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Neuropsicología Memoria y Amnesias Tema 6

Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo 1

TEMA 6

MEMORIA Y AMNESIAS

I. INTRODUCCION

II. FRACCIONAMIENTO DE LA MEMORIA

III. MEMORIA DE TRABAJO (MEMORIA A CORTO PLAZO)

III.1 EJECUTIVO CENTRAL

III.2 BUCLE FONOLOGICO

III.3 BUCLE VISUAL

III.4 BUCLE EPISODICO

IV. MEMORIA A LARGO PLAZO EXPLICITA

IV.1 MEMORIA EPISODICA

IV.2 MEMORIA SEMANTICA

IV.3 BASES NEURALES DE LA MEMORIA EXPLICITA

V. MEMORIA IMPLICITA

VI. RESUMEN DEL FUNCIONAMIENTO DE LA MEMORIA

VII. AMNESIAS

VII.1 AMNESIA BITEMPORAL

VII.2 AMNESIA DIENCEFALICA

VII.3 AMNESIA POR LESIONES EN EL CEREBRO BASAL ANTERIOR

VII.4 AMNESIAS SELECTIVAS

VII.5 AMNESIAS DE LOCALIZACION ANATOMICA DESCONOCIDA

VII.5.1 Amnesia Postraumática

VII.5.2 Amnesia asociada a Terapia Electroconvulsiva

VII.5.3 Amnesia asociada a Epilepsia

VII.5.4 Amnesia Global Transitoria

VII.5.5 Afectación de la Memoria Asociada a la Edad (AMAE)

VIII. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRÁFICAS



I. INTRODUCCION

Desde el punto de vista neuropsicológico el estudio de la memoria como un

proceso dependiente de las estructuras del sistema nervioso, se ha

desarrollado gracias a varios hitos y descubrimientos científicos que se han

producido a lo largo de todo el siglo XX. Gran parte de los conocimientos que

poseemos sobre la neuropsicología de la memoria proceden de casos clínicos,

en los que los pacientes presentan amnesia como consecuencia de una lesión

cerebral. El caso más famoso y conocido internacionalmente es el del paciente

H.M. Actualmente, las técnicas de neuroimagen estructural y funcional del

cerebro in vivo, ya sea normal o patológico, nos permite profundizar más en la

comprensión de las bases neurológicas de la memoria. Si el estudio de la

memoria ha recibido una atención especial desde la neuropsicología,

particularmente desde la neuropsicología clínica, se ha debido a que la

alteración de este proceso se presenta en muchas patologías cerebrales y tiene

consecuencias dramáticas tanto para el propio paciente como para los

familiares que conviven con él.

La investigación neuropsicológica de la memoria se inicia en 1915 con los

trabajos de Laslhey centrados en la identificación de la localización neural de

los hábitos aprendidos. En la mayoría de sus experimentos eliminaba parte de

la neocorteza a ratas y monos o seccionaba distintas vías de conexión con la

finalidad de desconectar diferentes regiones corticales. Posteriormente

estudiaba los efectos que dichas lesiones habían producido en la destreza de

los animales para encontrar el camino en los laberintos, realizar

discriminaciones visuales o resolver rompecabezas. Tras numerosos

experimentos, Laslhey llega a la conclusión en 1950 de que no era posible

aislar un centro específico para la memoria y, aunque algunas regiones pueden

ser importantes para la retención de alguna actividad en particular, el engrama

(la memoria) estaría representado en todas las regiones.



En 1953, el neurocirujano, Williams Scoville lleva a cabo una intervención

quirúrgica para evitar las crisis epilépticas, intratables farmacológicamente, a

un paciente, el paciente H.M. Esta intervención pasó a la historia de las bases

neurológicas de la memoria porque a pesar de la pequeña cantidad de tejido

extirpado al paciente, y aunque podía recordar cosas del pasado, era incapaz

de adquirir nuevos recuerdos. Aunque el caso de H.M. parece sugerir que una

única región cerebral, situada en la porción medial del lóbulo temporal, es la

responsable de la memoria, veremos una vez más que el concepto de sistema

funcional se hace también patente en el tema de la memoria. Varias regiones

del cerebro tienen una función en relación con la memoria, lo que lleva a

retomar las consideraciones de Laslhey de que la memoria no está localizada

en una región concreta. Punto de vista que irá quedando patente a lo largo del

tema.

El caso H.M.

El paciente H.M. padecía crisis epilépticas generalizadas intratables farmacológicamente. En

1953 el neurocirujano William Scoville le practicó una intervención consistente en la

extirpación bilateral del lóbulo temporal medial, a fin de eliminar las crisis. Con la ayuda de

Milner, neuropsicóloga, Scoville pudo comprobar los efectos de la intervención. Después de la

operación H.M. quedó con una importante amnesia anterógrada (incapacidad de recordar

información a partir de un determinado momento, generalmente coincidiendo con una lesión

cerebral) pero preservándose la memoria retrógrada. El CI de H.M. era de 118, socialmente

una persona tranquila, con un rendimiento normal en tests perceptivos, vocabulario,

comprensión de material verbal complejo y adecuada articulación del lenguaje. No obstante

presentaba un tono en el habla monocorde y, aunque su aspecto era aseado, había que

recordarle que debía afeitarse.

Tras la muerte de su padre en 1967 H.M. era poco consciente de ello. Se le ofreció un trabajo

protegido en donde pasaba los días dedicado a un trabajo monótono, programado para

pacientes con retrasos graves. Una tarea típica era el montaje de encendedores de cigarrillos

en expositores de cartón, tarea que aprendió a realizarla a la perfección. Resultaba llamativo

que no pudiera hacer una descripción de su lugar de trabajo, de la naturaleza del mismo ni de

la ruta que debía seguir cada día para ir al centro y regresar. En contraste, podía dibujar con

precisión un plano de la vivienda que había habitado durante los últimos 8 años. También

mostraba familiaridad con la topografía del vecindario más próximo, al menos dentro de las

dos o tres manzanas cercanas a su hogar, pero se perdía más allá de estos límites.



La idea de que el lóbulo temporal tiene alguna función en la memoria no se

origina a partir del caso H.M., pues Vladimir Bekhterev en 1900, cuando realizó

la autopsia del cerebro de un paciente que había presentado un trastorno

amnésico grave, descubrió un reblandecimiento bilateral en la región de la

corteza temporal medial. Después, en la década de 1950 varios pacientes,

incluido H.M., fueron descritos como enfermos que presentaban trastornos

graves de la memoria. En la década de 1960, Milner, describió un grupo de

pacientes que padecían lesiones bilaterales en el lóbulo temporal medial y

sufría de trastornos amnésicos graves.

II. FRACCIONAMIENTO DE LA MEMORIA

Como ya hemos indicado, la memoria no puede ser considerada como un

sistema unitario sino, más bien, como un conjunto de subsistemas

interrelacionados. En general, se considera que la memoria esta formada por,

al menos, dos grandes subsistemas: la memoria a corto plazo y la memoria a

largo plazos. Ya en 1949 Hebb, establece la distinción entre la memoria a largo

plazo y la memoria a corto plazo, indicando que la memoria a largo plazo

estaría basada en el fortalecimiento de uniones entre diferentes grupos de

células dentro del cerebro, mientras que la memoria a corto plazo lo estaría en

la activación eléctrica temporal de determinadas neuronas.

A partir de los años 60 el concepto de que la memoria humana es un sistema

unitario cae en desuso y se instauran los conceptos de memoria a largo plazo y

memoria a corto plazo. La instauración de estos conceptos se hace patente a

partir de la identificación de dos tipos de pacientes neuropsicológicos, los que

presentan una alteración en la memoria a largo plazo (síndrome amnésico

clásico) y los que la presentan en la memoria a corto plazo. Los pacientes que

presentan el síndrome amnésico clásico muestran una dramática alteración en

la capacidad para aprender nuevo material o recolectar eventos que le han

sucedido recientemente. Pero, sin embargo, tienen una memoria a corto plazo

preservada (medida, por ejemplo, por el span de dígitos y referida a la

capacidad para oír y repetir inmediatamente al revés una secuencia de



números no familiar). Estos pacientes presentan, normalmente, una lesión en

los lóbulos temporales e hipocampo (región temporal medial). Por el contrario,

los pacientes con alteración en la memoria a corto plazo tienen un span de

dígitos limitado a uno o dos números, pero presentan una memoria a largo

plazo normal. Estos pacientes sufren lesiones en la región perisilviana del

hemisferio izquierdo (región temporal lateral). La memoria a corto plazo y la

memoria a largo plazo son sistemas paralelos en los que el material se procesa

de forma separada y simultáneamente.

La evidencia neuropsicológica parece indicar claramente la existencia de un

modelo de memoria basado en dos componentes, memoria a largo plazo y

memoria a corto plazo. Para representar este sistema dual de memoria

Atkinson y Shiffrin, en 1968, proponen un modelo en el que se asume lo

siguiente: “La información procedente del ambiente fluye a través de una serie

de memorias o registros sensoriales muy breves (forman parte del sistema

perceptivo) y desde aquí se transfiere la información a la memoria a corto

plazo. Este almacenamiento a corto plazo juega un papel crucial en el modelo,

ya que sin él la información no puede pasar a la memoria a largo plazo.

El modelo de Atkinson y Shiffrin presenta, al menos, dos problemas: uno

relacionado con la presunción del aprendizaje cuando una información cae

dentro de la memoria a corto plazo y el otro con la consideración de que la

memoria a corto plazo es necesaria para el aprendizaje a largo plazo.

ENTRADA AMBIENTAL REGISTROS SENSORIALES

(Visual, Auditivo y Táctil)

MEMORIA A CORTO PLAZO (Memoria de Trabajo Temporal) Controla los procesos de: Repetición Codificación Decisión Estrategias de Recuperación

MEMORIA A LARGO PLAZO (Almacenamiento permanente de

la memoria)

RESPUESTA



En cuanto a la presunción del aprendizaje cuando la información cae dentro

de la memoria a corto plazo, la evidencia neuropsicológica sugiere que por el

simple hecho de que una información entre en la memoria a corto plazo no es

una condición necesaria para que se produzca el aprendizaje, concediéndosele

más importancia al procesamiento que subyace a la información. Este último

aspecto queda enfatizado en el marco propuesto por Craik y Lockhar, en 1972,

sobre los niveles de procesamiento de la información. Estos autores sugieren

que la probabilidad de recordar o reconocer un estímulo o información es una

función directa de la profundidad a la cual se ha procesado este. Así, si el

sujeto simplemente se fija en las características visuales de una palabra, por

ejemplo si está situada en la parte superior o inferior de un folio, puede

aprender poco sobre esa palabra. Sin embargo, si el sujeto tiene que realizar

un procesamiento acústico de la palabra decidiendo, por ejemplo, si rima con

otra palabra, el sujeto puede aprender algo más. Pero si el sujeto tiene que

realizar un procesamiento semántico (explicar que significa la palabra) o

construir una frase con ella, el recuerdo posterior será mejor en este caso. En

el caso de pacientes con problemas de memoria por daño cerebral también

ocurre este efecto de los niveles de procesamiento, aunque hay que tener en

cuenta en que medida se encuentran afectados los sistemas neuroconductuales

que mediatizan el procesamiento en profundidad de los estímulos.

En cuanto al segundo problema, que la memoria a corto plazo es necesaria

para el aprendizaje a largo plazo, Baddeley y Hitch, en 1974, abordan

específicamente el problema de la relación entre la memoria a corto plazo y a

largo plazo. Proponen que el concepto de una memoria a corto plazo unitaria

sea reemplazado por un sistema mucho más complejo que denominaron

memoria de trabajo, enfatizando así la importancia funcional de este sistema

a corto plazo en el procesamiento cognitivo. Mediante este concepto se

abandona la idea de que la memoria a largo plazo depende de la memoria a

corto plazo.

III MEMORIA DE TRABAJO (MEMORIA A CORTO PLAZO)



El término memoria de trabajo o memoria a corto plazo se refiere a la memoria

que utilizamos para retener dígitos, palabras, nombres u otros ítems durante

un periodo breve de tiempo. Aunque utilizados frecuentemente como

sinónimos, en realidad el término memoria de trabajo hace referencia a un

sistema conceptualmente algo más complejo que la memoria a corto plazo

tradicional. La memoria de trabajo podemos conceptualizarla como la

capacidad para realizar tareas que implican simultáneamente almacenamiento

y manipulación de la información, por ejemplo, leer y entender lo que se lee. El

modelo de memoria de trabajo propuesto por Baddeley y Hitch (1974),

modelo, está formado por: a) un controlador atencional o ejecutivo central, y

tres sistemas subsidiarios b) el bucle fonológico y c) la agenda visoespacial y

d) el bucle episódico, añadido por Baddeley en el año 2000.

III. 1 EJECUTIVO CENTRAL (SISTEMA DE CONTROL ATENCIONAL O

SUPERVISOR CENTRAL)

El ejecutivo central hace referencia a un sistema de control cuya finalidad es la

de mantener los estímulos en la memoria y proporcionar la atención selectiva

necesaria para centrarse en alguna operación. El ejecutivo central está

vinculado al lóbulo frontal y el daño en este lóbulo produce el denominado

“síndrome disejecutivo”, en el que el paciente presenta dificultades para

mantener y manipular la información, para planificar y coordinar actividades.

Las implicaciones del lóbulo frontal en la memoria son importantes,

especialmente si tenemos en cuenta que los procesos ejecutivos desempeñan

un papel crucial en la efectividad del aprendizaje mediante la selección de

estrategias y el tipo de procesamiento que se realice con los estímulos

relacionados con el aprendizaje efectivo.

III.2 BUCLE FONOLÓGICO O ARTICULATORIO (MEMORIA A CORTO

PLAZO VERBAL O FONOLÓGICA)



Hace referencia a un almacén de memoria, con una duración de unos dos

segundos, conectado a un proceso de repetición subvocal que permite

mantener la información en la memoria durante más tiempo. Vallar y Cappa

(1987) establecen un modelo funcional de memoria a corto plazo fonológica y

visual escrita. Tras la recepción de la información auditiva se lleva a cabo el

análisis fonológico, teniendo lugar, posteriormente, el almacenamiento de la

información verbal durante unos dos segundos y, a continuación, un proceso

de repetición subvocal (buffer de salida fonológica) que evita que la

información desaparezca. El proceso de repetición implica la recirculación de la

información entre el almacenamiento fonológico a corto plazo y el buffer de

salida fonológica. Este sistema contribuye a la programación de la articulación

en el lenguaje hablado.

La información visual escrita (escritura) requiere un número de etapas antes

de que tenga acceso al almacenamiento fonológico a corto plazo: el análisis

visual del material escrito, la recodificación fonológica (conversión grafema-

fonema) y la repetición articulatoria. (subvocal). La información visual puede

mantenerse temporalmente en un sistema de almacenamiento a corto plazo

visual. El modelo de Vallar y Cappa (1987) distingue entre la repetición

ANALISIS FONOLOGICO

ALMACENAMIENTO FONOLOGICO A CORTO PLAZO

BUFFER DE SALIDA FONOLOGICA

REPETICION SUBVOCAL

ENTRADA AUDITIVA

SALIDA DEL HABLA

ANALISIS VISUAL

ALMACENAMIENTO VISUAL A CORTO

PLAZO

ENTRADA VISUAL (ESCRITA)

RECODIFICACION FONOLOGICA (Conversión grafema-fonema)

Modelo de Vallar y Cappa (1987) de la memoria a corto plazo fonológica y visual



articulatoria y la recodificación fonológica (conversión grafema-fonema). El

material escrito, antes de entrar en un proceso de repetición necesita ser

recodificado fonológicamente.

En la mayoría de los estudios neuropsicológicos la memoria a corto plazo

fonológica se evalúa mediante el span auditivo-verbal (decirle al sujeto

verbalmente números y que los repita inmediatamente después de terminada

la serie).

La región crucial implicada en la memoria a corto plazo fonológica es el giro

supramarginal (área 40) del hemisferio izquierdo (situado en el lóbulo

parietal). Los pacientes con déficit en el span auditivo-verbal y un rendimiento

superior en el span visual espacial presentan lesiones en el giro supramarginal

izquierdo. La repetición subvocal se produce en el cortex premotor (áreas 44 y

45), lo que indica que la repetición de la huella mnésica se produce en la

región implicada en la programación de la salida del habla (área de Broca) sin

requerir que se produzca la articulación en sí. La lesión de esta región

premotora produce una afasia no fluente, motora o de Broca.

Memoria a corto plazo fonológica Repetición subvocal (repetición de la huella mnésica)

Hemisferio izquierdo



III.3 BUCLE VISUAL Y ESPACIAL (MEMORIA A CORTO PLAZO VISUAL Y

ESPACIAL)

Este subsistema está relacionado con la retención inmediata de la información

visoespacial. La naturaleza precisa de la codificación de este sistema de

memoria a corto plazo es menos conocida que la del bucle fonológico. Por

analogía con la memoria fonológica a corto plazo, el sistema visual espacial

puede estar constituido por subcomponentes de almacenamiento y de

repetición. Además se considera que pueden existir subsistemas separados:

visual, espacial y visoespacial.

Estudios neuropsicológicos sobre la memoria a corto plazo para localizaciones

visuales en el espacio se han llevado a cabo de forma análoga al span auditivo

verbal. La forma en la que esto se hace es a través del Test de Corsi, que

consiste en un panel con 9 cubos de madera situados aleatoriamente. Se le

pide al sujeto que reproduzca, inmediatamente después de la presentación por

parte del examinador, la secuencia de bloques que han sido tocados. El

número de bloques que se tocan se van aumentando progresivamente.

Hemisferio derecho

Las alteraciones en el span visoespacial (memoria a corto plazo para

localizaciones en el espacio) se ha asociado con lesiones en diferentes



regiones. Estudios con PET indican que las tareas de memoria a corto plazo del

span visual para localizaciones en el espacio se correlacionan con activación en

el cortex visual de asociación (área 19), en el giro supramarginal derecho

(área 40) y en la corteza prefrontal (área 8, 9 y 46). Esta activación diferencial

en distintas regiones sugiere que el área 19 intervendría en la generación de la

imagen, el área 40 en calcular las coordenadas de los estímulos visuales en el

espacio, el área 8 en dirigir los ojos hacia los lugares donde se sitúan los cubos

que se van tocando y las áreas 9 y 46 en recordar la secuencia de cubos que

se tocaron.

III.4 BUCLE EPISÓDICO

Es el cuarto componente de la memoria de trabajo. Ha sido propuesto más

recientemente que los anteriores por Baddeley (2000). Este bucle

proporcionaría un almacenamiento temporal y de capacidad limitada de tipo

multimodal, integrando la información procedente de los bucles fonológico y

visual con la memoria a largo plazo. Se considera que este bucle es importante

para manejar eficazmente la información en la memoria a corto plazo. A nivel

operativo, nos permitiría beneficiarnos del conocimiento que ya disponemos

para agrupar la información que tenemos en la memoria a corto plazo de la

forma más efectiva y, por consiguiente, favorecer el almacenamiento y la

GENERACION IMAGEN VISUAL

DIRIGE OJOS HACIA ESTIMULO

CALCULO DE COORDENADAS ESPACIALES

RECUERDAN SECUENCIAS DE ESTIMULOS QUE SE TOCARON



posterior recuperación de la información. Por ejemplo, una secuencia de dígitos

que hace referencia a fechas de acontecimientos familiares (1492, 1776 y

1945) podría ayudarnos a recuperar los 12 dígitos en orden aleatorio. Se

considera también que el bucle episódico desempeña un papel importante en la

memoria inmediata para la prosa, permitiéndole al paciente amnésico, con

inteligencia y funciones ejecutivas preservadas mostrar una memoria

inmediata normal aunque exceda la capacidad de sus bucles fonológico y

visual.

En cuanto a la localización anatómica, parece improbable que el bucle

episódico se sitúe en un lugar específico, aunque es probable que las áreas

frontales estén especialmente implicadas.

IV. MEMORIA A LARGO PLAZO EXPLICITA

Como ocurre en la memoria a corto plazo, la memoria a largo plazo tampoco

es unitaria, dividiéndose en dos grandes tipos: memoria explícita (o

declarativa) y memoria implícita (o no declarativa). A su vez, la memoria

explicita se subdivide en episódica y semántica, y la memoria implícita en

habilidades, priming, condicionamiento clásico simple y aprendizaje no

asociativo.

La memoria explicita hace referencia al recuerdo consciente e intencionado de

experiencias previas. Son ejemplos de memoria explicita recordar lo que

hemos desayunado esta mañana, donde estuvimos ayer por la tarde, como

MEMORIA A LARGO PLAZO

IM PLICITA ( NO DECLARATICA )

HABILIDADES Y HABITOS

PRIMING

EXPLICITA (DECLARATI VA)

SEMANTICA (HECHOS)

EPISODICA (EVENTOS)

CONDICIONAMIENTO CLASICO SIMPLE

APRENDIZAJE NO ASOCIATOIVO



hemos ido hasta el trabajo, con quién hemos estado hablando, cuál es la

capital de España, donde desemboca el río Ebro, cual es la fórmula química del

agua, etc. Estas experiencias pueden estar relacionadas con hechos

particulares y concretos de la vida de una persona (memoria episódica) o con

el conocimiento que tenemos del mundo que no es de tipo autobiográfico

(memoria semántica).

IV.1. MEMORIA EPISÓDICA (EVENTOS O AUTOBIOGRÁFICA)

La memoria episódica se acompaña de una conciencia de experiencia de

aprendizaje y es sensible al grado de profundidad con el que procesamos la

información que recibimos. Es un sistema neurocognitivo único, diferente de

otros sistemas de la memoria que permite a los seres humanos recordar las

experiencias personales pasadas. Es la memoria de las experiencias vitales

relativas a la propia persona, por eso también se denomina memoria

autobiográfica.

En la práctica neuropsicológica se identifica el funcionamiento de la memoria

episódica pidiéndole al paciente que recuerde hechos particulares que han

sobresalido en su vida. El siguiente caso, adaptado de Levine (2000)

ejemplifica bien a que nos referimos cuando hablamos de memoria episódica.

N (neuropsicólogo): “¿Recuerda alguna vez que haya hablado en público?”.

P (Paciente): Sí trabajo en una oficina de atención telefónica, lo que me hace que tenga que hablar

permanentemente porque atiendo a muchas personas.

N: ¿Recuerda una vez en concreto en la que haya hablado en público? ¿Podría contarme algún episodio?

P: ¡Sí!, aconsejé a miles de clientes sobre una amplia variedad de temas, también he trabajado en el

servicio de atención al cliente.

N: Recuerda alguna situación concreta en la haya tenido que hablar públicamente para explicar algunos

aspectos sobre la nueva telefonía.

P: Sí, por ejemplo, siempre les he recomendado a los clientes que primero se dirijan al servicio de

atención al cliente.

N: Lo que quiero es que me cuente algo concreto que le sucediera o algo que comento específicamente

cuando habló en público.

P: Por supuesto, fue en la oficina central y había mucha gente

N: ¿Pero ese episodio cuando ocurrió?

P: Mmm….bien, comencé en las oficinas centrales.

N: ¿Entonces no hay ningún episodio en el que algo haya salido mal o algo extraño ocurriera?

P: No, siempre fui un buen empleado.



Si bien todos los animales, incluido el hombre, viajan en el tiempo hacia

adelante y se basan en el aprendizaje y en la memoria para adquirir

habilidades, Tulving (2002) considera que sólo el hombre tiene la capacidad de

viajar hacia atrás en el tiempo en su mente y volver a visitar sus experiencias

pasadas gracias a la memoria episódica. La memoria episódica depende de la

maduración y, por lo tanto, no la encontramos ni en los bebés ni en los niños

pequeños.

Los pacientes que padecen una amnesia grave para las experiencias

personales no pueden recordar un hecho concreto que haya vivido, ya sean

sucesos ocurridos una sola vez o que se hayan repetido. Su dificultad para

recordar episodios o situaciones en las que estuvo presente abarca la totalidad

de su vida, desde el nacimiento hasta el presente, aunque puede retener

experiencias durante uno o dos minutos. Sin embargo, estos pacientes son

capaces de discutir sobre sí mismos o sobre el tiempo físico, conoce muchas

cosas de sí mismo y sabe lo mismo que la mayoría de las personas sobre el

tiempo físico, sus unidades, su estructura y su medida utilizando relojes y

calendarios. Sin embargo no pueden viajar en el tiempo, ni hacia el pasado ni

hacia el futuro; no pueden decir que harán esa misma tarde, al día siguiente o

el resto de su vida. Es decir, no pueden imaginar el futuro en mayor medida de

lo que recuerda del pasado, a pesar de poseer la mayor parte de las

capacidades cognitivas intactas en la misma medida que el resto de personas.

IV.2 MEMORIA SEMÁNTICA

Al conocimiento del mundo, todo lo que no es recuerdo de tipo autobiográfico,

se le conoce con el término memoria semántica o de hechos. Este tipo de

memoria incluye toda aquella información que hemos aprendido en el colegio,

mediante la lectura, con lo amigos, etc. Así, podemos recordar cual es la

capital de Francia, donde compramos las medicinas, quien fue Pitágoras o

Cristóbal Colón, o cual es la fórmula química del agua aunque no sepamos ni

donde ni cuando lo aprendimos.



IV.3 BASES NEUROLÓGICAS DE LA MEMORIA EXPLICITA

A diferencia de la memoria implícita, la memoria explicita debe ser organizada

por el sujeto para su posterior almacenamiento, es decir, depende de procesos

controlados conceptualmente en los que el sujeto reorganiza los datos para

almacenarlos.

Petri y Miskin (1994), basándose en estudios de animales y humanos

propusieron la existencia de circuitos neuronales distintos para la memoria

explicita y la implícita. La mayor parte de las estructuras neurológicas

relacionadas con la memoria explícita se encuentran en el hipocampo,

desempeñado un papel crítico en la formación de memorias autobiográficas y

de hechos. Otras estructuras estrechamente relacionadas con él hipocampo

como la amígdala, corteza olfatoria del lóbulo temporal, corteza prefrontal y

núcleos talámicos también se encuentran relacionadas con la memoria

explicita.

Hipocampo (Región temporal medial

El hipocampo se extiende siguiendo una curva desde el neocortex lateral del

lóbulo temporal medial hasta la línea media del encéfalo. Está aceptado que

desempeña un papel crítico en la formación de memorias autobiográficas.

El hipocampo está formado por dos circunvoluciones, el asta de Ammon y la

circunvolución dentada. Cada una de estas circunvoluciones contiene un tipo

de células distinto.



El asta de Ammon es la región eferente del hipocampo (contiene células

piramidales) y contiene cuatro grupos celulares (CA1, CA2, CA3 y CA4) que

proyectan a diferentes lugares. La Circunvolución Dentada es la región

aferente (contiene células granulares que recogen las aferencias procedentes

de los sistemas sensoriales.

Tanto las células del asta de Ammon como las de la circunvolución dentada son

especialmente sensibles a la anoxia y a muchas toxinas, hecho este que

explica por qué condiciones tales como ataques cardíacos, fallos respiratorios,

apnea del sueño, intoxicación por monóxido de carbono y síndrome de cuasi-

ahogamiento, el hipocampo se ve afectado. Así mismo, al ser el hipocampo o

regiones temporales mediales un lugar frecuente de focos epilépticos la

memoria también se ve comprometida en la patología epiléptica.

El hipocampo está conectado al resto del encéfalo a través de dos importantes

vías. Una es la Vía Perforante (perfora el hipocampo) que conecta el

hipocampo con el neocortex posterior y la otra la denominada Fimbria-Fornix

que conecta el hipocampo con el tálamo y la corteza frontal. A través de las

conexiones con estas dos vías el hipocampo actúa como una estación de relevo

entre el neocortex posterior por un lado y la corteza prefrontal, ganglios

basales e hipotálamo por el otro.



Varios tipos de lesiones cerebrales pueden dañar no sólo el asta de Ammon o

la circunvolución dentada, sino también las vías que conecta el hipocampo con

el resto del encéfalo, hecho este que dificulta al neuropsicólogo determinar, en

muchas ocasiones, si un problema de memoria procede de una lesión

específica en el hipocampo, una lesión en las vías o en las estructuras de

conexión. Puesto que las conexiones entre la circunvolución dentada y el asta

de Ammon son amplias, casi todas la células granulares se conectan con todas

las células piramidales, se ha sugerido que después de una lesión parcial las

partes que quedan pueden conservar intactas algunas de las funciones de la

estructura.

El conocimiento de la contribución del hipocampo a la memoria resulta algo

complicado debido tanto a la variedad en el tamaño y etiología de las lesiones

como a la edad y método de estudio. Existen al menos cuatro teorías que

explican la función que ejerce el hipocampo en la memoria:

1. El hipocampo como lugar de almacenamiento. Esta teoría ha sido

muy criticada ya que de ser cierta, la lesión conllevaría la pérdida de

recuerdos tanto lejanos como cercanos, hecho este que no ocurre y, en

general, se preservan los remotos.

2. El hipocampo como consolidador de los recuerdos nuevos. Esta

teoría mantiene que el papel del hipocampo consiste en consolidar los

recuerdos nuevos, proceso por medio de cual los recuerdos se vuelven

permanentes. Cuando la consolidación se ha completado los recuerdos se

almacenan en algún otro sitio. De acuerdo con esta concepción, los

recuerdos se mantienen en el hipocampo durante un periodo, esperando

la consolidación antes de ser transferidos al neocortex. La teoría de la

consolidación explica porqué los recuerdos más antiguos tienden a



preservarse en los casos de lesiones hipocámpicas, mientras que los más

recientes es probable que se pierdan ya que aún estarían en el

hipocampo. Una dificultad de la teoría de la consolidación es que la

amnesia retrógrada, algunas veces, se extiende hacia atrás durante

décadas, lo que implicaría que el hipocampo tendría que mantener los

recuerdos un tiempo extremadamente largo y el proceso de

consolidación sería extremadamente largo.

3. El hipocampo como bibliotecario. Una tercera teoría sugiere que el

hipocampo desempeña el papel de bibliotecario para las funciones de

memoria. Sabe como y donde están almacenados los recuerdos en algún

otro lugar del cerebro y puede recuperarlos cuando son requeridos. Un

problema que surge con esta teoría es que no explica por qué los

recuerdos explícitos no pueden ser recuperados y los implícitos si.

4. El hipocampo como codificador de los recuerdos en relación al

contexto. Una cuarta teoría propone que el hipocampo es el responsable

de codificar los recuerdos con respecto al contexto, es decir, según el

lugar y el tiempo en que ocurrieron. De acuerdo con este enfoque, el

hipocampo es sólo uno de los muchos sistemas que intervienen en la

memoria, pero tiene un papel especial en el almacenamiento de los

recuerdos que son significativos sólo si también se recuerda su contexto.

La memoria explicita episódica o autobiográfica es especialmente

dependiente del contexto.

Corteza temporal (región temporal no medial)

La corteza temporal, conocida como región temporal no medial, podemos

dividirla en tres sectores principales, el polo anterior (área 38 de Brodmann),

la región inferotemporal (áreas 20/21, 36 y parte de la 37 de Brodmann) y la

región de transición entre el lóbulo temporal posterior y el lóbulo occipital

inferior.



En general, la región temporal no medial es importante para la recuperación

del conocimiento aprendido previamente (memoria retrograda). Las lesiones

en la región temporal no medial pueden alterar significativamente la capacidad

para recuperar la información aprendida previamente. Así, no podríamos

recordar detalles sobre nuestros familiares, lugares donde hemos vivido, o

donde hemos estudiado. Además, si pudiéramos recordar algo en concreto no

podríamos situarlo en el contexto adecuado de la autobiografía.

La región temporal no medial presenta una lateralización hemisférica. El

lóbulo temporal izquierdo está especializado en material verbal. Así, se

relaciona con el recuerdo de listas de palabras, trigramas de consonantes y

asociaciones no espaciales. El lóbulo temporal izquierdo tiene un papel

importante en la recuperación del conocimiento léxico (vocabulario),

particularmente nombres comunes y propios que denotan entidades no únicas

(ej. nombres comunes) y únicas (nombres propios). El lóbulo temporal derecho

estaría especializado en el reconocimiento de rostros, en la ubicación de los

objetos en el espacio y en las pruebas de laberintos (memoria espacial).

En cuanto al conocimiento único y no único, existe una considerable

especialización en la región temporal no medial. El conocimiento relacionado

con categorías conceptuales en las cuales hay muchos miembros (Ej.

herramientas) estaría asociado a la región temporal no medial posterior,

mientras que el conocimiento relacionado con categorías conceptuales únicas

(Ej. Cristóbal Colón) lo estaría a la región anterior.

La región temporal no medial inferior (áreas 20/21, 36 y 37) se encuentra

relacionada con procesos de memoria visual de orden superior, en concreto



con la recuperación del conocimiento conceptual relacionado con entidades no

únicas (animales, frutas y vegetales).

Lóbulo frontal y parietal

A nivel de lóbulo frontal se ha sugerido que la corteza prefrontal dorsolateral

izquierda se encuentra implicada en la codificación de la memoria explícita

(información episódica y semántica), mientras que la región dorsolateral

derecha y la corteza parietal posterior lo estarían en la recuperación de la

información.

Amígdala

La amígdala desempeña un papel importante en los procesos de la memoria

asociados a hechos que tienen un significado emocional en la vida de los

sujetos.

V. MEMORIA IMPLICITA

La memoria implícita hace referencia a una forma de memoria inconsciente

que se codifica, en su mayor parte, en la misma forma en la que se recibe.

Depende de la recepción de la información sensorial y no requiere ninguna

manipulación del contenido de la información por parte de los procesos

corticales superiores. Debido a que la persona tiene un papel relativamente

pasivo en el proceso de decodificar la memoria implícita, puede tener

dificultades para recordar voluntariamente (ej. explicar como se monta en



bicicleta, como se habla o como se lleva a cabo una jugada de golf), pero no

tendrá ningún problema en llevar a cabo la conducta implícita cuando realice

alguno de los movimientos de la acción). Característicamente, mientras que en

el recuerdo de la memoria explicita podemos explicar perfectamente que es lo

que aprendimos, en el recuerdo de la memoria implícita no podemos

explicarlo. Por ejemplo, somos capaces de explicar en que consiste el teorema

de Pitágoras para que otra persona lo aprenda, pero no podemos explicar

como se monta en bicicleta, es algo experiencial desde el punto de vista

sensoriomotor.

Las estructura neuroanatómicas claves en la memoria implícita son el

neocortex, los ganglios basales (caudado y putamen) y el cerebelo. Los

ganglios basales reciben proyecciones desde todas las regiones del neocortex y

envían proyecciones a través del globo pálido y del tálamo ventral a la corteza

premotora. Las regiones motoras de la corteza cerebral también reciben

proyecciones desde el cerebelo a través del tálamo. De esta manera se

establece un circuito en el que a partir de la neocorteza pueden iniciarse

acciones las cuales son procesadas por los ganglios basales y cerebelo y, de

esta manera se instauran como automáticas una vez que se inicia una acción.

VI. RESUMEN DEL FUNCIONAMIENTO DE LA MEMORIA

De los trabajos procedentes tanto con animales como de humanos se han

derivado las siguientes pautas del funcionamiento de la memoria. En primer

lugar, para que la información se mantenga como una huella mnésica en la

memoria a largo plazo tras el procesamiento perceptivo que se lleva a cabo en

la neocorteza, la información ha de llegar a las estructuras mediales del lóbulo

temporal (formación hipocámpica). Además de archivar la información, estas

estructuras son necesarias para evocarla mientras ésta no se ha consolidado

en la corteza (hacia donde es devuelta a través del tálamo medial) en forma

de memoria a largo plazo de tipo declarativo. Una vez que la información se ha

consolidado en la corteza (es decir, que se ha completado el almacenamiento

de la información), ya no es necesaria la participación del hipocampo para la



evocación de la información, sino que ésta se rescata a la conciencia por la

propia corteza cerebral.

Durante el tiempo en que la información se transforma en memoria declarativa

los elementos del recuerdo convergen en las estructuras del lóbulo temporal

medial, siendo el hipocampo capaz de reproducir los distintos componentes

que forman el recuerdo completo. Este nivel de procesamiento se realiza

utilizando mecanismos asociativos a nivel de receptores neuroquímicos,

mediante uniones neuronales que responden únicamente a señales

simultáneas (receptores NMDA). Esto posibilita que la información se almacene

en los lugares de la neocorteza que le corresponda. De este modo, la

información almacenada depende de amplios almacenes de información

asociada a contenidos en diferentes áreas de la neocorteza. En este sentido, la

memoria declarativa se encuentra: a) localizada, ya que diferentes regiones de

la corteza cerebral almacenan distintos aspectos de la información, y b)

distribuida, ya que distintas regiones de la neocorteza participan de forma

conjunta en la representación de los recuerdos.

La memoria no declarativa, al igual que la memoria a corto plazo, es

independiente de este sistema. Así, la memoria procedimental y los hábitos

dependen de la neocorteza y del neoestriado, el priming perceptivo depende

de áreas corticales posteriores y el condicionamiento clásico de las vías

cerebelosas. En este sentido, diversos estudios sugieren que la codificación de

la memoria procedimental puede estar situada en los ganglios basales.

VII. AMNESIAS

La amnesia hace referencia a una afectación de la memoria. Esta afectación

estaría compuesta por dos tipos de déficits generales que varían en gravedad y

extensión: amnesia anterógrada y amnesia retrógrada. Ambos tipos de

amnesia pueden aparecer de forma conjunta o independientemente. La

amnesia anterógrada se refiere a la afectación de la capacidad de adquirir

información nueva procedente de cualquier modalidad sensorial. El término

anterógrado se refiere al futuro con respecto al tiempo en el que el paciente



sufrió la lesión. La amnesia retrógrada se refiere a la afectación de la

capacidad de evocar información adquirida con anterioridad al momento en el

que se produjo la afectación cerebral. Este tipo de amnesia puede comportar

una laguna amnésica que abarque desde unos meses hasta años, existiendo

un gradiente temporal en la amnesia retrógrada. A su vez la información más

antigua (memoria remota) se conserva más que la más moderna (memoria

reciente).

La forma de presentación de las amnesias es variable, pudiéndonos

encontrar con amnesias persistentes, transitorias y disminución en la

capacidad de memorizar sin que esto suponga una pérdida grave fácilmente

objetivable asociada a la edad.

La etiología de las amnesias es amplia y variada, pudiéndose producir

alteraciones mnésicas por patología vascular (de la arteria comunicante

anterior que afecta al cerebro basal anterior, y cerebrales posteriores que

irrigan el hipocampo y las circunvoluciones parahipocámpicas), enfermedades

infecciosa como la encefalitis herpética (por afectación del cerebro basal

anterior y el lóbulo temporal medial), anoxias, tumores y lesiones cerebrales

por TCE. También condiciones como el alcoholismo, la desnutrición, epilepsia e

ingestión de determinados psicofármacos pueden producir amnesias.

Para nuestro estudio dividiremos las amnesias en dos grupos. En el primero

incluiremos aquellas amnesias consecuencia de una afectación anatómica

específica y conocida (Amnesias bitemporales, diencefálicas, del cerebro basal

anterior y selectivas) y en el segundo aquellas cuya localización anatómica no

es bien conocida (amnesia postraumática, amnesia asociada a terapia

electroconvulsiva, amnesia asociada a epilepsia, amnesia global transitoria y

afectación de la memoria asociada a la edad).

VII.1 AMNESIA BITEMPORAL O SÍNDROME AMNÉSICO PURO

(LESIONES BITEMPORALES MEDIALES)



Las lesiones que afectan de forma bilateral a los hipocampos los pacientes

suelen quedar con una amnesia anterógrada grave e irreversible que afecta a

cualquier modalidad sensorial de entrada de la información. Así mismo,

también suele presentarse algún grado de amnesia retrógrada, estando la

memoria remota preservada y la reciente alterada. Se afecta exclusivamente

la memoria explicita (tanto episódica como semántica), quedando preservada

la memoria implícita. Así mismo, estos pacientes conservan el resto de sus

capacidades cognitivas complejas tales como las funciones perceptivas, las

manipulativas, lenguaje, razonamiento abstracto y su nivel premórbido de CI.

El caso H.M. es el más conocido de este tipo de amnesia. La alteración de la

memoria en pacientes con lesiones bitemporales mediales es de tipo

declarativo e implica tanto a la memoria episódica como a la semántica.

Además de la extirpación neuroquirúrgica de estructuras temporales mediales,

como ocurrió en el caso H.M. condiciones como la anóxia, la encefalitis

herpética y tumores puede producir síndromes amnésicos puros o

bitemporales.

La anoxia cerebral durante el curso de una parada cardiorrespiratoria puede

llevar a una destrucción selectiva de grupos celulares de la formación

hipocámpica. La extensión del daño está en relación con los minutos de

duración de la parada. La encefalitis herpética causa una necrosis severa en

la circunvolución parahipocámpica, amígdala y cerebro basal anterior,

normalmente de tipo bilateral. Dependiendo de variables tales como la rapidez

y eficacia del tratamiento, las lesiones pueden ser más extensas o restringidas

y en consecuencia implicar más o menos áreas corticales. La amnesia

producida por la encefalitis herpética es parecida a la de H.M., pero supone

una mayor afectación de la memoria retrógrada o remota. Los tumores

localizados alrededor del sistema ventricular, a menudo conllevan amnesia por

afectación del fornix. Los quistes coloides que se forman en el III ventrículo se

forman en el plexo coroideo y en los agujeros de Monro y no en el tejido

nervioso, por lo que su crecimiento no tiene porque afectar directamente las

funciones cognitivas. No obstante, cuando se han de extraer quistes coloides



del III ventrículo ubicados inmediatamente por debajo del fornix, si el fornix no

se daña no se producen alteraciones de memoria, pero cuando se daña las

alteraciones de memoria aparecen.

VII.2 AMNESIA DIENCEFÁLICA

La amnesia diencefálica es producida por afectación del tálamo y/o e

hipotálamo fundamentalmente. Los estudios más numerosos sobre la amnesia

diencefálica provienen de los estudios de pacientes con síndrome Korsakoff,

seguido de pacientes con lesiones de tipo vascular y tumoral.

En el Síndrome de Korsakoff la amnesia que se produce es debida a un

déficit de Tiamina (vitamina B1) como resultado de una ingesta prolongada de

grandes cantidades de alcohol. Aunque existe controversia sobre el efecto

exacto de la deficiencia de tiamina en el cerebro, se considera que produce una

lesión en el tálamo medial y, posiblemente, en los cuerpos mamilares del

hipotálamo, así como una atrofia cerebral generalizada. Los síntomas

principales en este síndrome son: 1) amnesia anterógrada severa, 2) amnesia

retrógrada de tipo episódico con gradiente temporal, estando afectados los

episodios ocurridos en los últimos años y no los ocurridos en un tiempo lejano,

3) confabulación, especialmente en la fase aguda, 4) escaso contenido de la

conversación, 5) apatía y 6) anosognosia.

El síndrome, que generalmente es progresivo, se puede detener administrando

dosis masivas de vitamina, pero no es reversible. El pronóstico es limitado y

sólo el 20% de los pacientes muestra recuperación después de un año de

ingesta de una dieta rica en vitamina B1. En muchos pacientes no existe

recuperación aun después de 10 ó 20 años.

Los tumores que se forman alrededor de las paredes y suelo del III ventrículo

pueden causar un síndrome amnésico. Este tipo de pacientes pueden presentar

además de la alteración de la memoria, alteraciones de la atención y de la

vigilancia que hacen difícil la evaluación e interpretación de los déficits de



memoria. Las lesiones vasculares bilaterales de tálamo implicando a los

núcleos dorsomediales producen también amnesias.

VII.3 AMNESIA POR LESIONES EN EL CEREBRO BASAL ANTERIOR

El cerebro basal anterior (núcleo acumbens, núcleo septal, hipocampo anterior,

núcleo basal de Meynert y corteza prefrontal basal) es la principal fuente de

inervación colinérgica a la corteza. Se abastece de las arteriolas que provienen

de la arteria comunicante anterior (arterias perforantes), por lo que la ruptura

de cualquiera de estas arterias (suele ser por aneurisma de la comunicante

anterior) provoca una alteración unilateral o bilateral. Existe una alta incidencia

de amnesias postquirúrgicas en los aneurismas de la arteria comunicante

anterior (50%).

Los pacientes con este tipo de amnesia suelen presentar:

a) Dificultades en la integración de los componentes aislados de los

estímulos, aunque aprenden estímulos de forma aislada. Por ejemplo,

los pacientes pueden aprenderse la cara y el nombre de una persona

pero son incapaces de integrar adecuadamente los componentes

aislados.

b) Fabulaciones, sin deformaciones perceptivas ni contenido paranoico.

Suelen mezclar su memoria pasada con sueños o cosas vistas, leídas

u oídas en el presente.

c) Las fabulaciones se incorporan a su memoria, existiendo temas

constantes y repetitivos.

d) Sienten la necesidad de decir lo que les está pasando por su mente

aunque sepan que no es cierto y desmientan más tarde lo dicho.

e) En fases avanzadas suelen ser conscientes de su propia fabulación.

VII. 4 AMNESIAS SELECTIVAS

Las amnesias selectivas se caracterizan por ser alteraciones de la memoria

más específicas que las alteraciones del síndrome amnésico por lesiones



bilaterales. En este sentido, y a diferencia del síndrome amnésico, suelen

producirse por lesiones unilaterales de las estructuras temporales mediales o

por desconexiones límbicas.

Las alteraciones temporales unilaterales dan lugar a una pérdida de

memoria de material específico, es decir, las lesiones temporales izquierdas

comportan una alteración en la memoria de tipo verbal, mientras que las

temporales derechas afectan a la memoria no verbal. Los déficits resultantes

de estas lesiones son proporcionales a la extensión posterior de daño

hipocámpico y son independientes de la modalidad sensorial por la que se

presente el material. Estas alteraciones de memoria son dependientes del

material presentado e independientes de la modalidad por la que se presenta

la información.

La desconexión entre las estructuras corticales en las que se realiza el

procesamiento de la información sensorial y las estructuras del lóbulo temporal

medial dan lugar a un tipo de amnesias específicas (o amnesias por

desconexión) que se van a caracterizar por las áreas que han sido

desconectados. En este sentido la desconexión entre las áreas visuales y las

estructuras temporales mediales (debido a la lesión del fascículo longitudinal

inferior) produce una pérdida de memoria para las ubicaciones espaciales. Así

mismo, se ha considerado que la agnosia visual, la prosopagnosia y la anomia

podrían formar parte de las amnesias por desconexión.

VII.5 AMNESIAS DE LOCALIZACIÓN ANATÓMICA DESCONOCIDA

Las amnesias de localización desconocida hacen referencia a un grupo de

afectaciones de la memoria en las que, con los métodos de visualización y

localización lesional actuales, no es posible apuntar a un área específica que

explique la aparición del trastorno de memoria que presenta el paciente.

VII.5.1 Amnesia postraumática



Tras un TCE es habitual encontrar una amnesia porstraumática y/o trastornos

residuales de memoria. La amnesia postraumática alude al intervalo de tiempo

comprendido entre el traumatismo y la restauración de la memoria para los

hechos cotidianos. La duración de ésta, como hemos visto en temas anteriores,

es uno de los índices que más correlaciona tanto con la gravedad del TCE como

con las secuelas de memoria. La interpretación de estas alteraciones son muy

difíciles debido a la gran cantidad de factores que están interviniendo, como la

posible multiplicidad de lesiones que son difíciles de localizar, los trastornos

cognitivos asociados al TCE, los posibles cambios de personalidad que se

pueden dar y la posibilidad de estar inmerso el paciente en un litigio con una

consiguiente ganancia secundaria.

Las lesiones en el TCE suelen ser multifocales, no existiendo dos traumatismos

idénticos. No obstante, las áreas cerebrales más susceptibles de encontrarse

dañadas tras la contusión son los polos temporales, la superficie órbitofrontal,

las fibras comisurales, el fórnix y las áreas límbicas y paralímbicas (que son

especialmente vulnerables a un TCE).

Por lo general, suele haber una correlación entre la severidad de la amnesia

anterógrada y el alcance de la amnesia retrógrada, aunque esta última suele

ser de corta duración no alcanzando más allá de los 30 minutos previos al TCE.

La amnesia suele ser reversible en la mayoría de los casos, aunque en

pacientes con una amnesia postraumática superior a una semana, el 50%

presenta dificultades de memorización de nueva información (afectación de la

memoria como secuela postraumática). Por último, la memoria a corto plazo

suele ser resistente al TCE.

VII.5.2 Amnesia asociada a la Terapia Electroconvulsiva (TEC)

La TEC suele usarse como tratamiento de distintas enfermedades psiquiátricas,

particularmente la depresión. Uno de los efectos secundarios más palpables es

una afectación transitoria de la memoria. Las alteraciones neuropsicológicas de

la TEC son: a) un período variable de desorientación tras la convulsión, b) tras

este estado confusional se puede apreciar una alteración de la memoria



retrógrada y amnesia anterógrada. Este estado confusional y las alteraciones

amnésicas son sensibles tanto al número de tratamientos administrados, como

al tiempo transcurrido entre cada tratamiento y a la intensidad del

tratamiento.

Tras la TEC, la función cognitiva se restaura de forma normal en un período de

tiempo comprendido entre las 24h. y los 7 días. Sin embargo, los pacientes

pueden quedar amnésicos para la información aprendida durante varios días

tras la TEC. La TEC unilateral produce alteraciones de memoria en función del

hemisferio que ha recibido el tratamiento, afectando, por tanto, menos que las

bilaterales. En la actualidad se conoce muy poco acerca de las consecuencias

neurobiológicas de la TEC, aunque se ha propuesto que afecta a los

mecanismos hipocámpicos relacionados con la consolidación de la memoria.

VII.5.3 Amnesia asociada a la Epilepsia

Los pacientes epilépticos, con frecuencia, pueden presentar déficits de

memoria, particularmente cuando el foco está ubicado en el lóbulo temporal.

En este tipo de pacientes la anatomía patológica revela una degeneración

hipocámpica a nivel de CA1, no estando aún claro si esto puede ser

considerado como causa (anoxia perinatal que afecta de forma preferente a

CA1 y provoca el foco epiléptico) o efecto de la epilepsia (las crisis continuadas

producen una degeneración de CA1).

Los mecanismos neurofisiológicos por los cuales la epilepsia interfiere en la

capacidad de aprendizaje son:

a) Una interrupción directa del proceso de codificación por la actividad

epileptiforme (interfiere en los procesos de atender, procesar,

almacenar y recuperar la información).

b) Interrupción del proceso de consolidación de la información. Esta

interrupción es provocada por descargas temporalmente distantes al

proceso de aprendizaje.

c) Lesiones permanentes del tejido neural.



d) Cambios en el funcionamiento neuronal debido a los fármacos

antiepilépticos.

e) Interrupción de la función cerebral por la ocurrencia de forma crónica

de frecuentes descargas durante el sueño.

f) Presencia de descargas intercríticas que se acompañan de afectación

cognitiva y que pueden impedir el aprendizaje normal y a la

consolidación de la información aprendida.

En función de la ubicación del foco epiléptico, los pacientes presentarán un tipo

específico de alteración de la memoria. Así, las focalización en el temporal

izquierdo conllevará alteraciones de la memoria verbal, las de temporal

derecho implicará a la memoria no verbal y la focalización frontal no difiere de

los sujetos normales en el rendimiento en memoria.

VII.5.4 Amnesia global transitoria

Este tipo de amnesia se caracteriza por ser una amnesia de varias horas que

oscilan entre 3 y 24h., con una media de 6h. Suele presentarse en sujetos con

una edad comprendida entre los 50 y 70 años, siendo más proclives a

padecerla los hombres que las mujeres. El tipo de amnesia que aparece es

anterógrada de predominio verbal, estando poco afectada la memoria remota y

preservada la memoria a corto plazo, así como el conocimiento general. El

inicio de la amnesia ocurre de forma repentina, quedando el paciente ansioso y

perplejo y repitiendo las mismas preguntas porque no recuerda haberlas

realizado antes. La recurrencia de la amnesia es rara y, aunque su etiología es

desconocida se han propuesto como explicaciones una alteración de tipo

vascular (Vasoespasmos migrañosos con efectos de tipo isquémico temporal

transitorio en las estructuras hipocámpicas. Alteraciones del tono vascular en

las arterias del territorio vértebro-basilar. Disfunción vascular en el territorio

de la arteria cerebral posterior dada la presencia de dificultades

visoconstructivas) o bien de tipo epiléptico, hipótesis esta última poco probable

debido a la edad de aparición y a la no identificación de anomalías

electroencefalográficas. Para su diagnóstico las técnicas de neuroimagen



estructural no deben mostrar una lesión que explique el episodio y la

recuperación suele ser rápida pero no repentina.

VIII.5.5 Afectación de la memoria asociada a la edad (AMAE).

Las quejas más frecuentes relacionadas con la memoria en el envejecimiento

normal son la dificultad en evocar datos concretos y la de rememorar

fragmentos de propia experiencia. El déficit de memoria es del tipo

forgetfulness, o incapacidad de evocar un tipo de información determinada,

aunque se pueden dar detalles y elementos relacionados. Los nombres con

difícil acceso en un momento determinado pueden ser evocados en un

momento posterior. En general, el sujeto es consciente del déficit y se muestra

preocupado. Esta disfunción fue denominada como forma benigna de alteración

de la memoria por Kral en 1962.

La AMAE es una afectación de la memoria leve. Para establecer un diagnóstico

de AMAE es necesario que el pacientes supere los 50 años de edad, presente

quejas subjetivas de pérdida de memoria en su vida diaria y que el

rendimiento en pruebas de memoria se sitúe por debajo de una desviación

típica por debajo de su grupo normativo. Además, tiene que haber un

diagnóstico diferencial de ausencia de demencia, siendo normal su función

intelectual general. La explicación de este trastorno a nivel neurobiológico

parece centrarse, principalmente en un déficit colinérgico, aunque tampoco

hay que ignorar otras alteraciones neurales que podrían estar contribuyendo,

como las alteraciones hipocámpicas y la disminución de catecolaminas y

fosfolípidos.

La capacidad de fijar información nueva es una de las funciones que se ven

mermadas de un modo más importante durante el envejecimiento, siendo la

tarea más sensible el asociar nombres con caras. Distintos estudios han

demostrado que el envejecimiento afecta a la memoria en casi todas las

modalidades (corto, medio y largo plazo, verbal y visual, memoria episódica y

semántica), aunque no todas las modalidades se afectan por igual y no todos

los individuos padecen el mismo tipo de defecto amnésico.



Por último, la presencia de leucoaraiosis (cambios degenerativos de la

sustancia blanca debidos a factores vasculares) puede contribuir a la dificultad

para evocar información previamente aprendida y consolidada.

VIII. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRÁFICAS

Junqué C y Barroso J (2009). Manual de Neuropsicología. Madrid. Síntesis Psicología.

Kolb B y Whishaw I.Q (2006): Neuropsicología Humana. Médica Panamericana Tirapu Ustárroz J, Ríos Lago M, Maestú Unturbe F. (2008). Manual de

Neuropsicología. Barcelona. Viguera Editores.

tema 6.-memoria-y-amnesias

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