INFECCIÓN POR

CLOSTRIDIUM:

TETANOSFacultad de Medicina de Cádiz

Deptº de Cirugía. Cátedra de Cirugía.

Catedrático: Prof. Velasco

Dr. Orquín

Curso 2013-2014

TETANOS: DEFINICIÓN-Hª

Definición:

Es la acción provocada, en el SN, por una neurotóxina

producida por un bacilo anaerobio. Intoxicación pura que no

confiere inmunidad

Agente causal:

Un bacilo Gram +, anaeróbico, llamado Clostridium Tetani

que posee un espora de mayor tamaño y estable en ausencia

de luz y oxigeno durante mucho tiempo. Es resistente a la

mayoría de los desinfectantes excepto el calor, el

glutaldehido y el peróxido de hidrogeno

Historia:

Descrito por Hipócrates en el siglo V a.c. ( lo observó en

un marinero)

En 1899 Knud Faber aisló la toxina y como consecuencia

pudo desarrollarse la vacuna

HISTOLOGÍA DE LA PLACA

PLACA NEUROMUSCULAR

FISIOLOGÍA DEL ARCO

TÉTANOS: CLOSTRIDIUM

Localización del agente patógeno:Se localiza en los suelos, fondos marinos, materiales

inorgánicos y heces de algunos animales (caballos…)

Vías de infestación:La puerta de entrada es una herida anfractuosa y al

abrigo del O² atmosférico que contacta con un agente

infectado

Incubación:El periodo de incubación es de unos 8 días pero puede estar

entre 24 horas y 54 días; en función de lo alejada del SNC que

esté la puerta de entrada. Su mortalidad es inversamente

proporcional al periodo de incubación

Distribución por el organismo:Desde el foco de entrada se difunde por vía

hematica y linfática hasta alcanzar el sistema SNC,

por el que tiene afinidad. Allí se multiplica y segrega

la toxina

TÉTANOS: NEUROTOXINAS

TETANOLISINA

HEMOLIZANTE: Suele ser cardiotóxica

Pero concentración insignificante

dados los síntomas típicos de la

enfermedad

Es muy infecciosa.

TETANOSPASMINA: A nivel de nervios periféricos

Modifica las proteínas liberadoras

de GABA y GLICINA

Escinde la sinaptobrevina

impidiendo la fusión de la

vesícula sináptica a la

membrana presináptica.

Desinhiben la motoneuronas α

produciendo contracciones

tónicas alternando con

contracciones clónicas

Su síntoma : CALAMBRES

EL CLOSTRIDIUM SEGREGA DOS NEUROTOXINAS

TÉTANOS: DIFUSIÓN

Clostridium

en esporas (hasta 40 años)

Reservorio

intestinal (en

animales u

humanos)

Herida

Forma

vegetativa(Mucho tiempo)

Difundir por

vía hematica,

linfática o

nerviosa

SNC

ENFERME

DAD

TETANOS: FACTORES FAVORECEDORES

Existen una serie de factores que

favorecen la aparición de la

infección:

Otros gérmenes

• O sus toxinas

Tejidos necróticos

• Desvitalizados

• Faltos de O2

Cuerpos extraños

GERMINACIÓN DEL CLOSTRIDIUM

Se rompen las membranas del espora y el

clostridium pasa a forma activa

TETANOS: VÍAS DE DIFUSIÓN

Nervios

periféricos

Medula

Bulbo

V y VII par TRIS

MUS

CENTROS

SUPERIORESSN

C

HIPERE

SCITABI

LIDAD

HIPERT

ONIA

TETANI

CA

VIA

AXONAL Y

PERIAXON

AL

INHIBE O MODIFICA LA

LIBERACION DE

NEUROTRANSMISORES

TÉTANOS: ACCIÓN DE LAS TOXINAS

Acción de la TETANOPASMINA:

DIFUSION:

LINFATICA

HEMATOGENA

SANGRE

MUS

CULO

Y

ME

DULA

TETANOPASMINA

exotoxina + potente

conocida

MEDULA:

INHIBIDORES

DE LAS

MOTONEURONAS

PLACA NEUROMUSCULAR:

INHIBE LIBERACION DE

Acetil COLINA

TONO MUSCULAR

ACCIONES DE LA TOXINA

UNA VEZA LA TOXINA EN EL NIVEL

NEURONAL NO SE PUEDE NEUTRALIZAR Y

PROVOCA:

MODIFICA CONTROL DEL ARCO REFLEJO

INHIBE LAS NUERONAS INTERNMUCIALES

LA INHIBICION PROVOCA AUMENTO DEL TONO Y RIGIDEZ

LA UNION A LA PLACA ES DEFINITIVA AUNQUE LA ACCION

DE LA TOXINA ES TEMPORAL

TÉTANOS: TIPOS SEGÚN LA CLÍNICA

TRAS UN PERIODO DE INCUBACION VARIABLE,

APARECE LA ENFERMEDAD EN LAS FORMAS DE:

TÉTANO LOCAL (raro)

Rigidez y espasmos en los músculos cercanos a

la herida.

En el 65% evoluciona a uno generalizado

TÉTANO CEFÁLICO (raro)

Penetra por heridas en la cabeza u otitis.

Afecta a los pares craneales y su síntoma es el TRISMUS

Tétano neonatal

Aparece en los primeros 12 días y su

síntoma es la imposibilidad de

amamantarse

TETANOS GENERALIZADO (mas común)

TÉTANOS GENERALIZADO

TETANOS GENERALIZADO

AGUDO

SUPONE EL 80 % DE LOS CASOS DE TETANOS

COMIENZA CON UNA RIGIDEZ DE LOS MUSCULOS

PROXIMOS A LA HERIDA

LOS SIGNOS CLINICOS SON: TRISMUS; RISA

SARDONICA Y OPISTOTONOS

TÉTANOS: PATOCRONIA

FASE INICIAL:

-INQUIETUD Y NERVIOSISMO

-RIGIDECES EN VARIOS GRUPOS MUSCULARES

DE CARA Y ESPALDA

TETANOS CONSTIRUIDO:

- LATENCIA DE 1-4 DIAS

- ESPASMOS TENDINOSOS EN FELXION

- HTA leve, TAQUICARDIA, TRASTONNOS DEL RITMO

CARDIACO

- SUDORACION CON VASOCONSTRICCION

- HIPOTENSION

- TRISMUS; RISA SARDONICA Y

OPISTOTONOS

RISA SARDONICA

OPISTOTONOS

TRISMUS

TÉTANOS: FORMAS CLÍNICAS

LEVE

• RIGIDECES, ESPASMOS

• MORTALIDAD CASI NULA

MODERADA

• APARICION HACIA 12 DIAS

• MORTALIDAD DEL 10 %

TETANIA GENERALIZADA

• AFECTACION DE RESPIRACION

• MORTALIDAD DEL 100 %

DIAGNOSTICO

CLINICA:

• FUNDAMENTAL

• SINGNOS INEQUIVOCOS

MICROBIO

LOGIA:

• POCO EFICAZ

• LA PRESENCIA DE ESPORAS NO CONDICIONA LA ENFERMEDAD

MARCADORES

BIOLOGICOS:

• NI LA TOXINA NI LOS Ac. SON DETECTABLES

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Hay medicamentos (fenotiacinas, neurolépticos,

metocopramida) que suelen dar cuadros de

rigideces y trismos

Las meningitis dan rigideces de columna

Ciertas formas de triquinosis dan clínicas

similares

Los envenenamientos por Estricnina suele

simular un tétanos

COMPLICACIONES:

Mordedura de lengua

Roturas musculares

Manifestaciones respiratorias como

dificultad por espasmos laríngeos

Neumonías y trombosis venosas

Alteraciones del ritmo cardiaco y de la T.A.

Fracturas Oseas

Ulceras de stress

TRATAMIENTO

Siempre lo mas efectivo es la prevenciónVacunación y tratamiento correcto de las heridas

Son pacientes de UVI y hay que pretender:

Neutralizar la toxina con antitoxina especifica

antes de su fijación neuronal ya que la fijada no

se neutraliza

Ir tratando las complicaciones

Ventilación mecánica (traqueotomía, alimentación

enteral o parenteral)

El Síndrome de hiperactividad sináptica se puede

controlar con Propanolol

PROFILAXIS

1ª dosis en la gestación ( no protege)

2ª dosis 1 mes después de la 1ª (protege 3 años)

3ª dosis 6 meses después de la 2ª (protege 5 años)

4ª dosis 1 año después( protege 10 años)

5ª dosis 1 año después (protección permanente)