HepatitisCirrosisHipertensión Portal

Juan Pablo Gómez James Junior Brito

SemiologíaGastroenterología

Hepatitis

Hepatitis A

• Enfermedad benigna con un periodo de incubación de 2-6 semanas

• El VHA no produce H. crónica ni estado de portador, su tasa de mortalidad es cerca del o,1 %.

Hepatitis A • Se disemina por la ingestión de agua o

alimentos contaminados y se elimina por heces durante 2 a 3 semanas antes y 1 semana después de la ictericia.

Dx• Anticuerpos tipo IgM anti VHA• IgM anti VHA desciende y aparece IgG anti VHA

Hepatitis A (Anamnesis)

Fase ictérica• Astenia• Cefalea• Anormalidades de olfato y gusto seguido de

nauseas y vómitos• Dolor hipogastrio

Hepatitis A (Anamnesis)

Fase ictérica: 4-10 días• Ictericia en mucosas• Heces acolicas• Orina de color oscuro

Hepatitis A (Examen Físico)

• Hepatomegalia dolorosa con hígado blando• Adenopatías• Esplenomegalia

Hepatitis B

Este virus puede producir:• Hepatitis aguda seguida de resolución.• Hepatitis crónica que puede evolucionar a

cirrosis.• Hepatitis fulminante con necrosis hepática

masiva.• Puede constituir el terreno necesario para la

infección del VHC.

Hepatitis B

• Periodo de incubación de 4-26 semanas

• A diferencia del VHA, el VHB permanece detectable en la sangre durante los episodios activos de hepatitis aguda y crónica.

• También esta presente en todos los fluidos corporales fisiológicos y patológicos con excepción de las heces.

Manifestaciones

Similares a los de la hepatitis A pero con mayor severidad

Fenómenos especiales:• Rash cutáneo, urticaria, artralgias.Dx• HBsAg aparece antes del comienzo de los síntomas,

alcanza su pico durante la enfermedad clínicamente evidente.

DX serológico

• La IgM anti-HBc comienza hacer detectable en suero poco antes del comienzo de los síntomas junto con el inicio de la elevación de transaminasas séricas, a lo largo de los meses la IgG anti-HBc reemplaza la IgM.

• El anti-HBe se detecta poco después de la desaparición del HBeAg, lo que implica que la infección aguda llego a su pico máximo y la enfermedad esta empezando a resolverse.

Hepatitis C

• Vías de transmisión son las inoculaciones y transfusiones sanguíneas

• Periodo de incubacion 2-26 semanas • Infección persistente y hepatitis crónica• Elevaciones de transaminasas sericas y IgG

anti VHC

Cirrosis Hepática

Juan Pablo GómezSemiología

Gastroenterología

Cirrosis hepáticaConcepto

• Enfermedad crónica y difusa• Nódulos de regeneración, fibrosis• Trastorno de la arquitectura hepática y de la

circulación intrahepática• Insuficiencia hepatocelular

Normal

Cirrosis

Principales Causas

Clasificación

• Según los Criterios Etiológicos y Morfológicos:– Cirrosis Alcohólica– Cirrosis Posnecrótica– Cirrosis Biliar– Cirrosis Cardíaca– Cirrosis Metabólica (Enf. De Wilson)

Cirrosis Alcohólica

• Ocasionada por el Consumo Crónico de Alcohol.

• Asociado en ocasiones a:– Hígado Graso Alcohólico– Hepatitis Alcohólica

• Conocida como cirrosis de Laennec la de mayor frecuencia en el mundo.

• Metabolismo hepático del alcohol:– Alcohol

deshidrogenasa ADH– Aldehído

deshidrogenasa ALDH

Cirrosis Alcohólica

Cicatrización difusa y sutil, por la pérdida bastante homogénea de células hepáticas y la aparición de micronódulos de regeneración.

Sintomatología: Por lo general asintomática Anorexia Malnutrición Pérdida de Peso Decremento de la Masa Muscular Hemorragias Debilidad Astenia Síntomas y Signos Relacionados a la HT Portal

Cirrosis Alcohólica

SignosPalpación de Hígado aumentado de tamaño, duro y nodular IctericiaEritema PalmarAngiomas en forma de arañaAcropaquiasEsplenomegaliaAsterixisAscitisGinecomastia

Cirrosis Postnecrótica (CPN)

Es la vía final común de mucho tipos de lesiones hepáticas crónicas.

Llamada tambien: Cirrosis Posthepatica Cirrosis Macronodular Cirrosis Multilobulillar

Etiología Viral en 90% de los casos, por el virus de la Hepatitis ya sea B o C.

Manifestaciones Clínicas• Similares a los de cirrosis alcohólica• Rasgos propios de CPN:– Dolor en hipocondrio derecho– Aparición de Ca hepatico

Cirrosis Biliar

Se debe a lesión u obstrucción prolongada del sistema biliar intrahepático o extrahepático.

Trastorno de Excreción Biliar. Destrucción del Parénquima Hepático. Fibrosis Progresiva.

Se Clasifica en: Cirrosis Biliar Primaria. Cirrosis Biliar Secundaria.

Cirrosis Biliar Primaria

• Se caracteriza por inflamación crónica y obliteración fibrosa de los conductos lobulillares intrahepáticos.

• Es de etiología desconocida, se cree que puede estar implicado un trastorno de la respuesta inmunitaria.

Cirrosis Biliar Secundaria

Se origina como consecuencia de la obstrucción prolongada parcial o completa del colédoco o de sus ramas principales.

Causas Principales Estenosis Posoperatorias Cálculos Biliares Pancreatitis Crónica

Cirrosis Cardíaca

• La insuficiencia cardíaca derecha congestiva de naturaleza prolongada y grave puede originar una lesión crónica del hígado y cirrosis cardíaca.

• Etiología Cardíaca

• Fisiopatología

• Manifestaciones clínicas, se manifiestan los síntomas de la ICC y pueden verse agravados por la Cirrosis Hepática

Cirrosis metabólica(Enf. Wilson)

Dos tipos clínicos• Cerebral: Lesión de los nervios basales lo que genera un

síndrome extrapiramidal– Temblor – Movimientos coreoatetosicos – Lesión cortical que genera demencia progresiva

• Hepatica: Se manifiesta por una hepatitis o por una cirrosis

Manifestaciones clinicas

• Cirrosis compensada: La cirrosis permanece latente durante largos periodos y puede ser diagnosticada mediante examen clinico o de laboratorio de rutina.

• Solo 1/3 de los casos de cirrosis son diagnosticados en esta etapa

• Dx morfológico por biopsia hepatica

Manifestaciones clinica(Cirrosis compensada)

Manifestaciones clinicas(Cirrosis descompensada)

Imágenes

ANILLO DE KAYSER-FREISCHERENFERMEDAD DE WILSON

Eritema Palmar.Enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar

Además, importante atrofia muscular.

ARAÑAS VASCULARESEN CIRROSIS

LA HEPATOMEGALIA PUEDE SER VISIBLE.LA CIRROSIS PUDE TENER EL HIGADO DE TAMAÑO

NORMAL, AUMENTADO O DISMINUIDO.

GINECOMASTIA

HIGADO CON CIRROSIS

ASTERIXIS

XANTELASMAS XANTOMAS

Hipertensión portal

James Jr Brito A

Elevación del gradiente de presión venoso hepática a >5mmHg

como consecuencia de:• aumento en la resistencia Intrahepatica al

paso de flujo sanguíneo a través del hígado• Incremento del flujo sanguíneo Esplácnico

Causas de la hipertensión portal

• Prehepatica: trombosis de la vena porta y de la vena esplénica

• Posthepatica: flebopatía obstructiva y CCD• Intrahepatica:

1. Presinusoidales: fibrosis hepática 2. Sinusoidales: cirrosis

3. Postsinusoidales: flebopatía obstructiva

Manifestaciones clínicas

• Varices gastroesofagicas• Ascitis• hiperesplenismo

Varices esofágicas

Casi el 33% de los pacientes con cirrosis confirmada presentan varices.

El tratamiento de las varices esofágicas se realiza en 2 etapas:

1. Profilaxis primaria2. Prevención de la hemorragia recidivante

Somatostatina

Esplenomegalia e hiperesplenismo

La esplenomegalia congestiva es común en pacientes con hipertensión portal.

Las manifestaciones clínicas incluyen la presentación de esplenomegalia en la exploración física y trombocitopenia y

leucopenia en los cirróticos.

El hiperesplenismo con la aparición de trombocitopenia es una manifestación común en los cirróticos y suele ser el primer signo de

hipertensión portal.

Ascitis

Acumulación de liquido en la cavidad peritoneal.Presión portal

vasodilatación esplénica

afluencia venosa portal

En manifestaciones clínicas los pacientes advierten un aumento del diámetro del

abdomen a menudo se acompaña de aparición de edema periférico.

los pacientes se tratan dependiendo el grado de

ascitis que presenten los pacientes • Disminución de sodio• Espirinolactona • Furosemida

Peritonitis bacteriana espontanea

Infección del liquido ascítico sin origen intraabdominal.

Los microorganismos mas comunes son: • E. coli

• Streptoccus viridans• Staphylococcus aureus

Encefalopatia hepatica

Es una alteración en el estado mental y en el funcionamiento cognitivo que se presenta en

pacientes con insuficiencia hepática.

es mas común en sujetos con hepatopatía crónica.