tuberculose meníngea - meningites tuberculosa
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Trabajo de la materia de infectologia.TRANSCRIPT
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Cochabamba, Bolivia – 24 de Abril de 2014
Meningitis Tuberculosa
Dr. Juan CespedesGrupo: P3Materia: InfectologiaAlumno: Marco Felipe C. B. Lopo
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Son el sistema de membranas que cubren y protegen el SNC, la méd. espinal, el tronco cerebral y el cerebro. Las meninges están formados por tres capas: la duramadre, la aracnoides y piamadre.
La función primaria de las meninges y el líquido cefalorraquídeo es para proteger el sistema nervioso central.
MENINGES
( D E L G R E G O = M E M B RA N A " )
Se clasifican en dos:
Leptomeninges:
aracnoides y piamadre
Paquimeninges: la
duramadre
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Dura madre: Grego. Dura: Resistente + mater: MãeAracnoide.: Similar a una tela de araña. Se proporciona un efecto de amortiguación para el sistema nervioso central. 150ml L.C.R.Pia-madre: Grego. Pia: macia + máter: mãe
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Es la infección de las leptomeninges por el bacilo de Koch. Generalmente es una meningoencefalitis por la frecuente afectación del encéfalo.
Es la complicación mas grave de la tuberculosis primaria y la causa mas frecuente de muerte por tuberculosis en niños.
Usualmente subaguda ( 1 –
4 s e m) , puede ser fulminante.
MENINGITIS TUBERCULOSACONCEPTO:
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ETIOLOGIA
mycobacterium tuberculosis
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Via: Hematogena (d iseminación)
Se cree que la enfermedad se origina al romperse pequeños tubérculos caseosos en el espacio subaracnoideo, los cuales se implantan en el cerebro y las meninges, durante la bacilemia temprana que acompaña la primoinfección respiratoria.
PATOGENIA
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Las mas importantes se encuentran en la base del cerebro, en la cual las cisternas están llenas de exudado gelatinoso, grisáceo y las meninges se observan turbias, con fenómenos inflamatorios.
Inflamación en los plexos coroideos, dilatación ventricular y con cierta frecuencia lesión de los nervios craneanos y espinales.
Compresión de las estructuras vasculares Compresión de los pares craneales.Alteración de la dinámica del LCR.
CAMBIOS ANATOMOPATOLOGICOS
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Edema cerebral
Infartos cerebrales (hemorrágicos o isquémicos. )
Parálisis de los nervios craneales.
Hidrocefalia ( a )Comunicante o b)Obst ruc t iva)
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PRIMER ESTADIO O TEMPRANO:
Fiebre moderada continua
Irritabilidad
Anorexia
Estreñimiento
Vomito ocasional
No hay signos evidentes de ataque al SNC
CUADRO CLÍNICO
Apatía, irritabilidad, somnolencia, vómito, dolor abdominal, febrícula, cambios de conducta y hábitos
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• Convulsiones
• Daño cerebral
• Derrame subdural
• Hipoacusia
• Hidrocefalia
COMPLICACIONES
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RESERVADO 1. A menos edad, mayores son las secuelas
psicomotoras.2. El estadio evolutivo de la enfermedad al momento
de iniciar tratamiento.3. La severidad de la hipertensión intracraneana, la
cual llega a ser grave hasta en un 30% de los casos de ellos. Y la mayoría requieren derivación de LCR
Secuelas por fibrosis y la cicatrización meníngea. Evolución natural: Hidrocefalia – HTEC – Coma – Muerte (em a lgunas semanas)
PRONOSTICO
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Aparecen signos de irritación meníngea o de HIT
Crisis convulsivas
Cefalea
Vomito en proyectil
Somnolencia
Signos neurológicos de localización debidos a la
aracnoiditis basal (parálisis de los nervios II, III, IV y VI)
o lesiones cerebrovasculares (parálisis de extremidades)
SEGUNDO ESTADIO O INTERMEDIO:
Fiebre moderada, cefalea, dolor abdominal, apatía, irritabilidad, fotofobia, somnolencia, convulsiones y signos de lateralización, signos meníngeos.
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Además de lo anterior, perdida de la conciencia.
Débil respuesta a estímulos
Movimientos involuntarios
Acentuación de los signos neurológicos de
localización.
TERCER ESTADIO O TARDIO:
Deterioro clínico progresivo, cuadriparesia , hidrocefalia, coma, midriasis, arreflexia pupilar, pulso y respiración irregular, fiebre (41º C) descerebración.
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Biopsia del cerebro o las meninges Hemocultivo Radiografía de tórax ( i n f i l t rado de t i po m i l i a r en l os l ac tan tes )
Tomografía computarizada de la cabeza (b loqueo de LCR ya que la h idrocefa l ia es de las compl icac iones mas f recuentes)
Tinción de Gram, otras tinciones especiales y cultivo de LCR Reacción en cadena de la polimerasa (RCP) del LCR Prueba cutánea para tuberculosis (PPD)
(75% de los casos , cuando es negat iva const i tuye un s igno de mal p ronost ico. )
Cultivo de M. tuberculosis en el LCR, lo cual se logra en el 80% de los casos.
ELISA
Punción lumbar ( o raqu ídea )
Análisis del LCR para conteo de células, glucosa y proteína.
DIAGNOSTICO
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HALLAZGOS EN EL LCR
Tuberculosis del SNC
MANOMETRIA
ELEVADA 50%
CELULAS MN < 500/mm3 4,000/mm3
PROTEINAS < 200mg/dl 1-2g/dl
GLUCOSA < 40mgrs 50%
BAAR + 25% 4 muestras + 87%
PCR/ELISA CULTIVO + 100%
CULTIVO – 74%
Cristalino, xantocromico, con aumento de las proteínas, disminución de la glucosa y de los cloruros. Pleocitosis variable de 20 a 500 células/mm3 con predominio de linfocitos
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Meningitis purulenta modificadaEncefalitis viralEncefalopatía por plomoToxoplasmosisHistoplasmosisCoccidioidomicosisCriptococosisCisticercosisListeriosisMeningoencefalitis viralTifoideaAbsceso cerebral-Mononucleosis infecciosa-
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
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Es el mismo que para tuberculosis en general, sin embargo su inicio se debe considerar como una urgencia, pues el pronostico depende fundamentalmente de su oportunidad
Ante la simple sospecha, se debe iniciar uno de los esquemas recomendados.
Corticoides HTECReduce exudado y reduce inflamación.Para evitar el bloqueo basal se administra Prednisona 1 a
2 mg/kg/día durante 45 a 60 días. (o 60mg/Dia p 2 -3 semanas) .
Dexametasona a dosis d 0.25 mg/kg/dosis cada 8 h luego
TRATAMIENTO
Estreptomicina 1gr/DÍA.Rifampicina 600 mgs/díaIsoniacida 300 a 600 mgr/día.Pirazinamida 1500 mg/día
9 meses
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Gracias