tema 4 bbbb del aprendizaje y la memoria las amnesias 2015-16
TRANSCRIPT
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 1
BLOQUE II: ATENCIÓN, APRENDIZAJE Y MEMORIA, LENGUAJE,
SISTEMAS SENSORIALES-PERCEPTIVOS, SISTEMA MOTOR Y FUNCIONES
DEL LÓBULO FRONTAL
TEMA 4. BASES BIOLÓGICAS DEL APRENDIZAJE Y DE LA MEMORIA: LAS AMNESIAS
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 2
BLOQUE II: ATENCIÓN, APRENDIZAJE Y MEMORIA, LENGUAJE,
SISTEMAS SENSORIALES-PERCEPTIVOS, SISTEMA MOTOR Y FUNCIONES
DEL LÓBULO FRONTAL
TEMA 4. BASES BIOLÓGICAS DEL APRENDIZAJE Y DE LA MEMORIA: LAS AMNESIAS
Índice:
1. Introducción:
1.1. Conceptos y definiciones
1.2. Clasificación de los diferentes tipos de memoria
2. Redes atencionales del cerebro
3. Memoria corto plazo y memoria de trabajo en el cerebro humano
4. La memoria declarativa:
4.1. Lóbulo temporal medial y memoria: La amnesia del paciente HM
4.2. Diencéfalo y memoria: El síndrome de Korsakoff
4.3. Cerebro basal anterior y memoria
4.4. El modelo de Squire sobre el proceso de formación de los recuerdos de la
memoria declarativa a largo plazo
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 3
4.5. Otras funciones del hipocampo: La capacidad de orientación y de memoria
espacial
5. Otras amnesias relacionadas con otras formas de DCA
6. Las memorias “no declarativas”:
5.1. Habituación y sensibilización
5.2. Aprendizaje perceptivo simple y complejo
5.3. Aprendizaje incidental o priming
5.4. Condicionamiento clásico:
5.4.1. La respuesta emocional de miedo condicionado
5.4.2. Las respuestas motoras condicionadas
5.5. Condicionamiento instrumental
5.6. Aprendizaje sensorio-motriz
7. Referencias bibliográficas
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 4
AAD-5, AAD-6 y AAD-7 - Evaluación de la atención, de la memoria y un caso de amnesia anterógrada:
OBJETIVOS DE LAS 3 AADs DEL TEMA 4:
• AAD-5 y 6: Conocer la utilidad / limitaciones / interpretación / y forma de pasación de algunas de las pruebas neuropsicológicas más simples que nos permiten estudiar (estas actividades no puntúan en la nota total de actividades académicas dirigidas del alumno):
• Diferentes formas de ATENCIÓN,
• y diferentes formas de MEMORIA.
• AAD-7: Saber reconocer en un paciente real signos y síntomas propios de una lesión que ha afectado su capacidad de memoria. Para ello, el alumno deberá:
• TOMAR NOTAS SOBRE LA PRESENCIA DE SINTOMATOLOGÍA NEUROPSICOLÓGICA REFERIDA A LA EJECUCIÓN DE ACTIVIDADES O TAREAS QUE IMPLICAN LA PARTICIPACIÓN DE LA MEMORIA A CORTO PLAZO, DE LA MEMORIA DE TIPO DECLARATIVA (EPISÓDICA Y SEMÁNTICA) Y DE LA MEMORIA DE TIPO NO DECLARATIVA.
• TOMAR NOTAS SOBRE EL TIPO DE DAÑO CEREBRAL QUE HA PROVOCADO EL TRASTORNO DE MEMORIA DE ESTE PACIENTE.
• OBSERVAR EL ESTADO DE ÁNIMO Y EMOCIONAL DEL PACIENTE.
PROCEDIMIENTO PARA REALIZAR LAS AADs:
• El alumno deberá estudiar, fuera del horario de clase (trabajo autónomo), el material que compone esta sección (Apuntes del Tema 4 + Capítulo 3. Amnesias y alteraciones de la memoria. En: Junqué y Barroso (2009). Neuropsicología. Editorial Síntesis, Madrid.).
• Para las AADs-5 y 6, el alumno deberá completar la evaluación de la atención y de la memoria de un compañero.
• Para la AAD-7, deberá responder a varios ítems para los que dispondrá de 20 minutos y sólo necesitará la hoja de respuesta que le dará el profesor junto a un bolígrafo azul. No podrá emplear las presentaciones, apuntes y capítulos recomendados para el Tema 4. Entregará sus respuestas al profesor una vez concluido el tiempo.
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 5
1. Introducción
“During the past two centuries, the study of memory, and the study of
cognition in general, has been central to three disciplines: first philosophy, then
psychology, and now biology. One can expect the contributions of biology to the study of
memory to become even more central in the coming years as more is learned about the
molecular biology of synaptic change and the neuroscience of brainsystems.” (Squire,
2004). Este preámbulo abre de uno de los trabajos más citados del Prof. Larry Squire, y
resume, perfectamente, el estado de la cuestión en torno al campo de estudio científico de
los procesos de aprendizaje y de memoria. El progreso en este particular ámbito de
estudio de las neurociencias solo podrá llegar del trabajo, mano a mano, y codo con codo,
de los especialistas del ámbito de la biología molecular y de la psicobiología.
Aprendizaje y memoria son las dos caras de una misma moneda. El aprendizaje
se ha definido como un cambio relativamente permanente de la conducta debido a la
experiencia que no puede ser explicado por un estado transitorio del organismo, por la
simple maduración o por las tendencias de respuesta innatas del organismo (Klein, 1994).
También podemos definir el aprendizaje como el proceso de adquisición de nueva
información. Por su parte, la memoria se puede definir como la capacidad de retención o
almacenamiento del conocimiento. Se refiere a la persistencia del aprendizaje de forma
que pueda ser recuperado en un estado posterior. La memoria es, por tanto, la
consecuencia usual del proceso de aprendizaje (Reinoso, 1995).
Siguiendo la exposición que realiza Carlson (2006; 2010), una posible tipología
o clasificación de los fenómenos de aprendizaje que descansa sobre nuestro conocimiento
neurocientífico sobre los procesos subyacentes, es aquella que distingue entre:
-Los aprendizajes de tipo perceptivo,
-Los aprendizajes estímulo-respuesta,
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 6
-Los aprendizajes de tipo motor (o si se prefiere, de tipo sensorio-motor),
-Y finalmente, los aprendizajes de tipo relacional.
Estos cuatro tipos o formas de aprendizaje se pueden poner de relieve a través del
siguiente ejemplo. Supongamos que nuestro sobrino está aprendiendo a jugar al
baloncesto. Para ello, es necesario que realice una serie de aprendizajes perceptivos que,
muy probablemente, ocurrieron de forma anticipada a este momento. Por ejemplo, debe
aprender a reconocer el clásico balón naranja con rayas negras como el balón con el que se
juega a este deporte. Tal y como aprenderemos en el Tema 6 de nuestra asignatura, tendrá
que aprender a reconocerlo tanto en una situación estática (balón parado) como en una
situación de juego (con el balón, por ejemplo, volando hacia él mientras gira a gran
velocidad). Un ejemplo de aprendizaje estímulo-respuesta, será, por ejemplo, aprender a
parar el juego inmediatamente cada vez que el silbato del árbitro suene… Un aprendizaje
de tipo sensorio-motor, inicialmente torpe y lento, y en el futuro casi automático, será
saber botar el balón cerca del pie posterior a la defensa sin tener que mirarlo. El
aprendizaje relacional es la forma más compleja de aprendizaje. Supone la concatenación
de varias formas de aprendizaje diferentes en torno a un objetivo, esto es, la suma de
aprendizajes perceptivos, sensorio-motores y estimulo-respuesta desarrollados con algún
fin concreto. Un ejemplo de este tipo de aprendizaje puede ser el desarrollo de algún tipo
de defensa particular (p. ej. una defensa en “zona”) cuando el equipo contrario ponen en la
cancha a dos buenos tiradores de tres.
La naturaleza de la memoria es tan compleja como la de los procesos de aprendizaje
que permiten su gestación. A lo largo de este tema vamos a descubrir cómo: (1) el cerebro
es el sustrato de la memoria. La reverberación de la actividad bioeléctrica en los circuitos
ya establecidos y/o el fortalecimiento sináptico (y por tanto, el cambio) de dichos circuitos
son las dos bases fisiológicas esenciales en las que se sustenta nuestra memoria (Junqué y
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 7
Barroso, 2009). En el primer caso, para almacenar recuerdos inmediatos o muy recientes.
En el segundo caso, cuando la traza del recuerdo se guarda durante más tiempo. También
deberemos tener en cuenta que, (2) la memoria es una propiedad dinámica de
agrupaciones de neuronas. Además, (3) debemos partir de la idea de que no existe un
único sistema de memoria sino varios y que, hasta cierto punto, reflejan la actividad
estructuras cerebrales muy diferentes. Finalmente, y para resaltar todavía más la
complejidad del proceso, debemos advertir al estudiante de nuestra asignatura que, (4)
cualquier recuerdo es, realmente, una colección o composición de múltiples recuerdos.
Como veremos a lo largo del tema, nuestro recuerdo personal o episódico sobre cómo
montamos en bicicleta solos por primera vez no deja de ser la activación de múltiples
huellas de memoria relacionadas por una sensación de comunalidad en el tiempo y el
espacio gracias a la capacidad de determinadas regiones de nuestro cerebro para recrear
dicha sensación en nuestra mente. Una vez dibujada la compleja naturaleza del fenómeno
o función psicológica que, erróneamente en singular, llamamos memoria, pasemos a
estudiar su clasificación desde varios puntos de vista (Bear, Connors y Paradiso, 2008;
Squire, 2004).
La memoria se puede clasificar atendiendo a diferentes dimensiones o parámetros
como son (Estevez-González, García-Sánchez y Barraquer-Bordas, 1997): la dimensión
temporal, secuencial o procesual y el dominio o contenido de la misma. De acuerdo con la
dimensión temporal la memoria se divide en memoria sensorial, corto plazo, medio plazo y
largo plazo. El primer subtipo puede ser ejemplificado a través de las denominadas
memorias icónicas y ecoicas, memorias de cortísima duración temporal (del orden de los
milisegundos) que representan el impacto del estímulo en el periférico sensorial que los
recoge. La memoria a corto plazo (o inmediata, término preferido por los clínicos), atento
el alumno a la definición, es la que nos permite mantener un estímulo en nuestra mente
durante segundos o minutos y operar sobre los mismo tanto tiempo como seamos capaces
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 8
de hacerlo. El ejemplo clásico es aquella situación en la que nos dictan un número de
teléfono nuevo y debemos repetirlo una y otra vez para no olvidarlo. Si alguien nos distrae,
lo olvidaremos y tendremos que volver a preguntar de nuevo. Algunos autores utilizan el
término memoria a medio plazo o largo plazo reciente para hacer referencia aquellos
recuerdos recién adquiridos en el plazo de días, semanas o meses. Finalmente, el término
de memoria largo plazo o a largo plazo remota se emplea para designar aquellos recuerdos
que disponemos desde hace meses o años, incluso décadas o más. Obsérvese la compleja
delimitación temporal y categorización que conllevan muchos de nuestros recuerdos,
especialmente, en los primeros momentos tras su gestación. Por ejemplo, recordar a las
12:00 horas dónde hemos aparcado nuestro coche ¿Sería un recuerdo de tipo corto plazo o
largo plazo reciente?
La segunda dimensión que nos permite clasificar los fenómenos de memoria es la
dimensión secuencial o procesual (Estevez-González, García-Sánchez y Barraquer-Bordas,
1997). Es decir, aquella dimensión que intenta discriminar en qué diferentes subprocesos
se divide la función de la memoria. Esta dimensión divide el proceso de la memoria en
varias fases:
-Fase de recepción y registro de la información sensorial,
-Fase de codificación,
-Fase de consolidación,
-Fase de almacenamiento,
-Fase de recuperación, evocación o recuerdo, y
-Fase de reconsolidación.
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 9
La fase de recepción y registro de la información sensorial representa la acción de la
energía física del estímulo en cuestión sobre nuestros receptores sensoriales. Si el alumno
lo desea, podemos hablar de la fase de transducción que opera en todo fenómeno sensorial.
Un estímulo que está fuera de mí, ahora se convierte en señales nerviosas dentro de mí. La
siguiente fase es la codificación. La información sensorial toma forma de un estímulo
psicológico que tendrá significado o no para nosotros en función de nuestra experiencia.
Esta fase puede ser más o menos rápida en función de la complejidad del estímulo
estudiado. A la codificación le sigue la fase de consolidación. Estrictamente hablando,
supone la generación de cambios en nuestro SNC que hagan a dicho estímulo o estímulos
percibidos más resistentes en nuestra memoria. Como veremos a lo largo de este tema, un
complejo sistema o circuito cerebral que tiene a la formación hipocampal en su centro se
encarga de este delicado proceso. De acuerdo con el modelo que presentaremos a lo largo
del tema, un adecuado proceso de consolidación es básico para que se pueda producir un
adecuado almacenamiento a largo plazo de la información en nuestra memoria. Si el
proceso de consolidación ha sido eficaz, y si la información (el conjunto de estímulos al que
nos hemos expuesto) merecen la pena y resultan de algún modo importantes, a
continuación se desarrollará la fase almacenamiento. En esta fase, nuestro recuerdo (que
es en términos cerebrales un cambio sináptico en regiones de la formación hipocampal y
del diencéfalo), tendrá que experimentar ahora un nuevo cambio, una migración a nivel
cerebral en forma de un nuevo engrama localizado en la infinitas conexiones sinápticas de
nuestra corteza. Cualquier estímulo complejo de los que forman nuestros recuerdos se
desintegrará en sus componentes más simples y será almacenado de una forma disgregada
en diversas regiones de la corteza cerebral. Una vez creado el recuerdo y gracias a
estructuras como el hipocampo, al menos, de acuerdo con los modelos sobre el
funcionamiento de la memoria que vamos a manejar aquí, podremos volver a conectar
todos los fragmentos de imágenes, sonidos, sensaciones somatosensoriales que componían
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 10
originalmente el recuerdo, y darles un hilo o secuencia temporal. Cada vez que
rememoramos un recuerdo estamos en riesgo de facilitar un proceso de reconsolidación
que puede alterar la información original del recuerdo. Como bien puede intuir el alumno,
esta clasificación de tipo procesual o secuencial es de gran importancia de cara a
comprender los procesos que se van a explicar a lo largo del presente tema.
Finalmente, una última clasificación posible de los fenómenos de memoria es
aquella que atiende al dominio o contenido de los recuerdos de la misma (Estevez-
González, García-Sánchez y Barraquer-Bordas, 1997). En este sentido, el recuerdo (y por
tanto, el sistema cerebral encargado de generar nuestros recuerdos) puede ser declarativo
o no declarativo. La memoria declarativa se divide, a su vez, en episódica y semántica. En
la diapositiva 12 de la Presentación del Tema 4, el alumno puede revisar una serie de
términos sinónimos tanto para la memoria declarativa como para la no-
declarativa/implícita que con facilidad encontrará en cualquier texto sobre esta cuestión.
Con esto, el alumno ya conoce la definición y clasificación neurobiológica de los
procesos de aprendizaje y memoria. Sin embargo, antes de introducirnos en el estudio de
los procesos del aprendizaje y la memoria (lo dos procesos que abren el bloque II de
nuestro temario sobre síndromes focales en neuropsicología), es necesario dar una
pequeñas pinceladas sobre un proceso neurocognitivo previo a cualquier otra forma de
actividad cognitiva como es la atención. Y es que sin atención no puede existir ningún otro
proceso psicológico superior.
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 11
2. Redes atencionales
A lo hora de introducir al alumno en el estudio de un proceso tan complejo como es
la atención y dadas las limitaciones de espacio que nos ha traído el Grado… vamos a
presentar un modelo integrador de los procesos de memoria con un fortísima base
experimental de apoyo como es el denominado modelo de Posner y Pertersen (1990; 2000)
que actualmente está siendo desarrollado por Michael Posner en solitario, eso sí, con la
colaboración de numerosísimos investigadores alrededor del mundo. Como hemos
expuesto, y a diferencia de otros modelos, este modelo tiene un fuerte componente
experimental y, en términos generales, es uno de los preferidos por aquellos
neuropsicólogos que hacen investigación básica. Para completar este apartado, también
presentaremos el modelo de Sohlberg y Mateer (1987), que por así decirlo, suele tener
mejor acogida entre los neuropsicólogos clínicos.
2.1. El modelo de Posner y Petersen (1990; 2000) distingue, básicamente, tres redes
atencionales esenciales o básicas dentro del cerebro humano:
-El sistema de alerta o arousal,
-El sistema atencional posterior o de la atención perceptiva,
-Y el sistema atencional anterior o de la atención supervisora.
El sistema de alerta o arousal tiene la función de promover el nivel base de
consciencia necesario para cualquier actividad psicológica simple o compleja. Se define
como un estado generalizado de receptividad a la estimulación y a la preparación de
respuestas. Este sistema tiene en otros modelos denominaciones sinónimas como por
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 12
ejemplo: consciencia, atención tónica o primaria, tono de atención. Las regiones cerebrales
que sustentan esta capacidad atencional para estar despiertos y receptivos a la información
del exterior son: el sistema activador reticular ascendente (SARA) o formación reticular, el
tálamo, el sistema límbico y los ganglios basales, junto a la corteza del lóbulo frontal. Su
exploración requiere, habitualmente, del empleo de la EEG, del PET, de la RMNf, etc. De
acuerdo con los trabajos desarrollados por diversos grupos de investigación que emplean
este modelo, el principal sistema de neurotransmisión implicado sería el noradrenérgico
que tiene en el SNC su base en el denominado “Sistema NA-Locus Coeruleus” (núcleo
cerebral en el que se produce, aproximadamente, el 50% de la noradrenalina del SNC). De
una forma metafórica, el alumno debe imaginar este sistema como si de un interruptor
general se tratara. Cuando está en posición OFF no podemos ser conscientes de nuestra
vida psíquica (p. ej. imaginemos un estado de coma o un sujeto sano en fase III-IV del
sueño de ondas lentas). Cuando está en posición ON, somos conscientes del resto de
procesos que puede generar nuestro SNC (p. ej. su actividad representa un continuo que va
desde el estar simplemente despiertos hasta el estado de sufrir un estado de hiperactividad
inducido, por ejemplo, por el consumo de psicoestimulantes).
El sistema atencional posterior o de la atención perceptiva tiene la función de
facilitarnos la función de la atención de orientación hacia estímulos visuales (el modelo de
Posner y Petersen se ha desarrollado, esencialmente, en torno a este sentido). En otras
palabras, dicho circuito nos permite escanear nuestra realidad próxima, orientarnos y
localizar estímulos en el espacio visual. Este sistema tiene denominaciones sinónimas en
otros modelos como son: el sistema atencional selectivo posterior, el sistema visuoespacial,
o perceptivo. Se localiza, anatómicamente, en estructuras de la corteza y en estructuras
subcorticales conectadas a las anteriores. Concretamente, el sistema cortical queda
representado por la corteza parietal posterior superior encargada de la capacidad de
control del proceso de shifting attention o desenganche de la atención. Esta función
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 13
atencional está lateralizada en el cerebro humano de modo que el hemisferio derecho está
especializado en el control de esta forma de atención en ambos hemicampos visuales, el
ipsilateral derecho y el contralateral izquierdo. Los componentes subcorticales del sistema
son el núcleo pulvinar del tálamo (que tiene la función de facilitar el enganche de la
atención y el filtrar la relevancia del estímulo) y el colículo superior que se encarga, en
colaboración con los sistemas oculomotores de los campos oculares frontales, de mover o
desplazar nuestro campo de visión atendido. De acuerdo con las aportaciones del modelo,
este sistema atencional se encarga de facilitar tareas atencionales como:
-La atención selectiva espacial o de localización de estímulos (evidenciada en tareas
clínicas de evaluación de la atención como las tareas de búsqueda visual y
cancelación),
-La atención serial (evaluada, por ejemplo, a través de tareas de cancelación),
-La atención de desplazamiento o “shifting attention” (evaluada, clásicamente, de
acuerdo con el modelo, a través del denominado paradigma de Posner).
De acuerdo con las últimas investigaciones desarrolladas por Poster, el sistema de
neurotransmisión especialmente comprometido en esta función atencional es el sistema de
neurotransmisión colinérgico (Ach) de localización en la corteza parietal posterior derecha.
Continuando con nuestras metáforas, este sistema quedaría representado por el
control que del potente rayo de luz procedente de linterna tendríamos para iluminar y
buscar en una habitación a oscuras algún objeto. Solo aquellos elementos de la habitación
que reciben el rayo de luz pueden ser atendidos de un modo focalizado. Solo los elementos
atendidos por nuestro sistema posterior emergen en nuestra consciencia de la realidad.
Para concluir, describiremos el denominado sistema atencional anterior o sistema
de atención supervisora. Definir su función no es tarea fácil. Podríamos decir que este
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 14
sistema se encarga de proveer la atención necesaria para la acción. De otro modo, de
reclutar y controlar las áreas cerebrales para ejecutar tareas cognitivas complejas
regulando la cognición y la emoción para ello. Otros modelos denominan a esta forma de
atención: Sistema de Atención Selectiva Anterior, Sistema Atencional Supervisor, Sistema
Atencional Frontal, Atención Ejecutiva, Atención ligada a la Acción, Atención Motora, etc.
El sistema atencional anterior está formado por un conjunto interconectado de regiones
como son: la corteza cingulada anterior, la corteza prefrontal dorsolateral, el neoestriado,
la corteza orbitofrontal y el sistema frontal superior y área motora suplementaria. De
acuerdo con los estudios genéticos realizados por diversos grupos de investigación, el
principal neurotransmisor implicado en este circuito sería la dopamina. Este sistema es el
responsable de tareas tan complejas y elaboradas como la atención dividida, dual o
compartida, la atención de preparación, la inhibición o la atención sostenida.
Concluyendo nuestra serie de metáforas para dibujar las diferentes funciones de los
tres sistemas atencionales comentados, podemos terminar diciendo que este sistema
representaría el conjunto de ejecutivos de una empresa que toma la decisiones sobre qué,
cómo, cuándo y porqué hacer lo que vamos a hacer.
Par finalizar la breve exposición que deseamos realizar de este modelo, le
brindamos al alumno algunos ejemplos de cuadro o síndromes neurológicos que afectan,
principalmente, a las diferentes capacidades atencionales estudiadas. En este sentido, el
estado confusional o el coma, serían dos buenos ejemplos de una alteración cerebral que
afecta, primordialmente, al sistema de arousal. Un heminegligencia contralateral, sería un
buen ejemplo de alteración, bastante específica, del sistema de atención posterior. Y,
finalmente, el TDAH sería un buen ejemplo de cuadro caracterizado, primordialmente
(aunque no siempre), por una alteración en el sistema atencional anterior.
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 15
Figura1. Principales estructuras implicadas en distintas formas de atención.
2.2. El modelo de Sohlberg y Mateer (1987): El modelo de Sohlberg y Mateer
sostiene una clasificación de la atención que distingue cinco tipos diferentes:
Atención Dividida
ñ
Atención Alternante
ñ
Atención Selectiva
ñ
Atención Sostenida
ñ
Atención Focalizada
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 16
Al igual que el Modelo de Posner y Petersen (1990; 2000), la lesión de los centros
que sustentan estas variadas formas de atención, facilitan, igualmente la predicción de una
serie de consecuencias neuropsicológicas tras alguna forma de DCA o desarrollo de
demencia.
La atención focalizada sustenta la función básica atencional de responder a los
estímulos (p. ej. la respuesta de orientación ante un ruido). Su disfunción es característica
en estados neuropatológicos como el coma, los estados de emergencia del coma o el estado
vegetativo persistente.
La atención sostenida se relaciona, al menos, con dos funciones: la vigilancia o
capacidad para mantener la atención a lo largo del tiempo que dura la actividad (la
alteración daría lugar a un paciente que se mantiene atento durante cortos periodos de
tiempo); y una segunda función que se relaciona con la memoria operativa o capacidad de
control mental (esto es, de manipular la información y de mantenerla en la “mente”). La
alteración de esta segunda función la experimenta un paciente a través de la sensación de
dificultad para concentrarse y para trabajar “mentalmente” sobre una tarea dada.
La atención selectiva nos permite la función atencional de mantener el set, el objeto
de atención. Su alteración o disfunción se revela en un paciente con facilidad para
distraerse ante estímulos internos o externos.
La atención alternante nos permite la función atencional neurocognitiva de cambiar
un set por otro. Representa nuestra capacidad de flexibilidad mental y de memoria
operativa. Su alteración por lesión cerebral depara dificultades para cambiar de una tarea a
otra así como perseveraciones.
Finalmente, la atención divida nos permitiría la función de responder
simultáneamente a varias tareas. Su alteración da lugar a la incapacidad para realizar
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 17
varias tareas al mismo tiempo. Esta forma de atención implica a la atención alternante (ya
definida) y sugiere la importancia de los procesos atencionales automáticos.
Estas 5 formas de atención, cobran una especial importancia en la evaluación
neuropsicológica clínica de cualquier paciente neuropsicológico donde este dominio
cognitivo pueda estar afectado.
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 18
3. La memoria corto plazo y la memoria de trabajo
3.1. Definición
La memoria de trabajo se define como aquella memoria que utilizamos para retener
y manipular simultáneamente dígitos, palabras, nombres u otros ítems de información
durante un periodo breve de tiempo. Baddeley la definió como un modo de trabajo de la
memoria de corto plazo, y así la vamos a entender aquí. Uno de los paradigmas más
habituales que los neurocientíficos han empleado para su estudio ha sido la tarea de
emparejamiento demorado con la muestra (ver Figura 2). Existen numerosas evidencias
que demuestran que la principal sede cerebral de esta función de memoria se localiza en
redes neuronales localizadas en la región de la corteza prefrontal dorsolateral (AB: 9 y 46).
Figura 2. Tarea de emparejamiento demorado con la muestra.
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 19
3.2. El modelo de Baddeley (Baddely y Hitch, 1992; Baddeley, 2000):
El modelo de la memoria de trabajo de Baddeley (Baddely y Hitch, 1992; Baddeley,
2000) es uno de los modelos que ha recibido los más solidos apoyos en términos de
resultados procedentes de estudios que emplean técnicas de neuroimagen. La idea esencial
del modelo consiste en afirmar que la memoria de trabajo se asienta en la actividad de un
controlador atencional o sistema ejecutivo central que es capaz de regular la actividad de
varios bucles esclavos. Estos bucles esclavos serían: el bucle articulatorio-fonológico (o
MCP verbal o fonológica), la agenda visoespacial (o MCP visual y espacial) y el bucle
episódico (aportación esta última que apareció en las últimas revisiones del modelo).
El controlador atencional o sistema ejecutivo central está localizado en las AB: 8, 9,
10, 11, 12, 44, 45, 46 y 47, siendo como hemos indicado anteriormente, especialmente
importantes para el desarrollo de estas tareas las áreas 9 y 46. Es un sistema de control
cuya finalidad es la de mantener a voluntad los estímulos en la memoria (Baddeley hablaba
del ojo de la mente) y proporcionar la atención selectiva necesaria para centrarse en alguna
operación en particular. Baddeley utilizó para describir este sistema el concepto de Sistema
Atencional Supervisor (SAS) acuñado previamente por Norma y Shallice (1998).
En relación a los tres bucles indicados, podemos comentar que el bucle
articulatorio-fonológico o MCP verbal o fonológica quedaría representado por las AB 44 y
45 (área de Broca) como región implicada en la repetición subvocal y por las AB 22 y 4o
que representan el bucle fonológico. El bucle o agenda visoespacial (o MCP visual y
espacial) se corresponden con las áreas cerebrales que participan en las denominadas vías
de procesamiento visual “what” y “where” implicadas en la retención inmediata de
información visuoespacial y que estudiaremos con detalle en el Tema 6.1. de nuestra
asignatura. Finalmente, el bucle episódico ha sido una de las más recientes
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 20
incorporaciones que el modelo de Baddeley ha tenido. Se trata de un almacén multimodal
de capacidad material y temporal limitada que integra información de los anteriores bucles
con la MLP. Baddeley no pudo concretar la extensión neuroanatómica del bucle por lo que
se dice que éste es de localización neuroanatómica amplia. El apartado que, en este mismo
tema, describe los procesos que sustentan la memoria episódica permitirá al alumno
conocer su funcionamiento.
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 21
4. La memoria declarativa
A lo largo del siguiente apartado, describiremos los principales sistemas de
memoria del cerebro humano siguiendo el esquema propuesto por Squire (2004). Al
mismo tiempo, a lo largo de este tema, iremos explicando cómo la lesión de algunas partes
de estos sistemas puede dar lugar a diversas formas de disfunciones que conllevan un mal
funcionamiento de la memoria.
Figura 3. Sistemas cerebrales de la memoria.
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 22
“El término amnesia hace referencia a un trastorno de la función cognitiva en el
que la memoria está afectada de una forma proporcionalmente mucho más importante
que otros componentes de la conducta o de la función intelectual” (Junqué y Barroso,
2009, p. 100). En el presente tema, nosotros, siguiendo a Junqué y Barroso (2009) hemos
preferido mostrar al alumno un amplio abanico de síndromes amnésicos como forma de
que éste pueda entender que dicha función mnémica se asienta en un complejísimo
circuito cerebral ampliamente distribuido. En ese sentido, Perea y Ardila (2009) definen el
síndrome amnésico como: “(…) una alteración global de la memoria de carácter
permanente debida a una patología cerebral orgánica, en ausencia de otro tipo de
alteraciones perceptivas o cognitivas (…) Este síndrome se caracteriza por: una memoria
inmediata normal; memoria semántica y otras funciones intelectuales (…) en gran parte
conservadas; amnesia anterógrada severa y permanente; amnesia retrógrada de
severidad variable; memoria procedimental indemne, buenas habilidades motoras y
aprendizaje procedimental posible” (Perea y Ardila, 2009, p. 87). Esta definición es
coincidente con la que se hace en el CIE-10 (F04) del Síndrome Amnésico Orgánico no
inducido por alcohol u otras sustancias psicotrópas como la: “Incapacidad para
aprender cosas nuevas, lo que da lugar a una amnesia anterógrada y a una
desorientación en el tiempo. La memoria inmediata está conservada. Forma parte del
síndrome de amnesia retrógrada, de extensión variable que puede disminuir en el curso
del tiempo si la enfermedad o el proceso patológico subyacente tiene tendencia a remitir.
Presencia de confabulaciones aunque de forma inconstante. La percepción y otras
funciones cognoscitivas, incluyendo la inteligencia, están bien conservadas y constituyen
un trasfondo del que destaca de un modo particular el trastorno de la memoria. (...) La
presencia de confabulaciones, la falta de conciencia de enfermedad y las alteraciones
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 23
emocionales (apatía, falta de iniciativa) son elementos sugestivos aunque no
indispensables, para el diagnóstico” (Perea y Ardila, 2009, p. 87-88).
A pesar de la aparentemente clara definición que se realiza de estos síndromes, una
revisión detallada de la literatura revela que existen una serie de aspectos mal definidos o
inconclusos en la conceptualización del síndrome amnésico:
-Por ejemplo, algunas teorías postulan una alteración exclusiva de la memoria
declarativa explícita episódica o autobiográfica y no de la semántica aunque en la
literatura clínica existen casos de lo contrario.
-Otras consideran que ambas formas de memoria declarativa o explícita
(autobiográfica y semántica) pueden estar alteradas y dan prueba de ello.
-La gravedad de los deterioros de cada subtipo de memoria pueden ser muy
variables.
-La variedad de lesiones que lo pueden causar es extensísima.
-En cualquier caso, es extraño encontrar un caso de amnesia global e irreversible ya
que, como veremos a lo largo del apartado 4 y 5, requeriría extensas lesiones
bilaterales del lóbulo temporal medial, del sistema límbico, diencéfalo o del cerebro
basal anterior, seguramente, incompatibles con la vida (al menos, consciente; Perea
y Ardila, 2009, p. 88).
Veamos a continuación uno a uno cada uno de estos síndromes amnésicos que nos
han permitido construir las teorías o modelos sobre el funcionamiento de la memoria que
presentaremos en este tema.
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 24
4.1. Lóbulo temporal medial y memoria: La amnesia del paciente HM
El caso del paciente HM (Henry Gustav Molaison) es uno de los casos clínicos más
famosos dentro del campo de la neuropsicología no sólo por lo espectacular del déficit
cognitivo del mismo sino también, o en igual medida, por la enorme cantidad de evidencias
experimentales que desde los primeros momentos hasta finales del siglo XX se han ido
pudiendo acumular sobre dicho caso clínico. El paciente HM nos va a servir como ejemplo
para analizar la importancia crítica que el lóbulo temporal tiene en los sistemas de
memoria declarativa (semántica y episódica) del cerebro humano. Cuando se produce la
lesión de estas regiones se genera lo que se denomina amnesia de lóbulo temporal o
amnesia bitemporal.
El 23 de agosto de 1953, el Dr. William Scoville practicó al paciente HM una
resección quirúrgica de ambos lóbulos temporales a nivel medial con el objeto de reducir o
poder controlar farmacológicamente la frecuencia de los ataques epilépticos que sufría
desde su infancia (en la Presentación del Tema 4, el alumno puede encontrar un amplio
repertorio gráfico para comprender con exactitud en qué consistió aquella operación).
Aparentemente, la intervención del paciente HM fue todo un éxito. Las crisis se redujeron
de un modo espectacular, y tras la misma, la enfermedad era controlable simplemente con
el uso de la medicación anticonvulsivante de la época. Sin embargo, la exploración
neuropsicológica pronto descubrirá un dramático cambio en la cognición del HM. El
comportamiento de Henry revelaba lo que en el ámbito de la neuropsicología clínica se
denomina amnesia anterógrada. HM era, sencillamente, incapaz de aprender nueva
información episódica o semántica y, además, no era consciente de dicho déficit: “Cada día
es único, no importa cuantas alegrías haya tenido o cuántas tristezas haya padecido”
relataba resignado en una de las muchas entrevistas que se le hicieron. Junto a estos
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 25
problemas para adquirir nuevas memorias, HM también mostró pérdida de sus recuerdos
episódicos y semánticos del pasado aunque sólo en la parcela temporal que iba desde el
momento de su intervención hasta, aproximadamente, 12 años atrás, existiendo periodos
de recuerdo y no recuerdo (lagunas mnémicas a lo largo de dicho periodo). Esta forma de
pérdida de memoria del pasado pero limitada a algunos años posteriores al momento de la
lesión (en este caso, de la intervención), es lo que los neuropsicólogos clínicos denominan
amnesia retrógrada con gradiente temporal. Por supuesto, el alumno debe entender que
existe la posibilidad de que se produzcan daños aislados en un sólo tipo de memoria. En
este sentido, el concepto de amnesia retrógrada focal describe el deterioro marcado de la
memoria retrógrada en relación con la memoria anterógrada. El deterioro suele afectar a la
memoria semántica en menor medida que la episódica. Se asocia a daños temporales
anteriores (bilaterales), así como a daños frontales (que no pueden provocar per se el
cuadro) y de las vías que comunican ambas regiones (fascículo uncinado). También se ha
asociado con lesiones cerebrales posteriores (temporales inferiores, parietales y
occipitales) (Perea y Ardila, 2009). Como veremos a lo largo del tema, la amnesia
retrógrada (con o sin gradiente temporal) puede ser observada en la Demencia Tipo
Alzheimer (DTA), en la Encefalopatía Wernicke-Korsakoff (EWK), en TCE y en casos de
encefalitis herpética. Por su parte, la amnesia anterógrada, o también, amnesia global
anterógrada (si quedan abolidas todas las capacidades de memoria del paciente a ese
nivel), se pueden observar en pacientes que sufren DTA, EWK y pacientes que han sufrido
TCE.
HM, tras su prolongada hospitalización, fue estudiado por numerosos
neuropsicólogos de la época. Probablemente, los trabajos de la neuropsicóloga de origen
británico, Brenda Milner son una de las series de trabajos clínicos más completas que
existen del paciente HM. Milner demostró que la capacidad de memoria a corto plazo o
memoria inmediata de HM (y su modalidad de memoria de trabajo) era normal o solo
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 26
ligeramente alterada. Del mismo modo, Milner pudo demostrar que las capacidades de
aprendizaje perceptivo, estímulo-respuesta y motor del paciente HM eran, prácticamente,
normales aunque, al mismo tiempo, inconscientes para él. Finalmente, pudo precisar que
en la conducta de HM se observaba una incapacidad “global” para consolidar nueva
información en la memoria a largo plazo declarativa de tipo episódico en cualquier
modalidad sensorial estudiada, mientras que la memoria semántica y el vocabulario
estaban relativamente preservados. En este mismo sentido, Milner se percató de que la
incapacidad para recordar sucesos de la infancia pero, en este caso, con un gradiente
temporal variable. El resto de la funciones de integración estaban preservadas. Por último,
y a diferencia de otros pacientes con alteraciones en su memoria (p. ej. EWK), en el caso de
HM no se observaba la presencia de síntomas de confabulación. El alumno que haya
conocido por primera vez este caso debe estar fascinado por el mismo. Le animo a que lea
el trabajo de otra popularísima neuropsicóloga, la Dra. S. Corkin, quien en el año 2002
recopiló toda la información disponible para el caso y realizó una presentación cronológica
de los principales hallazgos del mismo.
La contribución del caso HM al establecimiento de las bases biológicas del
funcionamiento de la memoria humana ha sido de capital importancia. Esta contribución
puede quedar articulada en los 5 siguientes puntos:
1. El caso HM reavivó la discusión sobre la localización o distribución de las funciones
cerebrales. Frente a la visión anti-localizacionista, aportó sólidas evidencias de la
importancia de una región cerebral concreta y particular como el hipocampo para la
consolidación y formación de MLP.
2. Supuso además el inicio de una línea de investigación dedicada a estudiar el papel que
juegan el hipocampo y otras estructuras del lóbulo temporal medial (junto a otras
muchas relacionadas) en el funcionamiento de la memoria humana.
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 27
3. HM mostró también severos déficit en la memoria a largo plazo, permaneciendo
intactas algunas formas de memoria a corto plazo. Este hallazgo evidenció la disociación
entre Memoria Corto Plazo-Memoria Largo Plazo lo que sugiere que éstas están
sustentadas por sistemas cerebrales independientes.
4. La amnesia de HM afectó a la memoria declarativa o explícita pero no a la memoria
implícita. En este sentido, el caso HM representó una evidencia a favor de la disociación
entre Memoria Explícita-Memoria Implícita.
5. Finalmente, el patrón característico de déficit de memoria de H.M. sugiere que
determinadas estructuras localizadas en los lóbulos temporales mediales participan en la
consolidación de la memoria.
Aunque en el caso de HM el mecanismo causante de la amnesia fue una
intervención quirúrgica estudiada y programada, otras posibles etiologías para el
desarrollo de este tipo de cuadros amnésicos son: una anoxia fruto de una parada
cardiorespiratoria, un ACV, ciertos tumores, la epilepsia del lóbulo temporal, la terapia
electroconvulsiva (TEC), ciertos accidentes de la práctica médica como lesiones por el
tratamiento con radioterapia para tumores nasofaríngeos que causan necrosis en el lóbulo
temporal, etc.
4.2. Diencéfalo y memoria: La Encefalopatía Wernicke-Korsakoff
La encefalopatía Wernicke-Korsakoff, a veces erróneamente denominada, síndrome
de Korsakoff, es una enfermedad que se desarrolla en dos etapas o fases: la fase aguda o
encefalopatía de Wernicke y la fase final, denominada, síndrome de Korsakoff (Junqué y
Barroso, 2009). La enfermedad está asociada a la combinación de factores como:
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 28
-El alcoholismo crónico.
-El déficit en la vitamina B1 (tiamina) como consecuencia de una malnutrición
continuada.
-Aunque también se observa en casos de: SIDA, desnutrición infantil, pacientes con
tumores en sistema digestivo y/o con anorexia nerviosa.
El estudio neuropatológico evidencia daños cerebrales en forma de atrofia de los
cuerpos mamilares, lesiones dorsomediales del tálamo (tálamo medial), atrofia de los
núcleos basales de Meynert, de la corteza frontal (bilateral), del locus coeruleus (en el
tronco) junto a una atrofia cerebral generalizada.
Durante la fase aguda de la enfermedad (o Encefalopatía de Wernicke) se
observan:
-Estado de confusión global (en tiempo/espacio/persona/reconocimiento
familia).
-Fabulación o confabulaciones (especialmente, en esta fase aguda) y
falsificación de recuerdos con la presencia de ideas paranoides.
-Oftalmoplejía (parálisis ocular).
-Nistagmo.
-Ataxia óptica.
-Polineuropatía periférica que afecta brazos/piernas.
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 29
De acuerdo con algunas clasificaciones, se deben presentar, al menos, dos de los
cuatro siguientes signos/síntomas (Perea y Ardila, 2009):
1. Dieta deficitaria
2. Anormalidades oculomotoras
3. Alteraciones cerebelosas
4. Alteraciones mentales o leve deterioro de memoria
El tratamiento con dosis masivas de vitamina B1 durante la fase aguda puede detener
pero no revertir el proceso neuropatológico que ya se ha iniciado. El pronóstico es muy
limitado, ya que sólo el 20% de los pacientes muestran recuperación después de 1 año de
tratamiento con vitamina B1. En muchos pacientes no hay recuperación incluso después
de 10 o 20 años.
Si la fase aguda no se detiene a tiempo, la enfermedad alcanza su etapa final
conocida como síndrome de Korsakoff. Esta fase es la que implica una amnesia de
Korsakoff pura. La sintomatología que se observa es la siguiente:
-El paciente está despierto, relativamente atento, con buena memoria de
trabajo, deduce, calcula y resuelve problemas. Puede obedecer órdenes orales o
escritas
-Su memoria inmediata está intacta, la declarativa remota relativamente
afectada (con gradiente temporal) y lo que más destaca es la afectación
“absoluta” de la capacidad de memoria anterógrada junto a anosognosia para
este déficit.
-La memoria implícita y procedimental parecen intactas.
-Asociada a la amnesia anterógrada absoluta se observan confabulaciones o
fabulaciones (menos que durante la fase aguda).
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 30
-Alteraciones en la metamemoria.
-Alta sensibilidad a las interferencias (proactivas y retroactivas).
-Afectividad plana.
-Pérdida de coordinación muscular.
Finalmente, y como consecuencia de las lesiones frontales, no es extraño observar
cambios de personalidad, apatía, aumento de la impulsividad, agresividad, conducta
antisocial o deshinibición. Sintomatología, toda ella, propia del daño frontal (será
expuesta con más detalle a lo largo del Tema 7 de nuestro temario).
Por supuesto, del mismo modo que señalábamos en el caso del paciente HM, junto al
desarrollo de esta enfermedad (EWK) que daña, especialmente y de modo selectivo, el
diencéfalo provocando el cuadro comentado de amnesia, otras etiologías frecuentes para
estos mismos cuadros son: los infartos talámicos y cualquier otro tipo de DCA o
enfermedad degenerativa que pueda dañar al tálamo, en especial, a los cuerpos
mamilares, al fórnix, o a sus conexiones con el lóbulo frontal y temporal. El alumno
interesado, puede revisar el interesante caso de un cadete de la fuerzas aéreas
norteamericanas que en la década de los 70´ sufrió un peculiar accidente que le dañó
bilateralmente varias regiones diencefálicas, causándole sintomatología similar a la
descrita aquí para los pacientes aquejados de EWK. Es el denominado caso N.A. (Squire y
Moore, 1979; Tanaka et al., 1997).
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 31
4.3. Cerebro basal anterior y memoria
El cerebro basal anterior es una región crítica del encéfalo constituida por el núcleo
accumbens, el núcleo septal, la banda diagonal de Broca, el hipocampo anterior, el núcleo
basal de Meynert y la corteza prefrontal basal. Esta región, y en particular, el núcleo basal
de Meynert representa la principal fuente de inervación colinérgica (Ach) de la corteza
cerebral. La región está irrigada por las arteriolas que provienen de la artería comunicante
anterior (arterias perforantes). Por lo tanto, es una región muy sensible a la ruptura de un
aneurisma de la arteria comunicante anterior. Entre la amplia variedad de signos
neurológicos y síntomas neuropsicológicos que acompañan una lesión de este tipo,
debemos resaltar la aparición de dificultades en la integración de componentes aislados de
los estímulos percibidos aunque no se pierde la capacidad de aprender estímulos de forma
aislada. También aparecen fabulaciones sin deformaciones perceptivas, ni contenido
paranoide. Finalmente, es habitual que esta fabulaciones se incorporen a la memoria del
paciente (existiendo temas constantes y repetitivos).
4.4. El modelo de Squire sobre el proceso de formación de los recuerdos
de la memoria declarativa a largo plazo
Si el alumno ha leído con atención los tres apartados previos, habrá concluido que el
desarrollo de sintomatología amnésica puede estar asociada a lugares de daño cerebral
muy distantes entre sí dentro del cerebro. Si el alumno continua reflexionando sobre este
hallazgo puede alcanzar la conclusión, correcta por cierto¡¡¡, de que tal vez estas regiones
estén interconectadas funcionalmente entre sí y que como resultado dan lugar a los
procesos o funciones cognitivas superiores que denominamos, en singular, memoria.
Aunque resulte sorprendente, en el año 2015, los neuropsicólogos no disponemos de un
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 32
marco conceptual unificado o unitario que nos explique con todo lujo de detalles y
predicciones perfectas cómo funciona la memoria humana. Esto realmente no le debería
sorprender demasiado al alumno, pues, tan solo llevamos 50 años de intenso trabajo en
diversos ámbitos para responder esta pregunta… A pesar de ello, lo que si le podemos
ofrecer al alumno de esta asignatura es un intento de modelo integrador de los hallazgos
recopilados por la neurociencia básica, de la conducta, la neuropsicología básica y la
neuropsicología clínica a lo largo de este periodo de casi 50 años, que, habitualmente, es
denomina por algunos investigadores Modelo de Squiere. Aunque, siendo sinceros, él no
produjo todas las evidencias experimentales en las que se sustenta este modelo, sí fue la
mente preclara capaz de sintetizarlos e integrarlos de una forma coherente que nos ayuda
a explicar la mayor parte de evidencias que nos vamos encontrando en la actividad clínica
(Squire, 2004).
El modelo de Squire sobre el proceso de formación de los recuerdos de la memoria
declarativa se puede sintetizar en tres fases o etapas:
1. Fase de registro sensorial y codificación de la nueva información: Durante esta
primera fase, la nueva información estimular procesada por la corteza posterior
asociativa (temporal, parietal y occipital) es enviada a la formación hipocampal a
través de su principal puerta de entrada desde la corteza, la corteza entorrinal
(sobre la que desembocan la corteza parahipocampal y la perirrinal). Parece, de
acuerdo con este modelo, que este trasvase inicial de información a nivel de la
formación hipocampal es necesario para completar el proceso de codificación de
la información que el alumno ya conoce.
2. Consolidación: Una vez codificada la nueva información, esta información puede
ser consolidada en estructuras de la formación hipocampal y, posiblemente, del
diencéfalo. Este proceso requiere de la interacción entre estructuras
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 33
hipocampales, diencefálicas y del córtex prefrontal (a través de las eferencias del
cerebro basal anterior) que interactuarán en un complejo circuito hipocámpico-
mamilo-talámico-prefrontal. El resultado final de este proceso será un cambio
observable en las sinapsis de los circuitos hipocampales que harán más resistente
la nueva traza de memoria durante un corto periodo de tiempo
(aproximadamente, meses-años según el caso) al ser éste un almacén de tipo
temporal/limitado.
3. Almacenamiento (y evocación de la información): Si resulta pertinente, la
información que ha sido temporalmente consolidada en la formación hipocampal
puede ser definitivamente almacenada en la MLP. En la corteza posterior derecha
principalmente, se guardarán los recuerdos perceptivos fragmentados de los
ambientes y objetos que componen el recuerdo. En región concretas de la corteza
temporal inferior medial (p. ej. giro fusiforme) las caras… En el hipocampo, se
guarda el lugar (coordenadas espaciales) dónde ocurrió el evento. En la amígdala,
el propio recuerdo emocional que nos causó el acontecimiento, Etc. Finalmente,
en la corteza prefrontal se almacenarán los índices de memoria de estos recuerdos
que serán necesarios (junto a la formación hipocampal) para poder acceder a los
mismos cuando sea necesario. El alumno puede observar una representación
esquemática del modelo en las diapositivas 51 y 53-55 de la presentación del Tema
4.
Uno de los aspectos del modelo propuesto que ha generado una mayor discusión
científica ha sido el referido a la forma en la que se produce el proceso de recuperación de
la información almacenada. Junqué y Barroso (2009) retratan ese punto conflictivo a
través de la confrontación de las hipótesis sostenidas por el modelo de Squire vs. la
hipótesis sostenida por el modelo de “Multiple Trace Theory”. De acuerdo con la
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 34
propuesta original de Squire y de sus colaboradores, se consideraba que, con
independencia del tipo de memoria declarativa que tratatemos (episódica/semántica), la
formación hipocampal y la corteza adyacente parahipocámpica colaboran con la corteza
frontal en la recuperación de la información de dicho recuerdo durante los primeros
momentos después de la creación del mismo (periodo en el que el recuerdo, por así decirlo,
no se ha establecido todavía firmemente como un engrama a nivel de la corteza). Por el
contrario, el Modelo o Teoría de la Traza Múltiple sostiene que siempre que se trate de un
recuerdo de tipo episódico/autobiográfico, la formación hipocampal y la corteza
parahipocampal adyacente colaboran con la corteza frontal en la recuperación de dicho
recuerdo. Esta hipótesis de trabajo ha sido ampliamente refrendada a partir de estudios
funcionales en: (1) sujetos sanos; (2) estudios sobre amnesia retrógrada; y (3) estudios
sobre casos de amnesia del desarrollo. La actividad académica puntuable de este tema
(AAD7), el estudio del paciente HM, de la EWK, de la amnesia del CBA y del resto de
amnesias que, de modo más breve, se exponen en este tema, nos servirán para confirmar la
buena capacidad explicativa del modelo.
4.5. Otras funciones del hipocampo: La capacidad de orientación
espacial
Antes de pasar a revisar otras formas de amnesia, es importante recordar al alumno
que junto a su función mnémica en el proceso de consolidación de la información, el
hipocampo es una estructura muy relevante para desarrollar otras funciones cognitivas
como son las de orientación espacial o de memoria espacial, esto es, las capacidades que
alumno tiene ahora mismo, consciente o inconsciente (según desee en último caso), para
guiar sus pasos desde la clase habitual en la que se imparte esta asignatura hasta el bar de
la facultad. El papel del hipocampo en las tareas de memoria de orientación ha sido
ampliamente estudiado en modelos animales en los que gracias a estudios de lesión, de
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 35
estimulación eléctrica o farmacológica se ha evidenciado su papel crucial para dicha
capacidad. Para que el alumno se pueda hacer una idea muy somera de la complejidad de
dicho sistema diremos que en el año 1971, O´Keefe y Dostrovsky describieron por primera
vez una estirpe celular característica del hipocampo con unas propiedades cuanto menos
asombrosas. Nos referimos a las células de lugar o de posición hipocampales que se
encargan de enviar señales adecuadas siempre y cuando nuestra visión tropieza con algún
estímulo que revela el campo de posición ambiental de dicha célula (esto es, la
configuración estimular ambiental precisa que nos permite inferir en qué lugar estamos).
Estas evidencias, procedentes de los trabajos clásicos en la década de los 70´ a 80´ han
sido recientemente refrendados por estudios de neuroimagen funcional que han puesto de
manifiesto cómo: (1) los taxista londinenses (que entre otras pruebas de examen deben
aprender de memoria el extenso callejero de la ciudad del Támesis) exhiben,
bilateralmente, hipocampos mucho más voluminosos que los de otros profesionales que no
tienen que realizar este tipo de esfuerzo memorístico espacial; (2) además, estos taxistas
exhiben hipocampos derechos cuyo tamaño correlaciona con la cantidad de tiempo que
han estado conduciendo (Hartley et al., 2003); y (3) en sujetos normales estudiados a
través de RMNf en tareas de simulación a través de realidad virtual, se ha observado que
obtienen una mejor valoración en una prueba de orientación topográfica sobre un mapa
virtual cuanto mayor es la activación del hipocampo derecho durante la prueba.
Actualmente, se considera que el sistema de memoria de orientación topográfica del ser
humano se complementa con las conexiones neurales que permiten trasvasar la
información que se guarda en ambos hipocampos a determinadas regiones de la corteza
parietal izquierda y derecha.
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 36
5. Otras amnesias relacionadas con otras formas de DCA:
Para finalizar este apartado central del tema 4, debemos repasar con brevedad otras
posibles causas o etiologías que pueden desencadenar un cuadro de tipo amnésico. El
alumno puede revisar el capítulo de nuestro manual de cabecera para profundizar en el
estudio de estas otras posibles etiologías.
5.1. Amnesia postraumática (APT) asociada a TCE:
Como ya se estableció en el apartado correspondiente del Tema 3, un traumatismo
craneocencefálico puede ocasionar sintomatología amnésica (Junqué y Barroso, 2009). Se
considera que existe una relación 1/4 entre el tiempo que el traumatizado permanece en
coma y el tiempo durante el que se extenderá la que se denomina amnesia postraumática
(APT). En este ámbito de estudio es habitual hacer referencia al término laguna amnésica
que designa un lapso de tiempo sin memoria que no se volverá a recuperar nunca más.
Esta laguna es doble. En menor medida retrógrada (gradiente temporal de minutos a años)
y, especialmente, anterógrada (el paciente recupera la consciencia pero es como si su
cerebro estuviera incapacitado temporalmente para guardar o almacenar nueva
información). Este tipo de sintomatología es muy desconcertante pues las lagunas
mnémicas se combinan con islas de memoria. Las repercusiones legales de estos
fenómenos pueden ser muy importantes.
Se han propuesto diversas posibilidades para explicar el origen del daño cerebral
que ocasiona este tipo de amnesia:
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 37
-Daños hipocámpicos focales.
-Daños hipocámpicos difusos (p. ej. daño axónico difuso, necrósis isquémicas).
-Daños temporales, orbitofrontales, de las fibras comisurales, del fórnix, de áreas
límbicas y paralímbicas.
Como ya quedó claramente establecido en el Tema 3, las secuelas mnémicas son una
de los déficit más difícil y lentamente recuperables entre los muchos que pueden afectar a
un traumatizado.
5.2. Amnesia asociada a la aplicación de Terapia Electroconvulsiva (TEC):
Recibir sesiones de Terapia Electroconvulsiva (TEC) es otro de los posibles
mecanismos causantes de amnesia. La TEC consiste en la aplicación de una fuerte
corriente eléctrica sobre SNC de un paciente, típicamente, depresivo o psicótico. La
aplicación se puede realizar de modo uni- o bilateral.
Los efectos mnémicos de la TEC se concretan en los siguientes:
1. Periodo variable de confusión tras la TEC que será dependiente del número de
sesiones de TEC, intensidad y tiempo de descanso entre tratamientos.
2. Aparición de alteraciones de la memoria anterógrada y retrógrada (amnesia)
que, igualmente, serán dependiente del número de sesiones de TEC, de la intensidad y del
tiempo de descanso entre tratamientos. Los efectos serán también variables según el
tratamiento sea uni- o bilateral.
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 38
3. La función cognitiva se restaurará en un periodo comprendido entre 24 horas y los
7 días posteriores a la última sesión. Se observará amnesia para los ítems de información
aprendidos en el periodo de confusión y amnesia.
Con la perspectiva que nos da el modelo de Squire, se puede plantear la hipótesis de
que la causa de esta amnesia es la alteración de los procesos de consolidación que se dan
en el complejo circuito corteza-hipocampo-diencéfalo y del cerebro basal anterior que
facilitan la función de la memoria episódica y semántica a causa de la disrupción de los
mismo por la corriente eléctrica exógena de alta intensidad que se hace pasar por el
encéfalo del paciente (Squire, 2004).
5.3. Amnesia asociada a patología vascular:
De acuerdo con el modelo de Squire, cualquier tipo de ACV que, de modo selectivo,
dañe cualquiera de las regiones indicadas en él, será susceptible de provocar un cuadro
amnésico de característica muy diversas. Junqué y Barroso (2009) señalan una serie de
punto críticos de nuestros sistemas arteriales cerebrales especialmente susceptibles de
provocar sintomatología amnésica tras su daño, estos serían:
-La arteria comunicante anterior y las arterías perforantes de la arteria
comunicante anterior que irrigan el cerebro basal anterior ([regiones del
Accumbens, Septum y Núcleos Basales de Meynert] y del córtex orbital posterior
[A.B.: 11 y 12]).
-La arteria recurrente de Heubner que irriga las misma regiones citadas en el punto
anterior.
-Las arterias cerebrales posteriores (que irrigan principalmente el hipocampo y las
circunvoluciones parahipocámpicas).
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 39
-La arteria comunicante posterior (en pocos casos), encargada de unir ambas arterias
cerebrales posteriores.
-las arterias implicadas en la irrigación bilateral del tálamo dorsomedial.
5.4. Amnesia asociada a patología tumoral:
Determinados gliomas cerebrales con localización próxima al tercer ventrículo, y los
quistes coloides (localizados en el plexo coloideo de dicho ventrículo y/o en el agujero de
Monro) pueden afectar la transmisión de la información eferente que sale del fórnix. Por
esta razón, las lesiones en esta región pueden provocar alteraciones en la consolidación de
la información (Junqué y Barroso, 2009).
5.5. Amnesia asociada a enfermedades infecciosas:
En este apartado debemos resaltar el caso particularmente interesante (aunque
afortunadamente, poco frecuente) que representa la denominada encefalitis herpética
(Junqué y Barroso, 2009). Se trata de una enfermedad o infección vírica que produce
lesiones en ambos circuitos límbicos implicados en la memoria (el temporal medial y el
procedente del cerebro basal anterior) así como en la amígdala. El causante es el virus del
herpes simple. Dicha infección afecta a entre un 1/250.000 a 1/500.000 casos.
Típicamente, se observa en población adulta con predisposición genética. Las secuelas son
muy frecuentes y están asociadas a una alta tasa de mortalidad. El virus provoca fiebre,
dolor de cabeza, vómitos y causa una necrosis severa del sistema límbico que implica,
frecuentemente, diversas estructuras límbicas subcorticales que suele también extenderse
al neocórtex. Las regiones típicamente dañadas son: las AB 28, 38, 24, 11, 12, 20, 21, 22,
36, 37 (del Lóbulo Temporal Lateral y Medial) con afectación de la amígdala, hipocampo y
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 40
circunvolución parahipocámpica, cortezas entorrinal y perirrinal, cerebro basal anterior y
neocórtex. Las lesiones pueden ser uni- o bilaterales, y pueden tener mayor o menor
extensión.
Durante la fase aguda, el paciente muestra un síndrome confusional agudo y un
cuadro de amnesia grave (anterógrada y retrógrada) que puede ir acompañada de
hiperfagia (ingesta indiscriminada de sólidos y líquidos), conducta agresiva, lenguaje
obsceno, conducta agresiva, afasia fluente e hipersexualidad. Pueden observarse déficit en
la memoria espacial cuando se ve implicado el hipocampo derecho. Del mismo modo, la
prosopagnosia aparece cuando la afectación de la infección alcanza al lóbulo temporal
derecho. La memoria semántica suele estar más afectada en estos pacientes que en el caso
de la EWK o SWK debido a la afectación del lóbulo temporal infero-medial.
5.6. Amnesia asociada a epilepsia:
Los síntomas mnémicos en sujetos epilépticos son especialmente evidentes en
pacientes con focalidad temporal (Junqué y Barroso, 2009). La epilepsia temporal se
asocia a una degeneración hipocámpica (o esclerosis) a nivel de la región CA1.
Actualmente, se discute si ésta es causa de la epilepsia o es el efecto de la acumulación de
daños ocasionados por las crisis epilépticas continuadas.
La epilepsia puede provocar alteraciones de tipo amnésico por medio de varios
mecanismos:
-Las crisis epilépticas, incluidas aquellas descargas frecuentes que se dan durante el
sueño de forma crónica, pueden afectar, de modo distante, a los procesos de
codificación y/o consolidación de la información.
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 41
-Además, las crisis epilépticas repetidas causan daños que afectan a la plasticidad de
tejidos cerebrales clave en los procesos de aprendizaje y memoria, y por ende, a la
capacidad de aprendizaje y de memorización.
-También pueden afectar la capacidad cognitiva del paciente las descargas
intercríticas (difícilmente objetivables) que actúan alterando los procesos de
aprendizaje y consolidación.
-Tampoco se debe perder de vista el efecto que pueden ocasionar los fármacos
antiepilépticos sobre la actividad neural.
Cuando la focalidad es temporal izquierda se observan alteraciones en la memoria
verbal mientras en el caso de focalidad temporal derecha se observa afectación de la
memoria no verbal. La focalidad frontal no se asocia con una afectación de la memoria.
5.7. Amnesia global transitoria (AGT):
Para concluir este apartado, describiremos una forma relativamente poco frecuente
de amnesia. Se trata de la denominada Amnesia Global Transitoria (AGT) que afecta a
personas de mediana edad o ancianas (de entre 50-70 años de media), habitualmente,
hombres (Junqué y Barroso, 2009). En su forma más típica, el cuadro o síndrome se
presenta en un episodio único (es muy rara la recurrencia), de inicio repentino y
recuperación rápida (por lo tanto, de curso breve). El síntoma principal que experimenta
el paciente es una amnesia anterógrada (de predominio verbal) de corta duración (de
entre 3 y 24 horas; media = 6 horas) sin afectación de la memoria remota, ni de la
memoria inmediata (corto plazo), ni de las capacidades cognitivas generales o del
lenguaje. Inevitablemente, se suele acompañar de una reacción emocional de estrés y
ansiedad. No suele darse desorientación en persona, lenguaje normal y razonamiento
correcto. Se asociada a migraña y se suele acompañar de nauseas, cefalea y mareos. No
hay pérdida de consciencia, ni signos de ataques epilépticos, ni trastornos motores ni
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 42
sensitivos. Es muy habitual la descripción de que en la horas previas, la persona haya
padecido una situación de gran estrés psicológico y/o esfuerzo físico. La forma de
presentación de este cuadro hace muy difícil poder llegar a describir la etiología del
mismo. Se ha planteado un origen vascular relacionado con un posible vasoespasmo
migrañoso sobre hipocampo, alteraciones del tono vascular en el territorio vertebro-
basilar, o alteraciones en el territorio de la ACP. Datos obtenidos a través de RMNf
señalan que este cuadro se asocia a hipoactividad del lóbulo temporal medial durante la
fase aguda del episodio.
5.8. Amnesias asociadas al envejecimiento y a enfermedades neurológicas
degenerativas que cursan con pérdida de memoria:
Remitimos al alumno a lo expuesto en el Tema 8 de nuestro temario para completar
sus conocimientos sobre las principales formas de amnesia.
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 43
6. Las memorias “no declarativas”:
Si la alteración de los sistemas de memoria declarativa dan lugar a una amnesia, la
alteración de las memorias “no declarativas” también da lugar a otras pérdidas de
memoria no menos importantes. En este caso, no hablamos de amnesia sino de pérdida en
ciertos aprendizajes no asociativos como la habituación o sensibilización, dificultad para
realizar aprendizajes perceptivos simples o complejos (p. ej. el efecto priming), la
incapacidad para realizar o establecer condicionamientos clásicos de tipo motor o
emocional, la dificultad para aprender de la experiencia (p. ej. los condicionamientos
instrumentales) o la realización de determinados aprendizajes de tipo sensorio-motores
como aprender a botar un balón de baloncesto o a montar en bicicleta (Carlson, 2006;
2010).
En la Figura 2, se relacionan cada una de esas habilidades con determinados
circuitos de memoria diferentes a los expuestos en el apartado 4 como son los núcleos
estriados, la corteza motora, el cerebelo, la amígdala y las, denominadas, vías reflejas.
Aconsejamos al alumno interesado en ampliar sus conocimientos, la lectura del capítulo de
Carlson (2006; 2010) en el que se exponen las bases biológicas de estas formas de
memoria. Del mismo modo, puede realizar una lectura a través de la siguiente lectura:
LECTURA VOLUNTARIA:
-Kandel, E.R., Schwartz, J.H. y Jessell, T.M. (2001). Principios de neurociencia.
McGrawHill: Madrid. Ver Capítulo 62. Aprendizaje y memoria (pp. 1240-1244).
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 44
7. Referencias bibliográficas (*en Biblioteca UMA):
-*Carlson, N.R. (2006). Fisiología de la conducta. 8ª Edición. Madrid, Pearson. (ver:
Capítulo 13. Aprendizaje y memoria) o, alternativamente, Carlson, N.R. (2010).
Fundamentos de fisiología de la conducta. Madrid, Pearson. (ver: Capítulo 8. Aprendizaje
y memoria).
-*Junqué, C. y Barroso, J. (2009). Manual de neuropsicología. Madrid, Editorial Síntesis.
(ver: Capítulo 3. Amnesias y alteraciones de la memoria).
Para saber más (*en biblioteca o disponibles en la web de la asignatura):
-Aguilar-Agüado, L. (2001). Aprendizaje y memoria. Revista de Neurología, 32 (4), 373-
381.
-Estévez-González, A., García-Sánchez, C., y Barraquer-Bordas, L.I. (1997). La memoria y
el aprendizaje: “experiencia” y “habilidad” en el cerebro. Revista de neurología, 25 (148),
1976-1988.
-*Rosenzweig, M, Leiman, A.I. y Breedlove, S.M. (2001). Psicología Biológica. Ariel,
Barcelona. (Capítulo 17. Aprendizaje y memoria: perspectivas biológicas).
-Squire, L.R. (2004). Memory systems of the brain: A brief history and current perspective.
Neurobiology of Learning and Memory, 82, 171-177.
-*Tirapu, J., Ríos, M., y Maestú, F. (2011). Manual de neuropsicología (2ª Edición).
Editorial Viguera: Madrid. (ver: Capítulo 7. Neuropsicología de la memoria).
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 45
Algunos recursos en internet:
Algunos links sobre el caso H.M. y casos relacionados:
1. http://thebrainobservatory.ucsd.edu/hmblog/
2. https://www.youtube.com/watch?v=EDPiH9xfMwUaa
3. https://www.youtube.com/watch?v=JliczINA__Y
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 46
El Tema 4 se completa con la realización de la:
Actividad Académica Dirigida 7: Análisis de un caso clínico de amnesia anterógrada.
-Material necesario:
* Estudio de los Apuntes y Presentación del Tema 4
* Lectura obligatoria del tema.
-Tarea: El alumno deberá realizar el visionado de un fragmento de un documental
en el que se presenta el día a día de un joven paciente que ha sufrido un ACV que ha tenido
como consecuencia el desarrollo de una severísima sintomatología amnésica. El alumno
deberá recabar toda la información posible tomando nota de la conducta verbal o corporal
que así lo manifieste, así como la que aporta el propio narrador del documental. Por
ejemplo: Sabemos que Jeremy tiene una memoria de trabajo defectuosa ya que tras
responder una pregunta del entrevistador, la olvida, y tiene que volver a preguntarle en
qué consistía dicha pregunta. Siguiendo este proceso, el alumno se deberá percatar sobre
cómo es el funcionamiento de las siguientes formas de memorias:
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 47
-La memoria de trabajo del paciente.
-La capacidad para usar información del pasado previo al momento de la lesión
(Memoria a Largo Plazo Remota o Reciente).
-La capacidad para aprender contenidos semánticos o episódicos nuevos.
-El estado de ánimo general del paciente.
-Otras alteraciones neuropsicológicas observables como posibles: apraxias,
agnosias, afasias, agrafias, alexias, alteraciones en la motilidad, alteraciones
sensoriales, etc.
La información recabada le permitirá al alumno responder un sencillo cuestionario
con doce preguntas de varias alternativas que le facilitará el profesor.
ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO 48
Junto con la…
Práctica 1. Análisis de Casos Clínicos: “Análisis de un caso clínico de amnesia
anterógrada”:
-Material necesario:
* Apuntes y Presentación del Tema 4
* Arnedo, Bembibre y Triviño (2013). Neuropsicología a través de casos clínicos.
Editorial Panamericana: Madrid. Ver sección II; Caso número 3. “Amnesia declarativa
debida a encefalopatía postanóxica tras muerte súbita por paro cardiorrespiratorio” (p.
29 y ss.).
-Entrega del informe de la práctica: El informe responderá las preguntas
formuladas en el documento de la Práctica 3 que puedes encontrar en la página web
de la asignatura. Límite de entrega: Ver información actualizada en la web de la
asignatura.