TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO

TATIANA ÁLVAREZ SAA ROTACIÓN NEUROLOGÍA

FACULTAD MEDICINA OCT 26 2011.

Traumatismo Craneoencefálico

“ Toda lesión física o deterioro de la función del contenido cerebral secundario a un intercambio brusco de energía mecánica”

FACTORES DE RIESGO:

Accidentes de transito:75%

Ingesta de alcohol

No uso de cinturón/casco

drogadicción

Accidentes deportivos Caídas

Agresiones

Heridas por arma de fuego

EPIDEMIOLOGÍA:

• CAUSA PRINCIPAL DE MUERTE E INCAPACIDAD.

• ADULTOS JOVENES ENTRE 15 a 24a.

• CAUSA PRINCIPAL DE MUERTE EN PACIENTES MENORES DE 24a.

• HOMBRES 4: 1 MUJERES.

• CAUSA PRINCIPAL > ACCIDENTES DE TRAFICO.

COMPROMISO DEL PTE POLITRAUMATIZADO:

COMPROMISO PORCENTAJE:

FRACTURA DE MIEMBROS 86%

TCE

69%

TRAUMA TORÁCICO 62%

TRAUMA PÉLVICO 28%

TRAUMA ESPINAL 14%

86%

69%

62%

28%

14%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

FRACTURA DE MIEMBROS

TCE TRAUMA TORÁCICO TRAUMA PÉLVICO TRAUMA ESPINAL

PORCENTAJE:

FRACTURA DE MIEMBROS

TCE

TRAUMA TORÁCICO

TRAUMA PÉLVICO

TRAUMA ESPINAL

Fisiopatología del TEC:

FUERZAS DE CONTACTO FUERZAS DE INERCIA

DEFORMIDAD LOCAL LESIONES DEL HUESO Y TEJIDOS BLANDOS = DAÑO FUNCIONAL O ESTRCUTURAL

MECANISMOS DE INJURA DE TEC:

Mecanismos de injuria TEC:

Fuerzas de contacto:

Fuerzas de inercia:

Cuando la cabeza es golpeada produce : Deformidad local en el cráneo con : LESIONES DE COMPRESIÓN. ESTIRAMIENTO. FRICCIÓN en el hueso y cerebro

Generadas por MOV. De la cabeza durante el evento traumático. Cabeza golpeada por objeto rígido. Cabeza tiene fuertes mov. sin tener golpe directo.

Mecanismos de injuria TEC:

•La magnitud •la intensidad de inicio •la dirección de los mov. De aceleración y desaceleración de la cabeza Determinan el TIPO Y LA SEVERIDAD DE INJURIAS DE

INERCIA. Injurias de contusión Injurias difusas sin hematoma (INJURIA AXONAL DIFUSA) Hematomas subdurales agudos Contusiones por golpe =MECANISMO DE ACELERACIÓN DE LA CABEZA

MECANISMOS DE INJURIA TEC: LA INTENSIDAD DE LA VELOCIDAD Y LA ACELERACIÓN ROTACIONAL :

SON RESPONSABLES DE LA PRODUCCIÓN DE HEMATOMAS SUBDURALES AGUDOS Y DE LAS FORMAS SEVERAS DE INJURIA AXONAL DIFUSA

2 TIPOS:

INJURIA PRIMARIA

INJURIA SECUNDARIA

Lesiones Primarias: Impacto Modelo Estático o Directo

INSTANTE DEL EVENTO

LESIÓN VASCULAR LESIÓN TEJ. NEURAL

POSIBLE FROMACIÓN DE CONTUSIONES

HEMATOMAS: INTRAPARENQUIMATOSOS SUBDURALES EPIDURALES EXTRADURALES MIXTOS

“Responsables de Lesión Secundaria”

FACTORES BIOQUÍMICOS LIBERADOS CON LA INJURIA PRIMARIA

EFECTO DE : ISQUEMIA HIPOXIA

FACTORES BIOQUÍMICOS LIBERADOS CON LA INJURIA

PRIMARIA

RADICALES LIBRES Y SUST OXIDANTES:H2O Y NO a.a. EXITATORIOS POR VESÍCULAS PRESINÁPTICAS. AUMENTO POTASIO EXTRACELLR=LIBERACIÓN MASIVA DE NEUROTRANSMISORES: GLUTAMATO ASPARTATO Y TAURINA. NMDAr= AUMENTO CALCIO= PROTEOLISIS Y DESTRUCCIÓN DE FOSFOLÍPIDOS (FOSFOLIPASAS)

= TOXICIDAD Y MUERTE NEURONAL

ISQUEMIA: POR AUMENTO DE LA PIC GENERALIZADO: -LESIONES EXPANSIVAS -VASOCONSTRICCIÓN EXCESIVA DE LOS VASOS SANGUÍNEOS. -APORTE DE OXÍGENO.

EL GLICOGENO ALMACENADO EN LOS ASTROCITOS ES CONVERTIDO A: LACTATO + PROTONES =AUMENTO ACIDOSIS

AFECTA LAS MEMBRANAS Y LA FUNCIÓN DE ENZIMAS: SODIO POTASIO ATP asa. Aumento de : -potasio extracell -calcio intracellr =Vasocontricción Edema de las cells gliales (EDEMA CITOTÓXICO) MUERTE NEURONAL

HIPOXIA: LLEVA A : -GLICOLISIS CONTINUA -FORMACIÓN DE LACTATO = AUMENTO ACIDOSIS

Evaluación del pte: HC:

CÓMO OCURRIÓ? PÉRDIDA DE CONOCIMIENTO? DETERIORO NEUROLÓGICO INMEDIATO? CONVULSIÓN? INGESTA DE TÓXICOS? CONFUSIÓN, CEFALEA, ÉMESIS?

EXÁMEN GENERAL:

INSPECCIÓN VISUAL DE CRÁNEO AUSCULTACIÓN CRANEO CERVICAL SIGNOS FÍSICOS DE TRAUMA ESPINAL EVIDENCIA DE CONCULSIONES

Fractura basal de cráneo: equimosis periorbitaria, signo de battle, rinorraquia,rinoliquia, hemotimpano. Fracturas faciales:

fractura de LeFort, fracturas de los bordes orbitarios

Auscultación cráneo cervical: Ángulo de la mandíbula(soplo en disección) Globo ocular(fístula arteriovenosa)

APERTURA OCULAR

Espontánea......4

A la orden........3

Al dolor............2

Ninguna...........1

RESPUESTA MOTORA

Obedece..........6

Localizada........5

Resp flexora.....4

Decortica.........3

Descerebra.......2

Ninguna...........1

RESPUESTA VERBAL

Orientada........5

Desorientada...4

Incoherente.....3

Incomprensible.2

Ninguna...........1

SCORE GLASGOW

Exámen neurológico:

Clasificación de severidad:

Mínimo 15, no PdC, no amnesia

Leve 15(pérdia de consciencia – de 5min

14 amnesia /somnolencia leve.

Moderado 13 - 9 ó pérdida de la consciencia

mayor a 5 min ó

deficit neurológico focal

Severo 8 -5

Crítico: 4-3

Glasgow

DIAGNÓSTICO:

RX SIMPLE:

POCO INDICADA EN TEC. ÚTIL EN Dx de neumoencéfalo.

FRACTURAS COMPLICADAS: Fracturas de los surcoos arteriales y por los senos venosos. TEC severo: DEBE TENER UNA Rx CERVICAL …TC

Dx: TC CEREBRAL:

PTE CON GLASGOW 15-14: Que ha presentado pérdida transitoria de conocimiento, amnesia o convulsión. Ptes Glasgow menor a 13. Heridas penetrantes. Cefalea, vómito/nauseas: progresivos Fístula de LCR Signo de Battle “ojos de mapache” Niños con dism. De Hg y HTO y menores de 2años.

Con ventana ósea: -fract. De la Bóveda craneana, -pared posterior seno frontal, -Frac base de Cráneo

Control: 72h.

Clasificación de TEC según los hallazgos en la TC cerebral:

Injuria difusa:

Grado

CISTERNAS HERNIA LESIÓN HIPERDENSA/MIXTA

I N AUSENTE AUSENTE

II + 0-5MM 0-25CC

III COMPROMETIDAS/AUSENTES

0-5MM 0-25CC

VI - MAYOR 5MM 0-25CC

LESIÓN FOCAL EXPANSIVA:

V CUALQUIER LESIÓN EVACUADA Qx

VI LESIÓN NO EVACUADA Qx : HIPERDENSA /MIXTA MAYOR A 25CC.

ANGIOGRAFÍA:

DETERIORO NEUROLÓGICO SÚBITO VARIOS DÍAS POST-TRAUMÁTICO. HERIDAS PENETRANTES A TRAVÉS DE TRAYECTOS VASC. EPISTAXIS PROFUSA Y AMAUROSIS POST TRAUMÁTICA. FRAC. SENO ESFENOIDAL /HEMORRAGIA DEL MISMO. SD. HORNER LESIONES QUE TC SUGIEREN LESIÓN VASC:

-HIPODENSIDAD EN DISTRIBUCIÓN VASCULAR -HEMATOMA SUBDURAL AGUDO EN FISURA INTERHEMISFÉRICA -HSA SEVERA -HEMATOMA INTRACEREBRAL TARDÍO

CLASIFICACIÓN DE LA INJURIA CEREBRAL:

DE ACUERDO AL MECANISMO DEL TRAUMA Y TC:

INJURIAS DIFUSAS

INJURIAS FOCALES

INJURIAS DIFUSAS:

Resultado del movimiento o vibración del cerebro dentro del cráneo:

-concusión cerebral leve -cerebral clásica -injuria axonal difusa.

INJURIA AXONAL DIFUSA

SE CARACTERIZA POR: PÉRDIDA DE LA

CONSCIENCIA MAYOR A 6H DESDE EL INICIO DEL

TRAUMA.

DESCRIBIR PTE EN COMA TRAUMÁTICO PROLONGADO QUE NO ES DEBIDO A:

-LESIÓN EXPANSIVA: (HEMATOMAS,CONTUSIÓN)

- LESIONES ISQUÉMICAS.

40-45% PTES TEC SEVERO

IAD:

FISIOPATOLOGÍA: • Sección de algunos

axones y daño axonal interno con axonotonía secundaria en otros.

• Edema del axón con apariencia de bolas de retracción.

• 2-3s: reemplazados por acúmulos de microglia…astrocitosis y zonas de desmielinización.

TC: EDEMA CEREBRAL DIFUSO+ HEMORRAGIAS PETEQUIALES PEQUEÑAS.

LEVE MODERADA SEVERA

PÉRDIDA DE LA CONSCIENCIA

inmediata inmediata inmediata

DURACIÓN 6-24h Mayor a 24h Días-semanas

DESCEREBRACIÓN rara ocasional presente

AMNESIA POST TRAUMÁTICA

h d s

DEF. MEMORIA Leve-moderada Leve-moderada severo

DEF. MOTOR no leve severo

DAÑO AXONAL Disfunción axonal fisiológica

Disfunción axonal fisiológica, DAF

Disrupción anatómica funcional

ACT. SIMPÁTICA AUMENTADA

no no sí

Clasificación:

Pronóstico a 3 meses:

63%

15%

2% 1%

38%

21%

12%

5%

15% 13% 14%

7%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

Buena recuperación Compromiso neurológico Estado vegetativo Muerte

leve

moderada

severa

Injurias focales:

Son las contusiones corticales y los hematomas intracraneanos: -epidural -subdural -intracerebral

HEMATOMA EPIDURAL:

Fisiopatología: Agudo: Crónico:

-INJURIA CEREBRAL SEVERA: laceración parenquimatosa en el lóbulo frontal y temporal. TEJIDO ADYACENTE: comprimido = aumento de la PIC Herniación subfalcina Desviación de la línea media Reducción global del FSC: ˂20 ml/100g/min

Reducción VSG ˂4ml/100g.

=HIPOPERFUSIÓN CEREBRAL GLOBAL

-INTERFASE DURA-ARACNOIDES: 2 zonas: -cells durales (sup. Intern de la dura) -cells (porción sup. aracnoides) Hemorragia por sangrado de las venas puente: la sangre se diseca dentro de las c. durales. Hematoma Neomembrana +tej colágenofibras elásticas= Neocapilares: VASOS SINUSOIDALES(sangran continuamente) FSC: en ambos lados putamén,tálamo=cambios en la esfera mental.

1% admisiones por TEC.

Adultos jóvenes

Sexo masculino 4:1

Es el resultado de trauma al cráneo y a los vasos

meníngeos adyacentes.

85% de sangrado de la arteria meníngea media asociado a

fractura del hueso temporoparietal.

c/c:

Pérdida transitoria de conocimiento

Período lúcido(h)

Depresión del estado de consciencia

Hemiparesia contralateral

Dilatación pupilar ipsilateral

Descerebración

Hematoma epidural supratentorial:

Venas meníngeas medias

Venas diploicas

Senos durales

Hematoma epidural agudo

Hematoma epidural frontoparietal derecho. Tc: masa hiperdensa biconvexa adyacente al cráneo 80-90% ptes.

Tto Hematoma

epidural

Lesión Qx y drenaje urgente.

Pte sintomático

Pte asintomático:Lesión

mayor a 1cm .

Hematomas pequeños˂1cm sin

síntomas neurológicos, sin evidencia de hernia:

-hospitalizar

-tc

50% ptes: hematoma puede crecer 5-16 días

HEMATOMA SUBDURAL:

Hematoma subdural

Agudo

Pobre pronóstico por la compresión cerebral, injurias

cerebrales primarias y secundarias asociadas.

Tc: masa hiperdensa en forma de media luna adyacente a la

tabla interna + EDEMA CEREBRAL

Crónico

CRÓNICO:

c/c:

Cefalea

Hemiparesia

Transtornos de la esfera mental: depresión del estado de consciencia,

amnesia,delirio,demencia.

Síntomas semejantes a isquemia cerebral

transitoria y ocasionalmente

convulsiones o afasia.

Tc: masa hipodensa, isodensa o con densidad mixta que tiene forma de media luna adyacente a la

tabla interna.

60-65 años

25% bilateral

En menos del 50% ptes: hist. De trauma.

Factores de riesgo:

Edad

Alcoholismo

Convulsiones

Derivaciones de LCR

coagulopatías

Tto HSC

Lesiones sintomáticas+s.focal

es neurológicos o HT endocraneana.

Drenaje con microtefinación a

través de 1 ó 2 forámenes de

trepanación con o sin irrigación

Craneotomía formal con escisión de la

membrana subdural.

Ptes ˃70 años+ función mental

comprometida+atrofia cerebral + signos de HT

endocraneana ASINTOMÁTICO:

7-10d: cirugía

Swelling cerebral:

Swelling cerebral

Mecanismos patogénicos:

-daño hipóxico isquémico (1s fases TEC)

-Excitotoxicidad(edema citotóxico traumático)

-Alt. De la regulación del Vol cellr encefálico:

1. osmolitos orgánicos(aa, taurina.

2. acuaporinas(AQP4: mayor densidad de astrocitos).

es el aumento del volumen de todo el encéfalo o de un hemisferio.

Por:

1. aumento del volumen sanguíneo

intracerebral= edema cerebral congestivo.

2. aumento del contenido del agua:

=edema cerebral intersticial e intracelular.

FRACTURAS DE CRÁNEO:

PUEDEN SER:

BÓVEDA CRANEANA

BASE DEL CRÁNEO

FRACTURAS DE LA BÓVEDA CRANEANA:

LINEAL

CONMINUTA

DEPRIMIDA

DIASBASTADA

PING-PONG

LINEAL

NO REQUIERE TTO

ESPECÍFICO

C/C DETERMINA EL

DX Y PLAN TERAPEUTICO.

Rx: PASA POR SURCO VASCULAR= COMPLIICADA=

TC

FRAGMENTOS ÓSEO

FRAGMENTO ÓSEO

FRAGMENTO ÓSEO

CONMINUTA

FRACTURA CONMINUTA FRONTAL:

DEPRIMIDA:

-CUANDO LA TABLA INTERNA SE DEPRIME MÁS DE 5MM SIMPLE O CERRADA: no laceración de cuello cabelludo. COMPUESTA O ABIERTA:con laceración de cuero cabelludo. Rx simples con proyección tangencial Tc cerebral con ventana ósea.

Tto Cerrada:

-no cirugía -Elevar fractura no afecta la posibilidad de epilepsia ni compromiso neurológico postraumático.

-Qx: corregir deformidad cosmética.

Tto Abierta:

-Qx URGENTE -DEBRIDAMIENTO: Elevar fragmentos y suturar dura si está abierta. -reposicionar fragmentos: ˂24h.

-ATB: Qx ˃6h. Postrauma/herida

contaminada

Para Tej. Blandos (VO 5d)

EV a dosis meníngeas(7d)

Tto fract. Sobre seno venoso:

-Debridamiento de la piel -Fragmentos deprimidos se dejan en su lugar -ATB EV dosis meningea (7d) -Tc : 2-6 s.

Diastasada

Bordes de la fractura se separan más de 2mm

Ping -Pong

Lactantes Infantes “fractura en leño”

Fracturas de la base del cráneo:

Extensiones de fracturas de la

bóveda craneana

Tc+ ventana ósea y cortes coronales a

menos de 5mm

No requieren

tto

Tratar patologías asociadas:lesiones vasculares, fistulas LCR,compromiso de pared post del

seno frontal

FÍSTULA DE LCR:

2-3% de ptes con TCE.

70% ptes con rinoliquia:mejora en 1s, 30%: 6m.

80-85% ptes con otorraquia: 5-10d.

Salida de LCR por la nariz o el oído.

Por fracturas de la base del cráneo en fosa anterior(alt. Olfato uni o bilateralmente) o fosa media (compromiso auditivo y parálisis facial)

Fístula de LCR Dx:

dextrostix: confirma el contenido de

glucosa˃35mg%.

Tto:

Oído: posición semisentada

Nasal: cabeza hiperextendida sobe una

almohada.

Inh. De la producción de LCR

Gracias por su atención.