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TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
TATIANA ÁLVAREZ SAA ROTACIÓN NEUROLOGÍA
FACULTAD MEDICINA OCT 26 2011.
Traumatismo Craneoencefálico
“ Toda lesión física o deterioro de la función del contenido cerebral secundario a un intercambio brusco de energía mecánica”
FACTORES DE RIESGO:
Accidentes de transito:75%
Ingesta de alcohol
No uso de cinturón/casco
drogadicción
Accidentes deportivos Caídas
Agresiones
Heridas por arma de fuego
EPIDEMIOLOGÍA:
• CAUSA PRINCIPAL DE MUERTE E INCAPACIDAD.
• ADULTOS JOVENES ENTRE 15 a 24a.
• CAUSA PRINCIPAL DE MUERTE EN PACIENTES MENORES DE 24a.
• HOMBRES 4: 1 MUJERES.
• CAUSA PRINCIPAL > ACCIDENTES DE TRAFICO.
COMPROMISO DEL PTE POLITRAUMATIZADO:
COMPROMISO PORCENTAJE:
FRACTURA DE MIEMBROS 86%
TCE
69%
TRAUMA TORÁCICO 62%
TRAUMA PÉLVICO 28%
TRAUMA ESPINAL 14%
86%
69%
62%
28%
14%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
FRACTURA DE MIEMBROS
TCE TRAUMA TORÁCICO TRAUMA PÉLVICO TRAUMA ESPINAL
PORCENTAJE:
FRACTURA DE MIEMBROS
TCE
TRAUMA TORÁCICO
TRAUMA PÉLVICO
TRAUMA ESPINAL
Fisiopatología del TEC:
FUERZAS DE CONTACTO FUERZAS DE INERCIA
DEFORMIDAD LOCAL LESIONES DEL HUESO Y TEJIDOS BLANDOS = DAÑO FUNCIONAL O ESTRCUTURAL
MECANISMOS DE INJURA DE TEC:
Mecanismos de injuria TEC:
Fuerzas de contacto:
Fuerzas de inercia:
Cuando la cabeza es golpeada produce : Deformidad local en el cráneo con : LESIONES DE COMPRESIÓN. ESTIRAMIENTO. FRICCIÓN en el hueso y cerebro
Generadas por MOV. De la cabeza durante el evento traumático. Cabeza golpeada por objeto rígido. Cabeza tiene fuertes mov. sin tener golpe directo.
Mecanismos de injuria TEC:
•La magnitud •la intensidad de inicio •la dirección de los mov. De aceleración y desaceleración de la cabeza Determinan el TIPO Y LA SEVERIDAD DE INJURIAS DE
INERCIA. Injurias de contusión Injurias difusas sin hematoma (INJURIA AXONAL DIFUSA) Hematomas subdurales agudos Contusiones por golpe =MECANISMO DE ACELERACIÓN DE LA CABEZA
MECANISMOS DE INJURIA TEC: LA INTENSIDAD DE LA VELOCIDAD Y LA ACELERACIÓN ROTACIONAL :
SON RESPONSABLES DE LA PRODUCCIÓN DE HEMATOMAS SUBDURALES AGUDOS Y DE LAS FORMAS SEVERAS DE INJURIA AXONAL DIFUSA
2 TIPOS:
INJURIA PRIMARIA
INJURIA SECUNDARIA
Lesiones Primarias: Impacto Modelo Estático o Directo
INSTANTE DEL EVENTO
LESIÓN VASCULAR LESIÓN TEJ. NEURAL
POSIBLE FROMACIÓN DE CONTUSIONES
HEMATOMAS: INTRAPARENQUIMATOSOS SUBDURALES EPIDURALES EXTRADURALES MIXTOS
“Responsables de Lesión Secundaria”
FACTORES BIOQUÍMICOS LIBERADOS CON LA INJURIA PRIMARIA
EFECTO DE : ISQUEMIA HIPOXIA
FACTORES BIOQUÍMICOS LIBERADOS CON LA INJURIA
PRIMARIA
RADICALES LIBRES Y SUST OXIDANTES:H2O Y NO a.a. EXITATORIOS POR VESÍCULAS PRESINÁPTICAS. AUMENTO POTASIO EXTRACELLR=LIBERACIÓN MASIVA DE NEUROTRANSMISORES: GLUTAMATO ASPARTATO Y TAURINA. NMDAr= AUMENTO CALCIO= PROTEOLISIS Y DESTRUCCIÓN DE FOSFOLÍPIDOS (FOSFOLIPASAS)
= TOXICIDAD Y MUERTE NEURONAL
ISQUEMIA: POR AUMENTO DE LA PIC GENERALIZADO: -LESIONES EXPANSIVAS -VASOCONSTRICCIÓN EXCESIVA DE LOS VASOS SANGUÍNEOS. -APORTE DE OXÍGENO.
EL GLICOGENO ALMACENADO EN LOS ASTROCITOS ES CONVERTIDO A: LACTATO + PROTONES =AUMENTO ACIDOSIS
AFECTA LAS MEMBRANAS Y LA FUNCIÓN DE ENZIMAS: SODIO POTASIO ATP asa. Aumento de : -potasio extracell -calcio intracellr =Vasocontricción Edema de las cells gliales (EDEMA CITOTÓXICO) MUERTE NEURONAL
HIPOXIA: LLEVA A : -GLICOLISIS CONTINUA -FORMACIÓN DE LACTATO = AUMENTO ACIDOSIS
Evaluación del pte: HC:
CÓMO OCURRIÓ? PÉRDIDA DE CONOCIMIENTO? DETERIORO NEUROLÓGICO INMEDIATO? CONVULSIÓN? INGESTA DE TÓXICOS? CONFUSIÓN, CEFALEA, ÉMESIS?
EXÁMEN GENERAL:
INSPECCIÓN VISUAL DE CRÁNEO AUSCULTACIÓN CRANEO CERVICAL SIGNOS FÍSICOS DE TRAUMA ESPINAL EVIDENCIA DE CONCULSIONES
Fractura basal de cráneo: equimosis periorbitaria, signo de battle, rinorraquia,rinoliquia, hemotimpano. Fracturas faciales:
fractura de LeFort, fracturas de los bordes orbitarios
Auscultación cráneo cervical: Ángulo de la mandíbula(soplo en disección) Globo ocular(fístula arteriovenosa)
APERTURA OCULAR
Espontánea......4
A la orden........3
Al dolor............2
Ninguna...........1
RESPUESTA MOTORA
Obedece..........6
Localizada........5
Resp flexora.....4
Decortica.........3
Descerebra.......2
Ninguna...........1
RESPUESTA VERBAL
Orientada........5
Desorientada...4
Incoherente.....3
Incomprensible.2
Ninguna...........1
SCORE GLASGOW
Exámen neurológico:
Clasificación de severidad:
Mínimo 15, no PdC, no amnesia
Leve 15(pérdia de consciencia – de 5min
14 amnesia /somnolencia leve.
Moderado 13 - 9 ó pérdida de la consciencia
mayor a 5 min ó
deficit neurológico focal
Severo 8 -5
Crítico: 4-3
Glasgow
DIAGNÓSTICO:
RX SIMPLE:
POCO INDICADA EN TEC. ÚTIL EN Dx de neumoencéfalo.
FRACTURAS COMPLICADAS: Fracturas de los surcoos arteriales y por los senos venosos. TEC severo: DEBE TENER UNA Rx CERVICAL …TC
Dx: TC CEREBRAL:
PTE CON GLASGOW 15-14: Que ha presentado pérdida transitoria de conocimiento, amnesia o convulsión. Ptes Glasgow menor a 13. Heridas penetrantes. Cefalea, vómito/nauseas: progresivos Fístula de LCR Signo de Battle “ojos de mapache” Niños con dism. De Hg y HTO y menores de 2años.
Con ventana ósea: -fract. De la Bóveda craneana, -pared posterior seno frontal, -Frac base de Cráneo
Control: 72h.
Clasificación de TEC según los hallazgos en la TC cerebral:
Injuria difusa:
Grado
CISTERNAS HERNIA LESIÓN HIPERDENSA/MIXTA
I N AUSENTE AUSENTE
II + 0-5MM 0-25CC
III COMPROMETIDAS/AUSENTES
0-5MM 0-25CC
VI - MAYOR 5MM 0-25CC
LESIÓN FOCAL EXPANSIVA:
V CUALQUIER LESIÓN EVACUADA Qx
VI LESIÓN NO EVACUADA Qx : HIPERDENSA /MIXTA MAYOR A 25CC.
ANGIOGRAFÍA:
DETERIORO NEUROLÓGICO SÚBITO VARIOS DÍAS POST-TRAUMÁTICO. HERIDAS PENETRANTES A TRAVÉS DE TRAYECTOS VASC. EPISTAXIS PROFUSA Y AMAUROSIS POST TRAUMÁTICA. FRAC. SENO ESFENOIDAL /HEMORRAGIA DEL MISMO. SD. HORNER LESIONES QUE TC SUGIEREN LESIÓN VASC:
-HIPODENSIDAD EN DISTRIBUCIÓN VASCULAR -HEMATOMA SUBDURAL AGUDO EN FISURA INTERHEMISFÉRICA -HSA SEVERA -HEMATOMA INTRACEREBRAL TARDÍO
CLASIFICACIÓN DE LA INJURIA CEREBRAL:
DE ACUERDO AL MECANISMO DEL TRAUMA Y TC:
INJURIAS DIFUSAS
INJURIAS FOCALES
INJURIAS DIFUSAS:
Resultado del movimiento o vibración del cerebro dentro del cráneo:
-concusión cerebral leve -cerebral clásica -injuria axonal difusa.
INJURIA AXONAL DIFUSA
SE CARACTERIZA POR: PÉRDIDA DE LA
CONSCIENCIA MAYOR A 6H DESDE EL INICIO DEL
TRAUMA.
DESCRIBIR PTE EN COMA TRAUMÁTICO PROLONGADO QUE NO ES DEBIDO A:
-LESIÓN EXPANSIVA: (HEMATOMAS,CONTUSIÓN)
- LESIONES ISQUÉMICAS.
40-45% PTES TEC SEVERO
IAD:
FISIOPATOLOGÍA: • Sección de algunos
axones y daño axonal interno con axonotonía secundaria en otros.
• Edema del axón con apariencia de bolas de retracción.
• 2-3s: reemplazados por acúmulos de microglia…astrocitosis y zonas de desmielinización.
TC: EDEMA CEREBRAL DIFUSO+ HEMORRAGIAS PETEQUIALES PEQUEÑAS.
LEVE MODERADA SEVERA
PÉRDIDA DE LA CONSCIENCIA
inmediata inmediata inmediata
DURACIÓN 6-24h Mayor a 24h Días-semanas
DESCEREBRACIÓN rara ocasional presente
AMNESIA POST TRAUMÁTICA
h d s
DEF. MEMORIA Leve-moderada Leve-moderada severo
DEF. MOTOR no leve severo
DAÑO AXONAL Disfunción axonal fisiológica
Disfunción axonal fisiológica, DAF
Disrupción anatómica funcional
ACT. SIMPÁTICA AUMENTADA
no no sí
Clasificación:
Pronóstico a 3 meses:
63%
15%
2% 1%
38%
21%
12%
5%
15% 13% 14%
7%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
Buena recuperación Compromiso neurológico Estado vegetativo Muerte
leve
moderada
severa
Injurias focales:
Son las contusiones corticales y los hematomas intracraneanos: -epidural -subdural -intracerebral
HEMATOMA EPIDURAL:
Fisiopatología: Agudo: Crónico:
-INJURIA CEREBRAL SEVERA: laceración parenquimatosa en el lóbulo frontal y temporal. TEJIDO ADYACENTE: comprimido = aumento de la PIC Herniación subfalcina Desviación de la línea media Reducción global del FSC: ˂20 ml/100g/min
Reducción VSG ˂4ml/100g.
=HIPOPERFUSIÓN CEREBRAL GLOBAL
-INTERFASE DURA-ARACNOIDES: 2 zonas: -cells durales (sup. Intern de la dura) -cells (porción sup. aracnoides) Hemorragia por sangrado de las venas puente: la sangre se diseca dentro de las c. durales. Hematoma Neomembrana +tej colágenofibras elásticas= Neocapilares: VASOS SINUSOIDALES(sangran continuamente) FSC: en ambos lados putamén,tálamo=cambios en la esfera mental.
1% admisiones por TEC.
Adultos jóvenes
Sexo masculino 4:1
Es el resultado de trauma al cráneo y a los vasos
meníngeos adyacentes.
85% de sangrado de la arteria meníngea media asociado a
fractura del hueso temporoparietal.
c/c:
Pérdida transitoria de conocimiento
Período lúcido(h)
Depresión del estado de consciencia
Hemiparesia contralateral
Dilatación pupilar ipsilateral
Descerebración
Hematoma epidural supratentorial:
Venas meníngeas medias
Venas diploicas
Senos durales
Hematoma epidural agudo
Hematoma epidural frontoparietal derecho. Tc: masa hiperdensa biconvexa adyacente al cráneo 80-90% ptes.
Tto Hematoma
epidural
Lesión Qx y drenaje urgente.
Pte sintomático
Pte asintomático:Lesión
mayor a 1cm .
Hematomas pequeños˂1cm sin
síntomas neurológicos, sin evidencia de hernia:
-hospitalizar
-tc
50% ptes: hematoma puede crecer 5-16 días
HEMATOMA SUBDURAL:
Hematoma subdural
Agudo
Pobre pronóstico por la compresión cerebral, injurias
cerebrales primarias y secundarias asociadas.
Tc: masa hiperdensa en forma de media luna adyacente a la
tabla interna + EDEMA CEREBRAL
Crónico
CRÓNICO:
c/c:
Cefalea
Hemiparesia
Transtornos de la esfera mental: depresión del estado de consciencia,
amnesia,delirio,demencia.
Síntomas semejantes a isquemia cerebral
transitoria y ocasionalmente
convulsiones o afasia.
Tc: masa hipodensa, isodensa o con densidad mixta que tiene forma de media luna adyacente a la
tabla interna.
60-65 años
25% bilateral
En menos del 50% ptes: hist. De trauma.
Factores de riesgo:
Edad
Alcoholismo
Convulsiones
Derivaciones de LCR
coagulopatías
Tto HSC
Lesiones sintomáticas+s.focal
es neurológicos o HT endocraneana.
Drenaje con microtefinación a
través de 1 ó 2 forámenes de
trepanación con o sin irrigación
Craneotomía formal con escisión de la
membrana subdural.
Ptes ˃70 años+ función mental
comprometida+atrofia cerebral + signos de HT
endocraneana ASINTOMÁTICO:
7-10d: cirugía
Swelling cerebral:
Swelling cerebral
Mecanismos patogénicos:
-daño hipóxico isquémico (1s fases TEC)
-Excitotoxicidad(edema citotóxico traumático)
-Alt. De la regulación del Vol cellr encefálico:
1. osmolitos orgánicos(aa, taurina.
2. acuaporinas(AQP4: mayor densidad de astrocitos).
es el aumento del volumen de todo el encéfalo o de un hemisferio.
Por:
1. aumento del volumen sanguíneo
intracerebral= edema cerebral congestivo.
2. aumento del contenido del agua:
=edema cerebral intersticial e intracelular.
FRACTURAS DE CRÁNEO:
PUEDEN SER:
BÓVEDA CRANEANA
BASE DEL CRÁNEO
FRACTURAS DE LA BÓVEDA CRANEANA:
LINEAL
CONMINUTA
DEPRIMIDA
DIASBASTADA
PING-PONG
LINEAL
NO REQUIERE TTO
ESPECÍFICO
C/C DETERMINA EL
DX Y PLAN TERAPEUTICO.
Rx: PASA POR SURCO VASCULAR= COMPLIICADA=
TC
FRAGMENTOS ÓSEO
FRAGMENTO ÓSEO
FRAGMENTO ÓSEO
CONMINUTA
FRACTURA CONMINUTA FRONTAL:
DEPRIMIDA:
-CUANDO LA TABLA INTERNA SE DEPRIME MÁS DE 5MM SIMPLE O CERRADA: no laceración de cuello cabelludo. COMPUESTA O ABIERTA:con laceración de cuero cabelludo. Rx simples con proyección tangencial Tc cerebral con ventana ósea.
Tto Cerrada:
-no cirugía -Elevar fractura no afecta la posibilidad de epilepsia ni compromiso neurológico postraumático.
-Qx: corregir deformidad cosmética.
Tto Abierta:
-Qx URGENTE -DEBRIDAMIENTO: Elevar fragmentos y suturar dura si está abierta. -reposicionar fragmentos: ˂24h.
-ATB: Qx ˃6h. Postrauma/herida
contaminada
Para Tej. Blandos (VO 5d)
EV a dosis meníngeas(7d)
Tto fract. Sobre seno venoso:
-Debridamiento de la piel -Fragmentos deprimidos se dejan en su lugar -ATB EV dosis meningea (7d) -Tc : 2-6 s.
Diastasada
Bordes de la fractura se separan más de 2mm
Ping -Pong
Lactantes Infantes “fractura en leño”
Fracturas de la base del cráneo:
Extensiones de fracturas de la
bóveda craneana
Tc+ ventana ósea y cortes coronales a
menos de 5mm
No requieren
tto
Tratar patologías asociadas:lesiones vasculares, fistulas LCR,compromiso de pared post del
seno frontal
FÍSTULA DE LCR:
2-3% de ptes con TCE.
70% ptes con rinoliquia:mejora en 1s, 30%: 6m.
80-85% ptes con otorraquia: 5-10d.
Salida de LCR por la nariz o el oído.
Por fracturas de la base del cráneo en fosa anterior(alt. Olfato uni o bilateralmente) o fosa media (compromiso auditivo y parálisis facial)
Fístula de LCR Dx:
dextrostix: confirma el contenido de
glucosa˃35mg%.
Tto:
Oído: posición semisentada
Nasal: cabeza hiperextendida sobe una
almohada.
Inh. De la producción de LCR
Gracias por su atención.