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UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA
UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA, ENFERMERÍA
Y
CIENCIAS DE LA SALUD
FACULTAD DE MEDICINA
ANEMIA FERROPRIVA DEL EMBARAZO Y SU RELACIÓN CON
EL PESO DEL NIÑO
Monografía previa a la obtención del Título de Médico
Investigador: Sra. Jéssica Gabriela Vásquez Cevallos
Director: Dr. Juan Carlos Ulloa Toral
2
2011
CUENCA ECUADOR
DEDICATORIA
A mi madre por haber sido el ejemplo de lo incansable, por ser un ejemplo de
dedicación, amor y fe, gracias por haberme formado para un propósito, parte del cual
queda plasmado en estas páginas.
A mis abuelos por su acogida y gran sabiduría, cualidades que me han permitido
culminar una de mis metas con éxito.
A mi esposo e hijo, porque con su comprensión y dulzura se han convertido en mi
mayor motivación para alcanzar el escalón que me faltaba e iniciar esta nueva etapa de
mi vida
3
AGRADECIMIENTO
“Mi reconocimiento y gratitud:
A la Universidad Católica de Cuenca y a sus maestros por haberme recibido en sus aulas
y haber hecho de mi un profesional de excelencia.
Al Hospital José Carrasco Arteaga por haber facilitado mi ingreso y haberme
proporcionado la información indispensable para la realización del presente trabajo.
A mi director de Monografía, Dr. Juan Carlos Ulloa Toral por su acertada dirección y
orientación, que supo proporcionarme para la culminación exitosa de la investigación.
A mi madre, hermano, abuelos, esposo e hijo por el apoyo brindado en cada instante de
mis años de estudio.
4
ÍNDICE
CARÁTULAS I DEDICATORIA II AGRADECIMIENTO III ÍNDICE IV INTRODUCCIÓN VI
CONTENIDOS
PLANTEAMIENTO GLOBAL DE LA ANEMIA DURANTE EL EMBARAZO
1.1 Generalidades 1
1.2 Aspectos epidemiológicos 2
1.3 Factores que aumentan el riesgo de anemia durante el embazo 3
FISIOLOGÍA DE LA ERITROPOYESIS EN UNA MUJER EMBARAZADA
2.1 Aspecto general 4
2.2 Cambios fisiológicos que causan anemia
2.2.1 Volumen Sanguíneo 5
2.2.2 Masa Eritrocitaria 6
2.2.3 Índices Eritrocitarios 8
ANEMIA FERROPRIVA DEL EMBARAZO
3.1 Fisiología 10
3.2 Transporte placentario del hierro 12
3.3 Necesidades basales del hierro 13
3.4 Complicaciones
3.4.1 Efectos de la anemia sobre la madre 13
3.4.2 Causas de anemia asociadas con la mortalidad materna 14
3.4.3 Anemia materna y salud perinatal 14
ANEMIA FERROPRIVA Y SU RELACIÓN CON EL PESO DEL NIÑO
4.1 Generalidades 15
4.2 Adaptación del feto ante la hipoxia 17
5
DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA FERROPRIVA DEL EMBARAZO
5.1 Aspecto Clínico 18
5.2 Pruebas Diagnósticas 18
5.3 Clasificación de la Anemia 18
5.4 Ferritina 19
5.5 Morfología del Eritrocito – Hipocromía 19
5.6 Reticulocitos 20
5.7 Interpretación Diagnóstica 20
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERROPRIVA DEL EMBARAZO
6.1 Principios terapéuticos generales 22
6.2 Modificación Dietética 23
6.3 Hierro oral 24
6.4 Impacto en la suplementación de hierro en la gestación 27
6.5 Corrección Parenteral 30
6.6 Estimulación de la eritropoyesis 34
6.7 Transfusiones 34
PREVALENCIA DE ANEMIA FERROPRIVA DURANTE EL
EMBARAZO Y PORCENTAJE DE RECIÉN NACIDOS CON BAJO
PESO
7.1 Descripción del estudio 37
CONCLUSIONES 44
ANEXOS 45
BIBLIOGRAFÍA 56
6
INTRODUCCIÓN
Debido a que la población de gestantes ocupa un gran espacio en nuestro medio y
que, además de un adecuado control del embarazo dependerá un adecuado desarrollo de
un nuevo miembro de nuestra sociedad se ha visto la necesidad de exponer la siguiente
investigación.
La prevención de las complicaciones a las que las gestantes están expuestas durante
los diferentes trimestres del embarazo y más aun las problemáticas que acarrean a la
salud del recién nacido nos hace meditar sobre la adecuada prevención que se emplea a
lo largo de este periodo. Con el presente trabajo intentaremos demostrar como es
influenciado el peso del recién nacido de aquellas gestantes que cursaron con anemia
ferropriva durante su embarazo.
7
ANEMIA FERROPÉNICA DURANTE EL EMBARAZO
Y
SU RELACIÓN CON EL PESO DEL NIÑO
CAPÍTULO I
PLANTEAMIENTO GLOBAL DE LA ANEMIA DURANTE EL
EMBARAZO
8
GENERALIDADES
En la mayoría de países latinoamericanos, la cantidad de hierro y ácido fólico
disponible en la dieta es baja, y requiere de suplementación adicional para incrementar
las reservas que utilizaran la gestante y su hijo. Ambos elementos son importantes para
determinar el efecto adecuado en el crecimiento fetal, placentario y en el incremento de
la masa eritrocitaria.
La anemia en el embarazo es un gran problema de salud pública en países
subdesarrollados donde, sumada a la mala nutrición y otras afecciones frecuentes como
las infecciones parasitarias, contribuyen a incrementar la morbimortalidad materna y
perinatal
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
La anemia es una condición muy común, que constituye un serio problema de salud
pública de proporciones endémicas (Ver ANEXO I-1). Aproximadamente la tercera
parte de la población mundial, es decir, 2 billones de personas, cursa con algún grado de
anemia, el 35% de las mujeres en edad reproductiva, el 51% de las gestantes y el 18% de
los hombres son anémicos. Las causas más comunes están asociadas con la malnutrición
pluricarencial incluida la de micronutrientes y en particular la deficiencia de hierro, que
llega a involucrar hasta cerca del 60 a 80% de la población mundial. (Cuadro. 1)
9
Cuadro.1 Tasas estimadas de anemia en embarazadas
De acuerdo con los reportes de la OMS se estima que cerca del 35 a 75% de las
gestantes en los países en vías de desarrollo, incluida Latinoamérica con un 40%, cursan
con anemia, y cerca del 18% de las gestantes en los países industrializados, son
anémicas. Para la población femenina no gestante es conocido que en promedio, en los
países en vías de desarrollo, el 24% de ellas cursan con anemia, y solo el 12% en los
países industrializados. (Cuadro. 2)
10
Cuadro. 2 Prevalencia de la anemia en mujeres gestantes y no gestantes
por área geográfica mundial
FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE ANEMIA EN LA
EMBARAZADA
Existen diversos factores a considerar en una paciente embarazada dentro del
control prenatal, identificarlos y prevenirlos marcara gran trascendencia durante el
embarazo y más aun en el pronóstico del nuevo ser.
•Multíparas
•Intervalos intergenésicos cortos (< de 2 años)
•Antecedentes de menstruaciones abundantes (usuarias de DIU)
•Dietas de baja biodisponibilidad de hierro
•Adolescentes
•Parasitosis anemizantes (uncinariasis)
La mayoría de los factores mencionados conllevan problemas por la deficiencia de
las reservas de hierro, las mismas que deberán ser corregidas de manera precoz.
CAPÍTULO II
11
FISIOLOGÍA DE LA ERITROPOYESIS EN LA MUJER
EMBARAZADA
ASPECTO GENERAL
El ajuste fisiológico de la eritropoyesis constituye uno de los cambios más
importantes que tienen lugar en el organismo materno durante la gestación, cuyo
objetivo principal es el desarrollo y el crecimiento del feto. Estos cambios se intensifican
a medida que el embarazo progresa al aumentar la circulación de la unidad feto
placentaria (Fig. 1), así como los requerimientos de oxigeno materno de la placenta y del
feto en crecimientos sin embargo, estos hechos aparecen muy temprano después de la
implantación y tienen tal magnitud que no son explicables simplemente por el aumento
de los requerimientos de oxigeno, sino además resultan atribuidos a efectos hormonales.
Fig. 1 Circulación feto placentaria normal
La madre y el feto poseen circulaciones sanguíneas completamente separadas,
eritropoyesis individuales, diferentes sitios de formación de sangre y de producción de
eritropoyetina y también presentan regulaciones independientes de la eritropoyesis aun
cuando la situación de la madre, particularmente en anemia y deficiencia de oxigeno
puedan tener una influencia reactiva sobre la eritropoyesis fetal.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS QUE ORIGINAN ANEMIA
12
VOLUMEN SANGUÍNEO
El aumento de volumen total de sangre se acompaña de un incremento del débito
cardiaco de la madre, influenciando en la frecuencia cardiaca y en el volumen de
eyección, de la perfusión de los órganos especialmente del útero y de la capacitancia
venosa.
Durante el embarazo aumenta entre el 40 y el 45% el volumen sanguíneo, que es el
equivalente de 1200 a 1500ml.
Para la semana 12 aumenta un 15% y para la segunda mitad del embarazo aumenta
aproximadamente 450ml.
La hemoglobina y el hematocrito empiezan a descender a los 3 a 5 meses de
gestación, llegando a sus niveles más bajos a los 5 y 8 meses, sube un poco al termino
del embarazo y retorna a la semana 6 o 7 del puerperio a valores normales.
El objetivo de esta alteración de volemia es cubrir demandas del útero, proteger a la
madre y al feto contra retorno venoso en posición supina y erecta; y además proteger a la
madre de la pérdida sanguínea en el parto.
El aumento del volumen plasmático no progresa de la misma manera que el
volumen de masa eritrocitaria (Fig. 2), este fenómeno fue descrito por Scott y Pitchard
como hemodilución del embarazo, por lo que los valores de hemoglobina y hematocrito
disminuirán, considerándose una anemia fisiológica valores de 11mg/dl y 33%
respectivamente durante el primer y tercer trimestre del embarazo; y de 10.5 durante el
segundo trimestre. (Cuadro 3).
Cuadro 3. Valores de corte inferior para Hb y Hto que definen anemia durante la gestación
13
El volumen plasmático aumentara de manera proporcional al peso del niño tomando
en cuenta que será aún mayor en embarazo gemelar. La preeclampsia y la restricción
del crecimiento intrauterino se caracterizan por un aumento de volumen muy por debajo
de lo normal.
MASA ERITROCITARIA
El aumento de masa eritrocitaria durante el embarazo es producto de una interacción
compleja de factores hormonales y fisiológicos, ajustado con la producción de la
eritropoyetina.
El aumento del volumen eritrocitario es más lento y menos pronunciado que el del
volumen plasmático, se demuestra también que los estudios publicados sobre cambios
en el volumen eritrocitario durante el embarazo revelan menos variaciones (Fig.2). Sin
embargo, este parámetro depende fundamentalmente de la adecuada disponibilidad del
hierro; de este modo, una valoración cuidadosa de los datos disponibles evidencian un
incremento de alrededor del 18% sin suplementación del hierro y 30% con
suplementación de hierro.
Fig.2 Discordancia entre el aumento del volumen plasmático y la masa eritrocitaria
Asumiendo que el volumen eritrocitario medio de una mujer no embarazada se sitúa
alrededor de 1.400 mL, entonces el incremento varía entre 240 y 400 mL en la
embarazada. En forma similar a lo que ocurre con el volumen plasmático, existe una
correlación positiva entre esta figura y el peso del feto.
14
El aumento en la masa eritrocitaria no empieza hasta la semana 20 de gestación,
desde entonces aumenta más rápidamente que el volumen plasmático, hasta la semana
28, posteriormente el incremento es menor, hasta el término del embarazo.
La masa eritrocitaria al final de la gestación llega a ser superior en un 30% que en la
mujer no embarazada. En el postparto temprano, la masa eritrocitaria sigue siendo 10%
aproximadamente superior a los niveles de la no embarazada durante 1 a 2 semanas, y
regresan a lo normal a la 6ª semana. La disminución se relaciona principalmente con la
pérdida de sangre durante el parto y a un descenso en la producción de eritrocitos. La
eritropoyesis regresa a un nivel normal hacia finales del postparto, aproximadamente a
la 8ª semana.
En la gestación normal, el nivel de la eritropoyetina empieza a incrementar
lentamente desde la semana 15, pero solo se observan los efectos del estímulo en la
masa eritrocitaria entre las semanas 18 a 20, ocurriendo la actividad máxima entre las 20
y 29 semanas, y se relaciona con el aumento máximo en el flujo sanguíneo y el mayor
consumo de oxígeno basal. El nivel de eritropoyetina empieza a disminuir lentamente
después del nacimiento a pesar de la pérdida de sangre ocurrida normalmente en el
parto.
Debemos considerar que la anemia en el embarazo no está provocada solo por el
aumento de volemia sino de manera más importante por la falta de compensación de los
niveles de hierro, por lo tanto, el incremento deseado del volumen eritrocítico y la masa
de Hb materno, no se presentará a menos que se administre hierro exógeno en cantidades
adecuadas.
La producción de Hb en el feto no se ve alterada porque la placenta contiene hierro
de la madre aún en anemia grave por deficiencia de hierro.
ÍNDICES ERITROCITARIOS
15
En mujeres sin deficiencia de hierro, la eritropoyesis forzada que tiene lugar en el
embarazo presenta el efecto fisiológico de un incremento en el porcentaje de eritrocitos
jóvenes y grandes, por lo que el volumen corpuscular medio puede aumentar entre 4 y
20 fL. Como resultado de ello, es más difícil diagnosticar la deficiencia de hierro por la
microcitosis durante el embarazo (Fig.3).
En efecto, la deficiencia de hierro puede estar presente aún si el volumen
corpuscular medio es normal. El aumento del mismo se acompaña de una caída paralela
en el diámetro de los eritrocitos y un incremento de su grosor. Esta forma más esférica
del glóbulo rojo explica en parte la mayor fragilidad osmótica de estas células que se
observa durante el embarazo. Los estudios que utilizan eritrocitos marcados con 51Cr y
medida de su densidad, sugieren también que la sobrevida de estos es menor durante el
embarazo que fuera de él.
Fig. 3 Microcitosis
ERITROPOYETINA
Uno de los elementos involucrados en la reducción de la hemoglobina en el primer
trimestre es una disminución de la eritropoyetina sérica, lo que se traduce, junto al
aumento en el volumen plasmático en el I y II trimestre, en un grado de hemodilución
funcional, entre tanto que la eritropoyetina sérica aumenta desde la semana 20 en
adelante en forma regular en toda gestación normal, llegando a ser sus niveles dos o
cuatro veces más altos que en una mujer no embarazada o no anémica. Cuando los
depósitos de hierro materno decrecen, el número de receptores de transferrina
placentarios aumenta para favorecer una mayor captación de hierro.
16
Por otra parte una mayor transferencia de hierro al feto se produce por una mayor
síntesis de ferritina placentaria. Sin embargo estos mecanismos homeostáticos para el
hierro en la interfase feto-placentaria siempre son vulnerables por estados deficitarios de
hierro en la madre.
La ventilación materna aumenta en forma importante en el embarazo, de tal manera
que la gestante tiene presiones arteriales de oxigeno y niveles de saturación alto. Los
estímulos más probables parecen ser de naturaleza hormonal, particularmente a través de
la acción del lactógeno placentario.
CAPÍTULO III
17
ANEMIA FERROPRIVA DEL EMBARAZO
FISIOPATOLOGÍA
La anemia puede ser relativa o absoluta. En la anemia relativa no hay una verdadera
reducción de la masa celular, el ejemplo más común es la disminución observable en el
contenido de hemoglobina y masa eritrocitaria como resultado de un aumento en el
volumen plasmático en el segundo trimestre del embarazo, aún en la gestante con
depósitos de hierro normales. Este es un fenómeno transitorio y se considera un evento
fisiológico que ocurre durante el embarazo normal. La anemia absoluta presenta una
verdadera disminución en la masa eritrocitaria y tiene suma importancia hematológica
perinatal, e involucra un aumento de la destrucción del eritrocito, disminución del
volumen corpuscular o disminución de la producción de eritrocitos.
Durante el embarazo ocurren tres etapas sucesivas que modifican el balance de
hierro. En una primera etapa el balance es positivo porque cesan las menstruaciones,
luego comienza la expansión de la masa de glóbulos rojos, que es máxima entre las
semanas 20-25, y en el tercer trimestre hay una mayor captación de hierro por parte del
feto, fundamentalmente después de la semana 30. La suma de los requerimientos para el
feto y la placenta, más la necesidad de expansión del volumen sanguíneo materno y la
previsión de las pérdidas de sangre que se producen durante el parto, hacen que la
necesidad de hierro alcance cifras máximas en un período muy corto de tiempo.
Se ha estimado que aproximadamente el 95 a 98% de todos los casos de anemia del
embarazo se deben a una anemia por deficiencia de hierro.
La prevalencia de anemia durante el embarazo para países en vías de desarrollo,
oscila entre 35 y 86% en África, 37 a 75% en Asia y 27 a 52% para Latinoamérica
(Cuadro 4). Se asume, aun cuando no está absolutamente demostrado, que la deficiencia
de hierro y de folato constituyen los factores etiológicos más frecuentes responsables de
dicha situación. La anemia del embarazo no es solo común en estos países sino que es
18
así mismo severa con relativa frecuencia en el resto del mundo. Para los países
industrializados, la OMS ha calculado una prevalencia media de 18%.
Cuadro 4. Prevalencia de anemia según la OMS.
El hierro dentro del organismo se encuentra unido a transferrina en la circulación
sanguínea, unido a la ferritina depositándose en las reservas medulares y formando parte
de los grupos hemo como hemoglobina y mioglobina.
Los depósitos normales de hierro en una mujer son de 2 a 2.5gr, la mitad de ellos
son ocupados durante el embarazo, un aproximado de 1gr, con la siguiente distribución:
300mg en el feto y la placenta, 200mg en la eliminación por sus diversas vías
fisiológicas, 500mg en la masa eritrocitaria y perdida durante el parto de 250mg. La
dieta alimenticia suministra solo el 0.5 al 1.5mg, cantidad suficiente para las pérdidas
diarias y las hemorragias menstruales, pero no para formar adecuados depósitos
medulares de hierro, con lo cual no se cubrirían las demandas en el embarazo, que
empiezan a ser considerables en las etapas precoces del embarazo. Una vez consumidos
los depósitos medulares de hierro, que el índice de saturación de la transferrina
desciende por debajo de 15% y el nivel sérico de hierro es menos a 55ug/ml; la
eritropoyesis se deteriora, alterándose la síntesis de hemoglobina y produciéndose la
alteración de los índices eritrocitarios.
19
Alrededor del 80% de las anemias del embarazo se deben a un déficit de hierro, las
principales causas etiológicas son:
Bajo contenido de hierro en la dieta
Escasez de los depósitos de hierro durante la vida fértil de la madre
TRANSPORTE PLACENTARIO DEL HIERRO
El hierro es definitivo para un normal desarrollo de los fetos de todas las especies en
general; en la mayoría de los mamíferos se ha podido establecer que el hierro fetal es
derivado de la transferrina materna y la principal barrera que ha de pasar
antes de ser absorbido por el feto es el sincitiotrofoblasto en la placenta.
Los trofoblastos placentarios contienen grandes cantidades de receptores de
transferrina tanto en el extremo apical (materno) como en el axial o basolateral (fetal),
así como un receptor interno de transferrina (Fig.4).
El hierro se obtiene de dos formas por diferentes mecanismos: inicialmente la célula
ingresa toda la holo transferrina a través de endocitosis y posteriormente es retornada a
la superficie celular como apotransferrina. Después de los movimientos transcelulares
el feto recibe la transferrina materna que de la misma manera es llevada hacia la
superficie basocelular del sincitiotrofoblasto. Esta disposición de la célula epitelial se
encuentra en la mayoría de los epitelios placentarios estudiados.
Fig.4 Transporte del hierro a través de la placenta
La cantidad de hierro que atraviesa la placenta depende de dos factores: el número de
receptores de transferrina en el extremo apical de la célula y de los niveles de ferritina
disponibles; y la velocidad de transporte depende de las necesidades del feto.
REQUERIMIENTOS Y PÉRDIDAS BASALES DE HIERRO
Pérdidas basales (0.8 mg/día) + 1er trimestre 1 mg/día: necesidades
fetales y eritrocitarias mínimas (+– 30 a 40mg).
Pérdidas básales (0.8 mg/día) + 2do trimestre 5 mg/día: necesidades
eritrocitarias (330mg)+necesidades fetales (115mg).
Pérdidas basales (0.8 mg/día) + 3er trimestre 5 mg/día: necesidades
eritrocitarias (150mg)+necesidades fetales (223mg).
COMPLICACIONES
II
EFECTO DE LA ANEMIA SOBRE LA MORBI-MORTALIDAD MATERNA
Aproximadamente 600.000 mujeres mueren cada año como resultado de
complicaciones de la gestación, la mayoría son prevenibles. En el mundo, la tasa de
mortalidad materna es de 390 x 100.000 nacidos vivos, la mayoría de ellas en países en
vías de desarrollo, estudios retrospectivos muestran una relación entre esta mortalidad y
la presencia de anemia en las gestantes. Se sugiere que la anemia materna se asocia con
aumento del riesgo de infección, fatiga y mayores pérdidas sanguíneas durante el parto
y puerperio. En América Latina se estima que el 3% de las muertes maternas son
atribuibles directamente a la anemia. Cuando la Hb es menor de 8 g/dL, se incrementa
la acidosis láctica y se presenta disnea en reposo. La causa directa de la muerte por
anemia es la descompensación cardiaca, la cual suele ocurrir cuando la Hb es menor de
4 g/dL.
La anemia aguda puede ser una causa primaria de muerte, como las crisis
hemolíticas de las pacientes con anemia de células falciformes, mientras que la anemia
crónica es un factor contribuyente, especialmente como consecuencia de hemorragia o
infección. La mortalidad en gestantes con Hcto menor de 14%, es de 27% sin
transfusión y de 1,7% al transfundirse. Hay un incremento marcado de la mortalidad
materna cuando la Hb desciende bajo 5 g/dL y alcanza un 50% en Hb menor de 3 g/dL.
En mujeres con alto riesgo de infección, el hecho de tener anemia crónica aumenta
el riesgo de muerte. En la adolescencia, la OMS ha estimado que la incidencia de
anemia puede ser hasta de un 45%. Igualmente importante es el aumento en las dietas
vegetarianas y la ingesta de comidas “Light” entre las adolescentes, que conlleva a un
incremento en el riesgo de padecer anemia crónica.
CAUSAS DE ANEMIA ASOCIADAS CON MORTALIDAD MATERNA
La anemia gestacional es multifactorial. La más común en nuestro medio es la
anemia por deficiencia de hierro. La anemia hemolítica es frecuente en zonas tropicales
donde la malaria está igualmente presente. Aún en áreas endémicas de malaria, la
anemia por deficiencia nutricional es la que aporta el mayor componente de la
mortalidad por anemia severa.
ANEMIA MATERNA Y SALUD PERINATAL
III
El Proyecto Colaborativo Perinatal, que incluyó 50.000 embarazos mostró que tanto
los niveles de hematocrito bajos (menores de 29%) como altos (mayores de 39%), se
asociaron con muerte fetal, parto pretérmino, bajo peso al nacer y complicaciones
médicas del embarazo. En anemias leves (Hcto 33%) el índice de las complicaciones es
muy bajo (0,33) pero en anemias severas (Hcto < 25%) el índice es de 2 a 3. Una
asociación entre anemia materna y bajos puntajes de Apgar ha sido también reportada.
Altas concentraciones de Hb materna durante el parto se relacionan con mejores
puntajes de Apgar y con menor riesgo de asfixia neonatal.
CAPÍTULO IV
ANEMIA FERROPRIVA Y LA RELACIÓN CON EL PESO DEL
RECIÉN NACIDO
GENERALIDADES
El bajo peso al nacer es el índice predictivo más importante de mortalidad infantil y
el principal factor desencadenante de las más de 5 millones de muertes neonatales que
ocurren anualmente en el mundo. Se enfatiza en el hecho de que para registrar una tasa
de mortalidad infantil inferior a 10 x 1 000 nacidos vivos, deviene indispensable que el
índice de bajo peso al nacer no exceda de 6 %. Los neonatos con bajo peso al nacer y
especialmente por debajo de 1 500 g determinan el 60 % de la mortalidad infantil; al
respecto se impone señalar que el niño pretérmino con bajo peso, tiene un riesgo
relativo de morir 11 veces superior al de un homólogo que pesa al nacer 2 500 gramos o
más.
Tomaremos a la anemia como factor de riesgo único a investigar. Estudios
efectuados durante diversas etapas del embarazo indican que la concentración de hierro
del feto y el peso del mismo aumenta proporcionalmente durante el embarazo de modo
IV
que el feto tiende a conservar un contenido constante de hierro. La mayor parte de la
dotación férrica del neonato corresponde al hierro de la Hb. Las complicaciones del
embarazo o del período perinatal que originan pérdida de sangre, disminuye la dotación
de hierro del neonato (Cuadro 5).
Cuadro 5. Distribución de nacidos bajo peso según enfermedades durante el embarazo
A nivel celular la falta de hierro origina deficiencia del sistema de citocromo,
disminución de las actividades de la catalasa glutation peroxidasa, succinato
deshidrogenasa monoaminooxidasa, aconitasa, a-glicerolfosfato deshidrogenasa y
trastornos de la síntesis de DNA.
Dentro de los cambios metabólicos, por la disminución en el aporte de O2, glucosa
y nutrientes se produce un desplazamiento parcial hacia el metabolismo anaerobio.
Aumentan las hormonas contrarregulatorias, como el glucagón, generando mayor
degradación de glicógeno a nivel del hígado, disminuyendo éste de tamaño,
traduciéndose en un menor perímetro abdominal. Además se activa la gluconeogénesis a
partir de aminoácidos y ácidos grasos, produciéndose fetos más flacos con menos masa
magra, dando como resultado final disminución en la actividad biofísica, crecimiento y
eventualmente disminución en el metabolismo basal.
Casi todos los estudios revisados, coinciden en que la anemia durante la gravidez
conduce al nacimiento de niños con bajo peso y que esa hemopatía resulta altamente
perjudicial para el embarazo, puesto que la hemoglobina es la encargada de transportar
al feto todos los requerimientos nutricionales y proteicos, así como el oxígeno.
A nivel sistémico la hipoxia es censada por los quimiorreceptores carotideos, estos
mandan información a los centros cardioinhibidor y vasomotor del bulbo.
V
Por medio de un estudio analítico-observacional longitudinal y retrospectivo (de
casos y controles), para identificar algunos factores de riesgo del bajo peso al nacer en
la República Bolivariana de Venezuela, realizado desde enero del 2005 hasta agosto del
2006, se puede confirmar que la anemia gestacional es uno de los principales factores de
riesgo para obtener recién nacidos de bajo peso.
Al analizar las diferentes variables según casos y controles, se aprecia que el mayor
porcentaje correspondió a madres que presentaron anemia e infección vaginal durante el
embarazo, unido a la ganancia inadecuada de peso durante la gestación y a una
evaluación nutricional deficiente al comienzo de esta.
El período intergenésico corto fue la única variable que no se presentó como un
factor de riesgo, las únicas variables que mostraron asociación causa - efecto con el bajo
peso al nacer resultaron ser: infección vaginal, hábito de fumar, anemia y ganancia
inadecuada de peso.
Cuadro 6. Variables según grupo de estudio
ADAPTACIÓN FETAL A LA HIPOXIA
La hipoxia también es censada por la médula suprarrenal, la que genera una
respuesta adrenérgica y noradrenérgica, generando fugazmente bradicardia fetal y luego
taquicardia, además existe estimulación de receptores α-adrenérgicos con aumento de
resistencia vascular periférica. En el riñón existe aumento de la resistencia de la
arteriola aferente, con disminución de la filtración glomerular y oligohidroamnios. En el
sistema gastrointestinal se produce vasoconstricción mesentérica, generándose mayor
VI
riesgo de enterocolitis necrotizante. Se postula que estos mecanismos de adaptación
pueden deberse a un factor denominado Factor Inducido por Hipoxia. El HIF es una
proteína dimérica, con una subunidad-β y una subunidad-α, que deben estar unidas para
que actúe, en condiciones normales la subunidad-α se une a la proteína de Von Hippel
Lindau (VHL) y a través de un proceso de ubiquitinización esta subunidad es
degradada, inhibiéndose su acción.
CAPÍTULO V
DIAGNÒSTICO DE LA ANEMIA FERROPRIVA DEL EMBARAZO
ASPECTO CLÍNICO
El cuadro clínico de una mujer embarazada con anemia puede verse
enmascarado por los estragos propios, especialmente cuando se trata de
una anemia leve o moderada, sin embargo no debemos dejarnos llevar por
este concepto, debemos siempre indagar cuando encontremos, palidez en
piel y mucosas o disnea progresiva.
Para evitar que los signos y síntomas sean enmascarados siempre nos
ayudaremos con un examen de laboratorio en el control de cada trimestre o
inmediatamente cuando es captada la paciente.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Índice de hemoglobina y eritrocitos
La investigación de la anemia comprende generalmente el perfil hematológico con
los siguientes parámetros clásicos.
- Concentración de hemoglobina
- Hematocrito
- Volumen Corpuscular Medio (VMC)
- Hemoglobina corpuscular media (HCM)
VII
- Recuento de eritrocitos
- Recuento de reticulocitos
- Ferritina
- Hierro sérico
- Captación de transferrina
CLASIFICACIÓN DE LA ANEMIA
Según los resultados de hemoglobina podremos clasificar a la anemia del embarazo
de la siguiente manera:
Leve ______ 10,1-10,9g/dl
Moderada ______ 7,1-10,0g/dl
Severa ______ < 7,0g/dl
FERRITINA
Los niveles de ferritina sérica correlacionan bien con los depósitos de hierro, su
determinación es muy útil para la detección de la anemia por deficiencia de hierro.
Niveles de ferritina sérica por debajo de 15ng/L confirman la presencia de deficiencia
de hierro, independientemente del nivel de hemoglobina.
En procesos infecciosos los niveles de ferritina pueden presentar valores falsamente
normales o incluso elevados puesto que la apoferritina es una proteína de fase aguda
inflamatoria, como la proteína C reactiva y aumenta tanto durante las infecciones como
en las reacciones inflamatorias. Si este fuese el caso, la presencia de infección o de
inflamación debería ser descartada. Diversos autores han investigado la influencia del
parto y de la reacción inflamatoria concomitante en el estado del hierro y los
marcadores de la respuesta inmune celular, demostrando que los niveles de ferritina son
influenciados en el parto, esto es, la ferritina en su rol de proteína de fase aguda, exhibe
un aumento posparto similar al de la proteína C reactiva o de la lL-6 y por lo tanto no
refleja el estado de los depósitos de hierro.
MORFOLOGÍA DEL ERITROCITO
VIII
ERITROCITOS HIPOCRÓMICOS
La hipocromía suele presentarse en menos del 5% de la población de eritrocitos
durante un embarazo de curso normal. Sin embargo el porcentaje de eritrocitos
hipocrómicos puede elevarse hasta por encima del 50% en presencia de anemia por
deficiencia de hierro, en la talasemia o en presencia de una deficiencia funcional de
hierro, en la cual una cantidad demasiado pequeña de hierro por eritrocitos está
disponible para la síntesis de hemoglobina.
En la anemia por deficiencia de hierro y en la deficiencia latente de este, se acepta
que el porcentaje de eritrocitos hipocrómicos debe ser superior al 5% de los eritrocitos
totales.
Fig. 5 Alteración de la morfología eritrocitaria
RETICULOCITOS
Si los reticulocitos se encuentran por debajo del 3%, el mecanismo de la anemia es
producto de una eritropoyesis disminuida. Si el conteo es mayor del 3%, se debe a una
excesiva hemólisis o a la pérdida aguda de sangre. Por otra parte, un conteo de
reticulocitos normal, entre 1% a 2%, durante el embarazo en una paciente con
diagnóstico de anemia, indica la presencia de un proceso hipoproliferativo en el que la
paciente no puede responder con nueva producción de masa eritrocitaria. El examen de
médula ósea, rara vez se realiza durante el embarazo, por la hipervascularidad y al
riesgo materno subsiguiente.
INTERPRETACIÓN DIAGNÓSTICA
El diagnóstico por laboratorio de las anemias ferroprivas depende de la severidad
de la pérdida de hierro.
IX
En la fase más leve, se manifiesta por una disminución en la concentración de
ferritina, pero tanto el hierro sérico, el VCM y la Hb permanecen normales; esta anemia
en su forma moderada se manifiesta por una ferritina reducida, hierro sérico bajo y
disminución de la saturación de transferrina, refleja primeramente una masa eritrocitaria
reducida, donde los descensos en el Hcto y la Hb se correlacionan con hipocromía y
microcitosis. En el postparto temprano, los niveles del hierro sérico disminuyen durante
los primeros 4 a 5 días antes de volver al rango normal al final de la primera semana.
Los hallazgos más frecuentes en una paciente con anemia por deficiencia de hierro
son: disminución del Hcto y la Hb, con hipocromía y microcitosis, observadas en la
sangre periférica. Puede evaluarse el hierro sérico, la ferritina y la saturación de
transferrina para confirmarla, aunque estos exámenes no se ordenan rutinariamente
durante el control prenatal. Sospecharse en los casos donde el hierro sérico es menor de
60 mg/dL, la ferritina está debajo de 30 mg/L y la saturación de transferrina es menor de
un 20%. (Ver ANEXO V-1)
X
CAPÍTULO IV
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERROPRIVA DEL EMBARAZO
PRINCIPIOS TERAPÉUTICOS GENERALES
La respuesta al tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro, depende de
varios factores entre ellos la causa y la gravedad del estado condicionante, la presencia
de otras enfermedades concomitantes y la capacidad innata de la paciente para tolerar y
absorber el hierro. Siendo este último un factor fundamental en la determinación de la
respuesta, dado que existen límites bien definidos de la tolerancia gastrointestinal al
hierro, el intestino delgado regula la absorción y previene la entrada de cantidades
excesivas de hierro a la circulación en general. Es más relevante este efecto cuando se
administra un suplemento de hierro oral.
La eficacia del tratamiento con hierro se evalúa a través de la medición de
reticulocitos, Hcto, Hb y los índices eritrocitarios; el aumento en los reticulocitos es
evidente a los 7 días de iniciado el tratamiento, mientras que el incremento en los
niveles de Hb y Hcto deben ser evaluados un mes después de comenzar la
suplementación, en este periodo, la Hb debe haberse incrementado en 1 a 2 g/dL como
mínimo para describir como exitoso el manejo. Si la respuesta al hierro no es la
esperada, corroborar que exista adecuada utilización de los suplementos de hierro, y
reconsiderar el diagnóstico, en este caso hay que definir si se debe realizar una nueva
evaluación de laboratorio y determinar factores asociados.
Siempre considerar la posibilidad de una baja adherencia de la paciente al
tratamiento. Confirmada la respuesta adecuada al tratamiento, éste debe continuarse
hasta restablecer los valores normales de Hb y se extenderá en caso de querer repletar
los depósitos tisulares, ello requiere de un mayor periodo de tiempo dado que la
absorción y la velocidad de la misma se tornan menores con niveles sanguíneos de
hierro adecuados.
MODIFICACIÓN DIETÉTICA
XI
Se debe efectuar una evaluación nutricional básica, para identificar los factores de
riesgo, corregirlos e iniciar la intervención dietética.
El hierro en los alimentos se encuentra en dos formas, la forma hem en los
alimentos de origen animal, principalmente vísceras y carnes; y en la forma no hem en
los alimentos de origen vegetal. La diferencia entre estas dos formas está dada por la
biodisponibilidad o capacidad de utilización por parte del organismo. La absorción del
hierro hem es de un 18 - 25% comparada con 5 - 8% del hierro no hem. La eficacia en
la absorción del hierro además depende de los alimentos en que se encuentra.
(Cuadro8).
Algunos alimentos pueden contener sustancias que la aumentan, como el ácido
ascórbico y un factor común en las carnes rojas, el pescado y las aves. Otros agentes
forman complejos como fitatos, oxalatos o fosfatos que inhiben la absorción, las
verduras, las leguminosas (frijol, lenteja, garbanzo) y los cereales integrales que son
ricos en estas sustancias, por eso no deben ser considerados como fuentes de hierro.
XII
Cuadro 8. Tabla de los principales alimentos que proporcionan hierro en la dieta
La ingesta de hierro dietario puede incrementarse de dos formas. La primera es
asegurar que las personas consuman mayores cantidades de sus alimentos habituales, de
tal manera que satisfagan sus necesidades energéticas. Ya que no se necesitan cambios
cualitativos en la dieta, este abordaje es sencillo, pero involucra incrementar el poder de
compra de los habitantes, lo cual esta mas allá de las capacidades del sector de la salud.
No obstante, no se debe subestimar la importancia práctica de esta estrategia,
particularmente en situaciones donde puede ser difícil mejorar la biodisponibilidad del
hierro ingerido.
HIERRO ORAL
Los altos requerimientos fisiológicos de hierro en el embarazo son por lo general
difíciles de alcanzar con la mayoría de las dietas de la población latinoamericana, por
tanto la mujer embarazada debe recibir suplementos de hierro para prevenir la anemia
con una dosis promedio entre 30 a 60 mg/día de hierro elemental o realizar tratamientos
formales en el caso que se diagnostique la anemia, situación en la que se debe
suministrar una dosis de 60 a 120 mg/día de hierro elemental, la misma que puede ser
fraccionada en 2 o 3 tomas diarias.
XIII
El hierro oral está indicado como primera línea en casos de anemias leves a
moderadas con Hb entre 9.0 y 11,0 g/dL y Hcto mayor de 27%.
Las indicaciones para la suplementación de hierro en el embarazo siempre deben
contemplar la prevalencia de anemia en la región donde vive la paciente, en las zonas
donde la prevalencia de anemia en embarazadas es menor al 25% la dosis recomendada
es de 60 mg/día de hierro elemental durante los últimos seis meses de la gestación, pero
si reside en un área con prevalencia de anemia mayor al 25%, la recomendación es de
suplir con mínimo 90 – 120 mg/día de hierro elemental durante los últimos seis meses
de la gestación y continuar durante los tres primeros meses postparto. La duración total
y la dosis calculada dependerán del grado de anemia de la paciente, y tendrán que ser
individualizadas de acuerdo a la clasificación.
Se han llevado a cabo varios estudios con hierro polimaltosado. Uno de ellos fue
realizado por Geisser et al, el cual fue abierto, paralelo, controlado, en 90 mujeres entre
el tercero y quinto mes de embarazo, quienes fueron asignadas a tres grupos que
recibieron, respectivamente, 100 mg de hierro por día, como hierro polimaltosado con
ácido fólico (100 mg Fe y 350 μg de ácido fólico), fumarato ferroso (100 mg Fe y 300
μg de ácido fólico y vitamina B12) o sulfato ferroso (100 mg y 305 μg de ácido fólico),
durante 8 semanas consecutivas. Se midieron los valores de ácido fólico, vitamina B12,
hematocrito, hemoglobina, recuento de eritrocitos, hierro sérico, transferrina y ferritina,
en la basal así como a las 4 y 8 semanas de tratamiento. Los tres grupos de mujeres
embarazadas mostraron una respuesta similar a la terapia de hierro.
Sin embargo los investigadores encontraron un incremento significativo en los
niveles de ácido fólico con la administración del fumarato y un aumento aún más
marcado con la administración del hierro polimaltosado. Beruti llevó a cabo un estudio
en 30 mujeres embarazadas (tercer trimestre de gestación), quienes recibieron 100 mg
de hierro polimaltosado además de 0.50 mg de ácido fólico y 0.20 mg de
cianocobalamina, durante 30 días. Al final se observó un aumento significativo en los
valores medios del hematocrito, la hemoglobina, los eritrocitos y el ácido fólico
plasmático, en comparación con los valores basales. Solamente 3 pacientes (10%)
informaron efectos de náusea y dolor epigástrico, sin que fuera necesario suspender el
XIV
tratamiento. Se consideró que el hierro polimaltosado representó una ayuda valiosa en
cuanto a la eficacia terapéutica, con una excelente tolerabilidad sistémica. (Cuadro 9).
Cuadro 9. Diferencias entre las sales de hierro y el hierro polimaltosado en el tratamiento oral
El hierro oral está indicado como primera línea en casos de anemias leves a
moderadas con hemoglobina entre 9.0 y 11.0 g/dL y hematocrito mayor del 27% (a
nivel del mar). La absorción de hierro se incrementa hasta 10 veces en la mujer
embarazada, pero los valores de este aumento varían de un 1.5% a la semana 12 de
gestación hasta un 14.6 al final del embarazo.
Los suplementos de hierro oral se encuentran disponibles en formas solubles en
agua o en soluciones ácidas diluidas, presentan mayor biodisponiblidad. No obstante,
hay que considerar la tolerancia gástrica y la presencia de otros efectos colaterales que
pueden contribuir positiva o negativamente a la absorción. Estos aspectos dependen
fundamentalmente de dos condiciones: la forma iónica ó no iónica y si el mecanismo de
absorción es activo o pasivo; los compuestos que vienen en forma no iónica es decir la
forma férrica y que se absorben en forma activa, tienen menos efectos secundarios y por
lo tanto hay mayor adherencia al tratamiento.
XV
Los efectos adversos de las sales ferrosas son principalmente de tipo
gastrointestinal; pirosis, náuseas, epigastralgia, diarrea o estreñimiento y en algunos
casos tinción de los dientes. Para aminorar estos efectos colaterales, pueden
administrarse inicialmente dosis bajas para comprobar la ausencia de efectos
secundarios e incrementarlas cada 1 a 2 semanas hasta alcanzar la dosis deseada.
En dosificaciones de 200mg de una sal ferrosa, los efectos adversos aparecen hasta
en el 25% de las pacientes, este porcentaje aumenta hasta el 40% si se duplica la dosis.
Los preparados con hierro polimaltosado, contribuyen a incrementar la tolerabilidad de
los preparados de hierro oral y la adicción de ácido ascórbico favorece una mejor
absorción intestinal y médula ósea.
En el posparto, las mujeres con riesgo incrementado para anemia, en las primeras
seis semanas posparto deberán ser evaluadas con una medición de Hb y Hcto, usando
los criterios diagnósticos de anemia en la mujer no embarazada. Los factores de riesgo
incluidos para anemia, persisten aun en el tercer trimestre de la gestación, de igual
manera se debe tener en cuenta que pudo presentarse excesivo sangrado y gran pérdida
sanguínea durante el parto o la cesárea, además considerar igualmente las gestaciones
múltiples. El tratamiento y el seguimiento de las anemias ferroprivas en las mujeres
posparto son igual a la no embarazada. Si no existen factores de riesgo para anemia, la
suplementación con hierro debe ser suspendida cuando ocurra el nacimiento.
IMPACTO DE LA SUPLEMENTACIÓN DE HIERRO EN LA GESTACIÓN
Hay pocas dudas acerca de los beneficios de suplir con hierro a las embarazadas.
Aún en países industrializados, se sabe que esta conducta incrementa los niveles de Hb,
de ferritina, del volumen eritrocitario, del hierro sérico y de la saturación de transferrina.
Suplir con hierro a las gestantes a partir del segundo trimestre, resulta en mejores
niveles de Hb y de ferritina en el postparto. No se ha encontrado relación entre niveles
de Hb materna y de sangre de cordón, sin embargo, sí se relaciona con los niveles de
ferritina en la sangre de los niños a los dos meses de edad. La evidencia del impacto
clínico de la suplementación con hierro a las gestantes no es concluyente, en general
debido a la poca cantidad y calidad de los estudios. Sin embargo, se reconoce
claramente el incremento en los niveles de Hb y de ferritina en estas madres. En el feto
XVI
se ha visto prematuridad, retardo del crecimiento intrauterino por déficit de hierro,
desprendimiento prematuro de placenta por déficit de ácido fólico.
En la madre el tiempo de labor de parto suele verse prolongado por la disminución
de la producción de prostaglandinas, riesgo de hemorragia e infecciones durante y
después del parto. En el grupo de madres anémicas, la infección urinaria baja y la
pielonefritis aguda ocurrieron con mayor frecuencia que en el grupo sin anemia. La
relación causal entre anemia e infección urinaria es desconocida, pero se ha considerado
una disminución de los mecanismos de defensa del huésped, que favorece la
colonización y la infección. La infección y dehiscencia de la herida quirúrgica fueron
cuatro veces más frecuentes en las mujeres con anemia.
La hipertensión arterial en el embarazo también fue más frecuente en las mujeres
anémicas. Aquí, al parecer, la principal influencia para esta enfermedad se relaciona con
deficiencia nutricional crónica, que puede contribuir a una invasión anormal del
trofoblasto en el endometrio, daño del endotelio vascular y una respuesta inmunológica
anormal. Este problema se ha relacionado con la deficiencia de calcio, zinc, vitaminas C
y E, y ácidos grasos esenciales. Uno de los componentes de la dieta más estudiados es el
aporte de ácido fólico; la ingestión de 1,000 mcg por día de folatos puede reducir hasta
46% la hipertensión durante el embarazo. El riesgo de que una paciente anémica sufra
inestabilidad hemodinámica por un sangrado obstétrico normal o anormal es mayor, por
lo que este grupo necesitó nueve veces más una transfusión sanguínea que las no
anémicas.
La necesidad de administrar hierro oral durante el embarazo está bien demostrada;
en una revisión de la base de datos Cochrane, Millman observó que sólo 20% de las
mujeres en edad fértil tenía depósitos de hierro superiores a 500 mg; 40% tenía
depósitos entre 100 y 500 mg, mientras que el 40% restante carecía prácticamente de
estos depósitos, lo que ilustra la necesidad de ferroterapia profiláctica en la mayoría de
las pacientes.
En el grupo de mujeres que no recibieron hierro oral durante el embarazo, sólo
38.2% tuvieron anemia; mientras que en las que sí lo recibieron, la anemia apareció en
un porcentaje similar (33%). La explicación de este resultado es compleja, pero se
XVII
puede relacionar con una inadecuada absorción de hierro, mala toma del complemento o
falta de vigilancia médica. La absorción de hierro en el duodeno aumenta en el
embarazo, lo que proporciona 1.3 a 2.6 mg de hierro elemental al día .Para que ocurra
esta absorción, es necesario un ambiente ácido. En la dieta, los agentes reductores por
excelencia son las proteínas, así que cuando la ingestión de éstas es deficiente, puede
disminuir la absorción de hierro; lo mismo sucede con la administración frecuente de
antiácidos.
Otro punto a considerar es el escaso consumo de los complementos de hierro por
intolerancia, ya que con frecuencia pueden causar dispepsia y estreñimiento, lo que hace
que se tomen irregularmente o se suspendan por periodos.
Es importante destacar que la vigilancia de la anemia en la atención prenatal sólo
puede lograrse por medio de estudios de biometría hemática seriados. De acuerdo con el
Servicio de Salud Pública de Estados Unidos, el primer estudio debe hacerse al inicio
del embarazo, otro entre las 24 y 28 semanas, y el último a las 36 semanas.
Con respecto al grado de anemia, las concentraciones de hemoglobina por debajo
de 6g/dl se asocia con morbilidad fetal, mayor cantidad de mortinatos y prematurez fetal
Innumerables investigaciones científicas, han establecido una asociación entre recién
nacido de bajo peso y anemia neonatal.
Una parte importante de los sufrimientos fetales agudos que condicionan la
realización de cesáreas, no muestran alteraciones placentarias ni del cordón umbilical ni
de hiperdinamia uterina y su causa está relacionada con la anemia materna. Por ello en
el primer índice de riesgo que Nesbith presenta en EE.UU., hace varias décadas, se
consideraba como factor de riesgo obstétrico la Hb materna menor de 8 gr/dL.
La bibliografía publicada a la fecha y la experiencia de perinatólogos, permite
afirmar que gran parte de las cesáreas por sufrimiento fetal agudo y de los neonatos que
nacen deprimidos o con asfixia, se debe a la anemia materna, debido a que no se
comprueba causa ovular, placentaria o de otro tipo.
Aquellos que sobreviven, como informa la literatura, “seguirán viviendo anémicos”
con las limitaciones neuropsicológicas y de desarrollo psicomotriz consecuentes, debido
XVIII
a que tendrá una alimentación similar a la de su madre, la cual la mantuvo anémica
durante la gestación; salvo que reciban tratamiento durante los primeros 6 meses de vida
hasta un año, siendo posible su recuperación.
HIERRO PARENTERAL
Los cuadros clínicos con anemias severas o crónicas, donde los valores de
hemoglobina son inferiores a 9.0 g/dL y hematocrito menor de 27.0% se benefician de
la utilización de hierro parenteral, otras indicaciones para la administración parenteral
de hierro incluyen las siguientes:
- Insuficiente o no respuesta al hierro oral.
- Anemia severa.
- Absorción insuficiente del hierro oral debido a patología gastrointestinal.
- Necesidad de corrección rápida
- Pobre cumplimiento del tratamiento.
• Presencia de efectos colaterales intolerables con el uso de hierro oral
• Contraindicaciones para transfusión
• Terapia conjunta con eritropoyetina
• Falta notoria de adherencia a la terapia oral
• Programas de autotransfusión predepósito
En la gran mayoría de los países de Latinoamérica está disponible el complejo
sacarato de hidróxido de hierro polinuclear (hierro sacarato o sucrosa), el cual ha venido
siendo usado, gracias a su excelente perfil de seguridad y la baja toxicidad, la
experiencia en ginecología y obstetricia se ha venido fortaleciendo en los últimos años
en Latinoamérica, donde se inicio su uso con resultados alentadores y se ha ido
difundiendo como parte de un protocolo de atención tanto en condiciones clínicas de
urgencias como aquellas crónicas o subagudas.
Gran utilidad han representado las terapias con hierro parenteral en las anemias
severas derivadas de sangrado intra operatorios, una vez se ha logrado detener el evento
hemorrágico y se ha estabilizado hemodinamicamente a las pacientes. El hierro sacarato
se aplica en una infusión endovenosa, donde cada ampolla de 100mg del compuesto, se
diluye n 100mL de solución salina normal, para pasar en 30-60 minutos por ampolla, la
XIX
dosis diaria recomendada es de 2-3 ampollas para aplicar 1 a 2 veces por semana hasta
completar la dosis calculada según la necesidad individual de cada gestante. La
biodisponibilidad del hierro sacarato en infusión endovenosa es bastante alta, con un
tiempo de vida media de sólo 90 minutos, permitiéndole desarrollar baja toxicidad y
excelente tolerabilidad.
Cuadro 10. Fórmula para la dosificación del hierro
Estudios realizados en la ciudad de Cali, Colombia, se observaron algunas
complicaciones menores en un grupo de 68 pacientes, tratadas en el año 1999;
encontrándose únicamente 3 casos que experimentaron presencia de un sabor metálico
en la boca, en ellas se documentó velocidades de infusión más rápidas de lo estipulado;
un caso con rash leve en tórax y prurito, que se resolvió rápidamente con la aplicación
de hidrocortisona parenteral, un solo caso con oleadas de calor facial, la cual cedió al
incrementar el tiempo de infusión.
La experiencia actual ha permitido a ginecólogos y obstetras, junto al amplio
conocimiento de médicos nefrólogos, llegar a incrementar notoriamente la utilización de
infusiones intravenosas con hierro sacarato y reducir de manera impactante la
utilización de hemoderivados en muchas pacientes, y no sólo aquellas que requieren del
manejo intra hospitalario, sino también las que se encuentran ambulatoriamente y no
clasifican para manejo de terapia de hierro oral, como se ha podido observar en
múltiples mujeres que padecen estreñimiento crónico, patología ácido–péptica,
enfermedad inflamatoria intestinal, así como las que se presenta pobre repuesta clínica y
de laboratorio a los tratamientos orales superiores a 2-3 meses continuos.
XX
Al-Momen y colaboradores evaluaron la seguridad y eficacia del hierro sacarosa
intravenoso comparándolo con el sulfato ferroso oral en el tratamiento de la anemia por
déficit de hierro en el embarazo. Ciento once embarazadas (edad gestacional <32
semanas) con anemia severa por déficit de hierro (Hb <9 g/dL; ferritina sérica <20
ng/mL, sin ninguna otra causa de anemia) se distribuyeron aleatoriamente en dos grupos
tratados uno con hierro sacarosa I.V. (grupo de estudio: 52 pacientes) y el otro con
sulfato ferroso oral (grupo control: 59 pacientes).
A cada paciente en el grupo I.V. se le aplicó la cantidad total calculada de hierro
sacarosa (déficit de Hb (g/L) x peso corporal (kg) x 0.3) en dosis divididas (200 mg
hierro elemental diluido en 100 mL de solución salina al 0.9%) intravenosas a lo largo
de una hora por día. Las pacientes en el grupo control recibieron 60 mg de hierro en
forma de sulfato ferroso oral tres veces al día (180 mg hierro/día). Se controlaron los
efectos adversos, el cumplimiento y las respuestas clínicas y de laboratorio de todas las
pacientes. El grupo de estudio, tratado con hierro sacarosa I.V., alcanzó un nivel de Hb
significativamente más alto de 12.9 ± 0.7 g/dL comparado con el grupo control (sulfato
ferroso), en el que se obtuvo un nivel de Hb de 11.1 ± 1.2 g/dL. Los resultados
obtenidos para VCM y ferritina sérica fueron similares. La mejoría en el grupo de
estudio se alcanzó en un período significativamente más corto de 6.9 ± 1.8 semanas
comparado con 14.9 ± 3.1 semanas en el grupo control. El grupo con hierro sacarosa
I.V. no mostró efectos secundarios importantes mientras que un 6% del grupo control
no pudo tolerar el sulfato ferroso (excluido del análisis de eficacia), un 30% se quejó de
malestar gastrointestinal y un 2% no cumplió la terapia. Se destacó que los neonatos
presentaron un desarrollo normal sin malformaciones congénitas ni anomalías.
El hierro dextrano (de alto y bajo peso molecular) en nuestra práctica médica
obstétrica y perinatal ha sido excluido al igual que en otras especialidades, y su uso
viene siendo cada día menor debido a la importante posibilidad de presentar choque
anafiláctico, situación que compromete seriamente la vida de la madre y el feto. La
administración del hierro sacarosa debe ser realizada en infusión intravenosa,
exclusivamente con solución salina normal (SS) al 0.9%, se requiere de una dosis inicial
de prueba de 2.5 ml (50 mg hierro elemental) diluido en 50 ml de SS 0.9% administrada
durante 20 minutos, para continuar luego con una mezcla diluyendo cada ampolla de
XXI
100 mg en 100 ml de solución salina normal y con una velocidad de infusión
recomendada de una hora por cada 100 mg.
Cuadro 11. Administración de hierro parenteral de manera rápida
ESTIMULACIÓN DE LA ERITROPOYESIS CON ERITROPOYETINA
RECOMBINANTE HUMANA
Se ha ido acumulando una experiencia creciente en el campo de la obstetricia, en
forma de estudios randomizados del tratamiento de la anemia posparto, primeramente
en algunos casos de pacientes con insuficiencia renal y en Testigos de Jehová y también
en el tratamiento de anemia por deficiencia de hierro severa durante el embarazo. Los
resultados de todos estos estudios y observaciones son altamente promisorios. La
administración de eritropoyetina recombinante reduce el tiempo para la normalización
del nivel de hemoglobina siempre que se administre una cantidad suficiente de hierro, la
forma más efectiva de lograr esto con hierro por vía parenteral. Si la disponibilidad
concomitante de hierro es insuficiente, la paciente desarrolla una deficiencia funcional
de hierro que no permite una síntesis de una adecuada cantidad de hemoglobina.
De acuerdo con los resultados disponibles, la combinación de eritropoyetina y
hierro parenteral es superior al tratamiento con hierro solo en cuanto al incremento de la
concentración de hemoglobina, y puede ser considerado como una opción para tratar
anemia severa o si la paciente rechaza la transfusión de sangre. El efecto es dosis-
dependiente; de acuerdo con diversas experiencias las dosis intravenosas únicas de 150-
300U/kg son suficientes aunque a veces se requieren dosis repetidas.
Así, por ejemplo al tratar a una paciente Testigo de Jehová con placenta previa, se
utilizó eritropoyetina recombinante incluso en casos de anemia moderada con buenos
XXII
resultados. De esta manera, hoy menos de 1% de las pacientes obstétricas en países
industrializados requieren de transfusiones de sangre. Finalmente es necesario hacer
hincapié que, a la fecha, la eritropoyetina se ha utilizado únicamente en el embarazo en
el contexto de protocolos de estudios y poco ha sido extendida a la práctica clínica
diaria.
TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
La indicación primordial para una transfusión de eritrocitos es la de restituir o
mantener la capacidad del transporte de oxígeno a los tejidos, en situaciones agudas o
en anemias severas. La demanda de oxígeno es variable e individual, los antecedentes,
circunstancias perinatales especiales y la sintomatología clínica son importantes para
justificar una transfusión y nunca basarse solamente en la cifra de Hcto o Hb. La
indicación se fundamental en la evaluación del beneficio frente a los riesgos de recibir
sangre o sus componentes.
Hay pocas indicaciones para transfundir sangre total excepto en algunas
emergencias quirúrgicas y según la disponibilidad de unidades en cada banco de sangre
en particular. Se debe preferir siempre el concentrado de glóbulos rojos, el cual posee en
un menor volumen, una masa eritrocitaria similar, sin la carga antigénica del plasma y
adicionalmente su contenido de electrolitos es reducido.
RIESGO DE TRANSFUSIONES
• Transmisión de enfermedades infecciosas (Incluido VIH-SIDA)
• Aloinmunización
• Reacción febril, alérgica o hemolítica
• Enfermedad injerto contra huésped
• Fiebre y choque por contaminación bacteriana
• Insuficiencia cardiaca congestiva por sobrecarga de volumen
• Hemólisis fisicoquímica por calor, frío, mezclas y medicamentos
Los valores de Hb por debajo de 7g/dL, usualmente se correlacionan con un
compromiso hemodinámica importante; los mecanismos compensatorios son ineficaces
y se presenta una hipoxia tisular severa. Cuando la pérdida de sangre es rápida, el
XXIII
elemento básico para la descompensación es la hipovolemia la cual puede restablecerse
con el uso de cristaloides y coloides. En la anemia crónica los mecanismos de
adaptación y compensación como la disminución en la viscosidad sanguínea hacen que
las pacientes toleren valores de Hb por debajo de 7 g/dL. En anemias severas, agudas o
crónicas, existe riesgo de muerte intrauterina, el cual se incrementa aún más cuando se
está en presencia de situaciones fetales condicionantes tale como restricción del
crecimiento intrauterino, insuficiencia úteroplacentaria, hidrops, embarazo múltiple,
infecciones perinatales y malformaciones. En las anemias crónicas, la evolución feto –
materna es muy variable y deben analizarse muy cuidadosamente los riesgos y
beneficios antes de considerar el administrar hemoderivados.
Al terminar la transfusión es necesario evaluar si los síntomas mejoraron con esta
medida terapéutica y cuantificar la respuesta con la medición del Hcto y la Hb, 6 a 12
horas post-transfusión.
Se logra observar un incremento del Hcto en 3.0 puntos por cada unidad
transfundida en personas con un peso promedio de 70 kilos; hay respuestas mayores en
pacientes con menor peso.
XXIV
CAPÍTULO VII
PREVALENCIA DE ANEMIA FERROPRIVA DURANTE EL EMBARAZO Y
PORCENTAJE DE RECIÉN NACIDOS CON BAJO PESO
Se realizo un estudio con 87 pacientes gestantes, empleando los siguientes datos:
edad materna, número de gesta, tipo de parto, edad gestacional, biometría hemática de
los tres trimestres de gestación, peso del recién nacido y HTO del mismo a las 6 horas
de vida, durante un periodo de 2 meses en el área de Gineco-Obstetricia del Hospital
José Carrasco Arteaga.
Con pacientes de una edad promedio de 29,13 años, el 33,7% cursaban su primera
gesta, el 28,9% la segunda gesta y el 37,17% eran multíparas. Se termino en parto
eutócico el 37.93% de los embarazos y en cesárea el 63,07%; siendo las principales
causas, haber tenido una cesárea previa (20.37%), DCP (13%) y causa no especificada
(17%). Entre las causas de menor rango se encontraron preclamsia, macrosomia fetal,
OPP, sufrimiento fetal, distocia ósea, asinclitismo, Hipertensión gestacional y
oligoamnios.
Con respecto a la edad gestacional, el grupo de pacientes finalizaron su embarazo a
término en un 88.5% de los casos, 7% pretérmino y 4% postérmino.
El 96.5% recibieron profilaxis con hierro, siendo el inicio del tratamiento el 2,26 meses
como promedio.
PROFILAXIS PACIENTES PORCENTAJE
SI 84 96,5%
NO 3 3,5%
XXV
TABLA 1. Número de pacientes que recibieron profilaxis con hierro durante el
embarazo
GRÁFICO 1. Pacientes estudiadas que recibieron profilaxis con hierro durante la gestación
Al analizar las biometrías en los diferentes trimestres, se encontró que el 28.7% de
ellas presentaron alteración
BIOMETRÍA PACIENTES PORCENTAJE
ALTERADA 25 28,70%
NORMAL 62 71,30%
TOTAL 87 100%
TABLA2. Pacientes que presentaron alteración de la biometría en alguno de los tres
trimestres de gestación
29%
71%
PACIENTES GESTANTES
Alteraciones de la Biometría Hemática
Biometría Hemática Normal
GRÁFICO 2. Porcentaje de pacientes gestantes estudiadas con alteración en la biometría hemática
XXVI
. El 12% presentaron anemia sin alteración de la morfología del eritrocito, en el 32% y
en el 20%, se observó macrocitosis y microcitosis respectivamente sin variación de la
hemoglobina; en el 4% se evidenció anemia macrocítica y en el 32% anemia
microcítica.
TABLA 3. Tipo de alteración
12%20%
32%
1%
32%
Anemia Microcitosis Macrocitosis
Anemia Macrocítica Anemia Microcítica
GRÁFICO 3. Tipo de alteraciones encontradas en la biometría Hemática de las pacientes gestantes
En este grupo de mujeres solo 3 tuvieron antecedente de sangrado, 2 de ellas antes
de las 20 semanas de gestación y una en el tercer trimestre. Se tomo en cuenta las
TIPO DE ALTERACIÓN
PACIENTES PORCENTAJE
Anemia 3 12%
Microcitosis 5 20%
Macrocitosis 8 32%
Anemia Macrocítica
1 4%
Anemia Microcítica
8 32%
TOTAL 25 100%
XXVII
paciente con anemia microcítica, microcitosis sin anemia y anemia sin evidencia de
cambios en la morfología para relacionar el peso del recién nacido y se encontró que
todos tuvieron un peso adecuado para su edad gestacional.
100%
ALTERACIÓN DE LA BIOMETRÍA HEMÁTICA Y SU RELACIÓN CON EL
PESO DEL RECIEN NACIDO
peso Normal
GRÁFICO 4. El total de los recién nacidos estudiados presentaron peso normal pese a las alteraciones
encontradas en la biometría de las madres
Sin embargo el 24% de estos niños presentaron HTO por debajo de lo normal y la
relación con respecto al sexo es del 50% en niños y 50% en niñas.
PACIENTES PORCENTAJE
HTO Bajo 6 24%
HTO Normal 19 76%
TOTAL 25 100%
TABLA 4. Recién Nacidos con HTO alterado
XXVIII
24%
76%
ALTERACIONES DEL HTO
HTO Bajo
HTO Normal
GRÁFICO 5. Alteración del HTO en el neonato a las 6 horas del nacimiento
De las 25 pacientes con alteración en la biometría se investigo otras complicaciones
de la anemia, en este caso el tipo de parto. Se encontró que la mayoría termino en
cesárea, y que de este grupo de pacientes 9 de ellas presentó sufrimiento fetal.
TIPO DE PARTO PACIENTES PORCENTAJE
EUTÓSICO 8 32%
CESÁREA 17 68%
TOTAL 25 100% TABLA 5. Tipo de parto en las pacientes con alteración de la Biometría Hemática
32%
68%
TIPO DE PARTO
EUTÓSICO
CESAREA
GRÁFICO 6. Tipo de parto, de las pacientes con alteración de la biometría hemática
CAUSAS DE CESAREA
PACIENTES PORCENTAJE
XXIX
CESAREA ANTERIOR
6 24,00%
PRESENTACIÓN 4 16%
SUFRIMIENTO FETAL
9 36,00%
OTROS 6 24,00%
TOTAL 25 100%
TABLA 6. Causas de Cesárea, se observa que la principal causa fue sufrimiento fetal
24,00%
16%
36,00%
24,00%
0,00% 5,00% 10,00%15,00%20,00%25,00%30,00%35,00%40,00%
CESAREA ANTERIOR
PRESENTACIÓN
SUFRIMIENTO FETAL
OTROS
CAUSA DE CESAREA
GRÁFICO 7. Causas de Cesárea del grupo de pacientes con alteración de la biometría hemática
Además se indagó en las semanas de gestación el momento del parto, tomando
como parámetros de edad gestacional entre 37 y 41 semanas de gestación, encontrando
que solo el 12% de las pacientes resulto pretérmino, el 16% postérmino y el 72% a
término.
EDAD GESTACIONAL
PACIENTES PORCENTAJE
Pretérmino 3 12%
XXX
Término 18 72%
postérmino 4 16%
TOTAL 25 100%
TABLA 7.Relación de las pacientes con alteración de la biometría hemática y la edad gestacional
12%
72%
16%
0% 20% 40% 60% 80%
Pretérmino
Término
postérmino
RELACIÓN CON LA EDAD GESTACIONAL
GRÁFICO 6. Edad Gestacional
XXXI
CONCLUSIONES
Luego de haber ampliado nuestros conocimientos sobre el tema y haber entendido
que se trata de un problema de salud pública que se ha esparcido por todo el mundo,
llegamos a la conclusión luego de varios estudios que la anemia de la madre sea esta
crónica o secundaria al embarazo es el principal factor de riesgo para un inadecuado
desarrollo del recién nacido.
Por lo tanto, el momento adecuado en el que se debe evitar las complicaciones es
antes de realizar la concepción o en su defecto en el momento del diagnostico.
Cabe recalcar que con toda la información recolectada no hay un justificativo
valido para seguir aumentando la prevalencia mundial de bajo peso en el niño por un
mal control perinatal asumiendo la responsabilidad el médico como principal actor de
esta problemática.
XXXII
I. DATOS INFORMATIVOS
1. TEMA
ANEMIA FERROPÉNICA DEL EMBARAZO Y SU RELACIÓN CON EL
PESO DEL NIÑO
2. DIRECTOR
Dr. Juan Carlos Ulloa Toral
3. INVESTIGADORA
Sra. Jéssica Gabriela Vásquez Cevallos
XXXIII
4. MÉTODO
Método Inductivo-Deductivo
Método Científico
5. TÉCNICA
Técnica de la Lectura Científica
Técnica Bibliográfica
6. FUNDAMENTOS LEGALES
Con el cumplimiento de los requisitos legales que la Faculta de Medicina exige
como es el de haber aprobado los cinco años de estudio universitario, un año de
externado, un año de internado y haber aprobado satisfactoriamente el curso de
graduación, tal como establece el reglamento, estoy apta para presentar el diseño de
monografía cuyo tema es “Anemia Ferropénica del Embarazo y su Relación con el Peso
del Recién Nacido”, el mismo que será aprobado por el Honorable Consejo Directivo,
para la previa obtención del título de Médico.
II. JUSTIFICACIÓN
Se ha considerado este tema como fondo del presente trabajo monográfico por las
siguientes razones.
Por la gran importancia que radica el conocer las causas y más aun los medios de
prevención a cerca de los factores de riesgo que rodean a la población de mujeres que
cursan por la gestación, sabiendo que con un adecuado manejo prenatal se podrán
erradicar muchas de las complicaciones que emergen en el nuevo ser.
El especificar y aclarar las privaciones y excesos a los que se somete la mujer en
edad fértil, permitirá como consecuencia reducir la prevalencia de morbi mortalidad del
recién nacido.
III. OBJETIVOS
XXXIV
OBJETIVO GENERAL
Identificar de manera precoz a las embarazadas con factores de riesgo y por lo tanto
que sean aptas para desarrollar complicaciones durante el transcurso de la gestación y
como consecuencia alteraciones en el crecimiento normal del producto de concepción.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
CAPÍTULO I
PLANTEAMIENTO GLOBAL DE LA ANEMIA DEL EMBARAZO
Establecer un método claro de prevención de las graves consecuencias que a nivel
mundial y especialmente en países de Latinoamérica acarrea esta patología,
analizando con fineza sus causas, para disminuir el rango de patologías provocadas.
CAPÍTULO II
FISIOLOGÍA DE LA ERITROPOYESIS DURANTE EL EMBARAZO
Conocer los cambios naturales que ocurre durante la gestación analizando los
procesos fisiológicos del mismo, para poder diagnosticar un proceso patológico de
manera precoz.
CAPÍTULO III
ANEMIA FERROPRIVA DEL EMBARAZO
Ser capaces de reconocer los cambios que un déficit provoca en una mujer
embarazada mal controlada, el momento que es captada en nuestra consulta,
ayudándonos de medios clínicos y tecnológicos, con el fin de disminuir los
problemas que aparecerán durante o al final de la gestación.
XXXV
CAPÍTULO IV
ANEMIA FERROPRIVA Y SU RELACIÓN CON EL PESO DEL NIÑO
Disminuir la prevalencia de los niños con consecuencias por un mal manejo
perinatal, previniendo con medios nutricionales y farmacológicos durante todo el
embarazo las carencias normales para asegurar un desarrollo mental y psicomotriz
adecuado.
CAPÍTULO V
DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA FERROPRIVA DEL EMBARAZO
Identificar de manera rápida los antecedentes y signos de alarma de una paciente
gestante, para tomar decisiones proyectadas a la profilaxis, más no al tratamiento,
con el objetivo de evitar complicaciones posteriores.
CAPÍTULO VI
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERROPÉNICA EN EL EMBARAZO
Conocer los diferentes tipos de tratamiento, para cumplir de manera ordenada las
normas planteadas, con el fin de asegurar el éxito de las decisiones.
CAPÍTULO VII
PREVALENCIA DE ANEMIA FERROPRIVA DURANTE EL EMBARAZO Y
PORCENTAJE DE RECIEN NACIDOS CON BAJO PESO
Demostrar en nuestro medio los conceptos planteados, para analizar el adecuado
manejo prenatal y natal con la finalidad de mejorar el pronóstico de vida y adecuado
desarrollo del embarazo y el neonato de manera posterior
IV. RECURSOS
I. INSTITUCIONALES
UCACUE
XXXVI
“Hospital José Carrasco Arteaga”
1. HUMANOS
Dr. Juan Carlos Ulloa Toral
Sra. Jéssica Gabriela Vásquez Cevallos
2. MATERIALES
Materiales de Escritorio
Equipo de Cómputo
Material Bibliográfico
3. ECONÓMICO
Autofinanciamiento
1. ESTRUCTURA
ESQUEMA DE CONTENIDOS
CAPÍTULO I
PLANTEAMIENTO GLOBAL DE LA ANEMIA DURANTE EL EMBARAZO
1.4 Generalidades
1.5 Aspectos epidemiológicos
1.6 Factores que aumentan el riesgo de anemia durante el embarazo
1.6.1 Manejo perinatal adecuado
CAPÍTULO II
FISIOLOGÍA DE LA ERITROPOYESIS EN UNA MUJER EMBARAZADA
2.3 Aspecto general
2.4 Cambios fisiológicos que causan anemia
2.2.1 Volumen sanguíneo
XXXVII
2.2.2 Masa eritrocitaria
2.2.3 Índices eritrocitarios
2.2.4 Eritropoyetina
CAPÍTULO III
ANEMIA FERROPRIVA DEL EMBARAZO
3.1 Fisiología
3.2 Transporte placentario del hierro
3.3 Necesidades basales del hierro
3.4 Complicaciones
3.4.1 Efectos de la anemia sobre la morbi-mortalidad materna
3.4.2 Causas de anemia asociadas con mortalidad Materna
3.4.3 Anemia materna y salud perinatal
CAPÍTULO IV
ANEMIA FERROPRIVA Y SU RELACIÓN CON EL PESO DEL NIÑO
4.1 Generalidades
4.2 Adaptación del Feto ante la hipoxia
4.3 Tratamiento
4.3.1 Corrección Nutricional
4.3.2 Corrección Oral
4.3.3 Corrección Parenteral
4.3.4 Transfusiones
CAPÍTULO V
DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA FERROPRIVA DEL EMBARAZO
5.8 Aspecto Clínico
5.9 Pruebas Diagnósticas
5.10 Clasificación de la Anemia
5.11 Ferritina
XXXVIII
5.12 Morfología del Eritrocito – Hipocromía
5.13 Reticulocitos
5.14 Interpretación Diagnóstica
CAPITULO VI
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERROPRIVA DEL EMBARAZO
6.8 Principios terapéuticos generales
6.9 Modificación Dietética
6.10 Hierro oral
6.11 Impacto en la suplementación de hierro en la gestación
6.12 Corrección Parenteral
6.13 Estimulación de la eritropoyesis
6.14 Transfusiones
CAPÍTULO VII
PREVALENCIA DE ANEMIA FERROPRIVA DURANTE EL EMBARAZO Y
PORCENTAJE DE RECIEN NACIDOS CON BAJO PESO
7.1 Descripción del Estudio
XXXIX
CAPÍTULO I
PLANTEAMIENTO GLOBAL DE LA ANEMIA DURANTE EL EMBARAZO
XL
ANEXO I-1 Identificación geográfica de los lugares con predominio de anemia ferropriva por déficit
nutricional
CAPÍTULO V
DIAGNOSTICO DE LA ANEMIA FERROPRIVA DEL EMBARAZO
XLI
ANEXO V-1. Algoritmo diagnóstico de la anemia microcítica hipocrómica
XLII
BIBLIOGRAFÍA
WAGNER GRAU, Patrick. Anemia, Consideraciones Fisiológicas, Clínicas y
Terapéuticas, 4ta. Edición, Edición 2008, página 343
CABERO ROURA L. Obstetricia y Medicina Materno Fetal, 2da edición, Editorial
Médica Panamericana, Buenos Aires, página 1039
CUNNINGHAM, Haut, Obstetricia de Williams, 22da edición, 2006, paginas 1123
Libro de Normas Maternas del Ministerio de Salud Publica del Ecuador
Compendio de Guías Latinoamericanas para el manejo de la anemia Ferropénica,
Segunda edición, 2007, pag 81-110.
MEDISAN, Versión online, Factores de riesgo asociados al bajo peso al nacer en una
comunidad venezolana, 2009