan de grosor, aparecen en determinados puntos de la pared los llamados "signos
rojos", hecho que junto al tamaño de la variz se relaciona con el riesgo de hemorragia. (Cerda
Galomo, 2012)
La presión dentro de la variz, factor implicado en el mecanismo de rotura, es
significativamente más elevada en aquellos pacientes con episodio de hemorragia que en los
que no han presentado dicha complicación. Diversos estudios demuestran que la presión
varicosa media durante un episodio de sangrado agudo es de 20 mmHg. También es sabido
que los pacientes con presiones varicosas más elevadas presentan un peor control de la
hemorragia. La manifestación más seria de la HTP es la presencia de varices esofágicas,
aunque también se producen varices gástricas (en fundus), duodenales y ectópicas en colon
frecuente de la hipertensión portal. El primer episodio de sangrado variceal se asocia con una
tasa alta de mortalidad y también con una recurrencia frecuente entre los que lo sobreviven.
(Mires, 2002)
16
Desarrollo y rotura de varices
Para que se produzca hemorragia por rotura de varices el GPVH ha de ser ≥12 mmHg. Si,
por efecto del tratamiento o espontáneamente, el GPVH se reduce por debajo de 12mmHg el
riesgo de hemorragia es prácticamente nulo.
Si, por efecto del tratamiento o espontáneamente, el GPVH se reduce >20% respecto al valor
basal, el riesgo de recidiva disminuye en forma muy acentuada (Boscha, 2012).
En el momento del diagnóstico de cirrosis existen varices en el 40% de los pacientes con
cirrosis compensada y en el 60% de los pacientes con cirrosis descompensada
La incidencia de varices en pacientes cirróticos con GPVH<10 mmHg es de un 5% anual.
Este riesgo se si el GPVH es ≥10 mmHg (GR: B). El riesgo de que las varices crezcan de
tamaño es del 10% anual. El grado de insuficiencia hepática, el alcoholismo activo y la
presencia de signos rojos en las varices se correlacionan con la progresión del tamaño de las
varices.
2.8 EXPLORACION FISICA
Los pacientes se presentan con los signos y síntomas propios de las hepatopatías crónicas,
manifestadas por hepatomegalia o cirrosis hepática, esplenomegalia, varices anorrectales,
edema o ascitis, plétora yugular, ictericia, telangiectasias (las cuales aparecen en frente,
pómulos, dorso nasal y parte superior del tórax) y eritema palmar (enrojecimiento de
eminencia tenar e hipotenar), que pueden acompañarse de signos ungueales tales como
fragilidad, incurvación en vidrio de reloj, desaparición de la lúnula, síndrome de feminización
de Silvestrini-Corda por falla hepatocelular (atrofia testicular, ginecomastia, vello
ginecoide), hipertrofia de parótidas (signo inequívoco de consumo crónico de alcohol) y
atrofia muscular. (Cerda, 2012)
2.9 EXAMENES COMPLEMENTARIOS
2.9.1 EXAMENES DE LABORATORIO
Hemograma, tiempo de coagulación, tiempo de protombina, tiempo de tromboplastina, perfil
bioquímico, función hepática: TGO, TGO, fosfatsa alcalina, bilirrubina indirecta, bilirrubina
17
directa, total perfil renal, determinación de amoniaco, anemia que suele ser hipocromica,
microcitica, por las pérdidas sanguíneas.
Analítica de orina: sedimento, cultivo
2.9.2 PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS
Paracentesis diagnostica: hematíes, leucocitosis, albumina, proteínas totales, cultivo,
citología.
2.9.3 IMAGENOLOGIA
Rx de torax: redistribución vascular, disminución del volumen pulmonar, derrame pleural y
neumonía.
Rx de abdomen: heces en marco colonico, hepatomegalia, presencia de ascitis.
Ecografía:
Hígado: tamaño Bazo: tamaño
Eje esplenoportal Circulación colateral Ascitis
Podemos decir que la hemorragia digestiva alta (HDA) secundaria a rotura de varices gastro-
esofágicas constituye la complicación más grave, con mayor tasa de mortalidad (37%) de la
cirrosis hepática con hipertensión portal y con un riesgo de resangrado del 70%, en las 6
semanas posteriores. La hemorragia digestiva por várices es una emergencia médica y
representa entre 10 al 30% de los pacientes que acude por hemorragia digestiva alta a la sala
de urgencias. (Aguirre, 2013)
Hay multiples clasificaciones endoscópicas, pero la más usada es la Sarin en: a) Várices
esófago-gástricas (GOV) y b) Várices gástricas aisladas ( IVG ) Las várices gástricas (VG)
son menos comunes que las várices esofágicas (VE) en 20% de todos los pacientes con
hipertensión portal. a) Las várices esofagogástricas siempre están asociadas a várices
esofágicas, Tipo GOV 1: que aparecen como una continuación de las várices esofágicas y
que se extienden hasta 2 a 5 cm por debajo de la unión gastroesofágica sólo en la curvatura
menor del estómago. Tipo GOV 2: si se extienden hacia el fondo del estómago.
Según Bavenno II, las podemos clasificar en:
18
Varices esofágicas: pequeñas menos de 5 mm Grandes mayor a 5mm. (Araujo, 2015)
Hemorragia digestiva alta (HDA): sangrado por encima del ángulo de Treitz. Se manifiesta
generalmente en forma de hematemesis (vómito en sangre roja o en poso de café) o melenas
(deposición negra, pegajosa y maloliente). Aunque ocasionalmente cuando es masiva (>1
litro), puede manifestarse como rectorragia. En los casos de hemorragia masiva la primera
manifestación clínica puede ser la aparición de un shock hipovolémico, síncope e incluso
ángor. (Castro, 2010)
Lo primero a realizar en todo paciente con sospecha de hemorragia digestiva es la valoración
hemodinámica del mismo, lo que clasificará a los enfermos según gravedad en hemorragia
digestiva leve, moderada o severa. (Franch, 2012)
Factores clínicos con carácter pronóstico
Los principales factores de mal pronóstico son los siguientes:
Magnitud de la pérdida hemorrágica.
El grado de insuficiencia hepática.
La aparición de complicaciones como las infecciones, el fracaso multiorgánico y la
recidiva hemorrágica. (Mires, 2002)
2.10 DIAGNOSTICO
Presencia de melenas o hematemesis, y anemia, la cual dependerá del grado de repercusión
hemodinámica del paciente.
19
2.10.1 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial se realizará como en todas las hemorragias primero con la
distinción de la hemorragia digestiva alta y baja y posteriormente mediante la endoscopia se
valorará la presencia de sangrado secundario a otras lesiones distintas a las varices
gastroesofágicas: gastropatía por hipertensión portal, lesiones agudas de la mucosa gástrica,
úlceras gastroduodenales u otras lesiones menos frecuentes.
Se ha descrito mayor prevalencia de úlceras pépticas en los pacientes cirróticos,
comparándolo con la población general, presentando además mayor tasa de complicaciones.
2.11 TRATAMIENTO
Evaluación de la severidad y estabilidad hemodinámica en la hemorragia aguda
A continuación se enumeran los pasos a seguir en el área de urgencias ante la presencia o
sospecha de una hemorragia por varices esofágicas:
• Valoración y reanimación hemodinámica inicial: Colocación de una o mejor dos vías
venosas de grueso calibre para infusión de expansores plasmáticos y transfusión de
concentrados de hematíes para conseguir una tensión arterial sistólica por encima de 90
mmHg, una hemoglobina de 10 gr/dl y un hematocrito del 30%. Es conveniente la colocación
de una vía venosa central para la medición de la presión venosa central y la medición de
diuresis horaria la cual debe ser mayor de 40 ml/hora. A diferencia de las hemorragias
digestivas secundarias a otras causas, no es conveniente la infusión excesiva de volumen, ya
que esto puede favorecer el aumento de la presión venosa portal y la consiguiente persistencia
o recidiva hemorrágica
Extracción de análisis sanguíneo incluyendo Hemograma, Bioquímica y Coagulación. Deben
reservarse de dos a cuatro concentrados de hematíes en previsión y valorar la necesidad de
transfusión de plasma fresco congelado (PFC 10-15 ml/kg) o concentrados de plaquetas
dependiendo de los resultadosanalíticos.
• Dieta absoluta.
20
• Se debe colocar una sonda naso-gástrica que nos permita valorar la persistencia de la
hemorragia, el vaciamiento de la cámara gástrica de restos hemáticos y alimenticios para
favorecer una correcta valoración endoscópica posterior y evitar la broncoaspiración
Prevención de complicaciones como la encefalopatía hepática mediante la administración de
lactulosa o latitiol vía oral, por sonda nasogástrica o en enemas, las infecciones mediante la
administración de antibióticos orales no absorbibles como el norfloxacino 400 mg cada 12
horas vía oral durante los 7 primeros días de la hemorragia, fundamentalmente si existe ascitis
y tras la realización previa de paracentesis diagnóstica para descartar PBE.
El tratamiento farmacología consiste en:
Vasopresina, sola o junto a nitroglicerina. La vasopresina es un potente vasoconstrictor que
presenta numerosos efectos adversos lo cual unido a la aparición de nuevos fármacos han
hecho que se encuentre en desuso en este tipo de indicaciones.
Glipresina: análogo sintético de la vasopresina, administrándose una inyección inicial de 2
mg cada cuatro horas y luego 1 mg cada cuatro horas hasta cinco días.
Somatostatina: vasocontrictor esplácnico selectivo administrado en inyección inicial de 250
microgramos más perfusión de 250 microgramos cada hora y mantenido de dos a cinco días.
Octeótrido: análogo a la somatostatina pero con vida media más prolongada.
Fármacos betabloqueantes de forma gradual reducen la presión portal y si se administra
dosis progresivas debiendo reducir la frecuencia cardiaca un 25% y mantener siempre por
encima de 55 ppm. Se encuentran contraindicados en situaciones de asma, broncopatía
severa, estenosis aórtica, bloqueo auriculoventricular, claudicación intermitente y psicosis
grave, así como manejar con cuidado en pacientes con diabetes y bradicardia sinusal.
-mononitrato de isosorbide: Se administra en caso de contraindicación de betabloqueantes o
añadidos a ellos. (Olmo, 1999)
21
Tratamiento hemostático endoscópico
Este se realiza mediante la inyección intra o paravaricosa de etanolamina al 5% o polidocanol
al 1% o mediante la ligadura con bandas de las varices. Consigue el control de la hemorragia
en el 80-95% de los casos. Los efectos secundarios de esta técnica aparecen en un 10-20%
incluyendo sangrado por úlcera esofágica, perforación, estenosis y derrame pleural con una
mortalidad global del 2-5%.
Taponamiento esofágico: Este se realiza mediante la sonda-balón de Sengstaken-Blakemore
en los casos en los que fracasa la terapia endoscópica y farmacológica. Colocación de la
Sonda de Sengstaken-Blakemore:
1º Comprobación de su funcionamiento antes de su colocación.
2º Lubricar la sonda.
3º Introducción por orificio nasal hasta la cavidad gástrica.
4º Comprobar su ubicación mediante fonendoscopio.
5º Insuflar el balón gástrico con 150-200 ml de aire.
6º Extraer lentamente la sonda hasta notar la resistencia de la unión gastro-esofágica.
7º Insuflar el balón esofágico con 50-60 mmHg ( 50-60 ml de aire) medida por
esfingomanómetro conectado al sistema (comprobar dicha presión cada 1-2 horas).
8º Comprobar colocación mediante radiografía simple de abdomen.
9º Dejar la sonda durante un máximo de 24 horas.
Derivación porto-sistémica intrahepática transyugular (DPPI) o “Transjugular intrahepatic
portosystemic shunt” (TIPS): Técnica realizada por radiología vascular intervencionista
cuando las medidas endoscópicas y farmacológicas han fracasado en el control de la HDA
en pacientes con insuficiencia hepática avanzada ( Child B alto o C) o en lista de espera de
transplante hepático. (Garces, 2002)
22
Profilaxis primaria: Para aquellos que nunca han padecido un episodio de hemorragia, pero
que tienen varices grandes y manchas hematoquísticas, lo cual implica riesgo importante de
que en cualquier momento puedan tener hemorragia. Puede aumentarse la calidad de vida de
estos pacientes mediante la aplicación de bandas gástricas, y así disminuir su
morbimortalidad; el manejo con betabloqueadores como el propranolol ha reportado buenos
resultados.
b) Manejo de hemorragia aguda. Los pacientes con este padecimiento deberán ser atendidos
en unidades de cuidados intensivos, y las medidas generales para estos casos son: mantener
vía aérea permeable; canalizar dos venas (una periférica y otra central), manejando presión
venosa central para mejor control de líquidos; colocar sonda de Foley para cuantificar
diuresis; tomar muestras sanguíneas para solicitar biometría hemática, química sanguínea,
grupo y Rh; realizar pruebas de función hepática, tiempos de co Recomendaciones actuales
para el manejo inicial. (Corral, 2012)
La recomendación actual es iniciar lo más tempranamente posible el tratamiento
farmacológico (idealmente en el traslado al hospital, aunque solo se sospeche un origen
variceal) y realizar la LE (o EE si la ligadura es técnicamente difícil) después de la
resucitación inicial. (Narváez-Rivera, 2013)
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
INFECCIÓN BACTERIANA
La infección bacteriana complica el curso del 40% de los pacientes cirróticos con hemorragia.
La importancia de la infección bacteriana radica en su asociación con fracaso terapéutico a
los 5 días y con mortalidad a las 6 semanas.
Las infecciones más frecuentes en los pacientes cirróticos con hemorragia son la peritonitis
bacteriana espontánea (50%), las del tracto urinario (25%) y la neumonía (25%).
Hasta fechas recientes los gérmenes aislados con más frecuencia eran los bacilos Gram-
negativos. Sin embargo, el espectro de bacterias aisladas en los pacientes con cirrosis ha
variado debido al aumento en el empleo de procedimientos invasivos y de profilaxis a largo
plazo con norfloxacino.
23
INSUFICIENCIA RENAL Y ASCITIS
La insuficiencia renal complica el curso de aproximadamente un 10% de los episodios de
hemorragia digestiva en la cirrosis, cifra que contrasta con el 1% observado en los
pacientes sin cirrosis. Esta forma de insuficiencia renal es progresiva en el 60% de los casos,
se correlaciona con la gravedad de la hemorragia y de la hipovolemia y con la función
hepática basal y es un factor independiente de muerte.
Para reducir el riesgo de insuficiencia renal se requiere realizar una reposición de volumen
adecuada, y evitar fármacos que empeoren la hipovolemia (como diuréticos) o que sean
nefrotóxicos (como los AINE o los aminoglucósidos). La paracentesis puede aliviar a algunos
pacientes, pues la ascitis tensa contribuye a la disnea y a los vómitos (Corral, 2012)
2.12 GASTROPATIA PORTAL HIPERTENIVA
El diagnóstico endoscópico de la gastropatía portal hipertensiva (GPH) se basa en la
presencia de un patrón característico tipo mosaico de la mucosa. Este patrón está
caracterizado por áreas poligonales pequeñas con un borde deprimido. Superpuestas a este
patrón puede haber lesiones rojas puntiformes que usualmente son mayores de 2mm de
diámetro. La GPH es considerada leve cuando solo está presente el patrón de mosaico y grave
cuando se superpone el puntilleo rojo. La causa y la patogénesis de la GPH son poco
entendidas.
Factores relacionados con el desarrollo de gastropatía de la hipertensión portal:
Grado de disfunción hepática: Existe un grado de correlacion entre la escala de Child-Pugh
y la aparición de GHP.
Presencia y tamaño de varices esofágicas: los resultados son controvertidos, y mientras
algunos estudios hallan una relación directa entre el tamaño de las varices y la presencia de
GHP2 otros estudios no la observan1.
Gradiente de presión portal: hasta la actualidad, se ha postulado que la HTP es el factor
desencadenante de GHP, siendo independiente de la CH.
24
El gradiente de presión portal se ha relacionado con la gravedad de la GHP en algunos
estudios mientras que en otros no. Hasta la actualidad, no se ha descrito GHP en pacientes
con enfermedad hepática sin hipertensión porta. (Araujo, 2015)
Antecedente de esclerosis o ligadura de varices: los resultados respecto a este factor son
también contradictorios con algunos autores observan relación entre GHP y tratamiento
endoscópico de las varices, mientras que otros estudios no han encontrado ninguna relación.
Si la GPH ocasiona aproximadamente un 25% de todos los sangrados (agudos y crónicos)
en pacientes con hipertensión portal. La presentación más común es de un sangrado crónico
y anemia. La terapia farmacológica no se recomienda en la actualidad para prevenir sangrado
agudo (profilaxis primaria) en pacientes con GPH. Sin embargo, los BBNS se han
recomendado para prevenir sangrado crónico por GPH . (Meritxell Casasa, 2015)
FISIOPATOLOGÍA DE LA GASTROPATÍA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL: Se
acepta que la HTP es necesaria, pero no suficiente para el desarrollo de GHP. Se ha indicado
que el aumento de la presión portal induce cambios en la hemodinámica esplácnica, causando
congestión y daño en el tejido gástrico, provocando la activación de citocinas y factores de
crecimiento vascular. Estas sustancias activarían la óxido nítrico-sintetasa (NOS) y
probablemente la endotelina-1.Lo que induciría una circulación sistémica hiperdinámica, un
aumento del flujo sanguíneo gástrico y una disminución de la producción de prostaglandinas.
Esto causa una disfunción de los mecanismos de defensa y reparación. Estas alteraciones
favorecerían la aparición de GHP. (Meritxell Casasa, 2015)
El tratamiento sólo se debe indicar en los casos sintomáticos. Los beta-bloqueantes
(propranolol) reducen de forma significativa el riesgo de recidiva hemorrágica y los
requerimiento férricos y transfusionales de los pacientes con hemorragia secundaria a la
gastropatía. Se ha sugerido la utilización de somatostatina y terlipresina en las hemorragias
agudas. En los casos refractarios al tratamiento médico puede estar indicada la realización de
cirugía derivativa o el TIPS. (Garces, 2002)
Recomendación: En pacientes con sangrado crónico por GPH se recomienda como primera
opción el uso de BBNS y suplementos de hierro. (Narváez-Rivera, 2013)
25
2.13 HEMORRAGIAS DIGESTIVAS BAJAS
Entre las hemorragias digestivas bajas asociada a la cirrosis descompensada tenemos las
llamadas varices ectópicas, su incidencia esta entre 1-3%, con menos rango de mortalidad.
Las más frecuentes tenemos anorrectales, seguidas por el estroma de entetostomia, duodeno,
yeyuno e ileon, colon, recto y peritoneo.
Existe una entidad llamada colopatía de la hipertensión portal, siendo habitualmente
asintómaticas y más frecuentes en recto-sigma, se aprecian capilares mucosos dilatados con
aumento de espesor de la membrana basal y sin evidencia de inflamación mucosa. Su
diagnóstico se realiza habitualmente por colonoscopia y arteriografía y su tratamiento es
complejo incluyendo esclerosis endoscópica, cirugía. (Aguirre, 2013)
Las varices ectópicas, es decir, aquellas no localizadas en el esófago o estómago, son
responsables de entre un 1 y 5% de los episodios de hemorragia por varices. Las más
frecuentes son las varices periostomales (26%), seguidas de las duodenales (17%),
yeyunoileales (17%), colónicas (8%), rectales (8%) y peritoneales (9%)207. Las varices
duodenales suelen ser una complicación de la hipertensión portal prehepática, mientras que
las varices ectópicas de otras localizaciones en su mayoría ocurren en pacientes con
hipertensión portal intrahepática con intervenciones quirúrgicas abdominales previas. Las
varices ectópicas suelen diagnosticarse mediante endoscopia, reservándose la angiografía
para los casos no accesibles a la endoscopia.
El tratamiento local (ligadura, escleroterapia, embolización) logra controlar la hemorragia en
la mayoría de los casos; pero se asocia a una alta tasa de resangrado debido a la persistencia
de la hipertensión portal.
26
2.14 HIPÓTESIS:
La enfermedad cirrótica descompensada en mayores de 40 años, es un factor predisponente
para la producción de hemorragia digestiva, atendía en la emergencia del Hospital General
Luis Vernaza en el año 2015
VARIABLES
DEPENDIENTE
Pacientes con cirrosis descompensada
INDEPENDIENTE
Hemorragia digestiva alta o baja
Hábitos nocivos
Lesiones estructurales
Intercurrentes
Sexo
Edad
27
CAPITULO III
3. MATERIALES Y METODOS
3.1 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO
El Cantón Guayaquil está ubicado en la parte suroccidental de la Provincia del Guayas, en la
zona ecuatorial con un periodo lluvioso y húmedo, con lluvias distribuidas durante los meses
de enero, febrero, marzo y abril y un periodo seco, a más de una temperatura promedio de
25,5 grados centígrados. La población actual es de 2462041 habitantes dedicados en su mayor
parte a actividades comerciales.
3.2 Lugar de la investigación
El presente estudio se realizará en la emergencia del hospital Luis Vernaza. El proyecto será
ejecutado en el Cantón de Guayaquil, Provincia del Guayas. Este es un estudio observacional,
transversal.
3.3 UNIVERSO
Todos los pacientes cirróticos descompensados mayores de 40 años que ingresa con
hemorragia digestiva.
3.4 MUESTRA:
No se muestreará porque se usará a toda la población en estudio.
3.5 VIABILIDAD
El presente estudio es viable por cuanto es de interés en el área de salud, y existen las
autorizaciones correspondientes para su ejecución. Además, se cuenta con el aval de la
Universidad de Guayaquil.
28
3.6 CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Mayores de 40 años
Cirrosis descompensada
Hemorragia digestiva que acudan al Servicio de Emergencia del Hospital Luis Vernaza en
el año 2015.
3.7 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Pacientes que no tienen su historial clínico completo
Una vez concentrada la información se tabulará y representará en cuadros gráficos que se
analizarán mediante estadísticas y se compararán con estudios internaciones.
3.8 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACIÓN
VARIABLES DEFINICION INDICADORES ESCALA
VALORATIVA FUENTE
Variable dependiente
Cirrosis
Descompensada
La cirrosis
descompensada se
define por la
presencia de ascitis,
hemorragia por
varices,
encefalopatía
hepática y/o la
aparición de
ictericia.
Presencia de
complicaciones
Escala de Child
Pugh
Historia Clínica
Variable independiente
Hemorragia
Digestiva
Se entiende por
hemorragia
Presencia de
sangrado originado
Si Historia Clínica
29
digestiva, la
pérdida de sangre
que se origina en
cualquier segmento
del tubo digestivo,
desde el esófago
hasta el ano.
del tubo digestivo,
puede ser variceal
o no variceal
No
Hábitos nocivos
Presencia de
hábitos que
empeoran el
cuadro clinico
Tabaquismo,
alcoholismo,
obesidad, dieta
hipercalorica
Si
No
Historia
clínica
Lesiones
Estructurales
Alteración de las
características
morfológicas del
tubo digestivo
Lesiones
estructurales
previamente
diagnosticadas
Hemorragia
No hemorragia
Historia
Clínica
Edad Tiempo que ha
vivido la persona Grupo etario
40 -50 años
50- 60 años
Mayor de 60
Historia
clínica
Sexo
Género que
pertenece el
paciente
Sexo
Masculino
Femenino
30
3.9 TIPO DE INVESTIGACIÓN:
Se llevará a cabo un estudio observacional, descriptivo, retrospectivo y de corte transversal,
donde se estudiarán a pacientes cirróticos descompensados mayores de 40 años, que cursen
con Hemorragia Digestiva. Con previa autorización de los directivos del Hospital Luis
Vernaza se realizará la revisión de los historiales clínicos de los pacientes en el departamento
de Estadística.
3.10 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
2015 2015
Actividad SEPT OCT NOV DIC ENE FEB MAR ABR MAY JUN Selección del
tema
X
Presentación y
aprobación del
tema
X
Elaboración
del
anteproyecto
X X
Recolección de
información
X X
Análisis de
resultados de
la
investigación
X
Redacción del
informe y tesis
X X
Presentación
del informe
final
X
3.11 CONSIDERACIONES BIOÉTICAS:
Este estudio se realiza en pacientes cirróticos, sobre todo con el fin de explicarles sobre su
patología y la importancia de su tratamiento y sobre todo prevención, evitando los factores
de riesgo que puedan producir las hemorragias digestivas. La presente investigación no
presento riesgo alguno para los participantes, los datos obtenidos se guardaran en anonimato
y fueron solo utilizados con fines investigativos, ya que se contemplaron los siguientes
principios éticos:
31
Consentimiento informado: se anexó el consentimiento informado escrito a cada
instrumento, el cual contempla los objetivos de la investigación.
No maleficencia: no se realizó ningún procedimiento que pueda hacerles daño a los
participantes en este estudio.
Confidencialidad: en el estudio se mantuvo la privacidad y el anonimato de los pacientes.
Cuya información obtenida será de uso exclusivo solo para fines investigativos.
La información recopilada de los pacientes hospitalizados en el área de emergencia, se
recopiló con ayuda del sistema del CIE 10 K74 correspondiente a fibrosis, cirrosis de
hígado, K74.6 cirrosis del hígado no especifica, K76.6 hipertensión portal, I85.0 varices
esofágicas con hemorragia, I98.2 varices en enfermedades clasificadas en otra parte, K92.0
hematemesis, k92.1 melena, K92.2 hemorragia digestiva no especifica
3.12 RECURSOS A EMPLEAR:
3.12.1 RECURSOS HUMANOS:
-Pacientes mayores de 40 años atendidos en la emergencia del Hospital Luis Vernaza
-Personal de la salud y personal administrativo que brindan facilidad a la información.
-Tutor y director de tesis: Dr. Juan Moreno Pincay
-Investigador: Vivian Palacios Vargas
3.12.2 RECURSOS FISICOS:
- Computadoras del Hospital Luis Vernaza
- Computador personal.
- Libros de gastroentrologia y medicina interna facilitados en la biblioteca de la
facultad de ciencias médicas.
- Fotocopias relacionadas con el tema investigado.
- Hoja de recolección de datos.
- Impresora y scanner.
- Recursos varios: papel bond, bolígrafo, lápiz, pendrive.
32
3.13 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCIÓN DE LA DATA:
El instrumento que se utilizará para la recolección de la información en este proyecto de
investigación son las historias clínicas de los pacientes mayores de 40 años atendidos en el
servicio de emergencia del Hospital Luis Vernaza con diagnóstico cirrosis descompensada
dicho instrumento nos facilitará la información necesaria para cumplir con los objetivos
propuestos, y despejar finalmente nuestra hipótesis. Se utilizara la revisión de las historias
clínicas. Además se utilizara una hoja de recolección de datos que facilitará el análisis
estadístico de la investigación.
3.14 METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS
Se utilizarán técnicas como inducción, deducción, análisis y síntesis de los datos obtenidos
en la investigación. Se procederá a codificar los datos de las historias clínicas en
computadoras para obtener los resultados y realizar la elaboración de gráficos y barras.
Se llevará a cabo un estudio observacional, descriptivo, retrospectivo y de corte transversal,
Mediante el uso de las historias clínicas de pacientes mayores de 40 años con cirrosis
descompensada, que vengan por hemorragia digestivas ya sea alta o baja.
Los resultados se presentaron en tablas, gráficos circulantes.
Para el análisis estadístico se utilizó la aplicación de análisis avanzado de Excel Microsoft
Office 2010
33
CAPITULO IV
4. RESULTADOS Y DISCUSION
4.1 RESULTADOS
Para concluir el trabajo investigativo a continuación se presentaran los resultados que tras varias
horas de investigación y recolección de datos se ha podido obtener directamente del Servicio de
emergencia del Hospital Luis Vernaza con la finalidad de cumplir nuestros objetivos en el trabajo de
sustentación de tesis para la obtención del mérito antes descrito y sobre todo que sea un proyecto
eficazmente informativo que pueda promover la prevención de este tipo de enfermedades que
concluido una vez el estudio podemos ostentar como testimonio que la principal variable está en el
paciente mismo.
Se encontraron que el número de pacientes que cursaban con cirrosis descompensada atendidos en
la emergencia del Hospital Luis Vernaza en el año 2015 fue un total de 85, pero que por no cumplir
todos con los criterios de inclusión, se trabajó con 65 archivos clínicos que cumplieron todos los
criterios.
34
GRÁFICO 1: CIRROSIS DESCOMPENSADA SEGÚN CHILD PULG
Clase total porcentaje
A 0 0
B 28 43,08
C 37 56,92
Total 65 100
Elaborado por: Vivian Palacios
Fuente: historias clínicas del hospital Luis Vernaza
Considerando desde el puntaje 7-9 es grado B (compromiso funcional significativo); y 10-
15 es grado C (enfermedad descompensada), descartando los del grupo a para este estudio,
además de ser un buen predictor pronóstico para las complicaciones de la hipertensión
portal principal causa de hemorragia digestiva. Como muestra es la gráfica el grupo c es la
que presento mayor hemorragia
0%
43%
57%
CLASIFICACION POR CHLID PULG
A
B
C
35
GRÁFICO 2: TOTAL DEL PACIENTES POR SEXO
sexo total
porcentaje
Hombres 42 64,62
mujeres 23 35,38
total 65 100,00
Elaborado por: Vivian Palacios
Fuente: historias clínicas del hospital Luis Vernaza
De un total de 65 pacientes mayores de 40 años estudiados con diagnóstico de cirrosis
descompensada que presentaron hemorragia digestiva, se concluye que 42 pacientes fueron
del sexo masculino representando un 65% y 23 pacientes fueron de sexo femenino
representando el 35%. Las estadísticas de la literatura hablan de una proporción de 3 a 1
favoreciendo al sexo masculino, es decir más común en hombres que mujeres.
65%
35%
TOTAL DE PACIENTES
hombres
mujeres
36
GRÁFICO 3: TOTAL DE POR EDAD, TANTO EN HOMBRES COMO
MUJERES
Edad total porcentaje M % F %
40 a 50 15 23,08 9 21,43 6 26,09
50a 60 28 43,08 18 42,86 10 43,48
mayor a 60 22 33,85 15 35,71 7 30,43
total 65 100,00 42 100 23 100
El grupo de edad en el que más pacientes fueron diagnosticados con cirrosis descompensada
y hemorragia digestiva fue entre 50 a 60 años con un número de 28 pacientes (43,08%);
seguido del grupo de edad entre 60 años con un total de 22 pacientes (33,8%) y finalmente
el grupo de edad entre 40 a 50 con 15 pacientes (23.08%).
23%
43%
34%
TOTAL POR EDAD
40 a 50
50a 60
mayor a 60
21%
43%
36%
EDAD HOMBRES
40 a 50
50a 60
mayor a 60
26%
44%
30%
EDAD EN MUJERES
40 a 50
50a 60
mayor a 60
37
Datos que no coinciden con las estadísticas mundiales, que ya indican que el mayor
porcentaje de cirróticos descompensados con hemorragia digestiva aumenta con la edad , con
un pico de mayor incidencia a los 65 años.
GRÁFICO 4: LESIONES ESTRUCTURALES QUE MÁS SE
RELACIONAN CON LA CIRROSIS DESCOMPENSADA Y
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Elaborado por: Vivian Palacios Vargas
Fuente: Historias clínicas del Hospital Luis Vernaza
65%8%
3%3%
18%
1% 2%
total
varices esofagicas
enfermedad ulceras pepticas
sindrome wallory -weiss
diverticulosis
hemorroides
esofagitis por reflujo
cancer colonrectal
Lesión total porcentaje
varices esofagicas 42 64,62
enfermedad ulceras pepticas 5 7,69
sindrome wallory -weiss 2 3,08
diverticulosis 2 3,08
hemorroides 12 18,46
esofagitis por reflujo 1 1,54
cancer colonrectal 1 1,54
total 65 100
38
La causa de hemorragia digestiva en la cirrosis descompensada fue por varices esofágicas
en 42 pacientes que representan el 65 %. Seguido por hemorroides en 12 pacientes con 18,
46%. Entre otras causas menos comunes tenemos las ulceras pépticas en 5 pacientes con
7,69%, síndrome de Mallory Weiss en dos casos, al igual de por divertículos, y como causas
menos frecuentes por cáncer colonrectal y esofagitis por reflujo.
Si hacemos una comparación con las estadísticas de la literatura estos datos son muy
semejantes. Los datos internacionales hablan de que el 70% de las hemorragias digestivas
en la cirrosis descompensada es a causa de aumento de la hipertensión portal, lo que ocasiona
varices esofágicas, la cual suele ser una verdadera emergencia, seguido de hemorroides, la
cual suele ser más autolimitada.
GRÁFICO 5: SEGÚN EL TIPO DE HEMORRAGIA
tipo de hemorragia
Total
Porcentaje
alta 47 72,31
baja 18 27,69
total 65 100,00
ELABORADO POR: Vivian Palacios Vargas
Fuente: historias clínicas del hospital Luis Vernaza
72%
28%
TIPO DE HEMORRAGIA
alta
baja
39
El tipo de hemorragia más frecuente de los 65 pacientes es la alta en un 72%, la cual según
la literatura estos datos son semejantes, siento está más grave que la baja 28%, más
autolimitada
GRÁFICO 6: SEGÚN EL GRADO DE HEMORRAGIA
Grado de hemorragia Total Porcentaje
Tipo I 10 15,38
Tipo II 32 49,23
Tipo III 15 23,08
Tipo iv 8 12,31
Total 65 100
Elaborado por: Vivian Palacios
Fuente: historias clínicas del hospital Luis Vernaza
De acuerdo al análisis se puede establecer que de un total de 65 pacientes estudiados, 32 de
ellos se presentan con un grado de hemorragia tipo II (49,23%). Lo cual se pudo categorizar
por el cuadro clínico que presentaban los pacientes en su llegada, seguido del tipo III en un
23,08%.
16%
49%
23%
12%
GRADO DE HEMORRAGIA
Tipo I
Tipo II
Tipo III
Tipo iv
40
GRÁFICO 7: MOTIVO DE CONSULTA
Signo Total Porcentaje
Hematemesis 27 41,54
Melena 18 27,69
Hematoquecia 8 12,31
Enterorragia 12 18,46
Total 65 100,00
Elaborado por: Vivian Palacios
Fuente: Historias clínicas del hospital Luis Vernaza
Este cuadro representa el motivo por el cual el cirrótico descompensado ingresa a la casa de
salud de la cual el 42% se debe a la presencia de hematemesis, la cual está en relación con la
principal causa de hemorragia que son las varices esofágicas, seguido melena de un 28%,
después enterorragia en un 18% sobre todo por presencia de hemorroides, aunque también
se puede presentar como hematoquecia en un 12%.
42%
28%
12%
18%
motivo de consulta
Hematemesis
Melena
Hematoquecia
Enterorragia
41
GRÁFICO 8: FACTORES DE RIESGO
Factores de Riesgo Total Porcentaje
Alcohol 34 52,31
Tabaquismo 15 23,08
Consumo de aines 6 9,23
Dieta hipercalorica 10 15,38
Obesidad 8 12,31
Elaborado por: Vivian Palacios Vargas
Fuente: Historias clínicas del Hopsital Luis Vernaza
En la bibliografía nos hablan sobre patologías suelen acompañar a la cirrosis como tal , en
nuestro estudio corroboramos los factores de riesgo , de los cuales el alcohol está presente
en 34 pacientes que representa 52,31% más de la mitad de los casos , siendo aún la principal
causa de esta patología . Entre otras patologías que solían estar asociadas al alcohol o que
solo se encontraban solas tenemos el consumo de tabaco en un 23,8%, relacionado
fuertemente con el cáncer de hígado, además de la obesidad 12,3% y la ingesta de dieta
hipercalórica importantes factores de daño hepático.
34
15
6
108
0
5
10
15
20
25
30
35
40
Alcohol Tabaquismo Consumo deaines
Dietahipercalorica
Obesidad
FACTORES DE RIESGO
42
4.2 DISCUSION
En este estudio hemos querido conocer las causas más frecuentes de hemorragia digestiva
que pacientes cirróticos descompensados que acuden a la emergencia de Luis Vernaza en el
año 2015.
La investigación demuestra que un alto porcentaje de pacientes del sexo masculino 65%
presentan esta enfermedad y según los datos obtenidos la edad promedio de presentarse la
HD 50 a 60 años, además un estudio epidemiológico nos indica que el 72 % de las
hemorragias son altas y él 28 es por hemorragia digestiva baja, de las cuales el 49% presenta
un grado de hemorragia tipo II, seguido por el tipo III en un 23%.
La hemorragia digestiva alta se exterioriza por hematemesis en un 42% siendo la causa
principal fueron las varices esofágicas, éstas son el resultado de la hipertensión portal original
por bloqueo en la circulación esplenoportal (intra o extrahepática), seguido de la melena en
28%, seguido de enterorragia 18% por hemorroides y por ultimo como hematoquecia 12%.
Entre otras causas tenemos: síndrome de Mallory Weiss, esofagitis por reflujo, cáncer
colonrectal, ulceras pépticas y divertículos.
En lo que se refiere a los hábitos, en esta investigación se encontró que el 52% de pacientes
presentaron antecedentes de ingesta crónica de alcohol, seguido del consumo de tabaco 23%.
Mientras que la ingesta reciente de alcohol en grandes cantidades puede ocasionar esofagitis
erosiva y la ingesta crónica producir várices esófago-gástricas como expresión de cirrosis
hepática e hipertensión portal, además de la obesidad 12,3% y la ingesta de dieta
hipercalórica importantes factores de daño hepático.
43
CAPITULO V
5. CONCLUSIONES
Mediante este estudio y el análisis final podemos concluir que:
- Clasificando a la cirrosis en descompensada y compensada según la escala de Child Pulg
:existe mayor predisposición en los hombres (65%) a presentar cirrosis descompensada en
relación con las mujeres (35%) como nos relata la literatura , con una mayor proporción en
las edades de 50 a 60 años.
-La principal causa de consulta es la hemorragia digestiva alta, la cual se manifestó como
hematemesis en un 42% , melena en un 28%, seguida de la baja representada hematoquecia
en un 12% y enterorragia en un 18%.
-En relación con la hemorragia la principal causa fue por ruptura de varices por aumento de
la presión portal esofágicas habla la literatura hasta en un 70% por cierto de los casos, lo cual
guarda relación con la de nuestro estudio, teniendo en cuenta que esta suele urgencia médica,
la cual debe controlarse lo más oportuno
-De las hemorragias digestivas bajas, la principal causa fue por hemorroides que este se debe
a la misma fisiopatología de la enfermedad que produce dilatación de las venas del ano
-Entre los factores de riesgo que se presentó el más común fue por ingesta excesiva de
alcohol, seguido del consumo de tabaco, y en algunos asociados los dos factores con una
dieta rica en grasas, y obesidad , aunque la mayoría de nuestros pacientes ya venían con cierto
estado de adelgazamiento propia de su patología
-Hablando del estado hemodinámico del paciente, se puede observar que el 49% ingresan
con un tipo de hemorragia moderada, lo cual podemos considerar por la historia clínica del
paciente, además de sus signos vitales, seguido del 23% que se encontraban con una
hemorragia grave y por ultimo 12% que presentaban severa
44
CAPÍTULO VI
6. RECOMENDACIONES
Realizar educación a estos pacientes que conozcan de su enfermedad y la importancia de
su tratamiento adecuado
Realizar una investigación para evaluar la calidad de vida de los pacientes
Realizar un seguimiento adecuado de la evolución clínica.
Investigar más a fondo los posibles factores de riesgo que hayan favorecido al desarrollo
de esta enfermedad.
Reconocer por el cuadro clínico las formas clínicas de la hemorragia digestiva, para poder
dar el tratamiento más adecuado y oportuno.
45
CAPITULO VII
BIBLIOGRAFÍA
Aguirre, M. (2013). Enfermedad Hepática por alcohol en pacientes de 25 a 65 años Hospital
General Docente de Riobamba. p29-32.
Araujo, I. (2015). Sangrado Digestivo por Hipertension Portal. En M. Suarez, Hepatologia (págs.
p305-306). Quito.
Basto Valencia, M. (2005). Factores de riesgo que incrementan la morbimortalidad en pacientes
con hemorragia digestiva alta en el Hospital Nacional" Arzobispo Loayza". Revista de
Gastroenterología del Perú, p259-267.
Boscha, J. (2012). Hipertensión portal: recomendaciones para su evaluación. Gastroenterología y
Hepatología, 421-450.
Buey, L. (16 de Febrero de 2012). Cirrosis Hepatica. págs. 1-6.
Burgos Sojo, G. (2014). Frecuencia de hemorragia digestiva alta en pacientes que acudieron a la
emergencia del hospital Teodoro Maldonado Carbo (iess) de la ciudad de Guayaquil
durante el periodo comprendido de enero a diciembre del año 2013. p4.
Castro, M. (16 de febrero de 2010). Hemorragia digestiva . Obtenido de
http://www.librodopeto.com/5-enfermedades-digestivas/51-hemorragia-digestiva-alta-y-
baja/pdf/
Cedron, H. (2015). Manejo del resangrado en la hemorragia digestiva variceal. En M. Tagle, En
Escenario y controversias Hepatologia (pág. p172). Lima : Asociacion grafica del Peru.
Cerda Galomo, G. (2012). Hipertension Portal. En P. y. Torres, Gastroenterologia (pág. p428).
Mexico: McGraw-Hill.
Cerda, A. (2012). Hipertension portal. En P. y. Torres, Gastroenterologia (pág. p430). Mexico:
McGraw-Hill.
Corral, M. (2012). Hemorragia Digestiva Alta . En P. y. Torres, Gastroenterologia (pág. p579).
Mexico: McGraw-Hill.
Franch, E. (2012). Hemorragia digestiva Alta. En F. y. Rozman, Tratado De Medicina Interna (págs.
p225-226). Madrid: Elsevier.
Garces, M. (16 de febrero de 2002). Complicaciones Agudas de la Cirrosis. Obtenido de
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emerg
encias
46
Garcia, L. (2012). Cirrosis Hepatica. Medicine-Programa de Formacion Medica Acreditada, pag625-
633.
García, M. G. (2003). Terapéutica de las complicaciones de la cirrosis hepática: hemorragia por
varices, ascitis y encefalopatía hepática. Medicine-Programa de Formación Médica
Continuada Acreditado, 8(120), 6444-6454.
Gines Gilbert, P. (2012). Cirrosis Hepatica . En F. y. Rozman, Tratado de Medicina Interna (pág.
314). Madrid: Elservier.
Gonzalez Garcia, M. (16 de febrero de 2012). Hemorragia digestiva secuandaria a Hipertension
Portal. Obtenido de http://tratado.uninet.edu/c020601.html.
INEC. (2013). Información histórica, nacimientos y defunciones. Guayaquil: Instituto Nacional de
Estadisticas y Censos .
Kershenobich, D. (2012). Cirrosis Hepatica . En P. y. Torres, Gastroenterologia (pág. pag423).
Mexico: McGRAW-HILL.
Kuo, M. T. (2015). Predicting risk factors for rebleeding, infections, mortality following peptic ulcer
bleeding in patients with cirrhosis and the impact of antibiotics prophylaxis at different
clinical stages of the disease.). BMC gastroenterology, 15(1), 1.
L. García Bueya, F. G.-O. (2012). Cirrosis hepatica . Medicine , 3-5.
medicina, E. d. (16 de febrero de 1996). Universidad Pontifia de Chile, Escuela de Medicina.
Obtenido de
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/pediatria/manualgastro/hdigestiva.html
Medina, C. (2012). Cap 65, Hemorragia Digestiva Alta. En Perez Torres, Gastroenterología (pág.
p565). México: McGraw Hill.
Meritxell Casasa. (2015). Lesiones vasculares gástricas en la cirrosis: gastropatía y ectasia vascular
antral . Gastroenterología y Hepatología, 97-107.
Mires, G. (16 de febrero de 2002). Complicaciones Agudas de la Cirrosis Hepatica. Obtenido de
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emerg
enci
Narváez-Rivera, R. (2013). Consenso Mexicano de Hipertensión Portal. Revista de
Gastroenterología de México, pag 92-103.
Olmo, A. y. (1999). Hemorragia Digestiva Alta en Cirrosis Hepática. Revista de la Sociedad Valencia
, p8-14.
OMS. (2014). Informe mundial de la OMS destaca los impactos negativos del alcohol en la salud .
Argentina.
47
Perez Ayuso, R. (2008). Complicaciones de Cirrosis Hepatica. En S. C. Gastroenterologia,
Diagnostico y Tratamiento de Enfermedades Digestivas (pág. 285). Chile: Iku.
Poordad, F. F. (2015). Presentation and complications associated with cirrhosis of the liver. Current
medical research and opinion, 31(5), 925-937.
Toledo, A. C. (2010). .Cirrosis hepática: medidas preventivas de algunas de sus complicaciones.
Revista Médica Clínica Las Condes, 21(5), 757-763.
48
ANEXOS
ANEXO N° 1
ESCALA DE CHILD PULG
ANEXO N° 2
CLASIFICACION DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
49
ANEXO N° 3
CIRCULACION COLATERAL ABDOMINAL
ANEXO N° 4
FISIOPATOLOGIA DE HIPERTENSION PORTAL
50
ANEXO N° 5
FASCIE CIRROTICA
HIPERTROFIA PAROTIDEA,
PSEUDOEXOLTALMO, CONJUNTIVA
ICTERICA,ARAÑAS VASCULARES