(Aus der hirnhistologischen Abteilung der psychiatrisch-neurologischen Universit~ts- klinik zu Budapest [Vorstand: Prof. K. SchaHer ] und aus der Hirnforschungs-

anstalt der Universit/~t zu Szeged [Vorstand: Prof. D. Miskolczy].)

Uber das anatomische Korrelat der Schizophrenie. Von

D. Miskolczy.

Mit 9 Textabbildungen.

(Eingegangen am 12. Juni 1933.)

Im Jg. 1929, H. 3 des Ungarisehen Archivs ffir Medizin berichtete ich zusammenfassend fiber den anatomischen Befund bei dEr Schizophrenie auf Grund yon sieben verh/~ltnism~Big akuten F/~llen und konnte ich neben der Best/~tigung der seit den sehr ausgedehnten Untersuchungen yon Josephy, Naito, Fiin]geld u .a . allgemein bekannt gewordenen eharakteristischen Ver/~nderungen das Entstehen der umschriebenen Zellausf/~lle infolge der ,,schwund/~hnlichen Erkrankung" im Sinne Fiin/gelds gut verfolgen. So verloEkend aueh die Aufgabe mir schien, wollte ich reich damals in die Besprechung des Zusammenhanges der klinischen Symptome mit dem anatomischen Gesamtbild nicht hinein- lassen, um so mehr, da meine Untersuehungen nur die GroBhirnrinde betrafen. Wohl standen uns aus der Literatur die Erhebungen Josephys und Fiin]gelds fiber die pathologisehen Ver~nderungen des Hirnstamms bei der Sehizophrenie zur VErffigung, aber eine systematisehe Unter- suehung der hypothalamischen Gegend stand noeh aus. Diese Lfieke fifllte erst B. Hechst 1 aus unserem Insti tut aus, indem er bei seinen Untersuchungen die gesamte Ausbreitung des Prozesses beriieksiehtigend die dieneephalen Gebilde einer sorgf~ltigen Prfifung unterzog. ~ber seine Ergebnisse beriehtete er im Bd. 134, 1931 dieser Zeitsehrift. Er stiitzte sich auf die histologischen Befunde von 13 F/~llen, zu denen er auch meine frfiheren F/~lle heranzog. Den grSl]ten Tell dieser genau aufgearbeiteten F/~lle habe ieh auch klinisch beobachten k6nnen und so ergab sich fiir mieh die Aufgabe, den Beziehungen nachzugehen, die das klinische Bild zu den anatomischen Befunden aufweist. Von vornherein war es mir klar, dab dieses Unternehmen vielen Kennern der Frage beim

1 Hechst, B.: Zur Histopathologie der Schizophrenie mit besonderer Beriick- sichtigung der Ausbreitung des Prozesses. Z. Neur. 134.

510 D. Miskolczy:

ersten Blick zu gewagt erscheint. Der Versuch aber, zu welchem die ersten Ans~tze schon von Bouman, Kleist u. a. gemacht worden sind, muBte doch gemacht werden, aus zweifachen Griinden. Erstens ist die Schizophrenie, dank der anatomischen Forschungen seit Nissls und Alzheimers Bemii~ungen in die Reihe der organisch definierbaren Psy- chosen vorgeriickt. Zweitens wurden uns inzwischen die qualitativen und quantitativen Merkmale des obwaltenden histopathologischen Prozesses bekannt, wodureh wir in die Lage versetzt wurden, gewissermal3en auch eine Differentialdiagnose zwischen organischen Rindenlichtungen anderer ~tiologie und den Ausf~rlen des endogenen Abbauprozesses der Gehirn- rinde bei der Schizophrcnie durchzufiihren. Die von Brodmann be- griindeten vergleichenden cyto-architcktonischen Forschungen endlich, deren lstzte Friichte die grol~angelegten und sich auf die hochverdienten Vorarbeiten sttttzenden Untersuchungen yon Economo und Koskinas bflden, gaben uns einen vortrefflichen Ffihrer bei der systematisehen Untersuchung der Gehirnrinde und der Identifizierung ihrer einzelnen Felder ab. Unter diesen Umst~nden schien uns der Vsrsuch berechtigt, die anatomische Ausbeute den klinischen Beobachtungen n~herzu- bringen.

Anderseits sind wir noch weit entfernt davon, die physiologischen Kennzeichen von vielen anatomisch unterscheidbaren Rindengebieten auseinanderhalten zu kSnnen. Dieser Umstand hi~tte uns auch von unsercm Vorhaben zuriickhalten kSnnen, besonders in Angesicht der Schwierigkeiten, welche sich bei den Lokalisationsversuchen gewisser Gehirnfunktionen ergeben.

Selbst hinsichtlich der Lokalisationslehre kSnnen die Aufgaben ziem]ich verschieden sein. Vom klinischen Standpunkt aus k6nnte man fragen: Wo ist der Sitz eines gewissen psychiatrischen Syndroms zu suchen ? Der Anatom hingegen erwartet sine Antwort auf die Frage: Wodurch gibt sich die Funktion oder der Ausfall eines bestimmten Rindengebietes kund ? Gleich hier ist zu betonen, dal3 wit als Ergebnis yon unseren Untersuchungen keineswegs das anatomische Aquivalent irgend sines schizophrenen Grundsyndroms erwartet haben. Vorli~ufig ware es verfehlt zu glauben, daI3 wir auf Grund unscrer Pr/~parate z. B. den Entstehungsort eines paranoiden W~hnsystems feststellen k6nnen. An dieser Art Problemstellung haben ja doch die bisherigen Lokalisations- versuche gescheitert. Die Frage der Trugwahrnehmungen k6nnte auch manehe Pathologen dazu verlocken, fiir die Erkl~rung der verschiedenen Sinnest/~uschungen in den Sinnessph~ren des Gehirns nach patho- logischen Ver/~nderungen zu fahnden. Ich wahlte das letztere Beispiel aus dem Grunde, well es sieh um eine scheinbar elementare psychiatrische Erscheinung handelt, welche bei der Schizophrenie auSerdem noch als eines der Grundsymptome eine groBe Rolle spielt. Da$ dabei der Sinnentrug (C. Schneider) gleieh anderen Grundsymptomen der Schizo-

Uber das anatomische Korrelat der Schizophrenie. 511

phrenie selbst keineswegs ein elementarer psychopathologischer Vorgang ist, bezeugt die fibergroBe Literatur, die fiber diese Frage entstand.

Wir haben unsere Aufgabe viel allgemeiner gefaBt und einfacher gestaltet. Da es uns gelang naehzuweisen (1. c.), daB diese endogene Kranldleitsform, welche bckanntlich yon Kleist zu den Heredodegene- rationen gerechnet wird, anatomisch auch die Kennzeichen eines endogen- abiotropischen Prozesses im Sinne der bekannten Scha//erschen patho- logischen Betrachtungsweise aufweist, machten wir uns zun/~chst zur Aufgabe, den Nachweis zu erbringen, ob die individuelle Eigenart ira Verlauf, in der symptomatischen Vielfi~ltigkeit innerhalb gewisser Unter- formen auch in der Ausbreitung des anatomischen l%ozesses zum Ausdruck gelangt. Man kSnnte sich vorsteUen, dab gewissen ldinischen Typen auch eharakteristische Verteilungsformen des arealen und lamin/~ren Abbau- w)rganges entsprechen. Die bisherigen Vorarbeiten berechtigen uns zu solchen Annahmen. Gar nicht gesprochen yon den endogen-heredit/@en Krankheitsformen, - - deren Sitz in jenen Segmenten des Zentralnerven- systems liegt, wo die Verh/~ltnisse im Vergleich zur Rinde cinfacher gestaltet sind und dabei der Proze8 Systeme angreift, welche (lurch mehrere cmbryologische Segmente des Gehirns hindurchziehen, - - mSchten wir an dieser Stelle an die spastische Spinalparalyse erinnern, wo aussclrlicBlich (tie pr/~ezentrale Rindengegend befallen wird, oder an (lie l()bi~re Atrophie, (tie seit Richter yon namhaften Forschern ebenfalls zu den I-[ercdo(tegenerationen gcrechnet wird. I)ie Lissauersche Form (|er progressiven Paralyse ist ein gutes Beispiel aus dem Gebiete der exogenen Parenchymsch/~digungen daffir, dab (lie individuellen Ab- weichungen vom fiblichen klinischen Bride auch dem anatomischen Gesamtbild ein eigentitmliehes Gepr/Lge verleihen. Bei der Bespreehung unserex Befunde werden wir noch weitere anatomische Tatsachen zur Uuterstiitzung dcs soeben angedeuteten Gedankenganges anffihren kSnnen.

Wir versuchten unsere Aufgabe auf folgende Weise zu 15sen: Als Grundlage dienten uns (lie quantitativen Feststellungen fiber die

gesamte Ausbreitung der Rindenerkrankung eines jeden Falles. Dabei wurde auch auf die subcorticalen, striopallid/iren und hypothalamischen Gebiete eine besondere Rficksicht genommen. Mit den qualitativen Ver~nderungen der FKlle besch/iftigen wir uns hier nicht, da diese Fragen im genannten Artikel yon B. Hechst eingehend behandelt wurden. Urn eine leichte ~bersicht fiber die Ausbreitung des Prozesses, sowie tiber den Grad des Ausfa]les in den einzelnen untersuchten Gebieten zu gewinnen, verfertigten wir yon jedem Falle eine graphische Darstellung, sozusagen eine individuelle Hirnkarte. Bei dieser Arbeit gingen wir in der Weise vor, dab wir den Grad der Erkrankung der einzelnen ]~egionen ins Oberfl/ichenschema Economos an den entsprechenden Stellen einge- zeichnet haben. Die quantitativen Vorarbeiten Hechsts haben auch den Vergleich der Erkrankung einzelner Schichten innerhalb der untersuchten

512 D. Miskolczy:

Regionen ermSglicht. Um auch diese Verh~ltnisse zur Darstellung zu bringen, bezeichneten wir die Ausfi~lle der Lamina II. und III., also die supragranul~ren Schiehten, je nach dem Grade der L~sion mit einem oder mehreren Kreuzen und darunter die Schichten 4., 5., 6. mit Punkten. Die Schichten, oder untersuchten Gegenden, die keinen AusfaU aufweisen, bezeichneten wir mit einem (--)Zeichen. Sehr oft kam es vor, dal3 in manehen Gegenden nur eine einzige Sckicht Liehtungsherde zeigt~. Wie es aus den f r~eren Untersuchungen schon hinl~nglich bekannt, in solchen F~llen ist immer die Lamina pyramidalis (III.) der Rinde erkrankt und so begniigten wir uns, diese Ausf~lle nur mit einem einzigen + oder ~: zu bezeiehnen, ohne die ganze Rindenformel in unser Schema einzutragen, wodurch die ~berblickbarkeit unserer Hirnkarten gewiI3 noch mehr erleichtert wurde. Ein -~ Zeichen allein weist also auf die isolierte Erkrankung der Lamina pyramidalis kin. Um auch die Identifizierung mit der Economoschen Feldereinteilung zu ermSgliehen, haben wit in einige Karten die von Economo vorgeschlagenen Be- zeiehnungen der dntersuchten Regionen auch daneben angeffihrt. Nieht nut die laterale, sondern auch die mediale Hirnoberfl~che wurde auf diese Weise genau kartographiert; iibersichtlichkeitshalber trugen wir die gefundenen Rindenformeln der OA-, OB-, OC-Felder auf die laterale Oberfl~che des Occipitalpols an morphologisch identisehe SteUen ein.

Wir versuchten also von jedem einzelnen Fall eine individuelle Rindenkarte zu verfertigen, wobei wir die wechselnden Grade der Zell- ausfi~lle einzelner Schichten - - Boumans stratographisehes Gleich- gewicht - - auf einer einfachen Weise zur DarsteUung gebracht haben. Wit sind zwar noch ziemlich mangelhaft fiber die Funktionen der einzelnen Schichten unterrichtet, doch steht soviel lest, dab die IV. Sckicht eine rezeptive Funktion ausiibt, w~hrend die III. V. und VI. Schichten die Ursprungsst~tte von langen Bahnen efferenter Natur sind. Kappers Auffassung mag unseren heutigen Kenntnissen fiber die Funktionen der Rindensckiehten am meisten entsprechen. Er betrachtete bekanntlich die I., aus endogenen Zellelementen bestehende Schicht als ein zuffi_hrendes System. Die II. ziemlich variable Sckicht, die nach Brodmann bei den Tieren eine weitgehende Riiekbildung eff~hrt, ist ein rezeptives intra- cortieales System mit kurzen Bahnen, gleich der IV. Dutch die eigen- titmliche Anordnung der Axonvers der KSrnerzellen kann in diesen Sekichten infolge der lamin~ren AusbreitungsmSglichkeit der aufgenommenen Erregungen, eine unmittelbare, man kSnnte sagen ,,periregionale" Assoziation zustande kommen. Die Lamina pyramidalis soll naeh Kappers hSheren interregionalen Assoziationen dienen (Balken- fasern usw.). Die in/ragranuliiren S chichten (V. --VI.) bilden die Ursprungs- st~tten der Projektionsfasern und der intraregionalen Assoziationen.

Die Ver~nderungen der VI. Schicht haben uns auch aus dem Grunde interessiert, weil wit seit den Versuchen Nissls und naeh Economos

l~ber das anatomische Korrelat der Schizophrenie. 518

Auffassung darin eine Ursprungsst~tte von Verbindungsbahnen mit dem Thalamus oder tiefer liegenden Kernen (Nucleus ruber, Briicke u.a . ) vermuten kSnnen. Aber auch Chr. Jakobs onto-phylogenetische Fest- stellungen schienen uns dazu bereehtigen, die Ver~nderungen der oberen Fundamentalschicht (II. und III.), die vor allem eine rezeptorisch-senso- rische Funktion ausfibt, der inneren Fundamentalschicht (V. und VI.) mit motorisch-effektorischen Aufgaben gewissermal~en gegenfiberzu- stellen. Die ZwischenkSrnerschicht IV., als ein System von kurzen Assoziationen zwisehen diesen beiden Grundschichten (Chr. Jakob) ver- dient auch eine besondere Betraehtung, da durch ihre Vernichtung eine Blockade zwischen den zwei fibereinanderliegenden Schichten, sowie der periregionalen Umgebung bewerkstelligt werden kSnnte.

Die ns Betrachtung unserer F~lle wird zeigen, ob wir mit solchen Anspriichen auf Grund unserer bisherigen Kenntnisse an die Unter- suchungen herantreten dfirfen, bzw. ob uns solche Betrachtungen iiber- haupt irgendwelche Schliisse erlauben ?

Bei der Beschreibung der einzelnen F~lle mSchten wir zuerst kurz die prs PersSnlichkeit unserer Patienten sehildern und danach die wichtigsten Symptome der Krankheit anfiihren, nebst Bemerkungen fiber die Eigentiimlichkeiten des Verlaufs, der Dauer und der Schwere der Erkrankung.

Im allgemeinen mSchten wir vorausschicken, dab unsere F~lle alle verh~ltnism~Big ffische Schizophrenien waren. Demgem~l~ war es uns nicht mSglich, das Material im Sinne Berzes nach Proze~- oder Defekt- schizophrenien klinisch zu gruppieren. Frische F~lle sind fiir solche Unterscheidungen von vornherein ungeeignet. Wenn es je gelingen wird, fiir eine solehe Gruppierung der Symptome auch anatomische Anhalts- punkte zu gewinnen, so kann dies nur auf Grund von einem grfindlichen Studium geeigneter Krankheitsf~lle verschiedenen Alters und darunter in erster Linie unter Beriicksiehtigung von chronischen F~llen geschehen. Die Aufgabe ist wenig dankbar, doch muI~ sie mit der Zeit ausgefiihrt werden.

Zun~chst mSehten wir zwei ,,reine" F~,lle (Fall Grentz und Neub.) beschreiben, bei denen das anatomische Bild der Gehirnvers durch keine komplizierende Miterkrankung der inneren Organe beein- trs wurde.

Fall 1. Grentz, ~, Aufnahme: 14. 1. 28. Tod infolge Sch~delbasisbruches: 17.1.28. Student, 31 Jahre alt.

Prdpsychotisch. Eltern blutsverwandt. Im Gymnasium ist er 2mal sitzen- geblieben. Auffallend ist es, daft er als Mediziner nach 16 Semestern das I. Rigo- rosum trotz wiederholter Versuche nicht abzulegen vermochte. Seit 1 Jahr arbeitet er als Angestellter in einer physikotherapeutischen Abteilung.

Ausbruch der Psychose. l0 Tage vor der Aufnahme in die Klinik imdert sich plStzlich sein Benehmen. Er hSrt Stimmen, die ihm Vorwiirfe machen. Sie rufen ihm zu, dab er Morplfinist sei, niemals seine ~rztlichen Studien beende, obwohl er

514 D. Miskolczy :

dies auch seiner Braut versprochen hat. Visionen hat er keine. Es treten Be- eintr/~chtigungs- und Veffolgungsideen auf. Fiihlt sich unter Hypnosewirkung. Sehlafst6rungen. Er will sich nicht hinlegen und morgens nicht aus dem Bett steigen; will sein Zimmer nicht verlassen.

Verlau] der Psychose. Hochgradige psychomotorische Unruhe. Er sang und spraeh fortw/~hrend sinnlos. Schlaf kann nur mit stgrkeren Beruhigungsmitteln erreicht werden. Zeitweise G~rimassieren. -- Starkes Angstge/iihl. Beim N~hern der J~rzto flieht er weg, oder greif$ er sie an, vor Furcht mit Morphin vergiftet zu werden. Gesteigerte Eigenbeziehungen. Sein Benehmen wird dutch Telepathie und Rundfunkwellen beeinflullt. Viele Illusionen. -- Zeitweise wird er unter dem

Abb. 1.

Einflul~ der massenhaften SprachhalluzCnationen stupor6s, negativistisoh, will keine Nahrung zu sich nehmen. Manchmal springter aus dem Bett, fMlt auf die Knie niodor, fleht um die Verzeihung seiner Siinden, denn er habe das Vaterland verraten. Dies sagen ibm auch die Stimmen. P16tzlieher Ted infolge Schiidel- basisfraktur, die wahrseheinlioh dadurch zustandekam, dal~ dor Kranke in seiner hoehgradigen psychomotorisehen Erregung seinen Kopf an den Bettpfosten anschlug.

Da die histopathologischen Ver/~nderungen unserer l~'/~lle in der erw/~hnten Arbei t von Hechst so qual i ta t iv , wie quan t i t a t i v sehr e ingehend gesehildert wurden, geben wir hier nu r e inen ~be rb l i ck des histologischen Gesamtbi ldes mi t besonderer Beriicksichtigung der arealen u n d lamin/~ren V e r t e i h n g der durch den Zel lenschwund en t s t andenen Rinden l ich tungen .

Die Hirnkarte des Falles Grentz (s. Abb. 1) bringt die yon Naito, F~n/geld, Hechst, und yon mir festgestellte arealo Diskontinutiit des Prozesses sehr gut zum Ausdruek. Bemerkenswert ist, dab die Area praeeentralis und die agranul~re Frontalrindo im Gegensatz zu den frontalen und parietotemporalen Gebieten verhMtnismgflig versehont ist, und vom Krankheitsprozel3 nur die Lamina pyra- midalis befallen wurde. Ebenfalls intakt ist die Area striata (OC). tt6ehst bemerkenswert ist es aber, dab die die Area striata konzentriseh umgebenden

f)ber das anatomische Korrelat der Schizophrenie. 515

Formationen der Area parastriata (OB) und peristriata (OA) sowie die an die untere Parie.talregion angrenzende Area peristriata magnocellularis (OAm) steigende Grade der Erkrankung zeigen. In der Area OAm ist sogar auch die inhere KSrner- schicht erkrankt. -- Die postzentralen Formationen zeigen nur in der Area post- centr, caudalis einen namhaften Ausfall.

Auch die Inselrinde ist ziemlieh verschont. Der Frontalluppen ist der Sitz von mittelstarken Ausf~llen, die alle Schichten in wechselnder Reihenfolge betreffen. Im unteren Tell der Area frontalis intermedia (FC), welcher der Pars opercularis der II[. Frontalwindung entsprieht (FCBm) ist im Gegensatz zum oberen ein ziemlich schwerer Prozefl, besonders der Lamina III. festzustellen. In den fronto- polaren Gegenden hat sich der l)rozel~ immer mehr ausgedehnt (FEm, FEDm). Auffallend schwere Grade der Erkrankung zeigt die pr~triangul~re Area FF~b. Die st~rksten Ausf/~lle zeigen aber die unteren parietalen sowie die temporalen Windungen. Hier sind sowohl die supra- wie auch die infragranul~ren Schich~n mitsamt der inneren K6rnerschicht veto KrankheitsprozeB hochgradig befallen. Die schwersten Grade der Erkrankung zeigt die Area fusiformis (TF). Auch die Area temporopolaris (TG) zeigt eine hochgradige Affektion. (Flechsigs Primordial- feld 10, das er zu seinen autonomen Zonen hypothetischer Sinneszentren z/~hlt.) In den Stammganglien (Striatum, Pallidum, Thalamus, usw.) sah man keine namhaften Zellausf~lle. Im hypothalamischen Gebiet fanden sich kleine zerstreute Blutungen, die auf vasomotorische St6rungen infolge des Sch/idelbasisbruches zuriickzuftihren sind. Auch im Mittelhirn und in der Oblongata waren keine tief- greifenden Ver~nderungen zu sehen.

Der I)rozeft dehnte sich also unter Verschonung tieferer Zentren nur auf die GroBhirnrinde aus, we es besonders im parieto-temporalen sowie in vorderen frontalen Gebieten zu groften Zellausf/illen kam. Die hinteren frontalen Formationen mit den Ca-, Cp- und Calcarinagebieten blieben dabei verschont. Besonders hervorheben m6chte ich jene Tatsache, daft die innere Fundamentalschicht (Chr. Jakob) mit motorisch-effektorischen Aufgaben in] Frontallappen in den FEdm., FEm-, FFq)-Gebieten am meisten ergriffen war. Demgegeniiber ist es auffallend, daft die hinteren Sektoren des Frontallappens, namentlich die FC-, FB-, FA-Gebiete nur in der oberen Fundamcntalschicht erkrankt waren, wobei die motorisch- effektorischen Schichten intakt geblieben sind. Bekanntlich dienen die letzteren Gebiete h6heren motorischen Funktionen, welche bei unserem Kranken, soweit die hochgradige psychomotorische Erregung es beurteilen lieft, nicht gelitten haben. Die Fluchtbewegungen, Angriffsakte deuten jedenfalls darauf bin. Die lebhaften I-[alluzinationen des Kranken in optisch-akustischen Gebieten w/s wir geneigt auf die Ver~nderungen in der Temporal- und Parietalrinde zu beziehen. Wir erinnern daran, daft der Kranke die _;i~rzte und das Personal falseh identifizierte. Dem- gem/~66 fanden wir bei Intaktheit der OC-Area namhafte Ausf/ille in den Areae peri- und parastriae sowie der benachbarten OAm. Besonders hochgradige Ausf~lle zeigte die Area TF der unteren Oberfliiche (Area fusiformis), bei deren L/i, sion bekanntlich optische Orientierungs- st6rungen beobachtet wurden.

Der ns Fall kann auch als ein unkomplizierter Fall gelten, da die Ursache des pl6tzlichen To(les in einer Embolie der Arteria pulmonalis

516 D. Miskolczy:

gefunden wurde. Die Sekt ion wies einen asept ischen Thrombus in der Vena femoral is nach, ohne jede Zeichen einer Sepsis oder i rgend anderer innerer E rk rankung . Auch im Verlauf der K r a n k h e i t wurden Anha l t s - p u n k t e fiir solche E r k r a n k u n g e n vermiSt .

Fall 2. Neub., ~ 26 Jahre alt. Aufnahme: 9.3.29. P15tzlicher Tod infolge Herzembolie: 18.3.29. -- ~ber die prdpsychotisehe Pers6nlichkeit erfahren wir soviel, dab die Patientin in der Handelsschule immer schwer gelernt hat. Sie war immer frShlich, gesellschaftlich.

Beginn der Krankheit. 1/2 Jahr vor ihrer Einlieferung in die Klinik wohnte sie einem Autounfall bei. Seitdem hat sich ihr Benehmen ver~ndert. Sie wurde

Abb. 2.

unruhig, sprach immer vom Unfall und gab an, dab sie das verungliickte Kind immer vor sich sehe. Spiiter wurde sie im Gegenteil auffallend still, wortkarg und soll tagelang auf einem Platz gesessen haben. Seit 1 Woche ist sie wieder sehr erregt, schlaflos. Spricht fortwiihrend davon, dab sie Braut Christi sei, sie stand aueh sehon vor dem Altar mit dem ErlSser. Sie ftihrt Gespriiehe mit Gott, yon dem sie Befehle empfi~ngt. Auch die Heiligen erseheinen vor ihr.

Wiihrend der klinischen Beobachtun 9 befand sie sich in einer hoehgradigen psychomotorisehen Unruhe. Sie fiihrt impulsive Handlungen aus, schli~gt ihre Stirn an die Wand, verteilt Hiebe um sich, liiuft im Krankensaal herum. Rede- drang, ohne auf unsere Fragen zu achten. Schizophasie. Incohi~renz. Einzelne Worte und Handlungen werden mit symboliseher Bedeutung belegt. Ihr Benehmen la6t auf lebhafte Halluzinationen sehlieSen. In einer ruhigeren Periode ausgefragt, gibt sie zu, dal~ sie den Leidensweg Christi mitangesehen habe ,,deshalb gehe ieh aueh ins Kino nieht mehr" fiigt sie hinzu.

Bei de r B e t r a c h t u n g der Hirnkarte des Fal les Neub. (Abb. 2) fgl l t sogleieh auf, dal~ die Rolandosehe Windungen m i t s a m t der F B - und FC-Geb ie t e a m meis ten versehont sind. Die Area s t r i a t a weist auch hier

l~ber das anatomische Korrelat der Schizophrenie. 517

keine Lich tungen auf, nu r in der Paras t r ia ta format ion ist ein m/il3iger Ausfall innerhalb der I I I . Schicht festzustellen. Den grSBten Grad der Ausf/~lle zeigen hier die temporo-polare TG und die supramarginale PF-Format ionen . Gleichm/~13ig und mittelschwer sind die f ronto-polaren FEDm- und FEm-Gebie te sowie die Areae der granul~ren Fron ta l r inde (FDm, FD) befallen (s. Abb. 2). Auch die Inselr inde zeigt miiflige Ausf~lle der meisten Schichten. Im allgemeinen sind bier die Ausf~lle nicht so hochgradig wie im vorigen Falle, besonders was die infra- granul~ren Schichten betrifft , welche hier iiberall nu t m~[3ige Lich tungen aufweisen. I n den Stammganglien und den hypothalamischen Kernen keine quan t i t a t i v verwer tbaren AusfMle.

Fall 3. Pes., ~', 22 j~hriger Student. Aufnahme : 18.1.30. Tod infolge Broncho- pneumonie am 2. 2.30.

Bezfiglich der Prdpsychose m6chten wir folgende Daten hervorheben: Grofl- vater mtitterlicherseits verfibte Selbstmord. Vaters Vater war trunksiichtig. Vater des Patienten ist Schriftsteller, ein Sonderling, schreibt philosophische Aufsi~tze. Ein j~ngerer Bruder des Patienten wurde 1 Woche nach dem Ausbruch der Psychose unseres Kranken mit der Diagnose Schizophrenie in eine psychiatrische Abteilung eingelie/ert. Der Kranke zeigte immer eine unregelm~i~ige Lebensftihrung. Zuerst besuchte er' die juristische, dana die philosophisehe Fakult~t, wo er Mathematik und Physik studierte. Er war in seinen Studien immer rhapsodisch: Er kiimmerte sich l~ngere Zeit gar nicht um seine Studien, um dann sich um so eifriger zu beti~tigen. In solchen Perioden arbeitete er Tag und Nacht, dabei legte er die Priifungen immer mit Auszeictmungen ab. Seine AngehSrigen schilderten ihn als eine ,,komplizierte PersSnlichkeit". Seit seiner frfiheren Kindheit war er yon Zeit zu Zeit sehr verschlossen, eigenwillig, befaBte sich nur mit seinen Btichern. Bald darauI war er frShlich, anh~nglich. Seit 3 Jahren schreibt er Gedichte. Es sind in seiner unzweifelhaft sehizoiden PersSnlichkeit auch gewisse cyclische Ziige zu erkennen.

Ausbruch der Psychose. Einige Tage vor der Aufnahme l a se r einen philo- sophischen Aufsatz seines Vaters, der unter anderem dariiber schrieb, wie leichtfertig man sich mit O und .< herumwirft. Zuerst hat der Patient die These des Vaters gering geschi~tzt, sparer hat er 3 Tage und 3 N~chte ununterbrochen den Artikel studiert, entschlol3 sich die These des Vaters auf die Mathematik anzuwenden. Wurde zunehmend erregter, unter dem Decknamen Descartes schrieb er einen Aufsatz, den er mit folgenden Worten schlol3: ,,Ich denke, also bin ich wach, ich denke nicht, also bin ich nicht wach". Wurde fortwiihrend vom Gedanken gequi~lt, ob er verriickt sei oder nicht. Auf der Stral3e benahm er sich aggressiv.

Verlau/ der Psychose. Der leptosome Kranke befand sich 1 Woche hindurch in einer hochgradigen psychomotorischen Erregung. Mitunter nahm er bizarre Stellungen an, ftihrte manierierte Bewegungen aus. Seine Stimmuag wechselt fortw~hrend; Zornausbrfiche werden in weinerlich-mildem Ton fortgesetzt. Im allgemeinen ist er gereizt, negativistisch. Die Sprache ist vSllig inkoh~rent mit vielen Klangassoziationen. Logorrhea. W~hrend dieser Periode der psycho- motorischen Unruhe nahm er spontan keine Nahrung zu sich. Dieser Unruhe folgte bald eine Akinese. Der Kranke lag unbeweglich mit geschlossenen Augen im Bett. Ist dabei vbllig mutazistisch. Die Nahrungsverweigerung hat aufgehSrt. - -

Halluzinationen, wahnhafte Gedanken liel3en sich beim Kranken nicht nachweisen. -- Am 1.2.30 zeigt sich eine Bronchitis. Noch am selben Tage tritt eine Broncho- pneumonie auf. 2.2.30 morgens Exitus.

Im anatomischen Gesamtbilde (s. Abb. 3) fallen uns folgende Eigentiimliehkeiten beziiglieh der Ausdehnuag des Lichtungsprozesses auf:

518 D. Miskolczy:

Die occipitalen OA-, OB-, OC-Gebiete sind verschont. Aber die benachbarte ~bergangsformation yon Pile weist schon hochgradige cytoarehitektonisehe StSrungen auf. Hier mSehten wir noch auf die starke Mitbeteiligung der infra- granul~tren Sehichten aufmerksam machen. -- Die hSehsten Grade des Prozesses fanden wir in den Area FDm und FEF. Es folgen die Areale PFcm, PEru und TG an der Reihe.

Die agranuliire Frontalrinde ist auch in diesem Falle nur mi~Big erkrankt. Den vorigen F~llen gegeniiber fanden wir auch in den Zentralwindungen ziemlieh ausgebreitete Sch~digungen. Zwisehen schwererkrankte Formationen schieben sich aueh bier wohlerhaltene Gebiete. Der Grad der Seh~digung in der granul~ren

Abb. 3.

Frontalwindung (FD) nimmt gegen die untere Frontalwindung ab (FDr). Die grSBt~n Ausf~lle linden wir im Bereiehe der FDm-Formation, we alle Schiehten in weehselndem Grade erkrankt sind und sogar die inhere KOrnerschicht stark in Mitleidenschaft gezogen wurde. Die Inselrinde ist ziemlich verschont.

Diesen quantitativen l~berblick m6chten wir mit einem kurzen Hinweis auf jene dysgenetische Eigentfimlichkeit sehlieBen, dab sieh in der rechten Hemisphgre innerhalb der Area striata eino heterotopisehe Parastriataformation befindet. Dieser nteressante Befund yon Hechst verdient aus dem Grunde Erw~lmung, weil einerseits bei der Schizophrenic bisher nur kleinere eytoarchitektonisehe Entwicklungs- stigmen registriert wurden, und anderseits die areale Heterotopie sich gerade in einem vom ProzeB verschonten Gebiet der Rinde zeigt. -- Stammganglien. Im Striatum ist die Zahl der groBen Nervenzellen etwas vermindert, die Zahl der kleinen Elemente ist unveri~ndert. Im Pallidum ist die Zellzahl normal. -- Im Thalamus sind nur in den zentrolateralen Teilen verwertbare Ver~nderungen zu sehen: Hier findet man Zellsehattenbildung, sowie echte Neuronophagien. Die iibrigen Thalamus- kerne sind am Nissl-Bild normal. -- Von den Kernen des Hypothalamus hat der Nucleus supraoptieus erhebliehere Schi~digungen erlitten. In den oralen Teilen des Nucleus mamilloinfundibularis begegnen wit Sehwundformen. Die Kerne der Corpora mamillaria sind befallen.

~ber das anatomische Korrelat der Schizophrenie. 519

I n kl inischer Hins ich t mSchten wir die Verschonthe i t der occ ip i ta len Regionen und das Feh len von opt i schen Ha l luz ina t ionen mi t e inande r in Z u s a m m e n h a n g br ingen. Die, kurz vor dem Tode b e o b a c h t e t e n S y m p t o m e n von Akinese und Mutaz i smus lassen sich vie l le icht auf die i iberaus schwere Sch/~digung der F D m - R e g i o n und ihrer b e n a c h b a r t e n l % r m a t i o n e n zuri ickfi ihren, da bei L/~sionen dieses Gebietes Akinese b e o b a c h t e t wurde .

Aus dem le tz te ren Befund geht folgendes hervor . Beziigl ich der Bewer tung der verschiedenen Ausf/~lle an der Gesamt r inde mul3 m a n in B e t r a c h t ziehen, dab das Auf t r e t en von gewissen S y m p t o m e n g r u p p e n , wie z. B. im vor l iegenden Fa] le die Akinese und Mut ismus, die ob jek t ive B e o b a c h t u n g bzw. man i fes t a t ion von anderwei t igen psychischen Vor- g/~ngen ganz ve rh inde rn kann . Die Reiz- oder Aus fa l l symptome anderer , noch so schwer ergr iffenen Rindente i le kSnnen in solchen F/~]len n ich t zum Ausd ruck gelangen. I m Sinne dieser ~ b e r l e g u n g e n gehen wir viel le icht n icht fehl, wenn wir das besonders schwere Ergr i f fensein der m i t t l e r en f fon ta len Regionen als dominierenden Ausfal l fiber die anderen b e t r a c h t e n und als solchen bewer ten .

Fall 4. Kem., ~, 16jahriger Schiller. Aufnahme: 13.8.29. Furunkulose. Exitus: 10. I0.29.

Priipsychose. In tier Sehule war er sehr fleil3ig, bekam immer gute Zeugnisse. Vor 1 Jahr verfiel er ohne aul3ere Ursachen in einen depressiven Zustand. Er beklagte sich darilber, dal~ er sich ganz dumm fiihle, keine Lust zum Lernen habe. Nach einigen Wochen ging alles vorilber. Einige Monate spater hat sich derselbe Zustand wiederholt, wobei er von Zeit zu Zeit ausgelassen war, ohne den Grund dafilr angeben zu kSnnen. Bald darauf benahm er sich wieder ganz normal.

Beginn der Psychose. Einige Wochen vor der Aufnahme wurde er immer erregter. Gegeniiber der Familie ist er sehr ungeduldig, drangt immer fort. Einmal entlief er trotz des Verbots der Mutter dutch das Fenster. Seit 4 Tagen ist er sehr unruhig, schlaflos, wartet immer auf Flugzeuge, hSrt Kanonenschiisse, sieht Licht- signale. Behauptet, dab er als Spion verfolgt wird. In Budapest findet ein Friedenskongrel3 statt. 1 Tag vor der Aufnahme sperrte er sieh in sein Zimmer ein, wiihlte alles auf und machte einen Selbstmordversuch.

Verlau/ der Krankheit. Bei der Aufnahme ist beim leptosomen Kranken eine hoehgradige psychomotorische Erregung im Vordergrunde der Symptomen. Grim- massieren. Von Zeit zu Zeit halt er plStzlich inne, starrt vor sieh hin, und laeht endlieh laut auf. Manierierte Bewegungen. Sprachverwirrtheit. Rededrang, Verbi- geration. Aus der Spontansprache: ,,Kaffee bis fiinf. Fertig. Fiinf. Zehn. Un- endlich bis zehn. . , v griln, v schwarz, v Silber, v Platina, v schwarz w v . . . Zeigen das Kalender (Infinitivsprache!)Vollenden. Kinoaufnahme. Flamme. Drehleiter. Goldwasser. Neutral. vvvvv. Sehr gut. Leopold. Wilhelm. Kaiser der Deutschen. Leopold, Ferdinand" usw. Spontan nimmt der Kranke keine Nahrung zu sich. Zeitweise ist negativistisch. -- Sehr lebhaftes Stimmenh6ren. Nach 5 Wochen benimmt sich der Kranke weniger unruhig, kilmmert sich mehr mit der Umgebung. II3t spontan. Diese ruhigere Periode dauert aber nur 5 Tage. Die Schizophasie bleibt unver/~ndert. Inzwischen tri t t eine Furunkulose und anschliel3end eine Sepsis auf. Ted naeh ungefahr 21monatlicher Dauer der Psyehose am 10.10.29.

Die Hirnkarte (Abb. 4) des Falles Kem. zeigt folgenden Befund:

Z. f. d. g. Neur. u. Psych. 147. 34

520 D. Miskolczy:

In der OC- und OB-Formation linden sich keine Lichtungen. Die Area OA ist leieht, das PHo-Gebiet in der Nahe der Peristriataformation ist etwas starker getroffen. -- Die starksten Ausfalle zeigen die temporalen TEl- , TE~-, TF-Gegenden und die temporopolare TG-Region. In diesen Stellen breitet sich der ProzeB auf die ganze Breite der Rinde aus. Ebenfalls schwer ist die Erkrankung der supra- marginalen PF-Formation. Die Zentralwindungen sind verhaltnismi~Big verschont, die infragranuli~ren Schichten sind intakt. Das Gebiet der Pars opercularis front. III . (FCBm) ist in/ Gegensatz zu den oben geschilderten Fallen ganz normal. Die iibrlgen Teile der Frontalrinde zeigen wechselnde Grade des Zellenschwundes. Hochgradige AusfMle lieBen sich in der Area FDm sowie in der orbitalen FF

Abb. 4.

feststellen. Die infragranul~ren Schichten litten besonders stark in den temporalen und supramarginalen Formationen, hier hat sich aueh die innere K6rnersehicht am ProzeB beteiligt. Wie es auf der Hirnkarte (Abb. 4) ersichtlich, wurde diese Schicht aueh an einigen Stellen des Frontallappens in Mitleidenschaft gezogen.

Stammganglien. Im Striatum und PaUidum ist die Zahl der Zellen normal. -- Thalamus. Im Nucleus dorsalis magnus sind die Nervenzellen zum gr6Bten Teil maBig aufgeblaht. Zellzahl im ganzen Thalamus normal. -- Auch im Hypothalamus sind keine Zellausfalle nachzuweisen.

I m ldinischen Bild t ra ten besonders die Geh6rshalluzinationen hervor : Schwer ver~ndert waren die temporalen (TEl_2) und TF-Gegenden.

Die Sprachst6rung des Kranken verdient eine besondere Beachtung. I m Sinne yon Klelst k6nnte die Sprache in diesem Falle als sensoriseh- aphasisch bet raehte t werden. Dementsprechend fanden wir in den TA1, TEl , TE, , TEa, sowie PF-Gebie ten eine ziemlich hochgradige Sch~digung aller Schichten. I n diese Regionen werden amnestische bzw. sensorisehe Sprachst6rungen lokalisiert. Die Schwere der Ver- ~nderungen fibertrifft jene der ffontalen Regionen.

~ber das anatomische Korrelat der Schizophrenie. 521

Wie region~r umschr ieben die e inzelnen Areae vom Prozel~ be t rof fen werden kSnnen, zeigen die nebene inander l iegenden Fe lde r F D p und FErn, von denen die le tz te re n u t sehr le icht gesch/idigt ist, w/~hrend die angrenzende F D p - A r e a in der I I I . Sehicht eine hochgradige L ich tung aufweist . Dabe i war das Gebie t der Pa r s opereular is f ront . I I I . (FCBm) ganz normal .

Der ni~chste Fa l l erwies sich fiir unsere Lokal i sa t ionsversuehe besonders wertvol l . Es wurden n~mlich w~hrend des kl inischen Verlaufes gewisse S y m p t o m e beobaeh te t , welche auf Grund der individueUen H i r n k a r t e der beobaeh te t en Rindenschs eine hinre ichende ana tomische Erkl / i rung fanden.

Fall 5. Beck, 22ji~hriger Musikschtiler. Klinische Aufnahme: 30. 5.30. Tod infolge Bronehopneumonie: 10.6. 30.

In tier prdpsychotischen Periode soll er immer versehlossen, wortkarg gewesen sein. Im Gymnasium 2real sitzen geblieben.

Beginn der Psychose. 2 Wochen vor der klinischen Aufnahme ver~nderte sich plStzlich sein Benehmen. Er verstummte vSllig, spi~ter ring er an, sinnlose Dinge zu spreehen: ,,Macht auf den Sargdeckel, ich bekomme keine Luft". Er sei schon l~ngst gestorben. Beklagte sich dariiber, dab er Steine im Magen babe, an seinem K6rper kriechen Ungezie/er herum. Seit einigen Tagen liegt er fortw/ihrend im Bert, antwortet nicht auf Fragen, zeigt Nahrungsverweigerung.

Verlau] der Psychose. Kiirperbau: Leptosom. Akinese. Katatone K6rper- haltung. Mit mimiklosem Gesicht starrt er stundenlang vor sich hin, ist muta- zistisch. Nahrungsverweigerung. Mit seinen Fingern wiihlt er ]ortwdhrend im Alter herum. Urin und Stuhlgang l~i]3t er o/t unter sich. Verkriecht sich unter die Bettdecke, stop/t die Ohren zu.

Verlau/. Am 8.6. t r i t t eine hochgradige Urinretention auf. Spontan kein Urinabgang. Von nun an muff /ortw~ihrcnd ]r werden. Wegen der dauornden Nahrungsverweigerung wird Sondenfiitterung eingefiihrt. Gelegentlich bei einer Ftitterung Erbrechen, wobei allem Anschein nach ein Toil des Magen- inhaltes aspiriert wird. Trotz der Aspiration tritt ]cein Hustenreiz au/. Broncho- pneumonie. Tod: 10.6.30.

Die Hirnkarte des Fallcs Beck zeigt folgendes: Die schwersten Ausfi~lle aller Schichten sind in den temporalen Windungen

zu sehen, und zwar in den temporalen TG- sowie in den temporalen TEl-, TE~- Feldern. Aus dem Verhalten des Kranken konnten wir auf lebhafte akustisehe Halluzinationen schlieBen. Auch das FDm-Feld zeigt eine ziemlich hochgradige Lasion. (Aus diesem Gebiet wurden die Regionen 18, 21, 23 und 24 nach Eco- homo untersucht.) Bei Sch/idigung dieser Stelle wurden akinetische St6rungen beobachtet. Auch unser Kranker befand sich in dauerndem kataton-akinetischen Zustand. Die supramarginalen Formationen sind mittelschwer gesch~digt. Germg- gradige Ausf~lle zeigen die FC-, FB- sowie die Zentralregionen. Die Area striata trod parastriata sind ganz intakt. Nur in tier I I I . Schicht der Area peristriata ist ein leichter Ausfa]l zu sehen. Dagegen sind die parietalen PG- und PHO-Forma- tionen mittelschwer befallen.

Eine besondere Erwi~tmung verdienen aber jene hochgradigen AusfMle, die wir in den PEru und PEp sowie im parazentralen Teil des PA~-Feldes (umgef. der Regio 67 von Economo und Koskinas entsprechend) feststellen komlten. In dieses Gebiet wird ni~mlich neben der sakralen Tastsph~re, die Sensibilit~t des Mastdarms und der Blase lokalisiert. Nun haben wit bei unserem Kranken beobachtet, dal~ er die Finger in den Anus fiihrte und dab anfangs Inkontinenz, und sp~ter eine

34*

522 D. Miskolczy:

hochgradige Retentio urinae bestand. Dieso klinischen Beobachtungen m6chten wir mit den soeben erw~hnten Ausf~llen des Parazentralli~ppchens in einen engen Zusammenhang bringen. Ob die im klinischen Bilde wechselseitig auftretenden Symptome entsprechend der Progression und Ausdehnung des anatomisehen Prozesses als Reiz- oder Ausfallsymptome zu betrachten w~ren, l~13t sieh natur- gemi~B auf Grund dieses anatomischen Befundes nicht entscheiden. Soviel scheint aber aus diesem interessanten Befund doch hervorzugehen, daI3 die kliniseh beob- achteten Blasen- und Mastdarmsymptome auf die festgestellten namhaften AusfMle im Parazentrall~ppchen zu beziehen sind. Der Beftmd ist um so bemerkenswerter, well wir sonst gerade in den Rindenformationen der hinteren Zentralwindung in der Regel keine, oder nur geringffigige Ausfalle zu sehen gewohnt sind.

Im Striatum, Pallidum und Thalamus des Falles Beck sind nur geringfiigige Zellerkrankungen zu sehen. An der Zwischenhirnbasis zeigen nur der Nucleus supraoptieus und paraventricularis nennenswerte Ver~nderungen: tIier weist ein Tell der Zellen das Bild der vakuol~ren Degeneration ~uf. Leider kSnnen diese Veri~nderungen zu lokalisatorischen Zwecken vorl~ufig noch nicht verwendet werden.

Der Fall Beck ist aus mehrfachen Griinden von Bedeutung. Einerseits liel3en sich bei einem Fall von Schizophrenie flit klinisch gut ausgepr~gte Symptome entsprechende Ausf~lle an bestimmten Feldern der GroBhirn. rinde feststellen. Anderseits aber werden wir durch solche F~lle in der Uberzeugung verst~rkt, dab Lokalisationsversuche gewisser schizophrenen Symptome nicht nur berechtigt sind, sondern bei der systematischen Untersuchung von geniigend vielen Feldern sehr aussichtsreich sein k6nnen. Aul3erdem miissen wir kiinftighin derartige F~lle der genaueren anatomischen Aufarbeitung unterziehen, welche kHnisch ~hnliche sympto- matologische Eigentiimlichkeiten darbieten, wie unser Fall Beck. Von auBerordentlicher Bedeutung w~ren in erster Reihe Fhlle, we Par- ~sthesien, abnorme Empfindungen in den inneren Organen, eigen~iimliche Klagen beztiglich der K6rpersensibilit~t, Beeinflussungsgefiihle usw. vor- herrschen, die alle gegebenenfalls auf eine vom histologischen Prozel3 beeintr~chtigte Funktion der K6rperfiihlsphgre bezogen werden k6nnen. Derart gerichtete Untersuchungen werden sicherlich wiehtige und ent- scheidende Aufschltisse liefern beziiglich der Lokalisationsfrage der schizophrenen Symptome.

Fall 6. Csgw, 32j~hrige Lehrerin. Klinisehe Aufnahme: 4.11.29. Ted infolge Bronchopneumonie: 21.7.30 (vgl. Abb. 5).

Priipsychotische Lebensperiode. Zur Zeit der Geburt der Patientin war die Mutter so hochgradig ,,nervenkrank", dab sie yon ihrem Dienst enthoben und in die Pension geschickt wurde. Die Kranke selbst ist seit ihrem 20. Lebensjahr menschenschou geworden. Seit 4--5 Jalu'en spricht sic viel davon, dab die Mensehen sich ihr gegentiber feindlich benehmen.

Mani/estwerden der Psychose. Seit 1/2 Jahr bemerken die Angeh6rigen die Veri~nderung ihres Wesens: In der Arbeit stockt sie oft, antwortet nur nach mehr- maligem Drangcn. Man sell sie beobachtet haben, Detektive verfolgen sie. Man hi~tte sie heimlich nackt photographiert und die Aufnahmen werden im ganzen Land verbreitet. Vergiftungswahn. Traut sich nieht in die Augen ihrer Bekannten zu schauen, vor Furcht hypnotisiert zu werden. 10 Tago vor der Aufnahme wurde sic unruhig, fiirchtete sieh vor den Juden und der katholischen Geistlichkeit, die sic verfolgen und beeinflussen.

l~ber das anatomische Korrelat der Schizophrenie. 523

Klinischer Be/und. Die leptosome Kranke benimmt sich sehr manieriert. Keine Krankheitseinsicht. Sie geht immer mit geschlossenen Augen herum, um dadurch der ttypnose zu entgehen. Die Augen seien unheilbar krank, weil ihre Amme sie einmal mit kranken Urin wusch. Sie wird durch den Gedanken be~ngstigt, daft ihre Verfolger ihr das Sehen und I-ISren nehmen werden. Todesbefiirehtungen. Alle ihre Organe werden vernichtet, doch sie will durch das Erleiden der Qualen fiir ihre Siinden, die sie gegen ihre Familie veriibt hat, Bufe tun. Zu diesem Zwecke werden ihr Schweinsged~rme in den Magen eingen~ht. Sie hat auch davon geh6rt, dab man ihr in die Geb~rmutter ein uneheliches Kind hineintun wiirde. Ihre I-Iandlungen und Gedanken werden oft symbolisch gedeutet. Von Zeit zu Zeit ist

Abb. 5.

sie vollkommen negativistisch, liegt wortlos im Bert, nimmt keine Nal~ung zu sich. Die Versiindigungsideen und symbolische Deutungen dauern auch nach Monaten fort, auch ihr Negativismus wird sp~ter konstant, sie wird in den letzten Monaten ihres Lebens dureh die Sonde gefiittert. Tod infolge Bronchopneumonie am 21.7.30.

Die Hirnkarte des Falles Cs~v. bietet uns bemerkenswerte Eigentiimlichkeiten. Die aufmerksame Betrachtung der Abb. 5 ergibt mehrfache Abweichungen yon den bisher erkobenen Befunden. Es f~llt vor allem auf, daf in diesem Falle im Gegensatz zu den vorigen :F~llen auch die einzelnen Formationen an der hinteren Zentralwindung ziemlich ausgedehnte Aus]~ille erlitten haben. Dabei ist es auch der Lobulus parietalis superior mitbeteiligt, wobei zu bemerken ist, dab an der medialen Oberfl~che die Regio 67 des Lobulus parazentralis (PA 1, PB, PC, PA2) mittelstarke Liehtungsgrade der Sehiehten III , V, und VI zeigt. Die sehwersten Ausf~lle kSnnen wir in den Areae supramarginalis und temporopolaris beobaehten, wo alle Schichten angegriffen sind. Stark erkrankt sind aueh die frontalen Rindenfelder bei verh~ltnism~figer Verschonung der FC-, FB- und FA-Gebieten. Erw~hnens- wert ist die starke Mitbeteiligung der PG-Area im Gyrus angularis. Die Befunde im Striatum, Pallidum und Thalamus sind lokalisatorisch nicht verwertbar. Zwischen- himbasis ohne besonderen Befund (s. Abb. 5).

524 D. Misko~zy:

Das Ergriffensein der post- und parazentra len Rindenbezirke gehSrt nicht zu den regelm/~Bigen Befunden bei der Schizophrenie. Wir w/iren daher geneigt, in der Eigentfimlichkeit des anatomisehen Gesamtbildes einen individuellen Zug zu erblicken, welcher auch im klinischen Verlauf irgendwie zum Ausdruck kam. Wir m5chten dabei an die vielfaehen Beeinflussungsideen der Kranken erinnern, sowie an jene wahnhaf ten J(uBerungen, mit denen die Kranke vielleicht ihre abnorme Sensationen in der KSrperfiihlsph/~re deutete. (Hypnosewirkung, Vergiftetsein, Fehlen yon Hunger und Durstgefiihl, abnorme Empf indungen in den Eingeweiden usw.). Doeh scheint uns ein solcher Versuch der Deutung anatomischer Bilder zu gewagt ; es dehnen sich im Falle Css so vie]fache und hoch- gradige Ausfiille an anderen Gegenden des GroBhirnmantels aus, welehe den Grad der pathologischen Ver/~nderungen in der Post- und Parazentral- region iiberbieten, dab man das Charakteristisehe im klinisehen Bilde auch auf anderem Wege, - - mi t gleieh groBer Berecht igung in die hoeh- gradig erkrankten Fronto- temporo-par ie ta len Area, oder sonst wohin - - verlegen kann. Hier sind wit an der Grenze der Leistungsf/ihigkeit lokalisatorischer Bestrebungen angelangt.

Fall 7. Szek., ~, 26 Jahre alt. Aufnahme: 15.10. 28. Tod: 30.10.28. Lebens]i~hrung vor der Psychose. Sie hat vier Gewerbeschulen absolviert, war

stets eine sehwaehe Schiilerin. Bis zu ihrem 20. Lebensjahr war sie lebensfroh, heiter, often, nahm gerne Teil an Gesellschaften. Von dieser Zeit an begann sie ein zuriickgezogenes Leben zu fiihren, wurde ernst, verschlossen. Mit 22 Jahren gab sie ihre friihere Stellung wegen hypochondrisch-neurasthenisehen Besehwerden auf, und verrichtete zu Hause N/~harbeiten.

Die ersten Anzeichen der Psychose zeigten sich vor 1/2 Jahr, als ihre Schwester sieh verlobte. Sie wurde iibertrieben fromm, verschloB sieh in ihr Zimmer. Vor 1 Woche wurde sie erregt, spraeh sirmlose Dinge, deutete die ~uBerungen und Handlungen ihrer Umgebung symbolistiseh urn, fiihlte sieh stets mit Gott bei- sammen, ihr Sehlaf ist seit mehreren Wochen unruhig.

Verlau]. Hoehgradige psyehomotorische Unruhe. Den Aufforderungen kommt sie nicht nach, oder handelt entgegengesetzt. Sie wMzt sich im Bert; mit ver- geistigtem Gesiehtsausdruck und and/~chtiger Stimme sagt sie fortw/~hrend das Vaterunser her, oder perseveriert einzelne W6rter. ])ann wirft sie plStzlieh ihren Kopf zuriick nnd erstarrt in opisthotonischer Haltung. Die katatonen Ersehei- nungen bestehen auch w/~hrend der Nacht. Nahrungsverweigerung. -- 23.10. Die bizarren Haltungen und Bewegungen der H/~nde erinnern an athetotische Be- wegungen. Bei passiven Bewegungen ist ein sehr starkes Gegenlmlten zu beob- aehten; sie liegt wortlos im Bett. -- 24.10. Springt erregt aus dem Bett und greift die Umgebung an. Sprache stark verbigerlerend. Die psyehomotorisehe Unruhe hSrt erst kurz vor dem Tode auf. Tod infolge Herzsehw/~che: 30. 10.28.

Die Hirnkarte des Falles Szek. zeigt die bekannte areale Diskontinuit/~t des Prozesses bei relativer Versehontheit der FC-, FB- und oberen FA-Felder. Aueh die hintere Zentralwindung, sowie die Inselrinde ist verhMtnism/~llig leieht erkrankt. Intakt ist die Area striata und ziemlieh versehont sind die peri- und parastrialen Formationen.

Die gr6Bten Ausf/ille sind in der temporalen TG-, sowie in der frontalen FD-Area frontalis gran. media zu linden. Neben den mittelschweren Ver/~nderungen der supramarginalen, angularen und oberen parietalen Feldern (wobei die Sehiehten

~ber das anatomische Korrelat der Schizophrenie. 525

III., IV., V. und VI. ungleichm~l~ig erkrankt sind) springt es besonders in die Augen, dab die Formationen FDr und FCBm (Area Broea) sowie der gegentiber- liegende operculare Abschnitt der vorderen Zentralwindung vom LichtungsprozeB ziemlieh stark befallen wurde, w/ihrend bei den tibrigen F/~llen diese Gebiete mehr oder minder verschont waren. Diese Eigentiimlichkeit verleiht der Hirnkarte des Falles Szek. ein individuelles Gepr/~ge.

Auch in anderer Hinsieht verdient noch der Fall 7 eine besondere Betraehtung. Im Striatum sind n/~mlieh die groBen Zellen iiberall krankhaft ver/tndert und an Zahl m/iBig vermindert; die Zellen bieten verschiedene Formen des einfaehen Schwundes dar. Dabei kommen auch eehte neuronophagische Bilder vor. Auch das Pallidum enth/~lt in m/~Biger Zahl Schwundformen. Daneben zeigen im Thalamus die Nervenzellen des Nucleus dorsalis magnus und medialis zum Teil ebenfalls schwuadartige Ver~nderungen. Die iibrigen Zellgruppen des Thalamus weisen normale Verh~ltnisse auf. Im Hypothalamus sind nur im Nucleus supra- opticus und paraventricularis einige vakuloisierte Nervenzellen zu sehen.

I m Krankheitsverlauf waren sehr ausgepr~gte katatonische Erschei- nungen zu beobachten. Die ausgedehnte Erkrankung der grol~en Striatum- zellen k6nnte man vielleicht mit diesen Bewegungsst6rungen in Zu- sammenhang bringen. Bei der Bewertung der anatomischen Ausf~lle mfissen wir aber vor Augen halten, dab auch die friiheren F~lle yon Zeit zu Zeit katatonische Erscheinungen darboten. Allerdings fiel w~hrend der klinischen Beobachtung des Falles Szek. auf, clal~ die ]-[andbewegungen der Kranken ausgesprochen athetotisch-extrapyramidalen CharaIcter trugen. Sie verharrte l~ngere Zeit hindurch in , ,vertrackten Stellungen". Die Katatonie unserer Patientin wies also k]inisch eine besondere F~rbung auf, wiihrend anatomisch neben ausgedehnten Ausfs der granuls Yrontalrinde noch eine diffuse Erkrankung des Striatums festgestellt werden konnte. Inwieweit es erlaubt ist, dieses Nebeneinander beziiglich der Eigentiimlicl~eiten des klinischen und anatomischen Bildes in ein Abh~ngigkeitsverh~ltnis zu verbinden, wird es sp~teren Forschungen vorbehalten. Dal~ man hinsichtlich der Klassifikation innerhalb der Gruppen der katatonisch-motorischen St6rungen bei der Schizophrenic mehrere Formen zu unterscheiden hat, zeigten uns die bahnbrechenden Untersuchungen yon Kleist sehr fiberzeugend. Bei unseren eigenen pharmakologisch-therapeutischen Untersuchungen, die wir gegenws bei katatonen Schizophrenen unserer Klinik anstellen, konnten wit harminemp/indliche und harminre/raktdre F~lle unterscheiden. Bei diesem verschiedenen Verhalten gegenfiber dieser, das extrapyramidal-motorische System auf spezifischer Weise beeinflussenden Alkaloide mfissen wir unbedingt an eine, auch in anatomischer Hinsicht verschiedene Lokali- sation des Prozesses denken.

~all 8. Csin. (vgl. Abb. 6) 44j~hrige Beamtin. Klinische Aufnahme: 30.7.26. Tod: 7.11.26.

Prgpsychotische Daten. Der Vater stand einmal wegen unbekannter ,,Nerven- krankheit" in Anstaltsbehandlung. Zwei v~terliche Tanten sind schwer ,,nerven- krank", eine Sehwester hatte vor 16 Jahren eine akute Psychose, die nach 1/2 Jahr mit einem Defektzustand heilte. -- Seit 2 Jahren Menopause. Sie war immer

526 D. Miskolczy:

furchtsam, wortkarg, traute sich meistens nur in Gesellschaft ihrer Schwester auf die Strafle. Vor 7 Jahren gab sie ihre friihere Stellung als Beamtin auf und seitdem verrichtet sie zu Hause N~harbeiten. Vor 2 Jahren warb jemand um sie, doch kam eine Heirat nicht zustande. Damals war sie 2 Wochen lang verstimmt, unruhig, weinte viel, nahm wenig Nahrung zu sich.

Beginn der Psychose. Seit 3 Monaten ist sie verstimmt, beangstigt. BescMftigte sieh fortw~hrend mit ihren Z~thnen, obwohl ihr Gebifl unter bestandiger zahn- i~rztlicher Kontrolle war. Dabei behauptete sie, dab sie in den Zahnarzt t(idlich verliebt sei; sie werde bestraft, weft sie mit dem Zahnarzt auf unnattirlicherweise Unzucht getrieben babe. Vor 3 Woehen verletzte sie ihren Finger, seit dieser Zeit

Abb. 6.

behauptet sie, dab sie Blutvergiftung habe und sterben mfisse. Vor 6 Tagen wurde sie besonders erregt, rief nach I-Iilfe, fletschte die Z~hne, schlug und kratzte ihren Unterleib. Fiihrte bizarre Handlungen aus, die sie nach ihrer Angabe auf Befehl Gottes ausiiben miil3te. W~hrend der klinischen Beobachtung zeigt sie eine grofle psychomotorische Unruhe, ununterbrochenen Rededrang, widersetzt sich den Aufforderungen. Von Zeit zu Zeit ist Astasie nnd Abasie bei der Kranken zu beob- achten. Ffihlt sich hypnotisiert. Ihr Geist wi~re rein, nur kann sie ihn nieht lenken.

Verlau/. Lebhafte optische Halluzinationen: Ein Mann steht vor ihr und ruft ihr zu. -- Sie will nicht essen, weil die W~rterinnen ihre Speisen vergifteten. Sie miisse fortw~hrend schreien, weil man sie mit Schreipulver gefiittert habe. Man hi~tte ihren Mund mit zotigen Worten gefiillt, diese muff sie aussprechen. -- 21.10. Sio sei Hfindin, bellt fortw~hren4 und kriecht im Krankensaal auf allen Vieren herum; sie h~tte einen Brief bekommen, sie habe ihn, ohne es zu lesen, abgeleokt, da sie dadurch den Inhalt besser erfahren kann. Koprolalie. Schizo- phasie. -- 2. l l . Die lebhaften Halluzinationen dauern fort. Rededrang, inkoh~rente Sprache. Spontan nimmt sie keine Nahrung zu sich. Zupft sich stereotypisch die Haare aus, undschl~gt sich am Gesicht. Todinfolge Bronchopneumonie am 7.11.26.

?Jber das anatomische Korrelat der Schizophrenie. 527

Die Hirnkarte des ]~alles 8 (vgl. Abb . 6) zeichnet sich von den fibrigen bisher besprochenen F/~llen dadurch aus, dab am Ful l der e rs ten F r o n t a l - windung, in der F B - A r e a eine st/~rkere Sch/~digung der oberen F u n d a - men ta l sch ieh t zu verzeichnen ist. Wi r er innern daran , dab m a n in die be t re f fenden Regionen ein As tas i e -Abas iezen t rum lokal is ier t . I n der Krankengesch ich te unserer P a t i e n t i n l inden wir die Bemerkung , dal3 sie zeitweise astatisch-abasisch war und auf al len Vieren herumlief .

Die areale Diskontinuitat des Prozesses kommt im vorliegenden Fall sehr scharf zum Ausdruck. Wahrend z. B. die Area FDm innerhalb der ersten Frontal- windung vollkommen intakt ist, erlitt dieselbe Region im Gebiete des Gyrus frontalis medius sehr tiefgreifende Ausfalle aller Schiehten. I-Iochgradig sind auch die Ausfitlle, die wir im Angularisgebiet (PG) feststellen konnten. Auch die PFcm- und TG-Felder sind vom LiehtungsprozeB ziemlich schwer getroffen. Daneben fallt es auch bei diesem Falle auf, wie wenig die occipitalen Formationen mitbeteiligt sind; die Area striata ist sogar ganz intakt. -- Striatum, PaUidum, Thalamus und Hypothalamus weisen keine Liehtungen auf.

Fall 9. Him., 9, 20 Jahre alt. Aufnahme: 5.9.27. Exitus: l l . 10.27. Die prdpsychotischen Daten enthalten nichts Wesentliches.

Beginn der Psychose. Seit 6 Woehen ist sie krank. P15tzlieh wurde sie unruhig, sprach sinnlose Dinge, beklagte sich, dab die Menschen ihr gegenfiber feindiieh gestimmt seien. Sie sehe bSse Gestalten, hSre bedrohende Stimmen, fiihle seklechte Geriiche, die Speisen hatten einen unangenehmen Geschmaek. Nimmt nur nach langerem Zureden Nahrung zu sich. Hochgradige Schlaflosigkeit.

Verlau]. Bei der Aufnahme zeigt sich eine hoehgradige psychomotorische Unruhe, lauft yon einem Zimmer ins andere, sehreit fortwahrend: ,,Es lebe Franz Josef trod seine ganze Familie". P1Otzlich bleibt sie darm wieder stehen, biiekt sich nach vorne, und verharrt in dieser Stellung. Manchmal fiihrt sie manierierte ttandlungen aus: Beim Gehen wischt sie bei jedem Sehritt die Sohlen ab, bevor die Ftiile den Boden beriihren. -- 8.9. Negativistisches Verhalten, lebhafte Hallu- zinationen. -- 25.9. Mul3 meistens durch Sonde gefiittert werden. Liegt stumm und bewegungslos im Bert. Bronehopneumonie. Exitus: 11.10.27.

Die Hirnkarte dieses Falles zeigt jene Eigentiimliehkeit, dal~ bei relativer Ver- sehontheit der oeeipitalen und zentroparietalen Regionen auch die supramarginale und angulare Formationen nur geringgradige Ausfalle zeigen (III. Schicht). Auch die Affektion des FDm-Gebietes ist nieht so hochgradig, wie in den oben be- schriebenen Fallen. Die temporopolare TG-Area ist in alien Schichten gelichtet, aber nur die Lasion der Lamina pyramidalis weist mittelsehwere Grade auf. In den Stammganglien finden wir keine wesentliche Ausfalle.

Beim Vergleich der H i r n k a r t e des Fal les Him. mi t den i ibr igen F&llen erg ib t sich die in te ressante Tatsache , dal~ die Zellausfi~lle hier bedeu t end geringer sind, als im al lgemeinen. D 'es is t u m so bemerkenswer te r , well das kl inisehe Bi ld ziemlich st t i rmische Ersche inungen da rbo t , besonders , was den ament ie l len Beginn betr i f f t . Es k6nnen also klinisch anni~hernd gleichschwere F~lle im anatomischen Bild beziigl ich des Grades und der Ver te i lung der Sch ich tenerk rankung vone inander wesentlich abweichen.

Fall 10. Mih. g~ 37 Jahre alt. Aufnahme auf die Klinik: 21.6.26. Tod an Bronehopneumonie: 7.8.26.

Prdpsychotische Lebensperiode. Sie soll stets verschlossen gewesen sein, meidete die Gesellschaft. Mit 23 Jahren heiratete sie, ftihlte sieh yon Anfang an ungliicklich.

528 D. Miskolczy:

Beginn der Psychose. Seit ungefi~hr 1 Jahr bemerken ihre AngehSrigen die Verfialdemng ihres Wesens. Es haben sieh bei ihr allm~hlich religi6se Walmideen entwiekelt, betet Iortw~hrend. Wurde ganz verschlossen, wail die Menschen sie immerfort kritisieren. Sp~tter stellten sich lebhafte ttalluzinationen bei der Kranken ein. Sie h6rte, dab ihre Kinder totgesehossen wiirden. Oft will sie nichts zu sich nehmen, tails vor Fureht vergiftet zu werden, tails unter dem Einfluf der Sinnes- timsehungen.

Psychischer Be/und und Verlau]. Die leptosome Kranke zeigt eine starke psychomotorische Erregung mit Rededrang. Von Zeit zu Zeit ist eine Flexibilitas cerea zu beobachten. Furehtsam, umsti~ndlich, neigt zu mystischen Symboli- sierungen. Mikromanische und Verstindigungsideen. Berichtet fiber Visionen: Ein Mann mit gelber Mfitze verfolgt sie iiberall, drang auch in die Klinik ein und kiifte sie. Beim Beginn ihrer Krankheit h6rte sie ein Klopfen an der Tfire. -- Greift die ~.rzte an, ffirahtet sich, daf sie ins Dunkle geworfen wird. 27.6. Wiihlt ihr Bert auf, und verschanzt sich mit dem Bettzeug gegen ihre Verfolger. Lebhafte Sinnest~uschungen. -- 4. 7. Beklagt sich dariiber, dab sie nicht sprechen kann. Von Zeit zu Zeit ist ihre Spraehe manieriert, spricht viel, kindiseh lallend. -- 15.7. An Stelle der psyehomotorischen Erregung tritt nun Mutazismus, Bewegungs- losigkeit, Negativismus auf. Muf dauernd durch Sonde geftittert warden. -- 30. 7. Urininkontinenz. Ted infolge Bronchopneumonie am 7.8.26.

Die Hirnkarte des Falles Mih. ist dadurch gekennzeichnet, daft neben der charakteristischen Verschontheit der Zentral- und Occipitalwindungen aueh die supramarginale Formationen auffallend gut erhalten sind; auch die Area angularis ist nur leichtgradig affiziert. Im mittleren Tell der zweiten Frontalwindung zoigen die FD-Formationen sowie die FED- und FE-Felder ziemlich ausgedetmte Lichtungen aller Schiehten, besonders in der Lamina pyramidalis. Abet am meisten geschiidigt ist die temporopolare TG-Rinde. Auch die benachbarten TA- und TEl--Z, sowie TF-Felder sind verschiedengradig ergriffen. -- In den Stamm- ganglien und der Zwischenhirnbasis keine verwertbare Ausf~lle.

Der vorliegende Fa l l ist ein gutes Beispiel dafiir, dag klinisch an- n~hernd gleichschweren Krankhei t sbf ldern an der Hi rnkar te weitgehende Differenzen beziiglieh der Ausdehnung u n d Vertei lung der L ich tungen entsprechen k6nnen . Der individuelle Zug der I~irnkarte des Falles Mih. bekunde t sich darin, dag im Lobulus parietalis inferior nu r geringgradige Ausf~lle nachgewiesen warden konn ten .

Fall 11. Bar., ~, 23 Jahre alte Lehrerin. Aufnahme : 3.6.26. Ted infolge Sepsis: 26. 7.26.

Prgpsychotische Daten. Ein miitterlicher Onkel leidet an einer unbekannten Nervenkrankheit. Die Mutter ist Sonderling. Vor 3 Jahren (28.9.23) muflte die Patientin wegen einer Psychose, die im Anschluf an eine operative Strabismus- korrektion auftrat, eingeliefert warden. Die Nacht nach der Operation wurde sie plStzlich unruhlg, rif den Verband herunter, behauptete, daf man ihre Augen zugrunde riehte und sie erblinden werde. Wollte am Fenster hinausspringen. ~uferte Verfolgungsideen. -- In der Klinik zeitweise negativistisch. Manehmal spricht sie spontan einzelne S~tze: ,,Es ist alles so traumhaft, wann werde ich sterben?". -- Sie fiihlt sich schuldig, selbst das Badewasser und die Kranken- zimmer sind wegen ihrer Siinden sehmutzig. Starkes Angstgefiihl, massenhafte Illusionen, Halluzinationen. Das klinisehe Bild entsprach einer Amenz, wolehe sich bald soweit gebessert hat, daf die Kranke am 26.10. 23 mit yeller Krankheits- einsicht die Klinik verlassen konnte.

Die n~chsten 3 gahre verbrachte die Kranke in psychischer Gesundheit. Erst 2 Tage vor der Aufnahme benahm sie sich yon neuem auffatlend. Sie betete den

(~ber das anatomische Korrelat der Schizophrenie. 529

ganzen Tag. Ging mit geschlossenen Augen auf und ab, behauptete, dab man die Augen geschlossen halten miisse, da das Sehen mit kSrperlichen Augen das innere, seelische Sehen stSrt. Man soll immer nach vorw~rts schauen, denn hinter uns sind Sodom und Gomorrha. Mit vergeistigtem Gesichtsausdruck erz~hlt sie, sie sehe wunderschSne Dinge, abet dariiber daft man nieht sprechen.- Manierierte Be- wegungen.

Verlau/. Hochgradiger Negativismus. Verharrt ]~ngere Zeit hindurch in spontan aufgenommenen Stellungen. Nach Tagen yon schwerer psychomotorischer Erregung folgen Perioden yon Akinese, Mutazismus, Negativismus. Infolge der ununterbrochenen Jaktation ist der KSrper der Kranken mit Kontusionen bedeckt. Am 19. 7. wird eine Inkontinenz beobachtet. Bald darauf tritt ein septisehes Fieber ira Anschlul3 an Pyodermie und Abscel~bildung auf. Anffallend ist es, dab im psychischen Zustand der Patientin kurz vor dem Tode eine gewisse Besserung, Beruhigung auftrat; sie war zeitweise euphorisch, orientiert, nahm spontan Nahrung zu sich, beklagte sich fiber groBe Miidigkeit. Am 28.7. Tod an Bronchopneumonie.

In klinischer Hinsicht ist es bemerkenswert, dab die Kranke nach einer Augen- operation eine restlos heilende amentielle Psychose durchgemacht hat. Die zweite Erkrankung der Patientin brach nach 3 Jahren fast nnvermittelt aus. ~ul3erst hoehgradige psychomotorische Unruhe wechselte mit sehr starkem Negati~'ismus, katatonischem Autismus, wobei die Kranke lebhaft halluzinierte. Die anatomische Untersuchung schien uns aus dem Grunde vielversprechend, weil kurz vor dem Tode eine Aufhelinng eintrat.

Die Hirnkarte des Falles Bet. zeigt das gewolmte Bild der Verschontheit der occipitalen und zentralen Regionen und das st~rkere Befallensein der Area supra- marginalis sowie der polaren Gebiete des Stirn- und Schl~fenlappens. Eine indi- viduelle Abweichung yon den iibrigen F~llen zeigt sich darin, dal3 die graduell sehwersten Ausfi~lle im Lobulus parietalis superior (PEm, PEp) zu linden sin4. In diesen Gebieten sind alle Schichten erkrankt. Wenn wir in Betracht ziehen, dab man im physiologischen Versuch bei der elektrischen Reizung der yon Area PE iiberzogenen Gegend Bewegungskomplexe beider Extremit~ten der kontralateralen Seite auftreten sah, kSnnten wir vielleicht die hochgradige Jaktation der Kranken als Reizsymptom infolge der schwei~n Erkrankung der PE-Formationen auffassen.-- Die Ver~nderungen im ttirnstamm sind lokalisatorisch nicht verwertbar.

Der Fall Ber. ist auch aus dem Grunde bemerkenswert, weft die besonders hochgradigen psychomotorischen Symptome kurz vor dem Tode aufgehSrt haben und die Kranke ziemlich geordnet, euphoriseh dalag. Leider war die Kranke in den letzten Tagen ihres Lebens infolge der infektiSsen Erkrankung stark entkr~ftet, so dab eine ausftihrliche psychische Exploration nicht mSglieh gewesen ist. Es ist immerhin annehmb&r, daB, wenn die Sepsis und Bronchopneumonie den Tod nicht herbeigefiihrt h~tten, die Kranke vielleicht auch aus der zweiten, ungleich heftigeren Psychose genesen w~re. Das anatomische Bild wich nun bezfi~glich der quantitativen AusfMle vom gewohnten Bild, welches wit bisher bei unzweffelhaften Schizophrenien gefunden haben, nicht wesentlich ab. Die Inkongruenz zwischen der klinisehen Besserung und dem Grad der anatomisch nachweisbaren, stellenweise ziemlich aus- gedehnten Lichtungen erheischt eine Erkl~rung um so mehr, weft/~hnlich geartete F/~lle, - - besonders wenn sich solche ergeben wiirden, wo zwischen der klinischen Besserung und der Sektion ein liingerer Zeitraum liegt, so dab man nicht an eventuelle voriibergehende Schwankungen des

530 D. Miskolczy:

klinischen Bildes denken miiBte, - - Zweifel entstehen lassen, ob die gefundenen Ver~nderungen iiberhaupt als anatomische Korrelate der Schizophrenie zu betrachten seien. Da wir auf Grund eigener Erfahrungen und der in der Literatur dargelegten Forschungsergebnisse auf dem Standpunkt stehen, dab die Schizophrenie eine anatomisch definierbare Gehirnkrankheit ist, und auch in diesem Falle sehr charakteristische Ver~nderungen der Hirnrinde gefunden wurden, kSnnen wit die klinische Besserung dadureh erkl~ren, dab die naoh Ablauf der stfirmischen Erscheinungen, - - welche iibrigens eine amentielle Fiirbung darboten, - - unversehrt gebliebenen Regionen der GroBhirnrinde zu einer physio- logischen Funktion noch ausreichten. SehlieBlich sind die Rinden- lichtungen bei der Schizophrenie im allgemeinen nicht so hochgradig, dab die betreffende Region g~nzlich vernichtet w~re, sondern es bleibt ein betrs Tefl der Nervenzellen auch in den ergriffenen Schichten normal und funktionsttichtig. Die yon gouman durchgefiihrte Zell- zahlung bei der Sehizophrenie ergab die interessante Tatsache, dab in seinen :Fgllen auch in den am schwersten ergriffenen Regionen immerhin noch ungef~hr die H~lfte der Nervenzellen intakt blieb (vgl. seine Tabelle 7). Auf diese Weise ist es wohl m6glich, dab trotz der Reduktion der Zellzahl einzelner Schichten eine, im gfinstigen Falle sogar sehr weitgehende klinisehe Remission auftreten kann, we nur die griindliehe Untersuehung und die sorgf~ltige Analyse der pr~psyehotisehen Lebens. fiiktrung die Defekte in der psychJschen Leistungsf~higkeit aufzudecken vermag.

Fall 12. I-Iere., 44 Jahre alte Kranke. Aufnahme: 24.10.27. Ted an Broncho- pneumonie: 30.11.27.

Die pr~ipsyvhotischen Daten enthalten nichts erwi~hnenswertes. Beginn der Krankheit. Vor 5 Monaten entdeekte die Kranke die Untreue ihres Gatten, seither ist sie vollkommen ver~iaadert. Sparer erfuhr sie auch, dab ihr Mann luetisch infiziert sei. Seit dieser Zeit wird sie yon der Angst gequ~tlt, dab ihre Kinder und sic selbst paralytisch worden. 3 Wochen vor der Aufnahme traten lebhafto Visionen auf. ttoehgradige Sehlaflosigkeit.

W~hrend der klinischen Beobachtung litt sie fortw~hrend an hypoehondrisehen Ideen. Sie ftirehtet sieh vor Verfolgung, Vergiftung, Paralyse. Sieht ihre Kinder mit Blut bedeekt vor sieh. -- 24. 11. Ist sehr unruhig, weint viel, beklagt sich fiber heftige Sehmerzen. ~ffeurologisch: Negativer Befund. -- 30.11.27 Ted an Broncho- pneumonie. Die Hirnkarte des Falles Here. (Abb. 7) zeigt folgende erw~knenswerte Eigentiimliehkeiten. In der Rinde ist ein sehr ausgedehnter ProzeB im Sinne der Nisslsehen akuten Zellerkrankung zu beobachton. Die Nervenzellen der Stamm- ganglien, des Hypothalamus und die iibrigen Teile des Zentralnervensystems sind yon diesem Typ der Zellerkrankung verschont. Die quantitativen Ausf~lle sind an den typischen Feldem vorhanden, doch erreiehen sie nirgends so hohe Grade, wie bei den bisher besehriebenen Fgllen. An vielen Stellen sind fiberhaupt nut in der Lamina pyramidalis die auch sonst geringftigigen Lichtungen zu finden. Zwischen den yon uns untersuchten F~llen bietet dieser Fall demgem~B die geringsten quantitativen AusfMle. Dementspreehend mSehten wir darauf hinweisen, dab auch die klinischen Symptome nicht besonders ausgepr~,gt waren, so dab wir anf~nglich aueh an der Diagnose -- paranoide Schizophrenie -- gezweifelt haben, nur die

~ber das anatomische Korrelat der Schizophrenie. 581

ttartn/tckigkeit und UnbeeinfluBbarkeit der hypochondrisch-paranoiden Wahnideen hat sp/~ter die Diagnose gesichert.

Der Fall Herc. scheint zu beweisen, dab klinisch weniger stiirmiseh verlaufende und symptomarme Schizophrenien auch einen geringeren Grad der Zellausf/~lle zeigen, besonders wenn die vorpsychotische Periode keine vor 1/~ngerer Zeit einsetzende Pers6nlichkeitsver/~nderung aufweist, was jedenfalls auf einen schleichenden Beginn hindeuten wiirde. Zu der obigen Annahme fiihlen wir uns aus dem Grunde berechtigt, weil beim Fall Herc. die Psychose ohne heftige psychomotorische StSrungen, innerhalb einer verh~tltnism~Big kurzen Zeitspanne allmi~hlich einsetzte.

+ r §

Abb. 7.

Fall 13. MSr., 38ji~hriger Lehrer. Aufnahme: 30. 1.25. Ted infolge Tuberkulose: 1.7.27.

Prdpsychotische Periode ohne Belang. Die Krankheit begann vor einem Jahre. Er sell im ganzen KSrper stechende Schmerzen gespiirt haben und behauptete, die Schmerzen w~ren kfinstlich erzeugt. Sparer stellte sich eine Depression ein. In seine Suppe gebe man Atropin, um ihn in eine Irrenanstalt einliefern zu kSnnen. Vor Fureht geisteskrank zu werden, durchsehnitt er sieh die Handadern.

Verlau/. Leptosomer KSrperbau. Neurologisch: Tr~ge Lichtreaktionen tier Pupillen, sonst negativer Befund. Keine Dysarthrie. Beiderseitiger apikaler ProzeB. Wa.R. im Blute: Negativ. Anfangs tr~gt er seine hypochondrische Wahnideen spontan und ruhig vor. Er versptirt eine Troekenheit im Rachen und faBt dies als Zeichen der Vergiftung auf. Mit der Zeit beginnt er zu dissimulieren. Stimmungs- lage ist dauernd depressiv.

Am 9.4.25 ist beim Kranken ein epileptiformer Aafall zu beobaehten. Die Liquoruntersuchung ergibt eine stark positive Wa.R. und ErhShung der Globulin- werte. Wa.R. im Blute: Negativ. -- Monate hindurch liegt der Kranke wortlos, negativistisch im Bert. HMt stets die Bettdecke fiber den Kopf. Verweigert die

582 D. Miskolczy:

spontane Nahrungsaufnahme, weil nach ihm das Fasten seine Krankheit heile. Symbolistische Deutungen. -- 5.9.25. Nach der Sondenfiitterung reizt mit dem Finger solange den Rachen, bis er alles erbricht. Sonst liegt er st~ndig bewegungslos im Bert. -- 1.3.26. AM Fragen gibt er nur bier und da eine erbitterte Antwort. Tagsfiber hebt er seine Speisen auf, um Nachts alles mit gutem Appetit zu ver- zehren. -- 6.5. 26. Ist etwas lebhafter, antwortet auf die Fragen. Haemoptoe. 1.7.27 Exitus.

Die klinische Diagnose schwankte zwischen reiner Schizophrenie und einer mit progressiver Paralyse kombinierten S?hizophrenie. Die anatomische Untersuchung wies eine mggige Verdickung der Pia und Lymphocyteninfiltrate der meningealen Gefgge nach. Plasmazellen konnten nicht gefunden werden. Auch in der Rinde

Abb. 8.

sah man zerstreut um die Capillaren einige Lymphoeyten, Plasmazellen fehlen aueh hier. Die Gef~Bwandelelemente zeigen normale VerhMtnisse, keine Capillar- sprossungserseheinungen. Eisenreaktion ist in der Rinde negativ. Das anatomische Bild war noeh dadurch kompliziert, dab die Kranke an einer langjghrigen Tuber- kulose starb.

Die Hirnkarte, die auf Grund der quantitativen Ausf~lle der untersuchten Rindenfelder veffertigt wurde, zeigt folgendes (Abb. 8): Relativ verschont sind die agranul~re Frontalrinde, die Zentralwindungen und die occipitalen Regionen. Besonders schwere Grade des Liehtungsprozesses zeigt die temporopolare TG-Area. Auch die TE 1 und TE2 sind stark angegriffen. Die Lichtungen im Stirnhirn sind ebenfalls sehr ausgedehnt. Am schwersten erkrankt sind hier die FEm- und FDm- Felder. Auch die Lamina pyramidalis der FF~-Region ist ziemlich stark am Prozeg mitbeteiligt. -- Die Hirnkarte des Falles MSr. illustriert auch besonders schSn die schon wiederholt demonstrierte Diskontinuitat des Prozesses. Nebeneinander liegende Formationen zeigen verschiedene Grade der Ausfglle. Die parietalen Rindenfelder sind mittelstark erkrankt. Die Stammganglien zeigen keine Zell- ausf~lle. Zwischen den'hypothalamischen Kernen weisen nur der Nucleus supra- opticus und paraventricularis hShere Grade der Erkrankung auf. Hier ist neben

~ber das anatomische Korrelat der Schizophrenie. 53~

vakuolisierten, sklerotischen Zellformen neck eine m/iBige Reduktion der Zellen- zahl festzustellen.

Die gefundenen Liehtungen in den verschiedenen Rindenfeldern mfissen wir wegen ihrer Ge/diflunabh(ingigkeit mit der schizophrenen Erkrankung in Zusammenhang bringen. Entsprechend der, im Ver- h/fltnis zu den iibrigen F/~llen, 1/mgeren Dauer der Erkrankung (ungef/~hr 3 Jahre), erreiehten hier die Zellausf/~lle sehr hohe Grade besonders in den temporopolaxen und frontalen Regionen. Der Fall 13 stellt also ein Gegenstiiek zum vorigen Fall 12 dar in dem Sinne, dab hier dem anatomisehen Prozel], parallel mit dem 1/~ngeren klinisehen Verlauf, die bekannten Pr/idilektionsgebiete der Grollhirnrinde in viel hSherem Grade zum Opfer fielen.

Die Bedeutung der Zwischenhirnbasis bei der Schizophrenie. Bevor wit an die vergleichende Besprechung der gefundenen Rinden-

sch/idigungen heranschreiten, mSchten wit die Bedeutung der in der Zwischenhirnbasis und in den Stammganglien erhobenen Befunde kurz streifen.

In der Zwischenhirnbasis fanden wir keine Ver/~nderungen, die mit neurovegetativen Symptomen in Beziehung gebracht werden kSnnen. Die ausfiLhrliche Besprechung der anatomischen Befunde und der aus diesen sich ergebenden morphologischen Erkenntnisse wurde schon in der eingangs erw/ihnten Arbeit yon Hechst I durchgefiilrrt. Entsprechend meiner vorliegenden Aufgabe mSchte ich auf die klinische Bedeutung dieses negativen Befundes mit Nachdruck hinweisen. Aus den bisherigen Untersuchungen yon Josephy, Fiin/geld, Stie/ und Hechst scheint soviel mit Sicherheit hervorzugehen, dab einerseits eventuell vorhandene Ver/inderungen bei der Schizophrenia im hypothalamisehen Gebiet night zum regelm/ifligen Bild dieser Erkrankung "gehSren und falls solche gefunden werden, mit anderweitigen, gleichzeitig mitwirkenden Sch/~digungen zusammenh/~ngen. Da wir fiber genfigende Zahl von Befunden mit intaktem Hypothalamusgebiet verfiigen, ist als gesieherte Tatsache zu betrachten, dab der sehizophrene GrundprozeB sich auf die vegetativen Kerne des Zentralnervensystems in der Regel nicht erstreekt.

Es w/~ren kfinftighin besonders solehe F/~lle zu untersuehen, we neben der sehizophrenen Geisteskrankheit noch anderweitige vegetativ-endo- krine StSrungen bestehen. Ich hatte die Gelegenheit, die Kombination der Sehizophrenie mit Dystrophia adiposo-genitalis ldinisch und ana- tomiseh zu beobaehten 2. Der Fall verdient aus dem Grunde die AufmerksamkGit, weft unseres Wissens systematische anatomisehe Unter- suehungen fiber /~hnliehe Kombination von den erw/ihnten zwei Er- krankungen bisher night vorlagen, obwohl es in der Literatur ent- sprechende klinisehe Beobaehtungen in genfigender Zahl vorliegen. In

1 Hechst: Z. Neut. 134. ~ Miskolczy: Mschr. Psychiatr. 88.

534 D. Miskolczy:

diesem Fall konnten wir neben den eharakteristischen Zellausf~llen in der GroBhirnrinde, noch sehr ausgesprochene Ls des Nucleus supraopticus und paraventrieularis feststellen. Daneben waren auch in den innersekretorisehen Organen krankhafte Vers und zwar Vergr6flerung der Hypophyse und hochgradige Atrophie der Hoden bei Kryptorchismus vorhanden. Die Hirnrindenlichtungen waren in den fronto- und temporopolaren Gebieten, in der PFm-Formation der Area supramarginalis, sowie in der Area TE 1 am ausgedehntesten. Noch wichtiger ist aber fiir uns die Tatsache, dab die Formationen des Gyrus centralis ant. und post. die geringsten Grade der pathologischen Ausf~lle zeigten. Das gleiche lieB sich auch von der Area striata sagen. Das elektive Verschontsein der Area striata (OC) wird unsere Aufmerksam- keit noch mehr erregen, wenn wit hinzufiigen, dab die benachbarten Area parastriata (OB) und peristriata (OA) m/~Bige Liehtungen in der III. Schicht erhtten haben. Besonders auffal]end ist, dab auch die groBen Pyramidenzellen der parasensorischen Zonen Economos nicht verschont geblieben sind.

In der GroBhirnrinde spielte sich also ein ProzeB ab, der beziiglich der Ausdehnung und Verteilung der Ausf/flle mit den bekannten Befunden bei der Schizophrenie vollkommen tibereinstimmt. Die sehr ausge- sproehene Sch/idigung der hypothalamisehen Kerne muBten wir mit der innersekretorischen St6rung und zwar mit der Dystrophia adiposogenitahs in Zusammenhang bringen. Es heBen sich also fiir die Rindenerkrankung, und fiir die endokrine StSrung die pathologischen Ver/inderungen der endokrinen Organe und der erw/~hnten hypothalamischen Kerne als anatomische Grundlagen feststcllen. Aus dem Umstand abet, dab die adiposo-genitale Dystrophie scho~ vor dem A u/treten der Psychose bestand, muBte ich schliel]en, dab die zwei Erkrankungen genetisch auseinander- zuhalten sind. DemgemiiB 1/iBt sich hier yon einem zuf/illigen Zusammen. treffen yon zwei selbst/indigen Krankheiten sprechen, obwohl gegebenen- falls beide gleichsam auf endogener Grundlage entstehen kSnnen.

Derartige F/ille sind besonders geeignet dazu, wichtige Argumente fiir die weitgehende Unabh/ingigkeit des ttypothalamusgebietes yon den Sch/idigungen der corticalen Teile beizutragen. DaB unser vegetatives Nervensystem auch yon der GroBhirnrinde her wichtige Regulationen empf~ngt, wird durch zahlreiehe Beobachtungen erwiesen. Bekannt sind die mannigfachen vasomotorisch-vegetativen Symptome, die als Reaktionen auf psychische, affektive Einwirkungen auftreten. (Schreck- Basedow, Slderodermie nach psychischem Trauma usw.) Auch bei der Schizophrenie sind eine Reihe yon hormonalen Dysfunktionen bekannt. DaB aber bei der letzteren Krankheit trotzdem so wenig Ver~nderungen im Hypothalamusgebiet nachgewiesen werden konnten, erweckt den Gedanken, dab gewisse oorticale Sch/idigungen betr~chtliche St6rungen im vegetativen Leben ausl6sen k6nnen, ohne merkbare anatomische

~)ber das anatomische Korrelat der Schizophrenie. 535

Ver/i, nderungen im Diencephalon hervorzurufen. Josephy erkl~rt die vegetativen StSrungen damit, dab infolge der Rindenerkrankung in den Gehirnen yon Schizophrenen normale, vom Cortex ausgehende Regu- lationen ausfallen, aber aueh sich andern. Es wiirde sich naeh Josephy mehr um eine abnorme Selbst/~ndigkdit, als um eine Dysfunktion der subeortiealen Zen~ren handeln. - - Dieser Auffassung m6chten wir uns auch anschliel~en; wenn spiitere, besonders auf diesen Punkt geriehtete Untersuchungen von geeigneten Fallen diese Annahme best/itigen wiirden, so werden wir vor die Aufgabe gestellt, diese vom Hypothalamus in die Rinde hinaufgeriiekte Dysfunktionen auf bestimmte eorticale Regionen, Formationen oder Schiehten lokalisieren zu miissen. Eine Aufgabe, deren LSsung weiteren physiologischen und anatomisch-lokalisatorisehen Forsehungen vorbehalten ist.

Stammganglien und Schizophrenie. Die systematisehe anatomische Untersuchung der Stammganglien yon

Schizophreniefi~llen (Fiin/geld, Josephy, Hechst) haben eigentlich manche Erwartungen get/~uscht, well man sich mit negativen Befunden begniigen mul3te. Bevor diese Feststellungen gemacht worden sind, glaubte man die mannigfachen psyehomotorischen StSrungen, welche eine groBe ~Janlichkeit mit den extrapyramidalen BewegungsstSrungen und psy- chischen Anomalien aufwiesen, mit Recht auf die 1V[itbeteiligung der Stammganglien beziehen zu diirfen. In diesem Sinne hat die bekannte Einteilung von Kleist in I-Iirnstamm- und Hirnmantelkomplexe eine verdiente Anerkennung gefunden. Doch muBte schon Jalcob die Ein- schrankung tun, dab manche der Hirnstammkomplexe wieder in die Rinde hinauswandern werden, denn je tiefer der Sitz der anatomisehen L/~sion, desto mehr werden die Grundkomponente des Bewegungsaufbaues geschi~digt. Je hSher im ganzen System Cortex-Stammganglien die Affektion angreift, um so mehr gleiehen die BewegungsstSrungen den physiologischen Bewegungsformen (Jalcob).

Fassen wir nun die Ergebnisse der yon Hechst und mir bearbeiteten Falle ins Auge. ,,1. Der Thalamus beteiligt sich niemals in primiirer Weise an dem Prozel3, die Veranderungen im Thalamus sind nur als :Folge der Rindensch~digungen anzusehen. 2. Das Pattidum ist in der ii.berwiegenden ]~iehrzahl der F~lte frei yon jeder krankhaften Ver- gnderung. Ausnahmsweise gibt es Falle, in denen der Prozel3 sich auch auf das Pallidum verbreitet. 3. Das Striatum zeigt sich in dem grSl3eren Teil der Falle ebenfalls normal; es gibt jedoch Falle - - deren Zahl etwas diejenige der pallidaren Lasionen fiberwiegt, - - in denen Nervenzellen, und zwar vorwiegend die grol3en, im viel geringeren Grade die kleinen, erkranken. Das striopallid~e System leidet daher bei dem schizophrenen Prozel3 nieht prinzipiell, ihre Betciligung kann eher als akzidentell angesehen werden" (Hechst).

Z. f. d~g. Neur. u. Psych. 147. 35

536 D. Yliskolczy:

Trotz dieser in anatomischer Hinsicht ziemlieh geringfiigigen Befunde ist aber nicht zu leugnen, dal3 viele schizophrene Symptome funktionell doch als Hirnstammsymptome angesehen werden miissen (vgl. auch die interessanten klinischen Ausfii_hrungen yon Angyal). Da aber neben der auffallenden Intaktheit der Stan~mganglien in der iiberwiegenden Zahl der Schizophrenief/ille (Fiin/geld, Josephy, Rosental, Hechst) die sub- granul/iren Schichten der Rinde besonders hochgradige Ausf/~lle erlitten, miissen wir die anatomische Grundlage in der Unterbrechung der corti- eothalamisehen Verbindungen infolge der genannten Rindenl/~sionen suchen. Es handelt sich demgem/il3 auch hier um eine abnorme Selbst- st/~ndigkeit, eine Isolierung des Hirnstammcs. In diesem Sinne kann man die sich flit die symptomatologisehe Gruppierung besonders fruchtbar erwcisende Unterscheidung yon Kleist weiter beibehalten.

Wir diirfen aber auch jene Tatsache aus dem Auge nieht verheren, dab - - wenn aueh in sp/irlicher Zahl, - - F/ille vorkommen, wo die Stammganglien - - ob prim/~r, oder sekund/ir, sei es dahingestellt, - - miterkrankt sind. Jene F/ille miissen kfinftighin genauer analysiert werden. - - Im Sinne der oben angefiihrten Jakobschcn Auffassung kann man in diesen F~llen eine durch die L/~sion der tieferen motorischen Regulationszentren verursachte chaxakteristische ~odifikation der patho- logischen Bewegungskomplexe erwaxten. Diesbeziiglich mSchten wir auf unseren Fall 7 (Szek.) nochmals hinweisen, wo wir in der Kranken- geschichte besonders vermerkt finden, dal~ die Handbewegungen der Kranken einen ausgesprochen extrapyramidalen Chaxakter trugen, die H/inde und l~inger verharrten 1/~ngere Zeit in Stellungen, die an die ,,vetraekten Stellungen" erinnerten. Im Striatum waxen die groBen Zellen iiberall krankhaft ver/indert und m/~l~ig vermindert. Auch das Pallidum enth/flt Schwundformen seiner Zellen, daneben zeigen im Thalamus die Nervenzellen des Nucleus dorsalis magnus und medialis zum Teil sehwundartige Ver/s

In den F/illen von Lange, welche als interessante klinisch-genealogische und anatomisehe Beitr/~ge zur Katationiefrage gelten, wurden rhythmische Gliederbewegungen ganz einfSrmigen Chaxakters beobachtet, wobei die Psyehosen der beiden Kranken yon BewegungsstSrungcn beherrscht waxen, die den Eindruck des ,,organisehen" erweckten. Im Fall 2 Langes waxen eine vSUige Abblassung der Pallidumzellen, vereinzelte Neuro- nophagien im Pallidum zu beobachten. Dieser Fall wax vorwiegend akinetisch. Zange betont dabei, dal3 die histologischen Befunde sich als recht unscheinbax im Vergleich zu den schweren klinischen Bildern erwiesen. Die eigenaxtige Lokalisation des Prozesses sucht er auf Grund seiner Familienforsehungen damit zu begriinden, dab in beiden Familien eine auf bestimmte ttirngebiete hinweisende Anlageschw/~che vererbt wird, die auf die verschiedenen Sch/idlichkeiten entscheidend und vorwiegend anspricht. - - Werden sich zu diesen bemerkenswerten

~dber das anatomische Korrelat der Schizophrenie. 537

:Beobachtungen noch weitere ~hnliche Erhebungen anschliei3en, so miissen wit darin in tdinischer Hinsicht eine weitere Stiitze ffir die Kleistschen Anschauungen erblicken und in allgemein pathologischer Hinsicht fiir die bekannte SchaMersehe Elektiviti~tslehre wichtige Argumente erblicken. Denn die auf bestimmte Hirngebiete hinweisende vererbbare Anlage- schwtiche von Lange ist gleichbedeutend mit Scha//ers segment~rer Elektivititt.

~brigens wissen wir iiber die Funktionen der einzelnen Thalamuskerne im Verh~ltnis zu anderen Hirnteilen noch ziemlich wenig, obwohl es aus der normalen Anatomie bekannt ist, da$ der Thalamus die intensivsten Verbindungen mit den iibrigen Segmenten des Zentralnervensystems aufrechterh~lt und s~mtliche Impulse vonder Peripherie her aufarbeitet und weiterleitet.

Neuerdings hat Ki~ppers die Aufmerksamkeit auf die Bedeutung des Sehhiigels gelenkt. Seine Betrachtnngen stfitzen sich auf die Vorarbeiten yon Reichardt, Veronese und Berze, die ein komplements Zusammen- wirken von Thalamus und Rinde annahmen. Kiippers fal3t den Thalamus nicht als ein ,,globales Reflexzentrum des animalischen Systems" auf, sondern erweitert den Begriff und erblickt im Thalamus das oberste cerebrospinale Reflexzentrum. ,,Was im Thalamus yon der Peripherie her einstrSmt, ist als Sensibilit~t, was von ibm (gegen das Striatum, wie gegen die Rinde) ausstrSmt, ist ~otilit~it. Die Rinde dagegen ist zun~ichst Umsehaltstation fiir die thalamo-cortical-spinal verlaufende l~Iotilit~t. Sie ist ,subthalamiseh' im Sinne der funktionellen Subordination." Entscheidend waren fiir Ki~ppers Gedankeng~nge die bedeutenden Untersuchungen von Head, der gewisse Teile des Sebhfigels als das BewuBtseinszentrum fiir gewisse Elemente der Empfindung betraehtet. ,,Der Geliihlston somatischer oder visceraler Empfindungen ist das Produkt thalamischer Aktivit~t, und die Tatsache, dab eine Empfindung frei yon Gefiihlston ist, zeigt, dab dig Impulse, die ihrer Erzeugung zugrunde liegen, dig Eigent~tigkeit des Thalamus nicht anrufen 1,, Head stiitzt sich auf die Erfahrung, dal3 rein eorticale L~isionen nie zu einer Anderung der Schwelle fiir mel3bare sehmerzhafte oder un- angenehme Reize fiihren, l~ach ihm ist die Hirnrinde ein Organ, mit dessen Hilfe wir imstande sind, die Anfmerksamkeit auf die ~mderungen zu konstatieren, die durch sensorische Impulse hervorgerufen werden. Eine rein corticale L~sion, die nicht periodische Entladungen fSrdert oder verursaeht, andert die Sensibilitgt des erkrankten Teiles in der Richtung, dab die Angaben des Patienten unglaubwiirdig erscheinen. Eine solche verminderte Fiihigkeit zum Aufmerken macht die Schi~digung einer Schwelle in vielen Fallen unmSglieh.

Kiippers geht aber noch einen Sehritt weiter und behauptet, dab ein thalamuskranker ~enseh bei entsprechendem Sitz der L~sion links ein

1 Zit. nach K4ppers: Z. Neut. 75, 44. 35*

538 D. Miskolczy:

anderer Menseh sei als rechts: Er ist links trostbediirftiger, wehleidiger, sensibler, sehnsiichtiger als rechts, er habe also links eine andere Seele als rechts. - - Wenn man Sensibflit/itsstSrungen und die damit ver- bundenen Gefiihlsbetonungen, unter anderem mit der Seele identifiziert, so mag Kiippers mit seiner Behauptung reeht behalten.

Auch wir stehen mit Ewald auf dem naturwissenschaftlichen Stand- punkt, dab jeder normalen psychisehen Erscheinungsform eiu materieUes Substrat und Geschehen zugrunde liegt und, dab einem krankhaften seelisehen Geschehen ein krankhafter Vorgang im Gehirn zugeordnet sein muG. Daraus folgt, wie Ewald sieh ausdriickt, dab wit bei gutem Zusammenarbeiten, gegenseitiger Erg&nzung und Steuerung von Hirn- rinde und Hirnstamm psychiseh zu einer harmonisohen GesamtpersSnhch- keit kommen. Je mehr aber anlagegem~$ die eine oder die andere Komponente iiberwiegt, entstehen die erregbaren Gefiihlsmensehen oder die kiihlen Verstandesmenschen. - - Wie wit sehen, sind hier konsti- tutione]le Faktoren mit im Spiele. Wenn wit in Betracht ziehen, dab die vasomotorisch-hormonalen Funktionen vom Hirnstamm reguliert werden, so vermag die konstitutionell bestimmte erhShte oder erniedrigte Ansprechbarkeit der im Hirnstamm liegenden Zentren auf die yon der Rinde her ankommenden Impulse viele individuelle Eigenartigkeiten zu erkl~ren. Der Thalamus ist seiner Struktur nach eine gewaltige Schaltstation, welche aber eigentfimlicherweise kein unmittelbares Effek- torium besitzt. Sehon aus diesem Grunde miissen wit der Ansicht yon Kiippers widersprechen. Der Thalamus besitzt unter anderem gegeniiber der m/iehtigen spine- und bulbothalamisehen Verbindungen nur einen schwaehen Tractus thalamo-spinalis. Die der ~otilit~t dienenden Impulse miissen demgem/~B betr/iehtliehe Umwege fiber die Rinde dureh- laufen. Auch die tonusregulierenden Einfliisse, soweit sie das Kleinhirn betreffen, kSnnen nur auf Umwegen das Kleinhirn erreichen, obwohl das Cerebellum dutch den m/~ehtigen Bindearm unmittelbar mit thalamo- petalen Bahnen verbunden ist. Die effektorisehen Impulse aus dem Thalamus miissen aber folgenden Weg einschlagen: Es fti~rt zuerst die ziemlich starke thalamo-olivare Bahn zur Oliva inferior hinab und yon hier erst leitet die m/~ehtige olivo-cerebellare Verbindung die Erregungen zum Kleinhirn weiter. Diese merkwiirdige anatomische Anordnung tier zu- und abfiihrenden Leitungen beweist zur Geniige die physiologische, regulatorisehe Bedeutung des Sehhiigels als m/ichtigen Receptoriums, dessert effektorische T/~tigkeit nur dureh AnschluB an andere selbsts Apparate wie z. B. pyramidale und extrapyramidale Bewegungen, eere- bellare und extracerebellare Tonusfunktion usw. ermSglieht wird.

Angesichts dieser Tatsaehe ist es zu erwarten, dab gewisse Schizo- phrenief/~lle oder eher sehizophrenie/~hnliche Symptomengruppen bekannt werden, we die thalamoeorticale Projektionen in prim/~rer Weise im Thalamus selbst gesch/~digt sind. Dies um so eher, da in der Literatur

~ber das anatomische Korrelat der Schizophrenie. 539

immer mehrere Fglle von thalamusbedingten SchlafstSrungen, Bewegungs- regulationsstSrungen (Thalamusakinese), BewuBtseinsstSrungen usw. be- kannt werden. Doch ist es jedenfalls interessant, dab wir im verwirrend groflen Reiehtum der systematischen, heredodegenerativen Gehirn- krankheiten bisher noch keine Krankheitsformen kennen, welche auf ein elektives Befallensein des Thalameneephalons beruhen, obwohl wir fiber zahlreiche Beobachtungen yon primgrer elektiver Erkrankung aller embryogenetischen Segmente des Gehirns verffigen. Wir mSchten nur an die spastische Heredodegenera{ion, Huntingtonsche Chorea, Haller- vorden-Spatzsche Krankheit, bulbgre Paralyse, Kleinhirndegenerationen, spinale l~Iuskelatrophien usw. erinnern, welche abiotropische Prozesse immer bestimmte Segmente des Gehirns elektiv befallen. - - Es ist jedenfalls zu erhoffen, dab mit der Zeit diese L~icke durch eifriges Sammeln yon geeigneten Fallen ausgeffillt wird.

~berblickend also die klinisch-anatomischen Erkenntnisse, mfissen wir sagen, dab die Hirnstammsymptome bei der Schizophrenie in der Y[ehrzahl der Fglle dureh die Schgdigung der tieferen Rindenschichten, wo die Ursprungszellen der corticothalamischen Verbindungen liegen, und nicht dutch die unmittelbare Lgsion der Stammganglien, zustande kommen. So sind nun die frontalen Akinesien und manche katatonische Erscheinungen zu erld/~ren. Wir mSchten dabei die groBe Bedeutung der feinsinnigen Analysen yon Kleist iiber Gegenhalten, Negativismus und verwandte Symptome keineswegs verkennen. Die anregenden Studien von Kleist und seiner Schfiler (Bosch u.a.) sind sogar berufen, den Problemenkreis der anatomischen Lokalisation von den verschiedensten BewegungsstSrungen noch mehr zu erweitern.

Wenn wir nun einerseits die Tatsache erw~gen, dab der Hirnstamm am schizophrenen ProzeB meistens versehont ist, und andererseits die regulierende Bedeutung des Hirnstammes fiir die Stimmungen and Geffihle, Vasomotflit~t, Bewegungsmodalit~ten usw. vor Augen halten, so kSnnte man sagen, dab gewisse Stirnhirnsyndrome nur bei der Intaktheit und abnormer Selbsts des Hirnstammes zustande- kommen k6nnen. So ws die affektive ~berregbarkeit, der j~he Stimmungswechsel (Zorn, Heiterkeit, Angst u.a.), impulsive Hand- lungen usw. als Zeichen des Wegfalls von corticalen Hemmungen auf den Subcortex, also a]s Enthemmungssymptome zu erkl~ren.

Die lokalisatorische Bedeutung der schizophrenen Rindenlichtungen. Unsere bisherigen Untersuchungen haben also ergeben, daB weder

das Hypothalamusgebiet, noch die Stammganglien beim sehizophrenen Degenerationsproze2 wesentlich gesch~digt sind. Wollen wir nun das anatomische Korrelut der Schizophrenie bestimmen, so miissen wit vor allem die Vergnderungen der GroBhirnrinde als solche betrachten. Dabei ergeben sich zwei Fragen:

540 D. Miskolczy:

1. Inwiefern lassen sich charakteristische anatomische Ver~,nde- rungen fiir die Gehirnkrankheit Schizophrenie unterscheiden ?

2. Entspreehen den einzelnen fiir diese Krankheit charakteristischen Symptomen lokalisatorisch gut abgrenzbare Ausf~lle yon bestimmten Rindengebieten ?

Die Beantwortung der ersten Frage bereitet weniger Schwierigkeiten. Wenn Steiner behauptet, dab kS eine Anatomie der Sehizophrenie nicht gibt, ist es nur in dem Sinne zu verstehen, dab - - wie er sich selbst ausdrtickt - - ,,man wohl die mii•ige Frage aufwerfen kann, ob die feinere Anatomie, insbesondere die Histopathologie jemals in der Lage sein wird, einen spezifischen GewebsprozeB als morphologisehes Substrat einer sehizophrenen Krankheitseinheit aufzufinden. Eine Beantwortung dieser Frage wird zur Zeit niemand gelingen".

Bei unserem heutigen, im Verh~ltnis zu den Anforderungen leider beschri~nkten methodologischen K6nnen ist es wirklich mfiBig, die bei der Schizophrenie gefundenen verschiedenen pathologisehen Zellver~nde- rungen als spezi[ische ansehen zu wollen. Die Yrage aber, die wir auf Grund unserer heutigen Kenntnisse unseres Erachtens beantworten kSnnen, ist diese: Was ist vonder, bei tier Schizophrenia festgestellten anatomischen Vers fiir diese Krankheit charaIcteristisch ? Darin mSehte ieh der auf die wertvollen Erhebungen Spielmeyers sich stiitzenden Skepsis Steiners gewi~ beipfliehten, dab die Anh~ufung von lipoiden Stoffen keine sichere ttandhabe zur Beurteilung des betreffenden Prozesses bietet. Auch de Crinis konnte auf experimentellem Wege seh6n zeigen, dal~ wir aus dem Nachweis von Lipoidstoffen dureh die Lipoidf~rbungen nicht auf das Einwandern yon zellfremden Substanzen schlieBen dfirfen, sondern wir mfissen annehmen, daI~ durch irgendeinen ProzeB sich der L6sungszustand der kolloidgel6sten LipoidkSrper ge~ndert hat. So kann man naeh de Crinis u. a. die Lipoidf~rbbarkeit der Nerven- zellen ungezwungen mit dem aeidotisch ver~nderten Blute erkl~ren. Die Anhi~ufung von lipoiden Stoffen ist also ffir den sehizophrenen Gehirn- prozel~ durehaus nicht charakteristisch.

Es ist bier nicht der Ort, alle kritisehen Einw~nde, die gegen die Bereehtigung der anatomischen Charakterisierung bei der Schizophrenie gemaeht wurden, einzeln zu besprechen. Gegen die Bewertung der sklerotischen Vers der Nervenzellen sind auch schwerwiegende Argumente ge~uBert worden und wir sind aueh der Ansicht, da~ man derartige Ver~nderungen keineswegs als eharakteristische fiir die Schizo- phrenie bewerten kann. Das Problem dieser sehr unspezifisehen Ver- ~nderung der Ganglienzellen ist unseres Eraehtens - - gleieh der Lipoi- dose M auf kolloidehemisehem Wege zu 15sen. In unserer Forschungs- anstalt (Szeged) sind experimentelle Untersuchungen an fiberlebenden Gewebsstficken im Gange (Huszdlc), die uns zu dieser Annahme bereehtigen. Bei meinen eigenen Rindenverletzungsexperimenten konnte

~ber das anatomische Korrelat der Schizophrenie. 541

ich schon nach 3 Stunden das Auftreten von sklerotischen Zellen nach- weisen. Demgem/~B kann die bei der Schizophrenie oft erw/~hnte und auch von uns selbst best/~tigte lipoide Sklerose der Nervenzellen als ein Folgezustand der Rin<tenerkrankung betrachtet werden, welche aber ffir sich allein die Anatomic der Schizophrenie nicht zu charakterisieren vermag.

Auf Grund yon diesen und Ahnlichen ErwAgungen, yon denen einige weitere in der uns als Grundlage dienenden Arbeit von Hechst enthalten sind, bleiben vonder bei der Schizophrenie gefundenen VerAnderungen in erster Reihe die Lichtungen, also die nach dem Vollzug des Schwund- prozesses entstandenen Liicken in der cytoarchitektonischen Anordnung der Rindenschichten, welche Ausf~lle uns unbedingt und objektiv nachweisbar anzeigen, dab an der betreffenden Stelle ehemal funktio- nierende Nervenzellen, - - ob auf welcher Art und Weise, sei es dahin- gestellt, - - zugrundegegangen sind. DaB aber ein ausgedehnter Ausfall yon Nervenzellen durch die kompensierende Funktion der iibrig- gebliebenen ~tber einen gewissen Grad hinaus nicht mehr ausgeglichen werden kann, und sieh dutch verschiedene, psychische oder neurologische Defektsymptome kundgeben mu6, steht ffir uns aul3er Zweifel. Da$ es andererseits F/~lle gibt, wo trotz des schweren psychischen Zustandsbildes anatomisch geringffigige Alterationen gefunden werden, ist uns auch aus eigener Erfahrung bekannt. Es scheint also, dab manehe Zustandsbilder nicht auf anatomisch faBbaren und irreversiblen Sch/~digungen der Nervenzellen beruhen, sondern ihre Manifestation mit voriibergehenden biochemischen, gegebenenfalls toxischen Ver/~nderungen gewisser Hirn- teile verbunden ist. Wo aber zum Zeichen des Ganglienzellenunterganges Lichtungen da sind, besitzen wir schon eine quantitative morphologische ttandhabe zur Feststellung der Verluste. Aus diesem Grunde wg, hlten wir zum Ausgangspunkt unserer Untersuchungen das quantitative Karto- graphieren der areal-diskontinuierlich erkrankten Rindenfelder.

Man kSnnte uns entgegenhalten, dab die diffusen und umschriebenen Lichtungen bei der Schizophrenie nicht so hochgradig sind, dab sie die ldinischen AusfAlle allein erkl/~ren k6nnten, ttier mSchte ich die Be- merkung yon Josephy anfiihren, der folgendes sagt: ,,Geringfiigig sind die Befunde nicht, es addieren sich die vielen kleinen Befunde zu einer recht betr/~chtlichen Gesamtschgdigung des Cehirns". ~ Bouman unterzog sich der miihevollen Arbeit, den Ausfall einzelner Regionen zahlenm/~6ig zu bestimmen und konnte feststellen, dab manchmal sogar die H/~lfte der Zellen zugrundegehen kann.

Unsere eigenen lokalisatorischen Bestrebungen haben uns in der ~berzeugung, da6 die anatomischen Ausfglle mit der Psychose in Korrelation stehen, noch mehr bekr~ftigt. Aus dem Vergleich yon unseren Hirnkarten stellte sich n/~mlich ein weiteres wichtiges ~erkmal des schizophrenen Lichtungsprozesses heraus, welches wir ffir besonders

542 D. Miskolczy:

ehaxakteristiseh erachten. Wenn wir unsere Aufmerksamkeit darauf richten, was fiir Gebiete yore ProzeB am meisten verschont wurden, werden wir yon einer interessanten Tatsache iiberraseht. Am meisten verschont sind n~mlich die Area striata, die Area postcentralis oralis gra~aulosa und gigantopyramidalis, Area para- und peristriata sowie vordere Zentralwindung und Parazentrallappen. Auch die agra- nul~re Frontalrinde (FB) ist, mit der Area frontalis intermedia (FC) im allgemeinen weniger stark gesch~digt. Aul]erdem ist noch sehr auffallend, dab im Sommerschen Sektor des Ammonshorns yon den

Abb, 9.

13 F/~llen nur vier Ausft~lle zeigten, wo doch die besondere Hinf/flligkeit dieses Gebietes gegeniiber den versehiedensten Sch/~digungen, seit Splelmeyers Erhebungen sehr bekannt ist (vgl. Abb. 9).

Am st~irksten sind die Ausft~lle in den einzelnen Regionen der pr/~frontalen Gegend und der III. Frontalwindung, in Regionen des Lobulus parietalis inferior (Area supramarginalis, angularis, parietalis basalis) und endlich in der Area temporalis superior und temporopolaris.

Vorerst mSchten wir uns mit der Bedeutung der verschonten Gebiete befassen. Diese stellen n/~mlich phylogenetisch alte Rindenformationen dar; sie sind friihmarkreife Felder mit sensibel-sensoriseh-motorischen Aufgaben. Im Verschontsein dieser phylogenetisch alten Gebiete mSchte ich ein wichtiges Charakteristikum des schizophrenen Prozesses erblieken. Klinisch ist dies damit im Einklang zu bringen, dab bei der Schizophrenie einfaehe motorische und sensorische Funktionen meistens nieht ge- scht~digt sind. Die BewegungsstSrungen haben immer apyramidalen

~ber das anatomische Korrelat der Schizophrenie. 543

Charakter; die Zuwendung gegen die versehiedenen Reize tro~z lebhafter Sinnest~usehungen spricht fiir die Intaktheit der prim/~ren Sinnesfelder. Wir sahen dabei im deskriptiven Tell unserer Arbeit, dab fiir lokali- satorisehe Zweeke sieh gerade jene F~lle eignen, wo yon dieser Regel des typisehen Versehontseins eine Ausnahme ist (Fall Csin). Hechst und ieh lenkten die Aufmerksamkeit darauf, dab dieses elektive Ver- halten des Prozesses im Sinne der bahnbreehenden Untersuchungen Scha]/ers ein eharakteristisehes histologisches Zeiehen der endogen- heredit~ren Erkrankungsformen ist und Hechst gebiihr~ das Verdienst mit Nachdruck darauf hingewiesen zu haben, dab bei der Sehizophrenie der endogene ProzeB vorwiegend jene neoencephalen Teile befi~llt, welche in der phylogenetischen Reihenfolge am sp/~testen erseheinen und im Verlauf der progressiven Cerebration (Economo) nut beim ~ensehen auftreten. Das elektive Versehontsein ist also einerseits phylogenetisch und andererseits endogen-konstitutionell bedingt.

Schon Josephy machte die Bemerkung, dab nieht die Ze]lausf/~lle etwas Systematisehes an sich haben, wohl aber die Erhaltung bestimmter Schichten, wobei jene Schichten, die besonders gesch~digt sind, yon sieh aus empfindlicher sein sollen, als die anderen. Sp/~tere Untersuchungen ergaben aber, dal3 bei besonders sehweren Seh/~digungen der iibrigen Schichten aueh die relativ resisfenfe granul~re Schiehten mehr oder minder gelichtet waren, doeh/~ndert dies nicht an der Feststellung, dab der LiehtungsprozeB die verschiedenen Rindensehiehten in wechselnder Intensit/~t ergreift. Die graduelle Reihenfolge war in unseren F~llen III., V., VI., II. und IV. Neben diesemlamin/~renVerschontsein gewisser Sehichten mSehten wir - - wie erw/~hnt - - eine viel grSl3ere Bedeutung den arealen Schonungen beimessen, weft diese Eigentiiml~ehkeit unseres Eraehtens den Gesamtprozel3 noch mehr charakterisiert. Wenn wir einige Befunde fiberblicken, die bei anderweitigen Kranldmiten von exogener ~.tiologie erhoben wurden, werden wir in dieser Auffassung noch mehr verst/~rkt. Sehr lehrreich ist diesbeziiglieh Jakobs Fall yon Paratyphus-B-Infektion. I-]_ier waren die Ganglienzellen fast durehwegs im Sinne akuter Triibung und Sehwellung ver/~ndert, wobei eine besondere Betonung all dieser kranldlaften Ver/~nderungen im Gyrus centralis anterior zu sehen war. Die Betzsehen Zellen zeigten besonders schwere Ver~nderungen, sie waren im allgemeinen glasig aufgetrieben. Ganz (~hnlich sind di~ Ver- dinderungen in der agranulgren Frontalregion, und schwere Erseheinungen bietet das Striatum in seiner ganzen Ausdehnung. In etwas geringerem Grade findet sich das gesamte Stirnhirn, Schl/~fen- und Seheitelhirn in ~hnlichem Sinne ver~ndert. Jakobs Fall repr~sentiert demgem~13 bezfiglieh der Ausdehnung und Lokalisation beinahe das Gegenbild zu der schizo- phrenen GewebssehKdigung. Diejenigen Formationen, welehe bei der Schizophrenic am meisten verschont sind, waren hier schwer beseh/s Dementsprechend waren im klinisehen Bihi auf schwere organisehe

544 D. Miskolczy:

Ausfglle hinweisende Symptome zu beobachten. Die v611ig hflflose, desorientierte Patientin konnte weder stehen noch gehen. Die Sprache war dysarthrisch. Neben klonischen Zuckungen und choreatischer Para- kinese konnte eine Tonuserh6hung festgestellt werden. Im ganzen zeigte der Fall Symptome der Jakobschen spastischen Pseudosklerose. Jakob beruft sich auf die Feststellung von Nissl, der bereits 1881 bei Typhus mit schwerer Blghung einhergehende akute Zellerkrankung beschrieb, die namentlich an den Betzschen Pyramidenzellen besonders zum Aus- druck kommt. - - Bei der Schizophrenie sind dagegen diese Elemente auffallend gut erhalten.

Auch Jakobs anderweitiger Fall von einer chronischen Psychose mit Icatatonen Symptomen verdient hier besonders erw~hnt zu werden. Klinisch wurde der Fall als Spgtkatatonie und Pfropfschizophrenie mit intel- lektueller VerblSdung angesehen. Anatomisch stellte Jakob konfluierende VerSdungsherde lest, in denen atypische grol~e Gliazellen zu sehen waren, welche mit den Gliazellen der Westphal-Striimpdlschen Pseudo- slderose und Wilsonschen Krankheit identisch waren. Der Sitz der schwersten Vergnderungen ist das Frontalhirn und vornehmlich das Occipitalhirn mit der CaIcarina]ormation. In ganz ~hnlichem Sinne w~r auch das Striatum vergndert. Man ware heute geneigt, diesen im Jahre 1921 beschriebenen Fall zu der Wilsonschen K_rankheit zu z~hlen. Da wir bei der letzteren eine hepatogene und mithin fiir das Gehirn exogene Hirnschgdigung annehmen, so ist es verst~ndlich, da~ die phylo- genetisch festeste Calcarinaformation, welche auch bei den schwersten endogenen gindenprozessen noch verh~ltnism~Big verschont bleibt, hier so hochgradige Lgsionen erlitt. Kirschbaums Fs von akuter gelben Leberatrophie gingen mit Bewegungs- und SensibilitgtsstSrungen einher, die ebenfalls auf die ~itbetefligung der prim~ren Sinnes- und ]~otilit&ts- zentren hinweisen. Lehoczky sah die Lichtungen bei der akuten gelben Leberatrophie an jenen Stellen, ,,die auch sonst die schwersten L~sionen aufweisen" (die vorderen Teile des Gehirns), doch liel~en sie sich auch in den occipitalen und zentralen Regionen beobachten, freilich in leichterer Form und auch seltener.

Auch Schrgders (1909) anatomische Befunde bei akuten Psychosen sind in dieser Hinsicht erwghnenswert. Er untersuchte unter anderem drei F~lle von symptoma~ischer Psychose bei fieberhaften Erkrankungen (2 Typhus, 1 Pneumonie). In der vor~ren Zentralwindung eines Falles waren sgmtliche Zellen der beiden untersten Schichten auffallend blal~, gegenitber den oberen. - - Es erlitt also bei dieser exogenen Psychose die bei endogenen Psychosen re, sistente vordere Zentralregion eine schwere Schgdigung.

DaB bei gefgBbedingten Rindensch~digungen alle Formationen wahllos befallen werden, hat uns neuerdings Spielmeyer iiberzeugend demonstriert. Bei diesem Punkt mSchten wir erw~hnen, dab die Pr~dilektionsstellen

~ber das anatomische Korrelat der Schizophrenie. 545

der schizophrenen Rindenlichtungen von jenen der gef&l~bedingten Zell- ausf~lle einigermal~en abweichen. Spielmeyer hebt z. B. hervor, dab die herdfSrmigen Narben und Ver6dungen bei KreislaufstSrungen besonders die Windungst~ler bevorzugen. Demgegeniiber stellte schon Zingerle (1910) lest, dal~ die schizopkrenen Rindenlichtungen an den Windungs- kuppen am meisten ausgesprochen sind.

Die Beispiele ffir die Gegens~tzlichkeit exogener und endogener Rindensch~,digungen liel~en sich noeh beliebig vermehren. Wit dtirfen aber nieht verschweigen, dab die Resistenz der Zentralregionen und der Calearinagegend gegeniiber den paralytisehen Parenehymschs schon von Alzheimer erkannt wurde. Es ist eine allgemein bekannte Tatsache, dal~ bei der progressiven Paralyse, Dementia senilis, Alzheimer. schen Psyehose die frontale und temporo-parietale Rinde die sehwersten Sch~digungen zeigen, wobei die zentrale und oceipitale Region am meisten versehont sind. Die Piclssehe Krankheit zeigt eine interessante Ausnahme, indem hier entweder das Frontalhirn oder die temporale bzw. parietale Rinde eine ziemlieh scharfe umsehriebene Degeneration erleidet. Alle diese Erkrankungsformen weisen auf die besondere Hinf~lligkeit der genannten phylogenetisch jungen Hirnteile gegeniiber gewissen exo- und endogenen Sch~dliehkeiten hin. Geht man aber mit der bews Schaffersehen histologisehen Strukturanalyse an die Arbeit, so ergeben sieh sogleich geniigend viele strukturelle und typo- logisehe Besonderheiten, die gemeinsam die Pathogenese der betreffenden Krankheiten geniigend charakterisieren. Diese hierorts aufzuzghlen, wiirde abet uns yon unserem Ziei weit wegf/ihren, um so mehr, da diese in der genannten Arbeit von Hechst bereits besproehen wurden.

Dis Alzheimersehe Psyehose bietet aber derartig eharakteristisehe klinische Symptome mit eigenartigem anatomisehem Korrelat, dal~ sie trotz der Grundverschicdenheit des Prozesses yon dem sehizopkrenisehen Rindenabbau bezitglieh der Lokalisation im Zusammenhang mit unseren Problemen doeh erw&hnt werden mu~. Vorerst mSehten wir abet die gefundenen AusfMle und ihre klinisehe Auswertung bei unseren Sehizo- phreniefgllen summariseh anfiihren (Abb. 9).

Wir haben sehon einleitend betont, da~ unsere F~lle sich auf verhgltnism~13ig akute l~syehosen bezogen. Wenn man aber die lebens- gesehiehtliehen Daten unserer Kranken aus tier vorpsyehotisehen Periode sorgf~ltig studiert, so stellt sieh heraus, dal~ unsere Kranken durehwegs sehizoide PersSnliehkeiten waren, bei denen noch dazu die ersten Anzeiehen der pathologisehen PersSnliehkeitsver~nderung sich meistens sehon vor mehreren Monaten, in einigen ]~gllen sogar vor Jahren gemeldet haben. Unser Fall 1 (Grentz) war ein verkappter Student, der mit seinem 1. ]~igorosum in 16 Semestern nieht fertig werden konnte. Fall 3 (Pes.) hatte Perioden von fieberhaftem Bet~tigungsdrang, um danaeh in eine l~nger dauernde Untgtigkeit zu verfallen. Fall 4 (Kern.) befand

546 D. Misko~zy:

sich schon 1 Jahr vor dem Ausbruch der Psychose in einem depressiven Zustand. Die 32jghrige Kranke Cs~v. (Fall 6) hat sieh schon seit 12 Jahren auffallend vergndert. Auch in der Anamnese des Falles 7 (Szek.) k6nnen wit den pl6tzlichen Wandel in der Lebensfiihrung (Ver- lassen einer guten Anstellung um zu Hause Ngharbeiten zu verrichten) als das Heransehleiehen der schizophrenen Erkrankung erblicken. Die Patientin Csin. (Fall 8), die mit 44 Jahren in die Anstalt aufgenommen wurde, ist vor 7 Jahren menschenscheu geworden und lieB sich pensio- nieren. Fall Bet. (11) machte 3 Jahre vor der Aufnahme im AnschluB an eine Strabismusoperation eine amentielle Psychose <lurch. Die Tatsaehe, dab diese Patientin einmal nach einem an sieh leichten chirurgisehen Eingriff psyehotisch wurde und spgter ohne jede guBere Ursache erkrankte, zeugt dafiir, daB sie mit konstitutioneller Veranlagung fiir psyehotische Erkrankungen behaftet war. Eszenyi hat aus der Budapester Klinik diesbezi~glich mehrere lehrreiche FAIle gesammelt und aufgearbeitet. - - Aber auch bei unseren iibrigen F~llen waren ziemlich typische Vorzeichen der psychisehen Erkrankung vorhanden. Es ist also sehr plausibel, dab der schizophrene ProzeB in gewissen FAllen schon lgngere Zeit vor der ~anifestation der Psychose begann, ohne wesentHche, bzw. auffallende Symptome der ]angsam heranschleichenden Erkrankung darzubieten 1. In diesem Sinne soU aueh der jiingst beschriebene Fall Scha//ers aufgefaBt werden, wo bei dem linguistisch begabten Patienten schon seit friiher Kindheit Zeichen einer stark schizoiden Pers6nlichkeit zu erkennen waren. Er war lebenslang exzentrisch, verschlossen. Die Psychose selbst dauerte ungef~hr 6 Wochen. ])as Gehirn zeigte als Korrelat der sprachlichen Begabung ein reich gegliedertes unteres Parital- ldTpchen auf beiden Hemisph~rien und dabei die untrtiglichen Zeichen einer fiir die Schizophrenie charakteristischen ausgedehnten Rinden- sch~digung der angefiihrten Pr~dilektionsstellen.

Andererseits miissen wir aber auch damit rechnen, dab manchmal die Symptomenarmut gewisser Schizophrenieformen nur eine scheinbare ist. Es entzieht sich unserer Beurteilung, wie viele innere psychotische Erlebnisse im Symptomenbfld eincr stupor6sen Periode fiir uns verborgen bleiben. Und auch wenn der Kranke sonst ansprechbar ist, kann er seine pathologisehen Wahrnehmungen und Wahnerlebnisse dissimulieren. Der interessante :Fall yon Hechst mag dafiir ein gutes Beispiel ]iefern. Hechst konnte ngmlich am Gehirn eines wegen Ermordung seiner Frau und drei Kinder hingerichteten MSrders den anatomischen l~achweis eines glteren schizophrenen Lichtungsprozesses fiihren. Bei den nachtriiglichen Erforschungen stellte sich heraus, dab der zum Tode verurteilte Psycho-

1 ~hnlich liegen die VerhMtnisse bei der progressiven Paralyse. Splelmeyer wies nach, daI] es Fglle gibt, in denen das Gehirn histologisch ausgepr~gte para- lytische Vergnderungen zeigt, ohne dal] klinisch irgendwelche Ausfglle zu beobachten gewesen wgren.

~ber das anatomische Korrelat der Schizophrenie. 547

path erst in der Nacht vor der Hinrichtung die Dissimulation aufgab, und eine Reihe von weltbegliickenden Ideen vor dem Geistlichen enthiiUte. - - Um diesen wahnhaften Ideen wiUen wollte er sich und seine ganze Familie aufopfern. Es ist eigentiimlich, dab Steiner diese letzteren Daten als einen wahnhaften Erregungszustand auffal3t, und aus dem anatomisehen Bilde auf eine Schizophrenia zu schliel3en, unstatthaft hglt. Dagegen bezweifelt Josephy, der griindliche Kenner der pathologischen Vergnderungen der Sehizophrenie, nicht im geringsten die klinische Diagnose, welehe doch den sonderbaren Familienmord begreiflich macht.

Auf Grund der obigen Erwagungen miissen wir also die nachge- wiesenen Ausfalle unbedingt mit der schizophrenen Psychose in Be- ziehung bringen. Matzdor/s Fall yon diffuser Gehirngeschwulst des FrontaUappens mit schizophrenen Symptomen und Weimanns Fest- stellungen von ,,katatonen Erscheinungen" bei seinem Angmiefall m6gen sozusagen als Gegenproben auf das Gesagte angefiihrt werden, denn beide Verfasser konnten Zellausfalle in der III. und V. Schicht nachweisen (Zit. nach Josephy).

ZusammengefaBt m6chten wir also die areal-diskontinuierliche Er- krankung, die Lichtungsbildung gewisser Rindenschiehten in den phylo- genetisch vulnerabelsten Gehirnteilen, als anatomisches Korrelat der Schizophrenic auffassen, bei besonderer Betonung der klinischen Be- deutung des Verschontseins der Zentralwindungen und Occipitalregion. Wenn es auch bisher keine spezifische Anatomie der Schizophrenic geben mag, soviel steht sicher, dab es keine Schizophrenie ohne anatomische Verdnderungen gibt.

Wie verhalt sich aber mit der anatomischen Lokalisierbarkeit gewisser bezeichnenden k]inischen Syndrome ~.

Beim Aufwerfen dieser zweiten Frage betreten wir das weite Gebiet der Lokalisationslehre. Oben effuhren wir schon, dab bei der Schizo- phrenie die primgren 1VIotilitats- und Sinnessphgren verschont bleiben und demgemgB werden aueh im klinischen Bild keine einfache, leicht definierbare neurologisehe St6rungen, wie Hemianopsie, Hemianasthesie usw. beobachtet. Der sehizophrene RindenprozeB befg]lt vornehmlieh das untere Parietall~ppchen, den Temporalpol und die Schl~fenwindungen, die prgfrontalen Rindenformationen, sowie verschiedene Tefle der II. und besonders der III. ~rontalwindung. Bei dieser eigentiimlichen Aus- dehnung und Verteilung des Prozesses miiBte man selbstverstandlich einige der wichtigsten Symptome auf die vorgefundenen Rindensehadi- gungen beziehen, um so mehr, weil einige davon den Charakter des Organisehen tragen. Bei diesem Punkt mSehte ieh die Symptomatologie der Alzheimerschen Krankheit in Erinnerung rufen, well hier die Sym- ptome sich noch mehr an die wohlbekanntentterdsymptome ghneln. Die eigentiimliehe SprachstSrung, welche gleichsam sensorisehe, motorische, amnestische Komponente aufweist, die apraktischen Symptome, welche

548 D. Miskolczy:

gegebenenfalls neben der Logoklonie und StSrungen der Initiative die Diagnose in erster Reihe ermSglichen, haben alle ,,unreinen" Charakter, welcher dureh die hinzutretende Demenz noch mehr verwischt wird. Doch ist der sehr charakteristisehe Alzheimersehe DegenerationsprozeB im Ver- h~ltnis zu dem sehizophrenischen, besonders hochgradig, wobei aber der ProzeB im unteren Parietall~ppchen, an den frontalen und temporalen Windungen und haupts/~ehlich an der Brocaschen Region eine st~rkere Akzentuation zeigt. Bei der Sehizophrenie bleibt in den erw~hnten gegionen ein betr~iehtlicher Teil der Nervenzellen erhalten und so ist es verst~ndlich, dab das psychische Gesamtresultat der vernichteten und der funktionsti~chtigen Teile, das Pathologische mit dem Gesunden noch mehr verwoben ist. Dabei miissen wir in Betracht ziehen, dab man bei der Schizophrenie mit einem je nach der IndividualitKt des Prozesses wechselnden Tempo der Progression zu reehnen hat, was anatomisch dadureh zum Ausdruck kommt, dab neben alten Lichtungen sich auch Zeichen der rezenten Erkrankung der Nervenze]len linden. Aus diesem Grunde ist es dann sehr sehwer zu entscheiden, was man auf Reiz oder auf Ausfall, auf ProzeB oder auf Defekt beziehen soll. Der Vergleich unserer Hirnkarten mit dem klinisehen Bild ergab auch, dab klinisch gleiehschwere F~lle versehiedene Grade und Ausdehnung der Sch~i~ligung zeigten und andererseits auch gleichschweren Rindenprozessen verschieden geartete klinische Bilder entspreehen. Wir mfissen uns den progredienten DegenerationsprozeB so vorsteUen, dab die Gewebsdestruktion, gleich anderen endogenen Gehirnkrankheiten eine gewisse SukzessivitKt zeigt, der Herd des sts Prozesses wandelt yon einer Area in die andere, springt yon Frontalpol auf das Parietall~ppchen hiniiber, wobei auch die Ausdehnung auf die fibereinandergeschichteten Laminae, welehe gewiB voneinander sehr versehiedene Aufgaben erfiillen, eine bedeutende Rolle spielen muB. Wir mfissen daran erinnern, dab die III. Schicht vermutlieh auch Balkenfasern beherbergt, und mithin assoziative und kommissurale Funktionen ausiibt, wobei den unteren Fundamental- sehichten die Projektion zu tieferen Gehirnteilen obliegt. Dabei miissen wit aueh die Tatsaehe beri~cksichtigen, dab gewisse Rindenareae zugleich mehrere Funktionen ausiiben, bzw. gewisse psysiologische Funktionen sich nicht ganz streng an die arealen Grenzen halten, sondern sich mehr oder minder ~berdeeken. Einleitend haben wir gesagC, dab die granul~ren Schiehten infolge ihrer eigentiimlichen Anordnung eine fl~chenhafte Ausbreitung der aufgearbeiteten Reize besorgen, wodurch der ,,Aktions- radius" dieses periregionalen Assoziationssystems so hochgradig ausge- breitet werden kann, dab es theoretiseh eine im Occipitalpol entstandene Erregung aueh auf diesem Wege bis zur agranul~ren Zentralrinde ohne Zuhilfenahme yon anderen zur ~erfiigung stehenden Assoziationssystemen sich fortpflanzen kann. Wir haben aber erfahren, dab an den schwer geseh~digten RindensteUen auch die innere K6rnerschicht Lichtungen

13ber das anatomische Korrelat der Schizophrenie. 549

aufweist, welche sicherlich der Weiterleitung gewisser intracorticalen Er- regungen eine Grenze ziehen. Aus diesem itberaus verwickelten Weehsel- spiel des zeit]ich aufeinanderfolgenden und r/~umlieh nebeneinander- geordneten Aufflammen und Fortglimmen der Degenerationsherde ergibt sich nun das bunte Bild der Geisteskrankheit Schizophrenie.

Die anatomische Eigenart aber, wonach gewisse Ausf/~lle in jedem Krankheitsbild dominieren, erlaubt aber doch gewisse lokalisatorische ~Sgliehkeiten. Alle Autoren betonen die besondere Individualit~t des Gesamtbildes und Verlaufs der Schizophrenief~lle und demgemiift sind auch die Hirnkarten, wie wir gesehen haben, individuell sehr verschieden. So ist es zu erld/~ren, dab bei den verschiedenen Forsehern beziiglieh der gradueUen Zusammenstellung der Liehtungen, je nach der Anzahl und Individualit~t der untersuehten F~lle Unterschiede bestehen. Es werden einmal der Temporalpol, ein andersmal die Frontal- oder die Inselrinde bzw. die Parietalwindungen als Priidilektionsstellen der sehwersten Ausf/~lle genannt. Kiinftighin miissen die betreffenden F/~lle auch hinsiehtlieh ihrer klinischen Eigenart klassifiziert werden. Gerade die dominierenden Symptome im kaum entwirrbaren Gemisch des klinischen Zustandsbildes ffihrten in der letzten Zeit Kleist und andere Forscher (A. Schneider, Fleischhacker, Beringer u. a.) auf den Gedanken, einzelne Symptome als organische, d.h. tterdsymptome bei der Sehizophrenie herauszusehiilen.

Im Vordergrund stehen die akinetischen, parakinetischen Symptome in GeseUsehaft mit ~utazismus, Negativismus, Verlust oder Steigerung des ~uskeltonus usw. Wir sahen, dab bei den meisten unserer F~lle katatonisehe, akinetische Perioden vorkamen und dementsprechend fanden wir die FDm-Gebiete der mittleren Frontalwindung besonders sehwer beseh/idigt. Die oft gefundene Li~sion der FErn- und FE-Regionen mag vielleicht zum Teil die StSrungen der Tonusregulation erld/ixen. Da in diesen Regionen die subgranul/~ren Schichten und darunter die eortieo-thalamischen und -rubralen Ursprungszellen schwer geseh~digt sind, erklKrt es sieh leieht, dal] manehe dieser StSrungen der ~otorik extrapyramidalen Charakter haben, obwohl die Erkrankung der extra- pyramidalen Kerne nicht zum obligaten Bild des sehizophrenen Prozesses gehSrt.

Nieht minder wiehtig ist jene Feststellung von Kleist, A. Schneider und Fleischhacker, dai~ aus der sog. Sprachverwirrtheit hirnpathologiseh fal3baxe SprachstSrungen herausseh/~lbar sind. So konnte Kleist verbale und literale Paraphasien, wortamnestische StSrungen, ferner StSrungen der Satzfindung und Paragrammatismus als FunktionsstSrung des tempo- ralen Sprachgebietes lokalisieren. Tats/iehlich finden wir bei unseren F/illen sehr hoehgradige Ausf/~lle der temporalen und unteren parietalen Rinde. Aber auch die konstanten Ausf/~lle in den supramarginalen Areae (besonders PFcm) miissen bei den sehizophrenen SprachstSrungen

550 D. Miskolczy:

eine grofle Rolle spielen; Fleischhacker hat zeigen kSnnen, dab bei der Sehizophrenie eehte St6rungen der Wortfindung und des Satzverst/~nd- hisses sich nachweisen lassen (vgl. unseren Fall 4, Kern.). Die auch yon uns naehgewiesene Affektion des Brocasehen Gebietes bei einigen F/fllen bekr/~ftigt die Annahme von K/eis~, der in Fortfiib_rung der Gedal~ken von Wernicke und Heilbronner den scheinbaren !~utazismus vieler Kata- toniker als motorisch aphatisehe Wortkargheit, also als motorlsehe Schwierigkeiten des Ausdrucks zu erkl~ren sueht. Die alogisehe Denk- st6rung Hebephrener wird nach Kleist durch die gerade im Stirnhirn h/~ufigen und ausgedehnten Zellausf~lle erkl~rt. - - Auf Grund unserer eigenen Untersuchungen m6ehten wir uns den hierorts nur in Itauptzfigen angefi~_rten Ansiehten von Kleist unbedingt anschlieBen.

In Fortffihrung dieser Gedankeng/~nge mSehten wit die StSrungen der ~imik und Ausdrucksbewegungen, ferner des Handelns, auf die Erkrankung des FCBm-Gebietes bzw. des unteren Parietall/~ppchens beziehen. Verst/ivkt werden wir an dieser Annahme durch das Studium der Hirnkarte yon jenen F/~llen, bei denen gewisse auffallende Symptome konstant vorhanden waren. So wurde beim Fall 5 (Beck) die Beobaehtung verzeiehnet, dab der mutazistische Kranke mit den Fingern fortw/~hrend im After herumwfihlte und dabei beim Kranken hochgradige Blasen- und Mast - darmfunktionsst6rungen bestanden. Bei diesem Fall fa,ud man im sonst versehonten Parazentrall/~ppchen ziemlich hochgradige Zelliehtungen.

In der Krankengesehichte des Falles 8 (Csin.) lesen wir, dab die Kranke nieht auf die Ffifle stehen konnte und auf allen Vieren herumkroch. Die Hirnkarte dieses l~alles zeigt nun jene Eigentfimliehkei~, dab im sons~ versehonten oberen Teil der FB-Area, im Zentrum des aufrechten Stehens und Gehens, ausgedehnte Ausf/~lle festgestellt werden konnten.

Die Kranke Css (Fall 6) beklagte sich fiber MiBempfindungen, deren anatomisches Korrelat wit darin erblicken m6chten, dab in diesem Falle die hintere Zentralwindung ungew6hnlich grebe Grade der Erkrankung zeigte. Dabei mfissen wir hier auch der Y[itbeteiligung des unteren Parietalls eine Bedeutung beimessen, dessert Erkrankung das sog. InterpamietMsyndrom, (darunter Symptome wie: Fingeragnosie, Anosognosie, Autotopagnosie, l~etamorphopsie, Ge/ie'hl der Fremdheit einzelner Organe und des K6rpers, usw.) hervorruft. Unter Umst~nden k6nnen wir also verschiedene Manifestationen des Beeinflussungswahns auf die bei der Schizophrenie immer vorhandene Erkrankung der parie- talen Regionen zurfiekfiihren. Selbst die Anosognosie, welehe doch bei der Sehizophrenie eine bedeutende Rolle spielt, karm auch als parietales Symptom aufgefaBt werden. Die Anosognosie, die Nichtwahrnehmung des Defektes bei vielen organischen Herderkrankungen mSch~en wir auf Grund unserer vorliegenden Studien, der bekannten mangelnden Krank- heitseinsicht yon Schizophrenen gewissermaBen gleiehstellen und zu den anderen Symptomen der organisehen Gehirnsch~tigung hinzureehnen.

~ber das anatomische Korre]at der Schizophrenie. 551

Die Sinnest~uschungen als Hauptsymptome der Schizophrenie miissen auf Grund unserer biskerigen Erfahrungen ihr anatomisches Korrelat auch in der Rindenerkrankung finden. Von den abnormen Sensationen der inneren Organe und haptischen ttalluzinationen war soeben die Rede. Wit suchten (liese mit der Erkrankung dcr hinteren Zentral- windung in Verbindung mit gewissen Teilen der Parietalrinde, zu begriinden.

Bekanntlich spielen bei der Schizophrenic die akustischen Hallu- zinationen eine bedeutende Rolle, wobei optisehe Sinnests viel seltener und haupts~chlich in den Erregungsphasen vorkommen. Die anatomische Erkl~rung finden wir in der Tatsache, (lal3 die Temporal- windungen his zum Pol, gew6hnlieh hochgradig erkrankt sin(l; daher die Pr~valenz der akustischen I~eizsymptome, die sich in den verschiedensten T~uschungen des Geh6rs kundgeben. Das Zurticktreten der Hallu- zinationen im optischen Gebiet wird durch das stete Verschontsein des Occipitallappens erkls Dabei ist es aber erw~hnenswert, dal] die Area para- und peristriata, sowie die angrenzenden, den optischen- gnostisehen Funktionen dienenden Gebiete viel 6fters erkrankt gefunden wurden. So entstehen die Illusionen, St6rungen der Identifizierung, Orientierung im Raume, Situationsverkennungen, die in einigen :F/~llen das Krankheitsbild, besonders in akuten Perioden, komplizieren. Aus der Erkrankung der extrastrialen, genauer ausgedriickt, extracunealen optisclten Gebiete bei tIemianopsien k6nnen wir auch die Tatsache erkls da~ manche Kranke in ihr hemianoptisches Gesichtsfeld hineinhalluzinieren. Kauders denkt dabei an den Gyrus angularis, Henschen an die lateralen Teile des Oceipitallappens; Terson verlegt den Sitz der antttropo- und polymorphen Gesichtshalluzinationen in die Temporalwindung. (Vgl. auch (tie Ansichten yon Schroeder. Hauptmann, Horax, Ewald u. a. fiber (liese Frage.)

Bei Besprechung des Falles Css verwiesen wir darauf, (la[3 das fehlende Durst- und I{ungergeftihl der Patientin vielleicht in der hoch- gTadigen Erkrankung der unteren Temporalwindung (TE, und der angrenzenden TG) ihre anatomische Erld~,rung findet. Wenn sich diese Annahme kiinftighin mit ~hnlichen Beobachtungen unterstfitzen lieBe, so wi~ren wir gezwungen, gewisse Formen von Negativismus bei der Nahrungsaufnahme auf die Mitbeteiligung dieser Regionen beziehen.

Wir stehen mit Kleist u.a. auf dem Standpunkt, dal~ einzelne Funktionen in der menschlichen GroBhirnrinde mehrfach vertreten sind (vgl. die Aphasien, Agraphien usw.). In diesem Sinne miissen wir bestrebt sein, auch die versehiedenen eorticalen Akinesen von den subeorticalen, klinisch und anatomisch unterscheiden zu k6nnen. Kleist sueht neben dem frontalen, ein temporales Zentrum der Akinese abzu- grenzen und zu diesen mSehten wit noch die dureh (tie Sch~digung des oberen Parietalhirns auftretende St6rungen der kontralatera]en

Z. f. d. g . N e u r , u . P s y c h . 147. ~ 6 a

552 D. Miskolczy:

Bewegungen hinzuffigen, welche gegebenenfalls als Defektsymptome, Bewegungsarmut produzieren kSnnen.

~hnlieh liegen die Verh~ltnisse bei den DenkstSrungen. Kleist sagt dariiber folgendes: Aus dem Vorkommen der paralogisehen und alogischen DenkstSrung ergibt sieh, da]3 das Denken keine einfache GrSBe ist, sondern sich, wie die Sprache, aus einem sensoriseh.ordnenden und einen motoriseh vollziehenden Anteil zusammensetzt und das Denken anatomisch nicht yon einem einzigen Hirnapparat, sondern yon Einrichtungen im hinteren Hirnbereieh, vornehmlieh in der weiteren Sehsph~re und gleiehzeitig yon Teilen des Stirnhirns getragen wird.

Ist dies der Fall, so sind gerade bei der Schizophrenie in den ausge, dehnten StSrungen dieser Gebiete die anatomischen Bedingungen fiir die DenkstSrungen gegeben. Die hinteren Hirnteile liefern das Bau- material fiir Begriffsbildung, Urteile, Schliisse, Erkenntnisse, Folgerungen u. dgl., welehe Funktionen demnach ihren Sitz im Frontalhirn h~tten. Infolge der gleichzeitigen Schiidigung der parieto-temporalen und Stirn- hirnregionen ist es nun mSglich, dab bei der Schizophrenie dureh die mangelhafte Aufarbeitung der Wahrnehmungen, Ged~ehtnisspuren, Identifikationen usw., deren Sitz im postrolandischen also hinteren Abschnitt des Gehirns zu suchen ist, im ebenfalls geschi~digten Stirnhirn zu paranoiden Ideen, bzw. zu Fi~lsehungen des Realiti~tsurteils und mithin zum Sinnentrug verarbeitet werden.

DaB unsere hSheren psychischen Funktionen tats~ehlich in soleher Wechselbeziehung stehen, beweisen die Befunde, welche bei einseitigen Talenten erhoben wurden.

Im Zusammenhang damit mSchten wir das Begabungsproblem fliiehtig beriihren. Bekannt ist die reiche Formgestaltung und struk- turelle ~berentwicklung (Scha//er) der linken ersten Temporalwindung und unteren Parietalwindungen bei hervorragenden iYIusikern (F~lle yon Somogyi u.a.), die fibernormale Obeffl~ehenentwieklung des Lobulus .pariet. inferior bei spraehlieher und Ged~chtnisbegabung (Fall yon Scha//er). Das Gehirn des yon Sdntha besehriebenen rechnerisehen Wunderkindes (kalkulatorisehes Talent) besaB gesteigerte Obeffl~chen- entwieklung und strttkturelle ~berdifferenzierung beiderseitiger Angularis- windungen. Scha//er faBt seine hirnanatomischen Erkenntnisse beztiglieh der Begabung in folgenden pr~gnanten Worten zusammen: Die Art der F~higkeiten wird dureh die Lokalisation der gesteigerten Ausbfldung bedingt. Das vordere oder frontale Intelligenzzentrum, die St~tte des abstrakten Denkens, vermag durch seine Gipfelentwieklung das ana- tomisehe Korrelat fiir groBe Denker in jeder Richtung abgeben; das hintere oder parietale Zentrum ist eine St~tte der musikalischen, ferner der sprachJ.iehen und rechnerischen Begabung.

Auf Grund der bisherigen Erhebungen bei Talenten kSnnen wit heute beinahe voraussagen, was fiir hochorganisierte Teile des Gehirns

~)ber das anatomische Korrelat der Schizophrenie. 553

wit bei andersartigen Teilbegabungen erwarten kSnnen (vgl. die sehr wichtigen Ausffihrungen Scha//ers). So w~ren fiir die Best~tigung der ttochorganisation der oberen und unteren Parietalrinde Untersuchungen an Gehirnen yon Bildhauern, usw. erwfinscht. Aber damit betreten wir schon den allzu schwankenden Boden der gewagten Hypothesen.

Wenn man aber zum Schlusse unserer Betrachtungen angelangt, die Hirnorganisation des Menschen mit jener der phylogenetisch tiefer- stehenden Arten vergleieht, so stellt es sich keraus, dab gerade die frontale, temporale und parietale Rindenstelle (tie Brennpunkte der menschlichen Intelligenz (Economo) darstellen, welche im Verlaufe der progressiven Cerebration beim )Senschen den Gipfelpunkt ihrer Diffe- renzierung erworben haben. Die progressive Cerebration gibt sich auch darin kund, dab infolge yon gliicklichen Mutationen gewisse Teile der Stirn- oder parieto-temporalen Rinde eine das Gehirn der orthophrenen Menschen (Scha//er) iibertreffende, hyperphrenische Organisation erlangen.

Dock wissen wir andrerseits aus der Pathologie, dal~ nach den Gesetzen der Vererbung neben den extremen Plusvarianten auch Minusvarianten (hypophrenische Individuen Scha//ers) entstehen kSnnen. So werden auf der einen Seite Fdhigkeit und auf der anderen Unverm6gen, gleichsam als Erbgut oder Erbiibel sp~teren Generationen zuteil.

Die schizophrene Heredodegeneration, denn mit Kleist, Scha//er, Hechst, Fi~n/geld u.a. sind wir auch der Ansicht, dab es sich hier um einen endogen-abiotrophischen ProzeB der neencephalen Teile des Gehirns handelt, erw~chst nach unseren heutigen Kenntnissen auf dem Boden einer, beziiglich der seelischen Funktionen, schizoid organisierten Konsti- tntion des Nervensystems. So miissen die Schizophrenen die doppelte Last einer (lihybriden Vererbung tragen. ~ i t anderen Worten: Die Krankheit Schizoplu'enie bef~llt vornehmlich konstitutioneil-schizoide PersSnlichkciten.

Die Natur, welche einerseits fiir das Emporkommen der i~[enschheit durch Erschaffung yon neuen F~higkeiten sorgt, die als Zeichen der progressiven Cerebration die materielle Grundlage ftir kulturelle Spitzen- leistungen abgeben, zerstreut dabei Keime der progressiven Decerebration, der unaufhaltbaren Degeneration gerade dieser cerebralen Neuerwer- bungen des ~enschengeschlechtes. Infotge dieser materiellen ,,Decere- bration" zeigt die Psyche des schizophrenen Menschen jene archaisch- primitive Ziige, voll von mysteriSsen, symbolischen Deutungen, zauber- haften und abergl/iubischen Wahnerlebnissen, welche die primitiven Menschen und VSlker mit nachweisbarer niederer Organisation ihres Gehirns zutage legen. Die Schizophrenie ist mithin eine spezifisch menschliche Krankheit; vergeblich mSchten wir nach ihren Analogien bei tiefer stehenden Arten suchen. Gerade die neuerworbenen Teile des menschlichen Gehirns, die eben das spezifisch Menschliche in unserer Psyche ausmachen, neigen zu ZerfaU, zur progressiven Decerebration

36*

554 D. Miskolczy.

u n d b r i n g e n a l l z u m e n s c h l i c h e G e h i r n k r a n l d m i t e a h e r v o r , d e r e n w i c h t i g s t e

V e r t r e t e r i n d i e S c h i z o p h r e n i e i s t .

Literaturverzeichnis. Angyal: Mschr. Psych ia t r . 86 (1933). - - Bartok: Budapes t i Orv. Ujsag. 1932,

819. - - Beringer: Z. Neur. 103 (1926). - - Berze-Gruhle: Die l~sychologie der Schizo- phrenie. Berlin: Jul ius Springer 1929. - - BSrnstein: Abh. Neur. usw. t t . 53. - - Bosch: Mschr. Psyehia t r . 85 (1933). - Bouman: Psychia t r . B1. (holl.) 1928. - - Braumi~hl: Z. Neut . 117, 163. - - Brinkmann: Z. Neut . 114 (1928). - - Brodmann: Vergleichende Lokalisat ionslehre der GroBhirnrinde, 2. Aufl. Leipzig 1925. - - B~rger: Z. Neur. 102 (1926). - - Buscaino: Arch. f. Psychia t r . 90 (1930); Riv. Pa t . he r r . 39 (1932); Acta psychia t r . (Kobenh.) 4 ( 1 9 2 9 ) . - Choroschko: Z. Neut . 83 (1923). - - Creutz/eld: Z. Neur. 101, 97 (1926). - - de Crinis: Mschr. Psychia t r . 58, 185 (1925). - - Economo: Psychia t r . neur . -Wsehr . 129 I, 185 (1928). - Zel laufbau der GroBhirnrinde des Menschen. Berl in: Ju l ius Springer. - - Economo-Koskinas: Die Cytoarchi tek tonik der Hi rn r inde des erwachsenen Menschen. Berlin 1925. - - Eszenyi: Psychia t r . -neur . Wschr . 1931, Nr 7/8. - - Ewald: Mschr. Psychia t r . 55 (1924); 71 (1929); Z. Neut . 123 (1930). - - Fleischhacker: Msehr. Psychia t r . 77 (1930). - - Fiin/geld: Mschr. Psychia t r . 63 (192I); Z. Neut . 95 (1925). - - qoldstein: Allg. Z. Psyehia t r . 66, 702 (1909); Med. Klin. 1923, Nr 28 u. 29; Schweiz. Arch. Neur . 13 (1923); Arch. f. Psych ia t r . 74 (1925); H a n d b n e h der normalen und pathologischen Physiologie, Bd. 10. 1927. - - Gurevitsch: Z. Neur . 140 (1932). - - Heehst: Z. Neur . 134. - - Henning: Msehr. Psychia t r . 59 (1925). - - Henschen: Z. ~ e u r . 102 (1926). - - Herz: Mschr. Psych ia t r . : 68 (1928). - - Ho]/: Abh. Neur. usw. H. 54. - - Jakob: J . Psycho1. u. Neur . 14 (1909); Z. Neur. 66 (1921); Kl in . Wschr . 1O, Nr 44; Virchows Arch. 246 (1923); 254 (1925); Arch. f. Psyehia t r . 81 (1927); Ana tomie und Histologie des GroBhirns, Bd. 1 u. 2. Leipzig u. Berlin 1929. - - Josephy: Z. Neur. 86 (1923). Daselbs t ausft ihrl icher Li tera turnachweis . - - ] t a n d b u c h der Geis teskrankhei ten , Bd. l 1. Ber l in : Jul ius Springer 1930. - - Kalischer: Arch. f. Physiol . 1909, 303. - - Kappers: Aeta psychia t r . (Kobenh. ) 3, I t . 2 (1928). - - Kehrer: Dtseh. Z. Nervenhei lk . 83 (1925). - - Kirsch- baum: Z. Neur. 77 (1922). - - Kleist: Arch. f. Psych ia t r . 90, 850; Mschr. Psych ia t r . 52 (1922); 65 (1927); 68 (1928); Z. Neur . 131 (1930). - - K~ppers: Z. Neut . 75 (1922); 83 (1923). Ladame: Ene6phale 2 II, l l 6 (1909). - - Lange: Mschr. Psych ia t r . 59 (1925). Marburg: Arb. neur. Ins t . Wien 26 (1924). - - Miskolczy: Magy Orv. Arch. 1929, H. 3. - - Moriyasu: Arch. f. Psychia t r . 45, 516. - - Miiuzer: Z. Neur. 103 (1926). - - Mi~nzer u. Polla]c: Z. Neur. 95 (1925). - - Naito: Arb. neur. Inst . Wien 26 (1924). - - Neubiirger: Z. Neur. 95, 278 (1925). - - Nissl v. Mayendor/: Zbl. Neur. 45 (1927). - - P6tzl: Z. Neur. 93 (1925). - - Die opt i sch-agnos t i schen StSrungen. Leipzig u. Wien 1928. - - Rad: Z. Neut . 131 (1931). - - Rauschburg: Az emberi elme. Budapes t 1923. - - Richter: Therapia (Budapest) 4 (1932). - - Rose: For tschr . Neur. 1932, 501. - - Rosental: Histol . Arb. Grol~hirnrinde 6 (1918). - - Rothmann: Arch. f. Physiol . 1908, 107. - - Santha: Arch. f. Psychia t r . 98 (1932). - - Sioli: Allg. Z. Psychia t r . 66, 195, 699 (1909). - - Scha//er: Arch. f. Psych ia t r . 96; Psychia t r . -neur . Wschr . 1932, Nr 40. - - Sehilder u. Sugar: Z. Neur . 104 (1926). - - Schneider, A.: Z. Neur. 108 (1927). - - Schneider, C.: Die Psychologie der Schizo- phrenie. Leipzig 1930. - - Schr6der, P.: Allg. Z. Psychia t r . 66, 203 (1909). - - Schuster, J.: J . Psychol . u. Neur. 31; Arch. f. Psychia t r . 90 (1930). - - Somogyi: Mschr. Psychia t r . 75. - - Spielmeyer: Z. Neut . 123 (1930). - - In Bumkes H a n d b u c h der Geis teskrankhei ten, Bd. l l . Berl in: Jul ius Springer 1930. - - Steiner: In Bumkes t t a n d b u c h der Geis teskrankhei ten, Bd. 9, Berl in: Jul ius Springer 1932. - - Westphal: Arch. f. Psychia t r . 74 (1925). - - WiUmanns: Z. Neut . 78 (1922). - - Zimmer- mann: Z. Neur. Orig. Bd. 30, 354 (1915). - - Zingerle: Mschr. Psychia t r . 27, 285.