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LAS AMNESIAS

"Mais avec tan td ' oubli, commentfaire une rose? Avec tant de départs, commentfaire un retour? Mémoire soeur obscure et queje vois de face Autant que lepermet une image quipasse".

Jules Supervieille, 1949

"Pero con tanto olvido, cómo hacer una rosa? Cómo hacer un regreso, con tanta despedida? Memoria, hermana oscura, miro de frente tu semblante. En cuanto lo permite una imagen errante.

Traducción de Andrés Holguín

I. CONCEPTOS GENERALES

Amnesia se refiere en general a "pérdida de memoria" no secundaria a un defecto mental general, demencia o confusión, a un defecto atencional o perceptual o a síndromes específicos (afasia, agnosia, etc.). Ya se vio que en confusiones hay graves lagunas de memoria, con emprobrecimiento mnésico, lingüístico e intelectual paralelos. La memoria es indisociable del pensamiento, lenguaje o cualquier función transformacional y se engrana en lo más esencial de la vida (código de DNA). Para la discusión al respecto ver Llinás y col., (1977), pag. 26.

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Como procesadora de información significativa, el problema de la memoria es el de interpretar y extraerle significado contextual a la información exógena y endógena (o sea, para efectuar los ajustes coaliciónales organismo-medio ambiente). Pensamiento y memoria son "dos modos descriptivos del empleo de la cognición y dos direcciones de ésta" (cita Brown, 1977). Si el resultado final es novedoso, la función se acerca al pensamiento. Si es reproductivo, se acerca a la "memoria". Esta abarca más que el mero cotejo con una "tarjeta" de archivo almacenada en el SNC, ya que, siempre que se solicita (se pide al recuerdo), la tarjeta debe reimprimirse (re-crearse), por lo que rara vez un recuerdo es igual a sí mismo.

La memoria no es un programa unitario y consta de varios registros diferentes estructural y funcionalmente: a) el registro sensorial (milisegundos de duración) que transduce la energía física en impulso neurofisiológico y que deja trazas muy inestables; b) estas trazas se acuñan en memoria a corto plazo (MCP) en la misma modalidad recibida por el transductor. Caso de no obliterarse del registro a corto plazo, los datos pasan a memoria a largo plazo (MLP) donde se consolidan, reorganizan, obliteran y codifican en lenguajes económicos, inter-relacionados y significativos contextualmente, lo que es más eficiente que la codificación discreta, unidad por unidad, de la MCP (Kintsch, 1970). La MCP se diferencia de la MLP por: 1) su limitada capacidad de almacenamiento (máximo 7 i 2 ítems visuales o auditivos, que se deterioran rápidamente si se sobrepasa este número; 2) su corta duración (máximo 20 segundos) y; 3) su almacenamiento sin transcodificación de un lenguaje a otro, el cual es icónico (reproduce un calco perceptual de lo recibido).

Por su parte, la capacidad de la MLP es prácticamente ilimitada para fines humanos, debido a la versatilidad, comprensión y transcodificación que sufre el material en ella (Ausubel, 1963). Estos cambios dependen de los eventos anteriores y posteriores que relacionan y consolidan los elementos en grupos lógicos. El material redundante, irrelevante o superfino se descarta parcial o totalmente (Herriot, 1974). Los canales de retribución de los códigos ya impresos también forman parte del proceso mnésico y deben ser adecuados, lo que implica un alto refinamiento en las estrategias y planes de generación de determinada información específica y relevante en un momento, y de descarte por otro lado. La información retribuida debe seguir un plan de "petición" en memoria con una duración muy específica para que la búsqueda no se cierre antes de tiempo o no se demore demasiado, como sucede en ciertos cuadros patológicos. Por ejemplo, al responder cómo se llama el autor del Quijote, se descarta que se le representa con gorgera, que es de Alcalá de Henares y que tuvo qué ver con los turcos. Ya se vio que la formación reticulada y el tálamo determinan en gran parte los elementos del mensaje por filtrarse y el modo de descodificarse (modalidad, lenguaje inter-hemisférico, etc.), lo que relaciona la memoria, indisociablemente, con la dirección atencional hemisférica y con la función atencional e intelectual. En cuanto mayor la inteligencia y el refinamiento lógico cerebral, las relaciones en memoria serán más fuertes, puesto que se fundamentan en agrupaciones significativas (inclusión, super-ordinación, contexto lógico semántico o lógico topológico, etc.).

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El cerebro más eficiente (inteligente?) tiene una función atencional equilibrada que filtra lo irrelevante y acuña jerárquica, heterárquica y organizadamente lo importante. La función relacional (inteligencia) agrupa, condensa y liga elementos aparentemente dispares pero relacionados entre sí (Herriot 1974). Además de reducir a pocas frases un capítulo leído, se recuerda dónde se leyó, en qué idioma, y probablemente la impresión, tipo y papel del libro.

Los trastornos mnésicos son muy dispares y, según la lesión, afectan uno o varios sub-programas que, combinados, resultan en "memoria" o capacidad de recuerdo (o rapidez de olvido, que no es enteramente igual). En neurología y neuropsicología, es importante identificar los problemas de memoria y separarlos de los déficits generales confusionales o demenciales, de los déficits lingüísticos o perceptivos y de los trastornos emocionales (particularmente de las depresiones). Esto es tanto más importante cuanto que la mayoría de los pacientes o familiares de pacientes cerebrales informan "pérdida de memoria" la cual no siempre es un cuadro mnésico (en muchas ocasiones se trata de deterioro y de merma en la capacidad relacional por lo cual los datos se acuñan, pero en desorden y sin anclajes y por tanto se olvidan rápidamente). La pérdida de memoria también puede ser, en realidad, inatención, remanentes afásicos, o desorientación. La amnesia consiste en una merma desproporcionada de alguno de los registros de memoria respecto del déficit concomitante intelectual, perceptivo o atendonal que se presente. La memoria comprende registros disociables estructural y funcionalmente y por ello, no siempre se altera el mismo aspecto. Esto hace que su evaluación sea compleja y un tanto dispendiosa.

II. CLASIFICACIÓN

Es necesaria cierta cautela en el empleo de los términos de amnesia y memoria en contextos hospitalarios y médicos, ya que la terminología psiquiátrica no coincide con la psicológica para efectos de descripción de "memoria". En psiquiatría, memoria reciente y remota se refieren a la escala de tiempo de la vida del paciente (minutos o años). La psicología experimental y la neurología suponen procesos subyacentes más complejos los cuales median diversos aspectos de la adquisición, retención, almacenamiento, aglutinación y retribución de datos. Así, uno de los parámetros de subdivisión del registro de memoria se basa en el tiempo. Memoria a corto plazo (MCP) se refiere al almacenamiento dentro de los veinte segundos subsiguientes a la presentación de un estímulo; y memoria a largo plazo (MLP) al procesamiento subsiguiente a dicha etapa. Estos registros de memoria parecen diferenciarse por modalidades (auditiva, visual, táctil, motora), así como por el tipo de material (verbal y no verbal). Asimismo, hay sólidas indicaciones de que existen registros diferentes para los datos acuñados "incidentalmente" (o sea, la memoria personal basada en experiencias, emociones y sensaciones personales e idiosincráti-cas) y para los datos acuñados por "aprendizaje" (Warrington y col., 1982; Schachter y cois., 1982; Warrington, 1979). En general, se considera que la memoria "incidental" o personal se basa en las experiencias únicas del sujeto, mientras que la

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memoria "semántica" (acuñada por aprendizaje), incluso la de larga data de un paciente, se basa en un fondo común de conocimientos compartidos por determinado grupo social. Además, es bien posible que en algunos casos, las memorias se diferencien en el tono afectivo que las acompañan (lo que hace que, según los casos, ciertos recuerdos particularmente vividos o agradables se recuerden incluso en episodios de amnesia total) (Schachter y cois., 1982).

Además de lo anterior, la memoria se ha subdividido en procesos, los cuales subyacen a la fase de adquisición (registro en MCP), así como a la fase de codificación en MLP. Además, existen los procesos de consolidación de datos en MLP así como de almacenamiento y aglutinamiento gradual (con obliteradón gradual) y los procesos, bien diferentes psicológica y neurológicamente, de retribución y acceso a los datos que se hallan en memoria (Warrington, 1979; Milner, 1978). Herriot, 1974; Así pues, una evaluación de memoria debe cubrir los aspectos básicos de registro en MCP, codificación en MLP, memoria remota (experiencias de juventud) y esto debe evaluarse por modalidades y por procesos. Al menos, se debe diferenciar si el posible déficit se halla en el proceso de registro, de almacenamiento o de retribución (Lezack, 1976). Ahora bien, si la ejecución de memoria remota es igualmente deficiente a la de memoria a corto plazo, no se considera la presencia de una amnesia propiamente dicha sino la de un cuadro mental generalizado.

Las amnesias se clasifican grosso-modo en: 1) defectos generales de memoria en presencia de relativa integridad intelectual (de lo contrario rayan en la confusión o demencia); 2) defectos específicos de memoria en los que sólo se afecta cierta parte del registro y se preservan (comparativamente) los demás registros mnésicos. Como la memoria se define con relación al tiempo, los defectos pueden clasificarse según el punto de referencia de inicio de la enfermedad y/o la época afectada por el "olvido" (incapacidad de retribución en MCP o en MLP o real obliteración de trazas). Así, se dividen en: 1) amnesia anterógrada (AA), o pérdida de la memoria de lo sucedido después de la lesión y; 2) amnesia retrógrada (AR) o pérdida de memoria de los sucedido antes de la lesión. Debe aclararse que estos son modos dasificatorios de los déficits y que no constituyen síndromes ni dependen de etiologías particulares.

III. EVALUACIÓN

Existen diversos paradigmas para evaluar los múltiples aspectos de memoria ya mencionados. Básicamente se evalúan mediante técnicas de: a) recuerdo, el cual puede ser seriado (el sujeto debe ejecutar la tarea en el orden en que se le presentó); puede ser Ubre (el sujeto reproduce lo que recuerde); y puede contener claves e indicadores de lo que sigue; b) ahorro, el cual mide la diferencia entre el número de ensayos o el tiempo requerido para aprender una tarea y para volverla a aprender tiempo después (cuando, aparentemente, el sujeto "no la recuerda", pero muestra ahorro en el re-aprendizaje); c) reconocimiento, en el cual se le puede mostrar al

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sujeto un item de alguna Usta previamente conocida ante el cual debe indicar si el item es, o no es, conocido; también el reconocimiento puede evaluarse con múltiples alternativas de las cuales el sujeto debe escoger la que ya conoce, vio o aprendió.

Obviamente, la técnica de reconocimiento suministra mejores puntajes que la de recuerdo libre, pero debe considerarse que no son técnicas totalmente equiparables en dificultad o en tipo de registro mnésico. En neuropsicología se utiliza con gran frecuencia la modalidad de aprendizaje seriado para evaluar los efectos de "primacy" y "recency" o sea, el que, de una lista de 12 ítems o palabras, se recuerdan mejor las primeras y las últimas. Las curvas de memoria son muy importantes ya que mediante ellas, puede determinarse si se trata de un acuñamiento deprimido pero normal o si el acuñamiento mismo es anormal (vgr., caso de que no se presente el efecto de "primacy" o de "recency"). Asimismo, las curvas son importantes para evaluar la susceptibilidad a la interferencia (administrando una lista A de ítems y posteriormente una lista B, es posible determinar qué tipo de interferencia se ha dado, vgr., de la A a la B o viceversa, así como el tipo de confusiones).

Concretamente, en la evaluación neuropsicológica rutinaria, se valora en primer término la memoria a corto plazo (verbal y no verbal; esto último se realiza generalmente con series de cutios por señalar después de que el examinador los ha señalado). Se evalúa capacidad de aprendizaje (verbal y no verbal), bien sea presentando repetidamente una misma lista de ítems (números, palabras o dibujos) hasta que el paciente obtenga un nivel criterio de ejecución. También se evalúa memoria a largo plazo. Este aspecto conlleva la determinación de la estabilidad y consolidación de las trazas de memoria en un lapso relativamente corto (cinco a veinte minutos), así como los anclajes y estabilidad de las trazas de memoria muy remotas, para lo cual, en general, se realiza una entrevista personal ceñida, confrontando al paciente con datos de su infancia, edades de sus hijos, direcciones, etc. Asimismo, la información general que pueda tener es un buen indicador de la capacidad de acuñamiento incidental de datos (en ausencia de confusión, obviamente).

En investigaciones más especializadas de memoria, se recurre a pruebas más refinadas de interferencia o de tiempo de reacción, con materiales específicos. Por ejemplo, entre 24 caras, indicar doce que le hubieran sido presentadas al sujeto tres minutos antes, o retener series recurrentes presentadas entre otras que no han sido presentadas. Asimismo, existen numerosas pruebas de ahorro en ejecuciones tácti­les: sin ver, el sujeto debe colocar figuras geométricas de madera dentro de los patrones ad hoc; tiempo después repite la tarea y se mide el tiempo que tardó en las dos ejecuciones.

Finalmente, existen baterías de memoria, de las cuales, la Escala de Memoria de Wechsler es un buen ejemplo (Wechsler, 1945). Consta de seis sub-escalas: a) preguntas de orientación en tiempo y espacio; b) pregunta de "automatismos"

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o sea, series como d alfabeto que cualquier sujeto debe repetir sin dificultad; c) memoria lógica (recordar episodios leídos por el exarhinador) que evalúa la capacidad de aglutinar y condensar datos con una lógica semántica interna; d) memoria inmediata de dígitos; e) reproducción de figuras geométricas; f) aprendizaje de pares asociados. El promedio es análogo al de la escala de inteligencia de Wechsler o sea, que un Coeficiente de Memoria de 100 — 10, es normal. Estas pruebas en general, están contaminadas por efectos de coeficiente intelectual general, por educación, por efectos de angustia, así como por efectos de merma específica en algún aspecto lingüístico o viso-espacial el cual, sin ser en sí un defecto de memoria, incide sobre las ejecuciones mnésicas. Por ello, para un primer abordaje, este tipo de baterías es adecuado, pero cuando se presentan otros déficits, debe recurrirse a sub-pruebas más específicas.

IV. DESCRIPCIÓN

A. AMNESIAS GENERALIZADAS

1. Amnesia post-traumática

Por este término se hace referencia a la fase de confusión y de dificultades generales para recordar eventos; es casi una constante después de coma o traumatismos cráneo-encefálicos cerrados, con o sin pérdida de conocimientos. Su duración se define desde que el paciente se confunde (dos o tres segundos después del traumatismo, como lo atestiguan jugadores de rugby en el campo de batalla) o desde que recobra la conciencia, estando confuso todavía, hasta el momento en que pueda llevar un registro continuo de memorias. En este sentido, la amnesia post-traumática (APT) sería índice de confusión más que de trastorno mnésico en sí (Russel y col., 1946). Los tres componentes de la ATP serían justamente: a) desorientación; b) amnesia retrógrada (AR); c) amnesia anterógrada (AA), (Sisler y col., 1975). La inclusión del elemento confusional lleva a muchos clínicos no neurológicos a diagnosticar como amnesia lo que son cuadros claramente confusionales (ver cap. IV). Se cree que la amnesia post-traumática no es un mero cuadro de déficit de memoria puesto que, incluso en pacientes con APT y sin signos obvios de confusión, se delata un déficit cognitivo-mnésico en el sentido de que, si bien conservan ciertos conocimientos factuales intactos, estos pacientes son incapaces de aplicarlos ante un contexto dado (Kouner y cois., 1981). Esto podría indicar un bloqueo en la búsqueda en memoria de ciertos elementos existentes en memoria a largo plazo ante un contexto limitado.

El valor pronóstico de la APT es similar al de la pérdida de conciencia, al menos en adultos medios (mayores de 32 aflos) ya que en jóvenes, esta correlación no es válida (Brooks, 1976; Teuber, 1959). Por su valor pronóstico, importa deümitar su curso y duración. La amnesia retrógrada (AR) es densa para los días, y a veces, me­ses anteriores a la lesión y se aclara en cuanto más lejano el recuerdo del inicio del daño. Con la recuperación, la AR "se encoje" (Sisler y Penner, 1975)y se recobran

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memorias "olvidadas", las cuales, durante la APT simplemente serían inaccesibles a la retribución hasta llegar a unos segundos antes del accidente (cuando hay una recuperación total, obviamente). Artiolay cois., (1980) elaboraron un cuestionario prospectivo para evaluar la duración de la APT, el cual concuerda en alto grado con el criterio clínico de neurocirujanos, con la ventaja de que gradúa la recuperación cuantitativamente. Se trata de que, en sucesivos días, el paciente demuestre no estar confuso, reconocer a los entrevistadores y recordar una lista de tres palabras (Tabla VII-1). Durante la mejoría, hay "lagunas" o parches de olvido discontinuos e inconstantes (las trazas no siempre se recuerdan, siendo a veces accesibles y a veces inaccesibles). Por esto, rara vez los APT pueden decir cuándo comienzan a recordar claramente los hechos. Para ello, se ha recurrido a cuestionarios históricos (fechas, guerras, catástrofes, campeonatos). Crovitz y col., (1979) diseñaron una tarea en la que presentan palabras y, ante cada una de ellas, el paciente debe emitir un recuerdo personal y situarlo en el tiempo. Se cree que el APT no evoca recuerdos del lapso comprendido en uno de los "parches de olvido". Sin embargo, es difícil comprobar la precisión de! paciente cuando sitúa un recuerdo en el tiempo, por lo cual esta técnica está en experimentación.

TABLA VII-1

CUESTIONARIO PARA EVALUARLA DURACIÓN DE LA AMNESIA POST-TRA UMA TICA

1) PREGUNTAS INTRODUCTORIAS: a) edad b) estado civil c) hijos d) ocu­pación d) orientación en tiempo f) orientación en espacio.

Si no responden adecuadamente, se les ofrecen múltiples alternativas (vgr: "está Ud. en su casa, en un hospital o en cuartel?").

2) MEMORIAS PREVIAS AL ACCIDENTE: a) lugar del suceso b) hora c) de­talles d) lo último que recuerda antes del accidente d) lo primero que recuerda después del accidente.

3) RECONOCIMIENTO DE FOTOS: se presentan tres fotos en colores de un perro, un abrigo y un sillón. Debe memorizarlos al tiempo que los denomina.

4) RECONOCIMIENTO DE PERSONAS: se le dice el nombre del entrevistador y se le pide que recuerde su nombre y cara.

Al día siguiente se somete al paciente al mismo interrogatorio. Si falla alguna de las preguntas o si no recuerda las fotos:

a) Se le presentan 8 fotos que Incluyen las tres del día anterior y 5 nuevas y se le pide que diga cuáles vio la víspera. Sí falla de nuevo, al día siguiente se le vuelven a presentar las tres fotos Iniciales y cinco adicionales nuevas.

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b) Si no recuerda el nombre del entrevistador se le suministran dos nombres adicionales similares fonológicamente (vgr: "Parmenia, Eugenia, Ifige-nia"). Si el entrevistador ha cambiado, le muestra una foto del primer entrevistador y le pregunta quién es.

Se considera que la APT ha cedido si, durante tres días consecutivos, responde perfectamente a este cuestionario.

Los déficits mnésicos durante la APT muestran que la MCP es básicamente normal. Si, en una lista B, aprendida después de una lista A de palabras, se presentan fenómenos de intrusión de la A a la B, ello indica que la lista A se codificó; si las intrusiones son fonológicas (mármol por árbol), se supone que el registro quedó en MCP y que no se codificó semánticamente; si los errores son semánticos (planta por árbol), se supone una agrupación semántica, o sea, un registro en MLP. Si no hay intrusiones, o bien ambas listas se aprendieron bien, o tal vez la lista A se olvidó por completo. Los APT cometen más intrusiones fonológicas de la lista A a la B lo que indica buena retentiva de A en MCP con deficiencias en la evocación diferida con más omisiones y menos intrusiones. Para llegar al nivel de criterio de aprendizaje, los APT requieren más presentaciones que los normales, pero cometen menos falsos negativos que éstos, como si no respondieran a menos de estar completamente seguros (Schachter y col., 1977). Por otra parte, los APT delatan otra disociación en los registros de memoria, consistente en que la memoria autobiográfica, personal, se deteriora, mientras que la perceptual se preserva. Al tomar el tiempo de reacción para identificar una figura "escondida" en un fondo, en sucesivas sesiones, era evidente que los APT reducían gradualmente su tiempo de reacción a las figuras ya identificadas; sin embargo, no podían discriminar si ya las habían visto antes o no (Crovitz y cois., 1981).

2. Amnesias por disfunción hemisférica

Son defectos de memoria por lesión uni-hemisférica y por terapia electroconvulsiva (TEC) unilateral. Después de TEC generalizada, se presenta una amnesia más corta pero de curso similar a la de la APT, con pérdida sustancial de memoria verbal. La TEC uni-hemisférica es comparable, terapéuticamente, a la bilateral, pero produce sólo defectos específicos, sin disfasia posterior. Con TEC izquierda, la amnesia retrógrada es específica para series verbales, frases y material aprendido minutos u horas antes del choque eléctrico. Si es derecha, se olvidan selectivamente tareas y aspectos viso-espaciales no verbales (Warrington y cois., 1973).

Las lesiones uni-hemisféricas derechas demuestran un decremento en el aprendizaje de secuencias a largo, pero no a corto plazo (Cremomni y cois., 1980). Esto sugiere que el hemisferio izquierdo es esencial para codificar analógicamente los estímulos y aglutinarlos en MLP (probablemente con rótulos verbales), ya que los afásicos fallan la prueba en MCP y en MLP y también fallan pruebas de

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retención visual a corto término. Se piensa que esto sucedería por un déficit en la asignación de un código verbal a la secuencia que, inicialmente, no es significativa (De Renzi y cois., 1981). En tareas auditivas los pacientes izquierdos son inferiores a los normales en decidir cuál de dos estímulos oyeron primero, como si hubieran perdido la memoria de las prioridades de entrada (Efron, 1963). Los lesionados derechos en cambio, muestran déficits para listas de palabras vistas si, en la segunda presentación, la lista tiene un arreglo espacial diferente al de la primera presentación (De Renzi y cois., 1981; Kim y cois., 1980), hallazgo que es consonante con la hipótesis de una predominancia de "memoria espacial" del hemisférico derecho.

3. Amnesia de Korsakof f

En 1887 Korsakoff describió este trastorno como un cuadro periférico y central y, con Von Gudden (1896), la atribuyó a una degeneración de los lóbulos temporales, fóraix, cuerpos mamilares y gliosis cortical, por alcoholismo crónico (en realidad, por deficiencia de tiamina). Korsakoff sin embargo, hizo notar que no siempre dicho estado es exclusivo de los alcohólicos y que puede tener otras etiologías. Uno de los problemas que presentan los estudios neuropsicológicos al respecto radica en que no siempre se estipulan explícitamente los criterios de inclusión de ciertos pacientes como amnésicos de Korsakoff. A veces, un alcohólico que confabule se incluye como Korsakoff; otras veces un alcohólico desnutrido se considera como amnésico de Korsakoff (AK); otras veces, se incluyen como AK pacientes claramente dementes. Esto ha llevado a que, si bien antes de Korsakoff la "demencia alcohólica" era ampliamente diagnosticada, después de Korsakoff, cualquier signo mental en un alcohólico tiende a clasificarse como Korsakoff, a menos que, además, presente ataxia, oftalmoplegía y severa confusión con alteraciones en el estado de conciencia, caso en el que se incluye como una encefalopatía de Wernicke. Sin embargo, según Lishman (1981), se demuestra que la epidemiología de los alcohólicos "no dementes" no siempre es correctamente establecida. Con controles escanográficos, se observa que estos alcohólicos "normales" sin signos mentales, en realidad muestran una atrofia cortical desde muy jóvenes. Así, la amnesia de Korsakoff, en muchos casos, podría componerse de signos específicos a los que subyacen las lesiones mendonadas por Korsakoff, además de una atrofia cortical de larga data que podría contribuir de modo no específico a los signos cognitivos. Además, Lishman (1981) aduce que las demencias por alcohol son tan frecuentes como las producidas por infartos múltiples, lo que impone una nota de cautela al revisar los estudios sobre AK. Como se dijo, el diagnóstico y clasificación comportamental y neuropatológico no siempre es claro.

Se trata de una espectacular amnesia para hechos recientes con conservación vaga y a parches de memorias diferidas y preservación de memorias de infancia y de juventud. Esto, al contrario de las demencias corticales en las que se observa una merma aproximadamente equivalente de memorias muy remotas o muy recientes (Albert y cois., 1981). Se diferencia de los estados confusionales por la relativa integridad de la percepdón y del estado de conciencia, y de las demencias, por una

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relativa integridad de las capacidades intelectuales. Además de la amnesia, inicialmente se pensó que la confabulación (invento de hechos irreales o pasados como si fueran del presente) sería característica del cuadro, cosa desmentida posteriormente. La confabulación se presenta en cualquier cuadro mental confusional y es más bien un sub-producto del tipo de interrogatorio. Se divide en: a) confabulación fantástica, en la que los hechos son patentemente irreales y peregrinos; b) confabulación momentánea, en la que no hay desorientación ni invención fabulosa, sino olvido de hechos recientes que se "rellenan" a medida que el interrogatorio es más ceñido. En casos leves de confusión, o de lesiones frontales y/o temporales, se presenta sólo confabulación momentánea (Narinder y cois., 1980).

En la amnesia de Korsakoff (AK), la MCP (básicamente normal) es espectacularmente superior a la MLP. Aunque las experiencias recientes se olvidan, el condicionamiento clásico es exitoso, (sin recuerdo, empero de las sesiones), según Weiskrantz y col., (1979) y Winokur y col., (1979). Ya en 1911, Claparéde observó que, después de haber pinchado con un alfiler a una paciente, ésta no quería darle la mano al doctor, por temor infundado según la misma paciente, de que éste la pudiera pinchar. En cambio ya se vio que en la APT, las memorias personales son las que tienden a decaer; sin embargo, la memoria perceptual, no verbal, se preserva hasta cierto punto (Crovitz y cois., 1981). En la AK, por otro lado, hay remanentes de experiencias personales, como lo demuestra un bello estudio de Zola-Morgan y col., (1980) quienes acompañaron a un AK alcohólico a pasear y comer en el barrio de su juventud, registrando sus comentarios acerca de su vida de 30 años atrás. En interrogatorios subsiguientes hasta 6 meses después, el paciente recordaba la salida, aunque contaminaba recuerdos de su juventud con los de la salida y, a lo último recordaba pasajes específicos de la visita con los investigadores aunque negaba haber estado con ellos en dicho barrio. La MCP es normal, porque las intrusiones de los AK son fonológicas y no semánticas y, a los 20 segundos, los errores son comparables a los de los controles; en cambio, a los dos minutos, el decremento en recuerdo es de un 50% (contra un 10% aproximado en los normales). O sea, que los AK analizan el material fonológica pero no semánticamente y no lo transcodifican y agrupan lógicamente (Cermak, 1980, 1975). Si la deficiencia radicara sólo en la transcodificación, los AK deberían mejorar cuando se les indican modos de agrupación y técnicas mnemónicas asociativas (semánticas o visuales), cosa que sucede hasta cierto punto, siempre y cuando las claves para memorizar se hallen presentes en el aprendizaje y en la retribución. Se benefician levemente de técnicas de "visualización interna" o sea, de claves icónicas (vgr., de la lista: "elefante-gafas-avión" debe construir una imagen de un elefante con gafas tomando el avión) según Cermak y col., (1975, 1971) y Cermak y cois., (1980). Por otro lado, los AK sufren de defectos cognitivos de tipo no mnésico, cosa obvia puesto que las lesiones son generalizadas e interesan tálamo, sistema límbico, y lóbulos temporales y frontales.

Como ya se vio, tanto los AK como los APT sufren de defectos en el acceso a información existente para aplicarla y generaüzarla dentro de un contexto (Kouner y

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cois., 1981). Además, por teoría de detección de señales, se sabe que los AK son mucho más cautelosos en sus respuestas que los pacientes dementes o confusos, y muestran una desviación en favor de respuestas falso negativo. Una vez que deciden haber visto un ítem, es altamente probable que la respuesta sea correcta (Cutting, 1981). Sin embargo, parece que en esto, los AK se asemejan a los normales puesto que, según Mayes y col., (1981), el ser cauteloso simplemente refleja una traza débil de memoria, situación ante la cual, tanto el normal como el AK adoptan un criterio más estricto de respuesta. Sencillamente, en el AK, ello sucedería con mayor frecuencia.

Algunos de los defectos de los AK se asemejan a los de los lesionados frontales y se manifiestan en un decremento en la capacidad de cambiar de clave de recuerdo ante contingencias diferentes de refuerzo. Según Kinsbourne y col., (1980) y Heilman y cois., (1974) ello se debería a un defecto en la activación específica para ciertas operaciones mentales que podría consistir en una deficiente codificación de claves contextúales, con el resultado de un olvido más rápido (puesto que no disponen de anclajes efectivos); también podría deberse a una débil impresión en memoria. Este decremento en la activación específica se demuestra en la inflexibilidad de los AK para cambiar de criterios de memorización. Persisten en utilizar el primer criterio de recuerdo suministrado por el experimentador, y desechan las indicaciones de otras técnicas mnemónicas más recientes dentro de una misma tarea. Los AK además, se muestran menos sensibles a contigencias variables de refuerzo. Así, las intrusiones de la primera categoría de recuerdo son abun­dantes, pero escasean las de claves dadas ulteriormente (Kinsbourne y col., 1980). Junto con la irreversibilidad de pensamiento delatada por la incapacidad para efectuar reversos visuales o viso-espaciales (Osear Berman y cois., 1980), lo anterior es análogo a la distractibilidad de los pacientes frontales, quienes muestran una paradójica perseveración e inflexibilidad para cambiar de criterio de clasificación (y que, en el AK se da, no en la solución de problemas, sino en el acuñamiento de datos). Por otro lado, los AK se basan más en las características de superficie (perceptuales) que en las de profundidad (contenido) para recordar eventos. Ante fotos de personas ataviadas cada una con diferentes disfraces, los AK clasifican por el disfraz y no por la cara (Dricker y cois., 1978). O sea, categorizan el recuerdo, no por el rostro, sino por atributos irrelevantes a la persona por recordar.

Surgen pues varias hipótesis, la primera de las cuales supone que el defecto principal de los AK radicaría en la transformación de MCP a MLP (de superficie, perceptual, a profundidad, semántica y/o topológica). Esto les impide almacenar el material en grupos lógicos y económicos en cuanto a cantidad e inter-rdación. Parece también que, por la lesión misma (eje mamilo-fórnico-hipocámpico-amigdalar-núdeo dorsomedial del tálamo y por consiguiente, partes básales frontales), los AK padecen de déficits emocionales, y cognitivos. Mishkin (1979, 1978) propone que no formarían lazos de relaciones entre áreas de asociación (apreciación de la cualidad del estímulo) y el sistema límbico (apreciación del valor de refuerzo del lazo estímulo-respuesta). Si las proyecciones a amígdala se

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interrumpen, el valor motivacional y de alertamiento disminuye, hallazgo repetido en animales con lesiones en corteza inferotemporal que, en los monos, es crítica para asignarle valor de refuerzo discriminante a estímulos visuales. Los AK presentan signos comparables: ante condiciones constantes de tarea (claves mnemónicas) y ambientales (modo de presentación del estímulo), los AK muestran cierto aprendizaje, pero en cuanto varía el contexto (externo o endógeno), se desorientan, no reconocen estímulos sobre-aprendidos y su ejecución es nula. Además, si se les administran tareas reversibles (respuestas diferida alterna; ver capítulo III), son incapaces de cambiar las contingencias de refuerzo y de ajustarse a las nuevas estrategias de aprendizaje (ordenar claves temporales) según Oscar-Berman y cois., (1982, 1980). Estos autores pusieron a prueba dicha hipótesis al demostrar que los AK son inferiores a los controles en pruebas de respuestas alternas, a menos que se introduzcan pausas de tonos o luces o de tiempo diferencial que indiquen el final de una secuencia y el comienzo de la otra. Ya se vio que estas pruebas son particularmente sensibles a daño orbito-frontal, de núcleo caudado, de partes frontales dorsolaterales así como de hipotálamo. Así pues, parece que los déficits mnésicos y cognitivos de los AK se refieren primordialmente a un inadecuado funcionamiento de las estructuras que median el sistema límbico y su relación con la corteza lateral. Además, padecerían de un alertamiento defectuoso para llamar en memoria los algoritmos de resolución de problemas y de inhibición de respuestas, característica común a los lesionados frontales.

4. Amnesias globales

Estos trastornos consisten en episodios de inicio súbito de pérdida total de me­moria (con o sin confusión), con frecuencia de características paroxísticas (a veces, por isquemias talámicas y/o corticales). La recuperación puede ser súbita (las menos de las veces, y siempre quedan áreas de olvido), o gradual, y en tal caso se habla de amnesias globales transitorias; cuando no hay recuperación apreciable de la memoria, se trata de amnesias globales permanentes, en las que quedan importantes islas de olvido retrógrado. Después del episodio, estos pacientes parecen totalmente normales y, a menos que la enfermedad sea evolutiva, clínicamente no se demuestran defectos mentales. En los raros casos de amnesia global permanente, la función lingüística, cognitiva e intelectual es básicamente normal y muy superior a la función mnésica (incluso cuando hay leve deterioro). Al contrario de los AK y de los APT, estos pacientes no recuerdan prácticamente nada del episodio de "Laguna". Es probable que exista un defecto a nivel de estrategias mnésicas particularmente en las operaciones de búsqueda en memoria, con un cierre prematuro de las rutinas de retribución de datos, las cuales serían mediadas por estructuras del tálamo (Talland, 1969). De hecho, una de las lesiones criticas para este sindrome parece ser un daño en tálamo dorsal. El item, en tal caso, estaría en memoria, y se haría la llamada, pero antes de reconstruir el dato para "imprimirlo" y retribuirlo a la "conciencia", se cierra la operación de búsqueda. Al correlacionar la función mnésica con la distribución de flujo regional sanguíneo, se observa un constante aumento frontal, que no se inhibe en sucesivas presentaciones (Wood y cois., 1980), lo que, en

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ausencia de demencia, sugiere que el problema no se "reconoce" y siempre se resuelve de nuevo (no se llama a memoria el "algoritmo" del problema).

Lo más común en las amnesias globales transitorias es una recuperación gradual (en dos o tres horas) seguida de un período de "parches" de memoria "retrógrada" y amnesia para los hechos ocurridos durante el episodio. Las "lagunas" histéricas se diferencian en que, en la amnesia global, la recuperación es gradual y en la histérica es súbita y con absoluta claridad para lo que ocurrió durante el episodio (Schachter y cois., 1982; Heathfidd, 1973). Se ha asociado la amnesia global con daño a estructuras temporales mediales (hipocampo, amígdala y tálamo dorsomedial, en general por oclusión de la arteria cerebral posterior). Sin embargo, un paciente de la autora, alto ejecutivo de 55 años, estando en pleno trabajo, súbitamente tomó su abrigo y se marchó, interrumpiendo un dictado. Lo próximo que se supo de él fue en la tarde, cuando llamó a su despacho desde otra ciudad; según la secretaria, estaba un tanto incoherente (o sea, probablemente el episodio estaba cediendo, pero todavía no se había aclarado totalmente). De regreso a Bogotá, relataba que lo primero que recordaba después del dictado a la secretaria era haber sentido el calor al bajarse del avión en una ciudad de la costa. Nunca logró recordar cómo ni porqué llegó al aeropuerto y tomó dicho avión. En el momento del examen no se observa­ban lagunas aunque un obvio deterioro. Sufría de un glioma temporal izquierdo y murió en unos meses.

Si las lesiones no son evolutivas, una preservación casi total de las funciones intelectuales se ha considerado como la norma. Pero Mazzucchi y cois., (1980) encuentran tras un solo episodio de amnesia global transitoria, una caída significativa en el CL verbal y en MLP verbal, aunque sin franco deterioro intelectual general. Esta muestra de 31 pacientes sugiere que las oclusiones de la cerebral posterior, por alguna razón, afectan más la región de irrigación izquierda. Tras inyección de amital sódico intracarotídeo unilateral, el 22% de los sujetos presentaba amnesia global transitoria, después de inyección contralateral en cual­quier hemisferio (Müner, 1978), con pérdida de memoria verbal. Parece pues, que el bloqueo súbito de un hemisferio tiende a afectar las funciones mnésicas verbales de modo inespecífico y generalizado.

5. Paramnesia reduplica ti ve

Este curioso fenómeno fue descrito inicialmente por Pick en 1903 como una sensación de que tanto los familiares como la propia persona, los lugares, épocas y los eventos se duplican (o sea, que la paciente reconoce, por ejemplo, al marido, pero dice que su verdadero marido es "otro"). Sucede ocasionalmente después de traumatismos cráneo-encefálicos cerrados severos y se acompaña de trastornos en la integración perceptual (dificultades para discriminar caras y lugares) y en la integración emocional (apatía semejante a la de ciertos pacientes frontales) así como desorientación en el tiempo. El pariente relata que todo le parece irreal y que sus

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experiencias actuales son un duplicado de algo que ya le sucedió en otra época. O sea, parece un fenómeno generalizado de deja vu. Staton y cois., (1982) interpretan este cuadro como un "sindrome de desconexión" específico de la memoria. En este caso, el paciente registra y recuerda nueva información. Asimismo, expresa buen recuerdo de memorias y eventos pasados, pero es incapaz de unir ambos datos, cotejarlos y diferenciarlos en el tiempo. La desorientación observada sería efecto, justamente, de una defectuosa discriminación temporal de la prioridad de entrada en memoria de los eventos, lo cual también es común en los lesionados frontales.

B. AMNESIAS ESPECIFICAS

Estos trastornos han sido objeto de estudios neuropsicológicos intensos por tratarse de pacientes íntegros intelectualmente y con alteraciones sutiles y muy específicas de memoria que sólo surgen con técnicas especiales.

1. Amnesia anterógrada por hipocampectomía bilateral

Este fenómeno se presenta por cirugías para epüepsia. La extirpación del hipocampo para alivio de epilepsias focales intratables médicamente conlleva un defecto severo y generalizado de la memoria, con amnesia anterógrada casi total para los eventos post-quirúrgicos, y cierta amnesia retrógada. Scoville y col., (1957) y Milner (1963) describen una hipocampectomía bilateral a un paciente inteligente (tal vez el paciente más famoso de la neuropsicología puesto que ya ha sufrido más de 30 estudios!) conocido internacionalmente como H.M. El paciente mejoró de sus convulsiones repetidas, y tiene un CL general de 112 en el Wechsler, con buena capacidad de resolver problemas cognitivos y perceptuales y excelente categorización pero ausencia total de perseveraciones en el criterio escogido. Muestra una casi total incapacidad para hacer nuevos registros, incluso cuando se trata de experiencias repetidas centenares de veces. Hace unos años, cambió de residencia, y, hasta el momento, no ha podido orientarse en su nueva casa y vecindario (donde ya lleva más de 10 años!) En cambio recuerda bien la casa y el vecindario de su antigua vivienda. Paradójicamente, su MCP es enteramente normal y, si se le evitan distractores, HM repite incesamente la tarea durante el intervalo y la recuerda bien hasta media hora después de aprendida. Pero el mismo hecho de responder constituye en sí un distractor y, al volver sobre el material, la traza ha desaparecido y HM niega haber aprendido nada ni haber ensayado nada en el último rato (Milner, 1972). Su memoria para trigramas a corto plazo se extiende hasta 40 segundos, siempre y cuando se le permita ensayarlos subvocalmente, pero en cambio no memoriza figuras palpadas sin sentido, por probable imposibilidad de ensayo durante el intervalo, y tampoco memoriza secuencias recurrentes de dígitos o de cubos intercalados con dos secuencias nuevas (Corsi, 1972). Ver la figura VII-1. Su memoria para fotos de personajes famosos es casi normal para el período pre-quirúrgico. Como ocasionalmente reconoce figuras post-quirúrgicas, se cree que su AA no es total y que, con claves en indicaciones externas, puede retribuir hechos recientes mejor que los AK (Marslen-Wilson y

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cois., 1975). Incluso con práctica masiva, es incapaz de aprender laberintos visuales o táctiles (Milner, 1965), pero en cambio, muestra una retentiva significativamente superior al azar en hábitos motores (persecución de blancos). Dos años después, HM muestra considerable ahorro en el número de ensayos para llegar al criterio, aunque no recuerda haber visto jamás el aparato de persecudón de blancos (Milner, 1972; Corkin, 1968). Existen otros dos pacientes extraordinarios que son NA (Teuber y cois., 1968) y el que describen Speedie y col., (1982), ambos con una lesión primordial en núcleo dorsomedial del tálamo. NA, además, presenta una lesión en partes básales de lóbulos frontales por penetración a presión de una lámina de aluminio por la nariz . En el primer caso, el coeficiente intelectual es superior a la media y en el segundo caso, se halla en la media; pero los coeficientes de memoria de ambos sujetos son muy inferiores a sus coeficientes intelectuales. Las funciones mnésicas más alteradas son las verbales y, en general, el efecto es anterógrado, con preservación de las memorias pre-mórbidas. Tal como los AK y al contrario de HM, tanto el paciente NA como el de Speedie pueden beneficiarse de claves de visualización interna, y, en tareas de reconocimiento múltiple, su ejecución es normal. Son pues, capaces de almacenar cierto grado de material post-mórbido, con un déficit selectivo de retribución de las memorias registradas después de la lesión, particularmente si son de tipo verbal, lo cual probablemente sucede por bloqueo del acceso a los canales de retribución. Estos tres pacientes, con un déficit prácticamente constreñido al período post-mórbido, con un buen CL general y con mínima AR constituyen casos excepcionales de AA pura. De hecho, en clínica cotidiana, lo usual es observar parches de AR junto con AA y cierto deterioro intelectual.

Bajo la hipótesis tradicional de que ambos hipocampos son críticos en la consolidación de trazas, Milner, (1972) inicialmente supuso que esta lesión era suficiente y necesaria para explicar el sindrome amnésico puro de AA. Sin embargo, la hipótesis del hipocampo como parte crítica en la consolidación de memorias es parcial, puesto que los AK, por alcoholismo u otras causas, así como los dos pacientes descritos con AA pura, no han sufrido lesiones en el hipocampo y sin embargo, no consolidan memorias. Se ha propuesto que el núcleo dorsomedial del tálamo con sus proyecciones tanto a amígdala como al circuito límbico basal frontal son las partes críticas para ocasionar este tipo de síndromes (Warrington y col., 1982; Mair y cois., 1979; Hord, 1978; Víctor y cois., 1971). De hecho, las conexio­nes del núcleo dorsomedial con los lóbulos frontales sugieren que esta estructura ta­lámica pueda ser esencial para activar ciertas operaciones de alto nivel de categoriza­ción y subordinación de material. De aqui que tanto los AK como los pacientes con lesiones dorsomediales talámicas presenten defectos cognitivos y emocionales que recuerdan los de los frontales (Speedie y col., 1982). Ahora bien, tanto los AK como HM demuestran déficits mnésicos y cognitivos muy severos, mientras que NA y el paciente de Speedie muestran un status neuropsicológico mucho más preservado, lo cual parece explicarse porque sus lesiones serían unilaterales, al contrario de las de los AK y las de HM que son bilaterales. Al respecto, Mishkin (1978) demuestra que la magnitud del defecto mnésico en monos, depende de que se hayan lesionado ambos sistemas amigdalares-talámicos o solamente uno.

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FIGURA VII-1. Dígitos recurrentes de Hebb. En este caso, la primera secuencia de cinco dígitos corresponde a la capacidad de retención inmediata del individuo. Se presenta a continuación una serie superior en uno a dicha capacidad. Esta misma serie de seis dígitos se presenta repetidamen­te, intercalada con dos seríes cambiantes de seis dígitos. Por aprendizaje acumulativo, el sujeto aprende la serie recurrente.

Cubos de Corsi. Estos cubos se utilizan tanto para determinar la capacidad de memoria inmediata no verbal como para determinar la capacidad de aprendizaje recurrente no verbal, tal como en la tarea de Hebb. El muestrario que el sujeto tiene a su vista no lleva los cubos marcados. (Modificado de Milner, 1973).

2. Trastornos de la memoria por hipocampectomías izquierdas

Después de estas cirugías que incluyen la excisión de amígdala, hipocampo, para-hipocampo y neocortex adyacente, las pruebas convencionales de MCP y MLP son normales y sólo se observa un déficit en aprendizaje acumulativo. Se les toma a los pacientes la capacidad de MCP auditiva que es el número de dígitos que retienen inmediatamente después de la presentación. Posteriormente se aumenta la serie en un número y, sin ningún aviso, esta misma serie se presenta intercalada entre dos series diferentes y nuevas. Los controles graban acumulativamente la serie recurrente y no son susceptibles a inhibición proactiva de las series intercaladas. Los hipocampectomizados izquierdos no logran registrar los dígitos recurrentes (Milner, 1978; 1971; 1969), y el déficit es proporcional a la extensión de la excisión (Milner, 1978). En recuerdo Ubre de listas de palabras, normalmente se evocan mejor las primeras y las últimas palabras de la lista. Con hipocampectomías restringidas, sólo se observa un mejor recuerdo de las últimas palabras (MCP) pero no de las primeras (MLP). Con cirugías muy extensas, las curvas son "planas" e indican que no se registró ningún tipo preferencial de código. Los hipocampectomizados izquierdos tampoco muestran la ventaja de oído derecho en series dicóticas, por registro inadecuado de MCP auditiva bajo condidones de competencia de llegada (Kimura, 1963), ya que si la llegada es uni-aural, ya se dijo que la MCP es normal.

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3. Trastornos de memoria por hipocampectomías derechas

Clínicamente se demuestran aún menos defectos que en los pacientes izquierdos. La excisión derecha merma la capacidad de reproducción diferida (20-30 minutos), de dibujos geométricos así como de recordar ocho ítems no verbales recurrentes intercalados entre 40 ítems nuevos, como en la figura VII-2 (Kimura, 1963). Se observan déficits en las secuencias de figuras no familiares visuales o somestésicas, en el recuerdo del lugar de un punto sobre una raya, o de la longitud de un segmento previamente visto (MUner, 1978). En aprendizaje de dígitos recurrentes, sus ejecuciones son normales, pero no así en los cubos de Corsi (Fig. VII-1). La magnitud de la excisión correlaciona con la magnitud del defecto para recordar la localización de objetos previamente vistos en un muestrario (Smith y col., 1981).

FIGURA VII-2. Figuras recurrentes de Kimura. El sujeto debe observar la primera tarjeta e «identificarla entre otras diferentes que se le presentan secuendalmente. En la tarea original, los estímulos recurrentes son ocho tarjetas intercaladas con 81 tarjetas con dibujos abstractos y no repetidos.

4. Trastornos de la memoria por lobectomías temporales

Se trata de pacientes con focos temporales, sometidos a cirugía. Se estudiaron funciones de memoria en estos pacientes controlando la edad, medicación, foco, actividad eléctrica y C L , mediante el WAIS, parte del Wechsler de memoria, tareas de reproducción visual en MCP (10 seg.) y en MLP (30 min.), listas de palabras conocidas con diversos grados de nitidez visual y con las figuras de Kimura (Fig. VII-2). Se halló que los pacientes temporales izquierdos son inferiores a los derechos y a los controles en memoria semántica y recuerdo de las listas, lo que indica según Delaney y cois., (1980) un déficit en la codificación de MCP a MLP. También puede interpretarse este déficit como un simple empobrecimiento lingüístico debido a leve anomia, resultado de las crisis convulsivas (Mayeux y cois., 1980). Los pacientes temporales derechos son inferiores a los izquierdos para recordar las figuras recurrentes, los cubos de Corsi y en memoria lógica verbal (recordar historias). El defecto verbal podría atribuirse a deficiencias atencionales que les impiden codificar adecuadamente el material, a pesar de la preservación del hemisferio correspondiente (en los epilépticos derechos, el HI está supuestamente intacto).

En muestras quirúrgicas de padentes temporales unilaterales, se encuentran severos déficits en ordenamiento temporal de tonos o estímulos visuales (decir cuál de dos estímulos percibieron primero), y dichos défidts correlacionan con la extensión de la lesión en el sentido de que lesiones pequeñas afectan sólo el oído

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contralateral y lesiones extensas afectan ambos oídos (Sherwin y col., 1980). Los pacientes temporales tienen una MCP normal, pero son altamente susceptibles a la inhibición proactiva, o al transcurso del tiempo entre la presentación y la evocación con lo que se observa un decaimiento abrupto de la MLP. Los temporales izquierdos cometen más falsos positivos en palabras nuevas de la üsta B solamente si éstas se relacionan de algún modo tangencial con las de la lista A; si no son relacionadas, no cometen intrusiones ni falsos positivos (al contrario de los AK). Esto sugiere que los temporales izquierdos codifican semánticamente, pero el acceso a sus memorias es super-ordinado, no particular y por tanto vago. En cambio, los temporales derechos tienen una MCP auditiva normal, con menos falsos reconocimientos visuales semánticos, lo que confirma que el HI, intacto en estos individuos, codifica los atributos verbales y los agrupa semánticamente (Rausch, 1980). Por su parte, los temporales derechos se benefician menos que los izquierdos de estrategias mnemónicas de visualización interna (Jones-Gotman y col., 1978). Los temporales izquierdos compensarían las fallas semánticas con visuaüzación interna. Por otro lado, si, en lugar de memoria secuencial, se estudian problemas deductivos (vgr: "A es más alto que B; B es más alto que C; cuál es el más alto?"), entonces los tempora­les izquierdos son inferiores a los derechos, incluso cuando se les indica que "visualicen" las estaturas de A,B y C Curiosamente, ambos grupos de pacientes informan recurrir a dicha técnica pero los derechos lo hacen más exitosamente (Read, 1981). La contradicción con el estudio de Jones-Gotman provendría de que la "visualización interna" en problemas deductivos sería de tipo más abstracto y más semántico que la requerida en el aprendizaje de listas de palabras concretas de Jones-Gotman y por tanto, los temporales derechos se beneficiarían del procesamiento semántico del HI.

5. Trastornos de la memoria por lobectomías frontales unilaterales derechas e izquierdas Repetidamente se ha señalado que las lobectomías frontales merman el recuerdo

de las prioridades en el tiempo y que se observa una clara disociación entre el tipo de material olvidado tras lobectomías izquierdas o derechas. En el Cap. III se discuten los déficits para recordar verbalmente qué ítem vieron primero o qué dibujo vieron antes de otro. Asimismo, debe relacionarse la hipótesis repetidamente expuesta de que el eje reticular-talámico-límbico, particularmente el que involucra partes básales de los hemisferios y de los lóbulos frontales, controla las operaciones de admisión de ciertos materiales en uno u otro hemisferio. Así, este eje, mediado por el núcleo dorsomedial del tálamo y su densa proyección a los lóbulos frontales, es crítico para emplear adecuadamente y en el momento necesario los algoritmos mnésicos. Por ello, aunque el dato se halle en memoria, tras lesiones en el núcleo dorsomedial talámico y en partes básales de lóbulos frontales (o amígdala e hipocampo), los pacientes no recuerdan ciertas tareas sencillas.

C. ANOTACIONES ANATÓMICAS Hasta el momento se ha subrayado la importancia de los lóbulos temporales en

el registro y/o consolidación de trazas de memoria, así como en la disociación entre

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los diversos registros (MCP, MLP, memoria personal y aprendida, memoria verbal y no verbal). Clásicamente se considera al eje mamilo-fórnico-hipocámpico critico para la consolidación y/o retribución de datos (Milner, 1978). Esto, por las espectaculares AA tras hipocampectomías bilaterales y en las AK, lo cual se atribuía a degeneración de los cuerpos mamilares y del hipocampo por deficiencia de tiamina. Así pues, el primer eje considerado como crítico en el paso de MCP a MLP fue el hipocampo-neocortical (la neo-corteza "solicitaría" la información y las partes mediales de lóbulos temporales la retribuirían), con una doble codificación complementaria entre el lóbulo temporal izquierdo y el derecho. Se supuso que el papel del hipocampo era el de mantener "activa" la memoria solicitada (Milner, 1972). Esta hipótesis presenta un problema intrigante que es la total imposibilidad de reproducir el sindrome de AA en animales hipocampectomizados bilateralmente; pero en cambio se ha encontrado cierta semejanza con la AA tras lesiones en el tallo temporal (eferentes que conectan lóbulos temporales, amígdala y núcleo dorsome­dial del tálamo) así como en ablaciones de corteza infero-temporal en tareas visuales (Mishkin, 1978). Clínicamente, es raro disponer de pacientes con estudio neuropsicológico completo y anatomía patológica post-mortem. De 82 pacientes con AK y anatomía patológica, todos tenían degeneración en partes dorsomediales del tálamo y en cuerpos mamilares, pero sólo un porcentaje tenía el hipocampo lesionado, (Víctor y cois., 1971). Por otro lado, hay ocasionales informes patológicos que presentan lesiones correspondientes a una encefalopatía de Wernicke o a una amnesia de Korsakoff, sin signos mentales concomitantes (Lishman, 1981). Poco después del estudio de Víctor, se perfiló la noción de que, en toda operación de retribución, la atención interviene de modo crucial a través de un complejo eje filtrado por el núcleo reticular del tálamo que es el que deja pasar la información específica. Junto con el núcleo reticular, este eje comprendería cuerpos mamilares, base de lóbulos frontales, núcleo dorsomedial del tálamo y partes mediales de lóbulos temporales (Warrington y col., 1982; Heilman, 1977; McEntee, y col., 1976). Ver diagrama VII-3.

De hecho, el mismo Korsakoff señaló que no todo AK era alcohólico y que no todos los alcohólicos presentaban degeneración hipocámpica. Horel (1978) subraya la alta frecuencia de trastornos de memoria de tipo Korsakoff tras oclusión de la arteria cerebral posterior. La autora ha visto varios cuadros semejantes por infarto masivo cardíaco con coma subsiguiente y recuperación de ciertas funciones intelectuales, pero no de memoria. Se han descrito otras amnesias sólo por lesión en el fórnix (que conecta cuerpos mamilares con hipocampo).

Horel (1978) concluye que la lesión más probable para producir una amnesia anterógrada o que simule las amnesias "hipocámpicas" sería la destrucción del nú­cleo dorsomedial del tálamo, que es la más frecuentemente atrofiada en amnésicos de Korsakoff, independientemente de su etiología (alcohoUsmo, ACV, tumor). Recientemente, Mair y cois.. (1979) revisan de nuevo los datos, y presentan dos casos de alcohólicos con AK, extensamente estudiados neuropsicológica y patológicamente en autopsia. Durante las evaluaciones ninguno de los dos mostraba

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deterioro intelectual considerable (excepto uno de ellos, al final de su vida), pero con un gran período de AR (30 años). Ninguno mostraba mayor susceptibilidad a interferencias en MLP y se beneficiaban igualmente de claves mnemónicas de visualización o de categorización dadas por el experimentador. En ambos casos, la lesión afectaba el núcleo dorsomedial talámico y los cuerpos mamilares, con cierta atrofia en lóbulos temporales mediales y algunas estructuras de mesencéfalo. Concluyen que la lesión mínima para causar una AK es la destrucción de los cuerpos mamilares y la del núcleo dorsomedial, lo que concuerda con el estudio de Víctor y cois., (1971) y de Horel (1978) y con el hallazgo de la amnesia anterógrada de N.A. y del paciente de Speedie (1982) que probablemente afecta partes básales de lóbulos frontales y núcleo dorsomedial talámico, sin afectar neocorteza. La hipótesis del nú­cleo dorsomedial como parte crítica en la AK y en parte, de las AA, se sustenta con las hipótesis de Mishkin con animales y de Heilman y Kinsbourne con humanos: la consolidación y retribución se daría mediando el eje reticulo-tdencefálico ya mencionado (Fig. VII-3). De ahí, la semejanza entre muchos de los defectos cognitivos de los pacientes frontales y de los AK en sus perseveraciones para alternar de "set" mental (ante diferentes algoritmos), así como en su extremada distractibili­dad ante estímulos irrelevantes y su dificultad para mantener la constancia de una operación mental en situaciones cambiantes (externas o endógenas).

Vis. Sistemas 4 Aud.

Som.

Sistema límbico

F. R. Mesencef.*—V"» Lóbulo Parietal inferior

CVB CGM CGL

I 1 J Corteza sensorial

primaría asociativa * corteza pre-frontal

FIGURA VII-3. Diagrama de memoria. (CVB: complejo ventrobasal; CGM: cuerpos geniculados mediales; CGL: cuerpos geniculados laterales; N. Ret: núcleo reticulado; N. DM.: nú­cleo dorso-medial; F.R. mesencef.: formación reticulada mesencefálica). Este diagrama integra los componentes corticales primarios y asociativos de engranaje de la memoria y los componentes sub-corticales de alertamiento, filtro y amplificación de los estímulos. El núcleo reticular talámico actúa como un filtro de lo que el tálamo deja pasar a corteza y a su vez se halla regulado por la actividad corticofuga (por vía de la formación reticulada mesencefálica). El núcleo reticular conforma la base de la atención selectiva tanto para estímulos nuevos como para llamadas de memoria. Los sistemas límbico y pre-frontal, a través de sus conexiones recíprocas con el núcleo reticulado, la formación reticulada mesencefálica y el núcleo dorsomedial del tálamo (crucial en la consolidación y/o retribución de datos de memoria), son claves para alertar al sujeto hacia lo que es relevante y debe codificar o hacia lo que debe descartar. Asimismo, la llamada a memoria estaría mediada también por estos sistemas llmbicos motivacionales y reticulados alertantes. (Modificado de Heilman y cois., 1974 y Watson y cois., 1981),

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