trauma craneoencefálico

Traumatismo Craneoencefalico

Dr. Héctor R. Martínez

Servicio de NeurologíaHospital Universitario UANL

Monterrey, N.L. México

HOSPITAL UNIVERSITARIO HOSPITAL UNIVERSITARIO ““DR. JOSE ELEUTERIO GONZALEZ”DR. JOSE ELEUTERIO GONZALEZ”

MONTERREY, N.L. MEXICOMONTERREY, N.L. MEXICO

Clasificación del TCEClasificación del TCE

A) Por MecanísmoA) Por Mecanísmo1) TCE cerrado1) TCE cerrado2) TCE abierto2) TCE abierto

B) B) Por SeveridadPor SeveridadEscala de GlasgowEscala de GlasgowLigero (Ligero (13 puntos13 puntos))Moderado (Moderado (9-12 puntos9-12 puntos))Severo (Severo (< 8 puntos< 8 puntos))


C) Por MorfologíaC) Por Morfología• Fractura de cráneoFractura de cráneo Boveda o Base Boveda o Base Linear o EstrelladaLinear o Estrellada Deprimida o no deprimidaDeprimida o no deprimida

A:longitudinalB: transversaC: base anterior

D) Lesiones IntracranealesD) Lesiones Intracraneales

DifusaDifusa

• Concusión (ligera, clásica, lad) Concusión (ligera, clásica, lad) Gennarelli 1993Gennarelli 1993

• ContusiónContusión

• Lesión axonal difusa Lesión axonal difusa


Daño Axonal Difuso

Una de las causas

más importantes de

déficit neurológico

severo y persistente Al microscopio: esferas

intra-axoplásmicas o

balones de retracción

axonal

Daño Axonal Difuso

Se observa en sustancia blanca de hemisferios, cuerpo calloso y tallo cerebral

Emerge de 12-24 hrs posterior a la lesión

Formación reticular en paciente con TCE (Método NAUTA)

D) Lesiones IntracranealesD) Lesiones Intracraneales

FocalFocal - Epidural- Epidural - Subdural- Subdural - Intracerebral- Intracerebral


Signo del Mapache Signo de Battle

Signos Clínicos en Fractura de Base

Signos Clínicos en Fractura de Base

Licuorrea Otorrea

Fisiopatología

Proceso multidimensional y dinámico que

evoluciona desde los minutos iniciales y

días subsiguientes al trauma Los aspectos fisiológicos y clínicos de la

recuperación continúa por años A la lesión cerebral se asocian múltiples

anormalidades sistémicas (coagulación,

nutrición, cardiopulmonares, catecolaminas)

Mecanísmos de Lesión Intracraneal Primaria (indirectas)

Ocasiona lesión a estructurasvasculares lesióna estructuras profundas

(daño axonal en tallo)

La combinación es lo más común

La fuerza pivote ocurre en laregión cervical alta, producemayor elemento de rotación

La fuerza pivote ocurre en región cervicalbaja, produce mayor efecto de translación

Mecanísmos de Lesión IntracranealPrimaria (Indirectas)

El mayor componente de la fuerza combinada puede ser translacional o rotacional

El predominio Rot / Trans determinala severidad, extensión y profundidad de la lesión

Patogénesis

Lesión Focal (hematoma-contusión)

Daño Axonal Difuso (DAD)

Lesión Microvascular

Lesión Neuronal Selectiva

Lesión Hipóxico-Isquémica

Lesión Focal

Impacto o herida penetrante ocasiona deficit neurologico focal (ej. hemiparesia, afasia)

Instrumento PunzanteAgudo (Perforante)

Lesión Focal

Aceleración / Desaceleración La localización más común

para contusion por Ac/Desac

es a nivel orbitofrontal y

temporal, ocasiona secuelas

cognitivas y conductuales

Lesión Focal

Desaceleración rápida ocasiona más comúnmente hematoma subdural, es por caída en ancianos, ocurre por ruptura de venas puente (hematoma tardío)

Daño Axonal Difuso

Ruptura axonal tardía Degeneración Walleriana Deaferentación difusa

Deaferentación ocasionada por daño axonal difuso

Lesión Secundaria en el TCE

Hematoma TardíoEdema CerebralHipoxia-IsquemiaDaño Axonal DifusoDaño Neuronal SelectivoInfecciónHidrocefalia

Estado Normal

Hernia del Uncus

Hernia del Cíngulo

Hernia de Amigdalas

Evaluación ATLS (Soporte Evaluación ATLS (Soporte

Vital en Trauma avanzado)Vital en Trauma avanzado)

Intubación Endotraqueal Intubación Endotraqueal Reanimación rápidaReanimación rápidaVentilación (PCOVentilación (PCO22

35mm/Hg) 35mm/Hg) Oxigenación Oxigenación Sedación Sedación +/- Parálisis farmacológica +/- Parálisis farmacológica (acción corta)(acción corta)

Emergencia Emergencia Diagnóstica o Diagnóstica o Procedimientos Procedimientos terapéuticos terapéuticos indicados.indicados.

Manejo Manejo Inicial Inicial en el en el PacientePaciente con con TCETCE SeveroSevero

ATLS Advanced Trauma Life SupportATLS Advanced Trauma Life SupportEG Escala de Coma GlasgowEG Escala de Coma GlasgowPIC Presión intracranealPIC Presión intracraneal

TCE Severo EG 8 o TCE Severo EG 8 o <<

EXPOSICIÒN – DEFICIT NEUROLOGICOEXPOSICIÒN – DEFICIT NEUROLOGICO

VIA AEREAVIA AEREA VENTILACIONVENTILACION

CIRCULACIONCIRCULACION

* * Sólo en la Sólo en la presencia de datos presencia de datos de herniación o de de herniación o de deterioro deterioro neurológico neurológico progresivo no progresivo no atribuible a factores atribuible a factores extracranealesextracraneales

+/- Hiperventilación *+/- Hiperventilación *+/- Manitol (1g/kg) *+/- Manitol (1g/kg) *

NONO

TACTAC

Monitoreo PICMonitoreo PIC

Tratar Hipertensión Tratar Hipertensión IntracranealIntracraneal

¿Resolución¿Resolución??

SISI

¿Herniación?* ¿Herniación?* ¿Deterioro?*¿Deterioro?*

NONO

U de U de CCuidados uidados IIntensivosntensivosSala de Sala de

operacionesoperaciones

SISI¿Lesión ¿Lesión quirúrgica?quirúrgica?

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

INFECCIONINFECCION

Meningitis (Fístula de LCR) Post-traumática.Meningitis (Fístula de LCR) Post-traumática.

HSAHSA

Bacteremia y sepsisBacteremia y sepsis

Neumonía Neumonía (Pts con EG de 8 ó <, frecuencia de 40-45%) (Pts con EG de 8 ó <, frecuencia de 40-45%) 5º al 10º 5º al 10º día post-trauma.día post-trauma.

COAGULOPATIASCOAGULOPATIAS

Coagulación intravascular diseminada.Coagulación intravascular diseminada.

Trombocitopenia.Trombocitopenia.J Neurotrauma 1996;16:639-734J Neurotrauma 1996;16:639-734

Arch Neurol 1994;51:661-690Arch Neurol 1994;51:661-690

COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

CRISIS CONVULSIVASCRISIS CONVULSIVAS

5000 a 30,000 casos nuevos de epilepsia post TCE5000 a 30,000 casos nuevos de epilepsia post TCE

20 – 25% de pts con TCE moderado o severo 20 – 25% de pts con TCE moderado o severo

Epilepsia post-traumática: TEMPRANA – TARDÍAEpilepsia post-traumática: TEMPRANA – TARDÍA

TEMPRANA: 1ª semana del TCE (50% focales)TEMPRANA: 1ª semana del TCE (50% focales)

TARDIA: Más frecuente con TCE severo TARDIA: Más frecuente con TCE severo (heridas penetrantes, hematomas etc)(heridas penetrantes, hematomas etc)

Prevención con DFHPrevención con DFHJ Neurotrauma 1996;16:639-734J Neurotrauma 1996;16:639-734

Arch Neurol 1994;51:661-690Arch Neurol 1994;51:661-690

Nutrición en el TCE

La respuesta hormonal y catabólica en los

diferentes tipos de TCE parece ser similar

La funcionalidad del tracto gastrointestinal

se altera aunque se encuentre indemne

El tubo digestivo se afecta por estrés, dolor,

pérdida sanguínea y uso de medicamentos

alterando la motilidad, secreción de enzimas

y absorción de sustratos

TCETCE

Aumento de la permeabilidad intestinal

Prostaglandina

ES

TIM

UL

AC

ION

E

ST

IMU

LA

CIO

N

NE

UR

OH

UM

OR

NE

UR

OH

UM

OR

AL

AL

FLC

IL-1 IL-6

Respuesta Metabólica al TCE

Hipermetabolismo: Aumento del gasto

energético con mayor requerimiento calórico

Hipercatabolismo: Pérdida de tejido

muscular con degradación de proteínas

Intolerancia a la Glucosa: Anormalidad

más frecuente (síntesis hepática en respuesta

a catecolaminas, cortisol, glucagon además

de liberación de HAD y somatostatina)

Fórmula de Clifton. Cálculo de Requerimientos

1) Paciente comatoso GLS de 7 o menos.

% GMB = 152 – 14 (GLS) + 0.4 (FC) + (DDT)

2) Paciente no comatoso GLS + de 7

% GMB = 90 – 3 (GLS) + 0.9 (FC)

GMB = Gasto Metabólico Basal; GLS = Escala de Coma de Glasgow; FC =Frecuencia Cardiaca DDT = Días Después del Trauma

Apoyo Nutricional

La meta principal es impedir la pérdida de la masa muscular, disminuir el catabolismo y la morbilidad-mortalidad

Los requerimientos nutricionales en el TCE alcanzan el 150% los corticoesteroides lo incrementan 30% adicional

Es importante alimentar al paciente antes de que transcurran 72 horas post-TCE

Apoyo Nutricional

Se prefiere ofrecer este apoyo porVía enteral Por sondas

SNG, G-O, Y-O

Apoyo Nutricional

Alimentaciónpor sondas es fácil, segura y barata

Utilizar infusióncontinua

Iniciar con 25-50 cc/hr

Llegar a 100 125 cc / hora al 4to día

Checar Residuo< 300 cc

Gastrostomía por Endoscopía

Gastrostomía por Laparoscopía

< 6 SEMANAS > 6 SEMANAS Broncoaspiración Broncoaspiración

Si No Si No

Naso-Y Naso-G YO GO

8 -12 fr. 8 - 12 fr. Laparoscopía Endoscopía

LAP J LAP G INVERTA

Push Pull

Período requerido para Nutrición por Sonda

Manejo Inicial del Trauma Craneal Severo

Aumenta morbimortalidad hipoxemia-hipotensión

Hipotensión: sistólica inferior a 90 mm Hg

Hipoxemia: PaO2 < 60 mm Hg

1. Hipotensión Arterial : Solución Salina (fisiológica)

objetivo: mantener PAS > 90 mm Hg

edema cerebral: puede incrementarse

solución hipertónica: reduce la HIC (multicentrico

disminución de la mortalidad vs. cristaloide)



2. Hipoxemia (PaO2 < 60 mm Hg – Sat O2 < 90%)

a) hipoxemia en 44% pre-hospital (England)

b) hipoxemia en 55% pre-hospital (Italy)

saturación de O2 < 60% : mortalidad 50%

sobreviven 50% con

inestabilidad severa



3. Hipoxemia (objetivo del manejo: Sat O2 >90mm Hg)

a) Glasgow 3-5 intubación traqueal en 100%

b) Glasgow 5-7 intubación traqueal en 75 %

c) Glasgow 8-9 intubación traqueal en 61 %


Indicación de Monitoreo de Presión Intracraneal

b) TAC de cráneo normal / Glasgow 3-8 / 2 o más de

(1) > 40 años de edad

(2) posturas motoras uni-bilat

(3) presión sistólica < 90 mm Hg


Indicación de Monitoreo de Presión Intracraneal

a) TAC de cráneo anormal

hematoma, contusión, edema, compresión de

cisternas basales

Manejo del Trauma Craneal Severo en UTI

Lesiones minimas-moderadas de cráneo

a) Menos del 3 % con Glasgow 13-15 : HIC

b) De 10-20 % con Glasgow 9-12: HIC

Monitoreo de rutina de PIC no indicada

Manejo del Trauma Craneal Severo en UTI

Monitoreo de Presión Intracraneal

a) La exploración neurologica no ayuda a conocer PIC

b) El manejo de la PIC se basa en datos objetivos

c) Terapias de manejo de PIC “doble filo”

ej. Hiperventilación : Isquemia Cerebral

Sat venosa O2 yugular disminuida

Manitol puede aumentar edema cerebral

Cuando dar Tratamiento: ¿ Cifras de PIC ?

No existen estudios prospectivos – control

Aceptado: indicar tratamiento con PIC > 20 mm Hg

Herniación presente con cifras más bajas de PIC

Posibilidad de hernia: valorar localización de masa

Anormalidades pupilares PIC >mm Hg (Marshall)

Monitoreo de PIC : Recomendaciones

Cateter I-V más exacto vs epidural o subdural

La presión ventricular es referencia estandar

Punta en parénquima o subdural no correlaciona vs

localización en ventriculo en múltiples ocasiones

En lesión focal colocar el cateter en hemisferio

dañado ( > 25 ml)

Colonización del cateter 5% ( > si está > 5 días)

Presión de Perfusión Cerebral ( PPC )

Estudios previos demostraron vasoespasmo

cerebral post traumático

existen cambios de presión : autoregulación

metabólica cerebral

resistencia vasc cerebral alterada por el trauma

PPC : PAM - PIC

1. variable fisiológica: valora indirectamente FSC

2. regiones isquémicas mejoran PPC (>70 mmHg)

Saturación Venosa Yugular (SvO2J )

Es la diferencia entre DO / Met Cereb de O2

Saturación baja = hipoperfusión cerebral

a) PAM baja

b) PIC elevada (edema)

c) Hiperventilación importante

Saturación alta = hipertermia, perfusión de lujo

No detecta isquémia regional

Objetivo del Monitoreo en Trauma Craneal

PIC mantenerla < 20 mm Hg

PPC igual o mayor de 70 mm Hg

SvO2J igual o mayor de 60%

Hiperventilación

Debe ser monitorizada a traves de

PIC, PPC y SvO2

Puede ocasionar isquémia por vaso

constricción

Mantener estricto control de SvO2

Hiperventilación

a) 1as hrs post trauma = vasoconstricción cerebral

b) No disminuír PaCO2 < 35 mm hg / 24 horas

c) Hiperventilación necesaria por períodos breves

d) Hiperventilación crónica solamente si falla:

*Sedación – Analgesia *Parálisis *Drenaje de LCR

*Diureticos osmóticos

Uso de Manitol

Efectivo en controlar la PIC

Dósis 0.25 a 1.0 gr /Kg

No utilizarlo en hipovolémicos

Osmolaridad < 329 mOsm

Mantener euvolemia

Sonda vesical (1ml/Kg/hr)

Bolos intermitentes : es mejor

trauma craneoencefálico

Education