sykdom og behandling

Utdrag og eksempler fra boken!

Kontakt oss!Redaktør SykepleieSiri MyklebustTlf. 22 03 04 [email protected]

MarkedskonsulentLine KolstadTlf: 22 03 43 [email protected]

Bok + nett = kunnskapspakken 37 °CKunnskapspakken 37 °C består av fem lærebøker i medisinske og naturviten-skapelige fag og et felles nettsted tilknyttet hver av bøkene. Kunnskapspakken er beregnet på bachelorutdanningen i sykepleie. Betegnelsen kunnskapspakke er valgt for å få fram den helheten som bøkene og nettstedet vil utgjøre til sammen. Fagområdene som dekkes er:

Bøkene kan benyttes uavhengig av hverandre, men utgjør samtidig en helhet. Nettstedet supplerer den enkelte lærebok med oppgaver, og en del av innholdet fra boka, benyttes også på nettstedet i ulike varianter. Kunnskapspakken gir deg mange muligheter for læring: du kan jobbe interaktivt med penn og papir, eller du kan lytte til teksten i stedet for å lese den. Bok + nett = effektiv læring!

37grader.no

Ideen bak kunnskapspakken 37 ºC

Hvorfor 37 ºC?37 ºC er en kunnskapspakke i medisinske og naturvitenskapeligefag beregnet på bachelorutdanningen i sykepleie. Den kommer til åbestå av fem enkeltstående bøker med et felles nettsted. Kunn-skapspakken har fått tittelen 37 °C, fordi Celsius’ temperaturskalaer en av de mest velkjente naturvitenskapelige måleskalaer vi harnår det gjelder kroppsfunksjoner, og fordi den finstilte regulerin-gen av kroppstemperaturen fungerer som et eksempel på kroppensenorme tilpasningsevne. Kroppen har potensial til å tåle mangeslags påkjenninger, fordi vi har en rekke fysiologiske tilpasningsme-kanismer som virker når miljøet utenfor eller inne i oss endres.Hvis påkjenningene blir større enn det tilpasningsmekanismenekan mestre, blir vi syke. Ofte greier kroppen å reparere sykdom selv,men andre ganger trenger den hjelp utenfra – den trenger behand-ling. Det vil du lære om blant annet i sykdomslæren, mikrobiologi-en, legemiddellæren og i boka om undersøkelser ved sykdom.

Viktige trekk ved kunnskapspakkenHver av de fem bøkene kan brukes enkeltvis, men de er samtidiglaget slik at de utgjør en helhet. Til sammen dekker bøkene pen-sumkravene til bachelorgraden i sykepleie innenfor fagområdeneanatomi og fysiologi, sykdomslære, farmakologi og medisinskmikrobiologi (Rammeplan 2005). I tillegg inneholder serien enviktig fagbok som tar for seg undersøkelser ved sykdom.

Hver bok har sitt eget område på nettstedet, som både supple-rer boka og har interaktive oppgaver tilknyttet hvert kapittel.Oppgavene er av stigende vanskegrad og er relevante både forpraksis og eksamen. Resultatet av dine besvarelser innenfor hvertav de fem fagområdene får du oversikt over på din personlige side(«Min side»). Du får dermed en fin kontroll på din progresjonunderveis i studiet.

En kunnskapspakke tilpasset morgendagens kravUnderveis har forlaget hatt samtaler med både studenter og lære-re ved mange utdanningssteder for sykepleiere her i landet.Sammen kom vi tidlig fram til følgende prinsipper, som ligger tilgrunn både for bøkene og nettsidene:• Kunnskapspakken har en helhetlig og gjenkjennelig organise-

ring, strukturering og pedagogisk tenkning.• Presentasjonen av stoffet er lagt opp slik at du allerede som stu-

dent kan få en klar forståelse av sammenhengene mellom de ulike

fagene og den interne sammenhengen i et fagområde (for eksem-pel sammenhengene mellom normalfysiologi og sykdomsutvik-ling og sammenhengene mellom sykdomsprosesser, uavhengigav hvor i kroppen en sykdom rammer).

• Stoffet er relevant for sykepleie og skal være meningsfullt for degunderveis i dine teoretiske og praktiske studier, både medhensyn til utvalg og dybde.

• Bøkene og nettstedet er rikt illustrert, og illustrasjonene skalbåde forklare komplisert stoff og generelt forsterke og belysedet faglige innholdet.

• Stoffet er forsøkt presentert slik at du blir nysgjerrig etter å fåvite mer, og dermed motivert til å bruke bøkene og nettsideneaktivt og til å søke i annen litteratur som presenteres i bøkeneog på nettstedet.

• Nettstedet som er tilknyttet bøkene, gir deg hjelp til å se hva duhar fått god kunnskap om og hva du bør studere mer.

Sammenheng og helhet skaper økt forståelsePå bøkenes omslag er det en farget lenke, som er spesiell for hverbok. Lenken symboliserer den faglige koplingen mellom bøkene.Lenkene brukes også i teksten for å vise viktige sammenhengermellom de ulike fagområdene. På nettstedet brukes lenkene påsamme måte og for å vise til stoff i bøkene.

Bøkene er delt inn i hovedbolker. De fleste bøkene åpner meden generell, overordnet innføring i fagområdet (del 1 og 2). I del3 er kapitlene inndelt etter kroppens organer, og fagstoffet i dissekapitlene bygger på kunnskapen som er presentert tidligere i denenkelte bok. Del 4 omhandler ulike andre temaer som er av be-tydning i det enkelte fagområdet.

Teksten i kapitlene er organisert med tydelige tittelnivåer somgjør at du raskt får oversikt over innholdet, og disse fungerer somsmå «knagger» som kunnskapen kan festes til. Andre «knagger»som bidrar til oversikt over stoffet, er bruken av ikoner som skallede oppmerksomheten din mot spesielt viktige faktorer i tek-sten. Ikoner er også brukt på nettstedet. Forklaring på ikonenefinner du på omslagets innbrett i hver av bøkene.

I bøkene brukes medisinsk terminologi, som i stor grad bestårav ord som har latinsk og gresk opphav. Mye av terminologienvirker nok fremmedartet når du begynner i utdanningen, men erlike fullt nødvendig å lære i løpet av studiet. Den kan læres vedpugging, men er langt lettere å lære hvis du underveis i studienelegger vekt på å forstå de enkelte elementene et ord består av. Etter

0000 Hefte.book Page 2 Wednesday, November 3, 2010 9:26 AM

IDEEN BAK KUNNSKAPSPAKKEN 37 ºC 3

hvert vil du da få en kunnskapsbase som gjør deg i stand til å re-sonnere deg fram til betydningen av nye ord du møter i lærebøkerog i praktiske studier. For å tilrettelegge for slik læring har vi i deenkelte kapitlene gitt ordforklaringer, symbolisert ved en nøkkel.Nøkkelen er et symbol for at vi «låser opp» ord og uttrykk, og dufinner forklaringen nederst på samme side som nøkkelen. Alle ordsom er forklart, er dessuten presentert samlet i en oversikt bak iboka. På nettstedet vil du finne en ordliste over de faguttrykkenesom er forklart i hver enkelt bok, og når alle bøkene er ferdige, vildu her finne en samlet ordliste for alle de fem bøkene.

Hvert kapittel avsluttes med oppsummering, kontrollspørs-mål, litteratur og snarveiskoder som du kan bruke på nettstedet.

Hvorfor naturvitenskap i sykepleie?Som sykepleier må du være i stand til å observere symptomer ogtegn hos pasienten og til å trekke holdbare konklusjoner av obser-vasjonene. Ofte er det tidspress fordi pasientens situasjon kanvære alvorlig. Mangelfulle kunnskaper vil føre til svak observa-sjonsevne og mangelfulle eller feilaktige konklusjoner i den kli-niske hverdagen. Kanskje legger du merke til at noe er forandrethos pasienten, men det er til lite hjelp hvis du ikke tillegger detbetydning. «En ser ikke det en ikke vet,» sier et klokt ordtak. Detdu ikke vet, vet du altså ikke at du ikke vet, og du savner ikkekunnskapen! Først når du får kunnskap om det du tidligere ikkevisste, ser du at kunnskapen gjør deg i stand til å se det du trengerå se hos pasienten.

I bøkene er det presentert pasienteksempler (kasuistikker) fravirkeligheten. Erfaringsmessig gjør slike eksempler det lettere å sehvorfor en trenger å lære det en leser i ulike fagområder. Teore-tisk stoff som i din studietid kan virke noe fjernt, knyttes til enpraksishverdag som du selv vil møte som sykepleier. Eksempleneer vurdert av sykepleiere i ulike kliniske felt, som møter slike pro-blemstillinger i sin hverdag. Også studenter har vurdert eksem-plene og kommet med nyttige innspill.

Kapitlenes redaktører og forfattere er eksperter på sine fagom-råder. Det avgjørende for utvalg av temaer i bøkene og dybden iomtalen er hva sykepleieren trenger å ha kunnskap om for åkunne utøve sykepleie, og for å kunne observere pasienten ogdelta i den medisinske behandlingen av pasienten.

Det interaktive nettstedetOgså i arbeidet med nettstedet har både lærere og sykepleierstu-denter deltatt aktivt fra første stund og påvirket utviklingen. Der-for tror vi at du vil oppleve stoffet som relevant både med tanke påeksamen og på ditt framtidige yrke. En av studentene som har værtmed på utviklingen av nettstedet, uttrykte det slik etter å ha besvarten oppgave: «Fikk en bra indikasjon på hva jeg må lese mer om,samt hva som faktisk er relevant å kunne som sykepleier.»

www.gyldendal.no/37grader er interaktivt, personlig, pedago-gisk, klinisk vinklet, eksamensorientert og tett bundet sammenmed bøkene. Test deg selv der!


Innledning

Sykdomslære er et sentralt emne i sykepleierutdanningen. Det erviktig for sykepleieren å vite hvordan de ulike sykdommer påvir-ker kroppen, hvilke behandlingsmuligheter som fins, og hvordanbåde sykdom og ulike former for behandling kan virke inn på pa-sientens tilstand. Når en leser en lærebok om sykdommer, er detviktig å vite at framstillingen alltid vil være skjematisk. I virkelig-heten kan opplevelsen av en sykdom variere fra pasient til pasi-ent. Når en arbeider med syke mennesker, vil en tilegne seg erfa-ring og forståelse for disse variasjonene. For sykepleieren vilevnen til å erfare og forstå hva som er viktig å observere og å vur-dere ved pasientens tilstand, bli langt bedre dersom en hargrunnleggende kunnskap om sykdom og sykdomsprosesser. I såstor grad som mulig må en derfor forsøke å se sammenhengenmellom symptomene, sykdomsprosessen og behandlingen av til-standen. Forsøk å tenke systematisk: Hva er det som feiler pasi-enten? Hvor i kroppen sitter problemet? Hvilket organ eller hvil-ke organer er rammet? Hva er årsaken til tilstanden? Kan årsakenfjernes? Hva slags sykdomsmekanisme(r) er det som forårsakersykdommen? Hvor affisert er selve organet? Må organet behand-les? Hvor alvorlig er tilstanden?

Denne boka gir deg kunnskapsgrunnlaget for å forstå slike pro-blemstillinger.

Boka er avgrenset til å omhandle fysisk sykdom. Psykiatrisksykdom omhandles i egne lærebøker.

I likhet med de andre bøkene i serien er også denne boka delti fire hoveddeler:

Del 1 drøfter sykdomsbegrepet, setter sykdomslære inn i en stør-re sammenheng og gir grunnleggende kunnskap om kroppensreparasjonsmekanismer. Her presenteres de viktigste begrepenesom anvendes i forbindelse med omtale og forståelse av sykdom,og det gis innføring i hvordan organisk sykdom henger sammenmed ulike typer celleskade og de ledsagende reaksjonsmønstrenei organismen.

Del 2 beskriver de patofysiologiske prosessene i kroppen. Omta-len av den enkelte sykdom i del 3 skal bygge på kunnskapen i del 2.

Del 3 omtaler de sentrale sykdommene i hvert enkelt organsystem.

Del 4 tar for seg emner i sykdomslæren som sykepleieren børkunne noe om, og som er overordnet de enkelte organsystemer.Denne delen bygger videre på kunnskapen som er gitt i de fore-gående delene i boka.

For at det skal være enklere å se sammenhengen mellom sykdoms-læren og den kliniske hverdagen til sykepleieren, er det rikelig medillustrerende kliniske eksempler som knytter stoffet til sykepleier-ens praksis. Gjennom de kliniske eksemplene knyttes teori til denpasienthverdagen studenten vil møte, og bidrar til å se viktighetenav sykepleierens observasjoner, vurderinger og handlinger.

Litteraturhenvisninger i teksten er begrenset for at teksten skalbli mer lettlest, men det er fyldige litteraturlister til hvert kapittel,samt adresser til aktuelle nettsteder. Der det er aktuelt ut fra stof-fet, er det lagt inn én eller flere refleksjonsoppgaver. Disse tar oppemner som egner seg for diskusjon, og de gir leseren mulighet til åreflektere over et fenomen eller en situasjon, eller til å se ulike siderved en problemstilling. Ofte fins det ikke noe fasitsvar, derfor gisdet heller ikke svar på disse spørsmålene på nettstedet. På sluttenav hvert kapittel er det kontrollspørsmål som skal hjelpe studententil å forsikre seg om at de mest sentrale poengene i kapitlet er for-stått. Medisinske faguttrykk med gresk og latinsk opphav er brukti boka for å samsvare med bruk i klinisk praksis. I noen tilfeller erdet imidlertid mest naturlig å bruke norske faguttrykk, derfor vilbåde latinske, greske og norske utrykk presenteres.

Vi anbefaler å bruke boka sammen med nettstedet, http://www.gyldendal.no/37grader. Der fins blant annet svar på kon-trollspørsmålene til hvert enkelt kapittel i boka og et stort oppga-vesett der en kan teste kunnskapene sine fortløpende. Oppsum-meringer som gir et oversiktlig sammendrag av hvert kapittel, ogsom gir god mulighet for repetisjon, fins også på nettstedet.


Slik får du best utbytte av boka

De enkelte sykdommene som presenteres i del 3, kan leses uav-hengig av rekkefølge, men det er en viktig forutsetning å lese del2 før en leser del 3. Del 2 inneholder viktig kunnskap om proses-sene som ligger bak de ulike sykdommene, og er derfor sentral forforståelsen av del 3.

I del 2 presenteres de forskjellige sykdomsprosessene: inflam-matoriske og immunologiske prosesser, infeksjoner, sirkula-sjonsforstyrrelser, skader, svulster og medfødte tilstander. I del 2vil vi vise hvordan de forskjellige sykdomsprosessene forårsakercelleskade, hva slags symptomer denne skaden medfører, oghvordan vi kan begrense og i noen tilfeller hindre den. Å forståsykdomsprosessene gjør det enklere å forstå sykdom i de forskjel-lige organene. Selv om hvert enkelt organsystem er forskjellig ifunksjon og symptomer, vil effekten av sykdomsprosessene påorganene være svært lik. Akutt iskemi i et organ vil for eksempelgi smerter og funksjonstap fra organet, enten det er tarmen, hjer-tet eller et bein som er affisert. Dersom en forstår de generelleprinsippene for sykdomsprosessene, kan en altså klare å identifi-sere den underliggende sykdommen i et enkelt organ: Er det ensirkulasjonsforstyrrelse, infeksjon, svulst eller inflammatorisk til-stand som er årsak til pasientens symptomer fra organet?

Når en leser videre i del 3, vil en forhåpentlig klare å se at deter en tydelig sammenheng mellom sykdomsprosessene og symp-tomer og behandling i organsystemene. I tillegg til de spesifikkesykdomsprosessene som er beskrevet i del 2, er det en kategorisom vi har valgt å kalle Sykdommer med andre årsaksforhold. Be-tegnelsen henger sammen med at mange tilstander ikke lar segforklare ut fra én enkelt sykdomsprosess, men kan skyldes mangeforhold. Ved en god del sykdommer er årsaksforholdene og syk-domsmekanismene ukjent. Noen sykdommer skyldes en kombi-nasjon av slitasje og aldersmessige forandringer, og en rekke syk-dommer må klassifiseres ut fra symptomene og funnene framforde underliggende sykdomsprosessene. Det gjelder også tilstanderder en organfunksjon svikter: hjertesvikt, nyresvikt, leversviktosv. Ved noen sykdommer kan forskjellige sykdomsprosessermedføre samme tilstand.

Del 3 er hoveddelen i boka. Kapitlene i del 3 dreier seg om syk-dom i de forskjellige organsystemene. Hvert av kapitlene erstrukturert med inndeling av sykdomskategorier ut fra de syk-domsprosessene som er beskrevet i del 2. Dermed kan en leseinngående om en prosess i del 2, og så lese om hvordan densamme konkrete prosessen gir seg utslag eller fører til sykdom ihvert enkelt organ i del 3. I kapitlene i del 3 framgår det ogsåhvordan reparasjonsprosessene, som er beskrevet i kapittel 1, vir-ker inn ved sykdom eller skade i de enkelte organsystemene.

Presentasjonen av hver av sykdommene i hvert enkelt organ-system i del 3 følger en fast struktur, og strukturen gjør det samti-dig klart hvilke sykdommer sykepleierstudenten må ha godkjennskap til, og hvilke som er mindre viktige under utdanningen.

• De vanligste og viktigste sykdommene har flest og mest spesi-fiserte overskrifter som deler inn framstillingen: forekomst,årsak, typer, symptomer og funn, diagnostikk, behandling,komplikasjoner og prognose.

• I presentasjonen av sykdommer som ikke er så sentrale for sy-kepleierstudenten, er overskriftene slått sammen til større ka-tegorier: forekomst, årsaker, diagnostisering, behandling.

• Sykdommer som anses som minst viktige for sykepleierstu-denten, har fått helt kort omtale. Noen slike sykdommer ertatt med fordi det kan være greit for studenten å ha kjennskaptil hvilken sykdomskategori en slik sykdom tilhører, for ek-sempel om det er en inflammasjon, en infeksjon eller en skade.

Råd til deg som student: Del 3 kan leses på flere måter. Du kanenten lese om hvert enkelt organsystem fra begynnelse til slutt,eller du kan ta utgangspunkt i en sykdomsprosess og hoppe mel-lom de enkelte organsystemene. Uansett hvordan du velger å lesedel 3, vil du forhåpentlig klare å trekke de store linjene mellomsykdommene i de forskjellige organene. Dersom du mister over-sikten mens du leser, bør du legge boka ned, se på overskriftene iteksten og bruke overskriftene til å orientere deg om hvilken syk-domsprosess tilstanden tilhører. Forsøk å se sammenhengen meddet du har lest tidligere før du fortsetter. Lykke til med lesingen!


Innholdsoversikt

Del 1 Sykdomslærens forutsetninger

Kapittel 1 Hva er sykdom?

Kapittel 2 Grunnleggende sykdomslære

Del 2 Sykdomsprosesser

Kapittel 3 Inflammatoriske og immunologiske prosesser

Kapittel 4 Infeksjoner

Kapittel 5 Sirkulasjonsforstyrrelser

Kapittel 6 Skader og forgiftninger

Kapittel 7 Svulster

Kapittel 8 Medfødte tilstander

Del 3 Sykdommer i organsystemene

Kapittel 9 Hjerte- og karsykdommer

Kapittel 10 Blodsykdommer og sykdommer i lymfoide organer

Kapittel 11 Sykdommer i respirasjonsorganene

Kapittel 12 Sykdommer i fordøyelsessystemet

Kapittel 13 Sykdommer i nyrene og urinveiene

Kapittel 14 Sykdommer i nervesystemet

Kapittel 15 Sykdommer i øyet

Kapittel 16 Øre-, nese- og halssykdommer

Kapittel 17 Sykdommer i endokrine organer

Kapittel 18 Diabetes

Kapittel 19 Sykdommer i kvinnelige kjønnsorganer

Kapittel 20 Sykdommer knyttet til svangerskap og fødsel

Kapittel 21 Sykdommer i brystene

Kapittel 22 Sykdommer i mannlige kjønnsorganer

Kapittel 23 Sykdommer i bevegelsesapparatet

Kapittel 24 Hudsykdommer

Del 4 Spesielle emner

Kapittel 25 Pediatri

Kapittel 26 Geriatri

Kapittel 27 Væskeforstyrrelser og transfusjon

Kapittel 28 Næringsbehov ved sykdom

Kapittel 29 Pre,- per- og postoperativ behandling

Kapittel 30 Traumatologi

Kapittel 31 Transplantasjon

Kapittel 32 Alternativ behandling


KAPITTEL 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 1812 1913 2014 2115 2216 2317 ▲

DEL 1

DEL 2

DEL 3

DEL 4

Sirkulasjonsforstyrrelser

Stein Ørn

Arterielle forstyrrelser. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144iskemi, sykdomsprosesser som forårsaker lokal iskemi, sykdomsprosesser som forårsaker generell iskemi, hypertensjon, nedsatt kapillærsirkulasjon – ødem

Venøse forstyrrelser. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157stuvning, venøse tromber

Snarveier til digital arbeidsbokFlervalgsoppgaver . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2051Skriveoppgaver . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2052Oppsummering. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2053Kontrollspørsmål med fasit . . . . . . . . . . . . . . . . 2054Litteratur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2055


DEL 2 SYKDOMSPROSESSER144

Dette kapitlet tar for seg de generelle sykdomsprosessene som skyldes forstyrrelser i blodsirkulasjonen. Sirku-lasjonssystemet består av hjertet, arteriene, kapillærene, venene og lymfekarene. Under høyt trykk senderhjertet blod gjennom arteriene ut i kroppen. Utvekslingen av stoffer mellom blodet og vevet skjer i kapillæ-rene. Venene transporterer blodet tilbake til hjertet. Overskytende væske i vevet dreneres via det lymfatiskesystemet tilbake i venene, slik at væske- og volumbalansen holdes i likevekt.

Når du står overfor en pasient med en sirkulasjonsfor-styrrelse, er det viktig å vite hvilken del av sirkulasjons-systemet som er utgangspunktet for sirkulasjonsforstyr-relsen. Da er det lettere å forstå symptomene og å vitehvilke observasjoner som er nødvendige og avgjørendefor at pasienten skal få den riktige behandlingen. Det erfor eksempel viktig å vite om en blodpropp (trombe) erdannet i en arterie eller i en vene, fordi både årsaksmeka-nismer, symptomer og behandling vil være forskjellige.

Når du har en grunnleggende forståelse av sirkula-sjonsforstyrrelser, er det lettere å forstå hva som skjerved sirkulasjonsforstyrrelser i de enkelte organsysteme-ne, som er omtalt i del 3.

Arterielle forstyrrelserDen arterielle blodforsyningen er livsnødvendig for altvev i kroppen. Reduksjon i den arterielle blodsirkulasjo-nen reduserer funksjonen til vevet som rammes, mensopphør av den arterielle blodsirkulasjonen medfører atvevet dør i løpet av kort tid. Den arterielle sirkulasjonener derfor nøye regulert. I lærebøker i anatomi og fysiologibeskrives betydningen av den arterielle blodsirkulasjo-nen, samt de mekanismene som gjør at vevet til enhvertid får den nødvendige arterielle blodforsyningen. Herskal vi beskrive de viktigste årsakene til og konsekvenseneav arterielle sirkulasjonsforstyrrelser. Før du leser kapit-let, er det lurt å repetere den normale blodtrykksregule-ringen og hemostase ( ) i en anatomi- og fysiologibok.

Arterielle sirkulasjonsforstyrrelser er tilstander derden arterielle leveransen av blod til vevet er for liten til ådekke vevets behov for oksygen (iskemi ( )), eller dertrykket i den arterielle blodtilførselen er så høyt at arte-riolene eller vevet skades av det høye blodtrykket (hy-pertensjon ( )). Først skal vi se nærmere på konse-kvensene i vevet av utilstrekkelig arteriell blodtilførsel.

IskemiNår den arterielle blodtilførselen ikke klarer å dekke ve-vets behov for oksygen, blir vevet hypoksisk ( ) elleranoksisk ( ), og tilstanden kalles iskemi.

Graden av iskemi er avhengig av forholdet mellom til-bud og etterspørsel, det vil si av

• hvor redusert den arterielle oksygentilførselen er• hvor mye oksygen vevet trenger

Dersom du husker disse punktene, har du et godtgrunnlag for å observere pasienter med iskemi, og for åforstå det meste av symptomer og behandling ved iske-miske sykdommer.

Iskemi kan være generell eller lokal. Generell iskemi eren konsekvens av for liten tilførsel av arterielt blod tilhele kroppen, for eksempel ved sjokk ( side 151) pågrunn av sviktende hjertefunksjon eller tap av storeblodvolum. Lokal iskemi er en konsekvens av redusertblodtilførsel til en del av kroppen eller et vev på grunnav en trang eller helt tett arterie. Når vev dør (nekrotise-rer) på grunn av manglende arteriell blodtilførsel, kallesdet infarkt. Hjerteinfarkt og hjerneinfarkt er eksemplerpå lokal iskemi, henholdsvis i hjertet og i hjernen, somer så alvorlig at vevet dør på grunn av oksygenmangel( kapittel 9 «Hjerte- og karsykdommer», side 000).

ForekomstHjerte- og karsykdommer var årsak til 42 % av alledødsfall i 2008 (SSB 2010), de fleste av disse dødsfallenevar en konsekvens av iskemi som utviklet seg på grunn

hemostase: av haima (gr.) = blod- + stasis (gr.) = stans, sturning; kroppens mekanismer for å stoppe blødningiskemi: av ischein (gr.) = holde tilbake + haima (gr.) = blodhypertensjon: av hyper- (gr.) = over- + tensio (lat.) = spenning; høyt blodtrykkhypoksemi: av hypo- (gr.) = under- + oxygenium (moderne lat., konstruert ord) = oksygen + -emi, av haima (gr.) = blod; for lavtoksygeninnhold i blodethypoksi og anoksi: av hypo- (gr.) = under- + an (gr.) = u-, ikke-, mangel på + oxygenium (lat.) = oksygen; nedsatt oksygeninnholdi kroppsvevene

Iskemi = oksygenmangel i vev på grunn av for lav

blodtilførsel

Hypoksi = nedsatt oksygeninnhold i kroppsveve-

ne (uavhengig av årsak)

Hypoksemi = nedsatt oksygeninnhold i blodet,

manglende oksygenmetning av blodet (uavhen-

gig av årsak)

Anoksi = oksygenmangel i kroppsvevene (uav-

hengig av årsak)


KAPITTEL 5 SIRKULASJONSFORSTYRRELSER 145

av hjerte-/karsykdommen. Dødsfall på grunn av syk-dommer i hjerte- og karsystemet forekommer i alle al-dersgrupper, men forekomsten øker betraktelig med sti-gende alder.

ÅrsakerGenerell iskemi oppstår ved lavt arterielt blodtrykk ihele kroppen. Det medfører at det ikke kommer nok ok-sygen til å dekke vevets behov ( side 144).

Ved lokal iskemi er det en forsnevring i den lokale ar-terien som fører blod til vevet. Normale arterier haroverkapasitet til å levere blod. Derfor vil ikke enforsnevring (stenose ( )) få noen konsekvens før denindre diameteren i arterien er redusert med mer enn60 %. Selv når det indre tverrsnittet (lumen) på dettrangeste punktet er redusert med ca. 60 %, kan arterienlevere nok blod til å dekke vevets behov for oksygen ihvile. Men dersom vevets oksygenetterspørsel øker, vilikke arterien ha kapasitet til å dekke behovet. Da vil detoppstå iskemi. Jo større forsnevringen er, desto mindrekapasitet har arterien til å dekke vevets oksygenbehov.Dersom arterien er helt tett, er det ikke nok oksygen tilat cellene kan opprettholde selv de mest livsnødvendigeprosessene, og vevet vil nekrotisere ( ).

Enhver tilstand som medfører reduksjon i den indrediameteren i arteriene, kan føre til iskemi. Det gjelderogså dersom arterien avklemmes på grunn av trykk uten-fra: Svulster eller kraftige hevelser i vevet, for eksempeletter muskelskader, kan medføre at arterier avklemmes,og at det utvikles iskemi ( kapittel 9 «Hjerte- og kar-sykdommer, side 000). Også trykksår (dekubitus) harden samme grunnleggende årsaken: Det oppstår lokalhypoksi i vevet fordi arterioler avklemmes. Lettes ikketrykket, utvikles det nekrose i vevet ( kapittel 9 «Hjer-te- og karsykdommer, side 000).

Iskemi forverres dersom blodets evne til å transpor-tere oksygen reduseres, eller oksygentilbudet i lungenereduseres. Innholdet av oksygen i arterielt blod reduse-res ved anemi eller ved kullosforgiftning. Ved alvorligelungesykdommer og ved nærdrukning vil oksygentilbu-det i lungene være redusert, og dermed vil det bli min-dre oksygen i blodet. Disse tilstandene vil derfor kunneforverre en iskemi.

Den største delen av energiproduksjon er avhengig avoksygen. Når tilbudet av oksygen er mindre enn cellensbehov, må cellenes energibehov dekkes av anaerobe pro-sesser, og det dannes da laktat. Dersom den anaerobe ogden resterende aerobe energiproduksjonen ikke klarer ågi cellene nok energi, må cellene redusere sitt energifor-bruk. Da går det først utover cellenes arbeidsoppgaver:Muskelceller får redusert evne til å trekke seg sammen,

mens hudceller får redusert evne til å fornye seg (forny-else er hudcellenes mest energikrevende oppgave).Huden blir tynn og atrofisk ( ). Dersom denne ener-gisparingen ikke er nok til at energibalansen gjenoppret-tes, vil etter hvert livsnødvendige prosesser i cellen ram-mes ( figur 5.1). Når energireservene er brukt opp, vilcellen miste evnen til å opprettholde sitt indre miljø.Ionepumpene stanser opp, cellemembranen ødeleggesog vann trenger inn i cellen, som sveller opp og dør.Hvor lang tid det tar før cellene dør, er avhengig av hvorraskt energireservene i cellen brukes opp. Det er storeforskjeller mellom forskjellige celletyper. Nerveceller harhøyt oksygenbehov og dør i løpet av noen få minutter,mens bruskceller har lavt oksygenbehov og kan væreuten arteriell blodtilførsel i timer. Dersom det oppstårinfarkt i vev der det ikke skjer celledeling (for eksempel ihjernen og hjertet), blir skaden permanent selv om denarterielle blodsirkulasjonen senere gjenopprettes. Dedøde cellene blir da erstattet av arrvev, og konsekvense-ne for pasienten kan da være store.

Hvis cellenes energibehov kan reduseres, vil også ri-sikoen for iskemisk skade bli mindre. Energibehovetkan reduseres ved nedkjøling, og dermed kan vevet tålelengre tid uten arteriell blodforsyning uten at det utvi-kles infarkt. Dette utnyttes for eksempel ved hjerteope-rasjoner ( kapittel 9 «Hjerte- og karsykdommer»,side 000).

Konsekvensene av lokal iskemi i vev avhenger av omvevet også forsynes med blod fra andre arterier, og hvorlang tid det tar før arterien tilstoppes helt. De fleste store

stenose: av stenos (gr.) = trang, smal; forsnevringnekrotisere: av nekros (gr.) = død; lokal celle- eller vevsdødatrofi: av a- (gr.) = ikke, mangel på + trophe (gr.) = næring; næringsmangel, svinn; celle- eller vevsskrumping på grunn av manglendeernæring eller av andre årsaker

0

100

80

60

40

20Ener

gim

engd

e i c

elle

ne (%

)

Tid

Celledød

Redusert funksjon

Endret membranpotensiale(f.eks. hjerterytmeforstyrrelserog EKG-forandringer)

Start av irreversibel celleskade

Figur 5.1 Hvis oksygentilførselen til en muskelcelle stopper, oppstårdet raskt et økende energiunderskudd som virker inn på alle proses-ser i cellen. Cellens funksjon reduseres mer og mer, og til slutt dør cel-len. Hvor lang tid prosessen tar, avhenger av hva slags celle det er, ogav hvor stort energiforbruket er i cellen.



deler av kroppen har dobbel eller til og med trippel ar-teriell blodforsyning. Hver hånd forsynes for eksempelav to arterier ( figur 5.2). Selv om én arterie går tett(okkluderes ( )), kan den arterielle blodforsyningendekkes fra den andre arterien, og dermed utvikles detikke infarkt.

I noen vev er det imidlertid bare én arterie som sørgerfor den arterielle blodforsyningen. Disse kalles endear-terier. Dersom blodforsyningen gjennom en endearterieplutselig opphører, utvikles det derfor infarkt i vevet( figur 5.3).

Dersom den arterielle blodtilførselen til et områdereduseres langsomt, vil nærliggende små kapillærer ogarterioler kunne øke sin kapasitet slik at de greier åoverta forsyningen av blod til det iskemiske området( figur 5.3). Det skjer ved at disse små karene vokseri diameter. Når de har blitt så store at de leverer nokarterielt blod til at iskemien i vevet opphører, kalles dekollateraler ( ). Utvikling av kollateraler tar tid ogkrever at vevet tåler å være iskemisk i denne perioden.I hjernen har utviklingen av kollateraler liten betyd-ning, fordi hjernevevet likevel vil skades i den iskemis-ke perioden. I muskelvev, for eksempel i armene ogbeina og i hjertet, kan derimot kollateralutviklingen

A. radialis A. ulnaris

Figur 5.2 Hånden er eksempel på en kroppsdel som har dobbel arte-riell blodtilførsel, fra a. ulnaris og a. radialis. Mellom disse arteriene erdet flere tverrforbindelser, som er i stand til å overta hvis den ene ar-terien avklemmes.

okklusjon: av occlusio (lat.) = lukking, stengingkollateral: av co- (lat.) = sammen-, med- + latus (lat.) = side; betegnelsen kollateraler brukes oftest om nydannede eller forstørredeblodkar rundt en forstoppelse i en større åre

Normal sirkulasjon Akutt tilstoppingav den ene arterien

Utvikling av kollateralforsyningved langsom avstengning

Små kapillærer mellom arteriene De små kapillærene mellom arterieneer for små til å kunne overføre blod

til den tilstoppede arterien

Avstengningen av hovedarterien går sålangsomt at kapillærene rekker å utvikle

seg til små arterier med kapasitet til åføre blod over til den avstengte arterien

Blod-forsyning

til vevet

Arterier

Trombeokkluderer

arterien

Iskemi oginfarkt

Langsom utviklingav total tilstopping

av arterien

Iskemi bareved store

O2-behov

Figur 5.3 Effekten av plutselig og langsom tilstopping i en arterie



være så effektiv at det ikke utvikles infarkt selv om ar-terien som opprinnelig forsynte muskulaturen, blirhelt tilstoppet.

Symptomer og funnDe viktigste symptomene på iskemi er smerter og funk-sjonsreduksjon i forbindelse med økt oksygenetterspør-sel. Det er viktig å mistenke iskemi dersom en person fårforstyrrelser i organfunksjonen eller smerter i situasjo-ner der oksygenbehovet er økt. Smertene kommer av atdet ved hypoksi dannes stoffer som stimulerer smertere-septorer. Styrken og varigheten av symptomene reflek-terer graden av oksygenmangel i vevet.

Forandringer i pasientens symptomer girviktig informasjon: Økende symptomer vedmindre anstrengelser enn tidligere er et tegnpå at den arterielle blodtilførselen har blitt

ytterligere redusert. Særlig alvorlig er det når iskemi-symptomer oppstår plutselig i hvile. Det tyder på at ar-terien har gått tett, og at det er i ferd med å utvikle seget infarkt.

DiagnostikkDet er i prinsippet tre typer undersøkelser som utføresnår klinisk undersøkelse har gitt mistanke om iskemi( ). De tre typene er de som påviser redusert blod-strøm gjennom arteriene på grunn av for trange arterier,de som påviser oksygenmangel i vevet, og de som påvi-ser vevsskader.

For trange arterier:• angiografi (røntgen, CT eller MR) viser trange partier• ultralydundersøkelser med dopplermetoden viser re-

dusert blodstrøm (brukes mye på halsarterier)• blodtrykksmålinger viser redusert blodstrøm på

grunn av trange arterier i armer og bein

Oksygenmangel i vevet:• forandringer i elektrokardiogrammet (EKG-et)

(brukes mye ved hjerteundersøkelser)• funksjonsundersøkelser i hvile sammenliknet med

ved belastning• økt laktatnivå i blodet

Vevsskade:• biokjemiske skademarkører i blodet (hjertet: tropo-

nin T eller I, leveren: ASAT, ALAT)• computertomografi (CT) (ved hjerneinfarkt og hjer-

neblødning)• magnetresonansundersøkelse (MR) med kontrast• ultralydundersøkelse (særlig ved hjerteinfarkt)

BehandlingVed iskemi må den arterielle blodtilførselen økes og ok-sygenbehovet reduseres så sant det er mulig. De to enkleprinsippene for behandling av iskemi baserer seg på atiskemi skyldes et misforhold mellom tilbud og etter-spørsel av oksygen i vevene ( side 144).

Primærbehandlingen er alltid først å forsøke å øketilbudet av oksygen ved å bedre den arterielle blodtilfør-selen og øke innholdet av oksygen i blodet dersom det erlavt. Ved lokal iskemi innebærer det å øke blodstrøm-men gjennom den aktuelle arterien, for eksempel ved åfjerne den arterielle tromben ( side 148) ellerforsnevringen i arterieveggen som hindrer blodet i åpassere. Ved generell iskemi (sjokk) må blodtrykketøkes ( side 151). En vil samtidig forsøke å redusere is-kemien ved å redusere vevets behov for oksygen. For ek-sempel vil en kjøle ned hjernen ved hjertestans for å re-dusere iskemisk hjerneskade, og ved angina pectoris oghjerteinfarkt blir det ofte gitt legemidler som redusererhjertefrekvensen ( kapittel 9 «Hjerte- og karsykdom-mer», side 000).

Komplikasjoner og prognoseKomplikasjonene til iskemi avhenger av hvilken effektiskemien har på de ulike organene i kroppen. Prognosener avhengig av hvilket organ som rammes, og av hvoromfattende vevsskaden er. Iskemi kan være livstruendefor pasienten, og hvis iskemien forårsaker infarkt i et or-gan, er ødeleggelsen av vevet irreversibel. ( Kompli-kasjoner og prognose for pasientene er nærmere omtalti kapittel 9 «Hjerte- og karsykdommer», side 000.)

Sykdomsprosesser som forårsaker lokal iskemiDe tre viktigste årsakene til lokal iskemi er forsnevringav arterier på grunn av aterosklerose samt tilstopping avarterier på grunn av arteriell trombose og emboluser.

Aterosklerose ( ) er et av de største helseprobleme-ne i den industrialiserte verden i dag. Ved aterosklerosedannes det kolesterolavleiringer med inflammasjon i ar-terieveggen (aterosklerotiske plakk). De aterosklerotis-ke plakkene kan bli så store at de forårsaker forsnevringav arterien og dermed bidrar til utvikling av iskemi. In-flammasjonsprosessen som oppstår i tilknytning til ko-lesterolansamlingen, kan medføre at arterien svekkes ogat innsiden av åren skades ( figur 5.4). Når innsidenav en arterie skades, blir det raskt dannet en trombe innei arterien som dekker det skadede området. I små arte-rier, slik som koronararterier og hjernearterier, viltromben tette til arterien, og blodtilførselen vil dermedstanse opp, og det utvikles et infarkt i det vevet som for-synes av arterien.

Les mer i Undersøkelser ved sykdom, kap. 6 og kap. 8

aterosklerose: aterosklerose: av athere (gr.) = grøt + sclerosis (lat.) = herding



Dersom en trombe dannes i en større arterie, kantromben løsne og bli dratt med den arterielle blod-strømmen. En løsnet trombe kalles embolus. Embolu-

sen vil flyte med blodstrømmen inntil den setter seg fasti en blodåre som er for liten til at tromben kan passere.Dermed forårsaker embolusen et infarkt.

Ettersom aterosklerose er en sykdomsprosess somforegår i veggen på arterier, er aterosklerose omtalt idetalj i kapittel 9 «Hjerte- og karsykdommer», side000. Arterielle tromber og emboluser dannes i blodet,og vi har derfor valgt å beskrive det i mer detalj i dettekapittelet.

Arteriell tromboseArteriell trombosering er prosessen der en trombe(blodpropp) dannes inne i en arterie. Tromber danneshvis endotelet i en arterie er skadet eller defekt, for ek-sempel over et aterosklerotisk plakk som har revnet.Normalt endotel skiller ut kjemiske stoffer som hin-drer en aktivering av trombocyttene som gjør dem i

claudicatio intermittens: claudicatio (lat.) = haltende gange + intermittens (lat.) = med mellomrom; periodevis haltende gangeembolus: embolos (gr.) = propp, plugg; blodpropp, det vil si gjenstanden som danner «proppen»angina intestinalis: av angere (lat.) = gjøre trangere, snøre sammen + intestinum (lat.) = innvoller, tarm; magesmerter på grunn avsviktende blodtilførsel til tarmene ved ateroskleroseangina pectoris: angina (se over) + pectus (lat.) = som gjelder brystkassen; anfallsvise sammensnørende smerter i brystregionen,eventuelt med utstråling til venstre arm – uttrykk for oksygenmangel i hjertemuskelen

Figur 5.4 Aterosklerose utvikler seg lettest der arterieveggene er mestutsatt slitasje, det vil si der arteriene deler seg.

Eksempler på iskemi

Iskemi i beinaEn pasient med trange arterier i beina vil til å begynne med bare få smerter og

merke redusert muskelstyrke i beina ved harde anstrengelser, som når han går

opp en bratt bakke. Pasientens symptomer øker da fordi behovet for oksygen

i musklene øker når musklene må arbeide. Symptomene går tilbake når oksy-

genbehovet i musklene reduseres. Disse typiske anstrengelsesrelaterte symp-

tomene, som skyldes iskemi i beina, kalles claudicatio intermittens ( ), også

kalt røykebein fordi de ofte har sammenheng med røyking. Navnet gjenspeiler

at smertene kommer periodevis.

Dersom forsnevringen i en arterie øker, slik at mindre blod kan passere, vil

symptomene komme ved stadig mindre anstrengelser. Pasienten merker først

problemer med gange på flat mark når han går raskt, men etter hvert kommer

symptomene også når han går langsomt. På grunn av symptomene må pasien-

ten stanse opp etter stadig kortere gangdistanse, og det tar stadig lengre tid

før han kan begynne å gå igjen etter hvilen.

Dersom arteriene er nesten helt tette, vil smertene komme også i hvile, og de

vil være verre når pasienten sitter med beina høyt, for eksempel på en skam-

mel, mens de blir mindre når han lar beina henge ned.

Grunnen til dette er at det arterielle trykket øker på grunn av tyngdekraften,

og dermed øker den arterielle blodtilførselen til vevet.

Dersom arteriene i et bein plutselig tettes til av en trombe eller embolus ( ),

får pasienten akutte smerter og svekket kraft, selv om han er helt i ro og har

beinet hengende ned. Dette fordi det ikke er nok oksygen til å opprettholde

livsviktige funksjoner. Smertene kan være meget intense. Huden blir først blek

på grunn av mangel på blod i huden, deretter vil vevet dø (nekrotisere) og

etter hvert bli svart.

Iskemi i tarmenHos pasienter med iskemi på grunn av trange blodårer til tarmen vil det oppstå

smerter i magen i forbindelse med måltider, fordi tarmen trenger mer energi for

å fordøye maten. Slike smerter kalles intestinal angina (angina intestinalis ( )).

Iskemi i hjertemuskelenKommentar: Ved fysiske anstrengelser eller stress øker hjertefrekvensen, og

dermed øker oksygenetterspørselen i hjertemuskelcellene. Hos pasienter med

trange koronararterier vil dette resultere i iskemi med iskemiske smerter i

brystet (angina pectoris ( )). Ved hjerteinfarkt er tilbudet av arterielt blod så

lite at det oppstår iskemi og nekrose selv uten at pasienten anstrenger seg, og

smertene er derfor konstante.



stand til å danne tromber. Så lenge trombocyttene harsin ovale og glatte form, greier de ikke å feste seg tilhverandre ( figur 5.5a). Så lenge endotelet i en arte-rie er normalt, kommer trombocytter og koagula-sjonsfaktorer dessuten ikke i direkte kontakt med veveti arterieveggen. I tillegg skiller normalt endotel ut stof-fer som hemmer dannelsen av tromber (antitrombin)og medfører at allerede dannede tromber blir fjernet(plasmin).

ForekomstArteriell trombosering er årsaken til de fleste hjertein-farktene og mange av hjerneinfarktene ( kapittel 9«Hjerte- og karsykdommer», side 000, og kapittel 14«Sykdommer i nervesystemet», side 000).

ÅrsakerTromber dannes når et aterosklerotisk plakk revner.Når bindevevet og de inflammatoriske cellene i arterie-veggen kommer i kontakt med blodet ( kapittel 9«Hjerte- og karsykdommer», side 000), oppstår det enkraftig aktivering av trombocytter og koagulasjonsfak-torer, som gjør at det dannes en trombe. Trombocytterog koagulasjonsfaktorer er involvert i dannelsen av bådevenøse og arterielle tromber.

Trombocyttene har en sentral rolle ved dannelsen avarterielle tromber. Når trombocyttene aktiveres overområder av ødelagt endotel, forandrer de form, får«fangarmer» og griper fatt i hverandre ( figur 5.5b).Dermed dannes en vegg av trombocytter, og på baksi-den av denne veggen får koagulasjonsfaktorene mulig-het til å feste seg og være med på å utvikle tromben.Samtidig med at trombocyttene forandrer form, slipperde ut koagulasjonsfaktorer (koagulasjonsstimulerendestoffer) og andre kjemiske forbindelser. Disse stimulererandre trombocytter og koagulasjonsfaktorer i nærhetentil å være med på trombedannelsen.

Fra koagulasjonsfaktorene fibrinogen og trombindannes fibrin, som legger seg mellom og rundt trombo-cyttene og binder dem fast med et fibrinnett ( figur5.5c). Dermed dannes det en sterk trombe, som ikke erlett å løse opp, og som tåler trykket i arterien. Når trom-ben først er dannet, kan den relativt raskt vokse seg stor,og blodstrømmen gjennom arterien vil stanse opp.

Symptomer og funnFordi en arteriell trombe bygger seg så raskt opp, er dettypisk for symptomene at de kommer raskt. Symptome-ne ved arterielle tromber kommer ikke fra tromben i segselv, men fra iskemien og infarktutviklingen som av-stengningen av den arterielle sirkulasjonen medfører.De vanligste symptomene er redusert organfunksjon(for eksempel lammelser ved hjerneinfarkt), plutseligesmerter i hvile (for eksempel ved hjerteinfarkt) og avble-king og redusert temperatur i det affiserte organet (foreksempel ved trombe i et bein).

DiagnostikkDiagnosen verifiseres ved påvisning av arterielle trom-ber ved angiografi.

BehandlingEttersom trombocyttene er sentrale i dannelsen av arte-rielle tromber, må en primært gi legemidler som hem-mer trombocyttfunksjonen dersom en vil hindre arte-riell trombose. I noen situasjoner ønsker en også åhindre at koagulasjonssystemet bidrar til trombedan-nelsen ( ).

Hemming av trombocyttfunksjonen. Basis for all fore-bygging og behandling av arterielle tromber er acetylsa-

Les mer i Legemidler og bruken av dem, kap. 11

A

B

C

EndotelElasticainterna

Tunica media

Tunicaintima

Tunica eksterna

Normal, sirkulerende trombocytt

Aktiverte trombocytterfrigjør faktorer som stimulereraktivering og aggregering avandre trombocytter, samtdannelse av fibrin

Aktiverte trombocytter festerseg til (aggregerer) andreaktiverte trombocytter

Der endotelet er skadet, frigjøres detfaktorer som aktiverer trombocytterog stimulerer til trombocyttaggregering

Trombocyttene fester seg til hverandre vedhjelp av spesielleglycoproteiner (sorte prikker)

Fiksert arteriell trombe

Sterkt redusertblodstrøm

Delvis redusertblodstrøm

Normal endotel hindrertrombocyttaktivering

Det dannes et fibrinnett (brune tråder) rundt trombocyttene som fikserer dem slik at det er vanskelig å løsne dem fra hverandre

Figur 5.5 Dannelse av arterielle tromber.

0000 Hefte.book 9 Wednesday, November 3, 2010 9:26 AM


lisylsyre (for eksempel Albyl-E). Acetylsalisylsyre hin-drer at trombocyttene endrer form og binder seg tilhverandre. Dersom endotelskaden er stor (for eksempeletter en utblokking av en koronararterie, kapittel 9«Hjerte- og karsykdommer», side 000), blir trombocyt-tene så sterkt stimulert at acetylsalisylsyre alene ikke kanhindre at de aktiveres. Disse pasientene må derfor få til-leggsbehandling med andre legemidler som hemmertrombocyttfunksjonen (klopidogrel eller tiklopidin).

Hemming av koagulasjonssystemet. I en del situasjoner(for eksempel ustabil angina pectoris kapittel 9«Hjerte- og karsykdommer», side 000) vil det i tillegg tilå hemme trombocyttene også være nødvendig å hemmekoagulasjonsfaktorene. Heparin og lavmolekylært he-parin, for eksempel enoksaparin (Klexane) og daltepa-rin (Fragmin) virker på flere trinn i koagulasjonsproses-sen, men det viktigste er at de øker effekten av kroppensegen koagulasjonshemmer, antitrombin.

Trombolytisk behandling ( ). Ved et akutt infarkt måtromben fjernes så raskt som mulig. I disse tilfellene måfibrinnettet som holder trombocyttene sammen, fjernesmed såkalte trombolytiske legemidler, for eksempelstreptokinase og alteplase (Actilyse). Trombolytiske le-gemidler virker ved å aktivere kroppens egen nedbryt-ning av fibrin, slik at plasminogen blir omdannet tilplasmin, som bryter ned fibrinnettet. Bruken av disse le-gemidlene er assosiert med en alvorlig økning i blød-ningsrisikoen ( ).

Fjerning av tromber via kateter eller ved kirurgi. En ar-terie som er tilstoppet av en trombe, kan åpnes med ut-blokking ( kapittel 9 «Hjerte- og karsykdommer»,side 000). Ulempen med denne teknikken er at heletromben eller deler av den vil løsne og danne emboluser( side 000). Det er derfor vanlig å kombinere utblok-king med trombesuging ved hjelp av et kateter. Denneframgangsmåten kan brukes i de fleste arteriene i krop-pen. Kirurgi er aktuelt i de tilfellene der det ikke er muligå fjerne tromben med legemidler eller kateter, eller i desituasjonene der tromben har blitt organisert, det vil siat dekket av endotel og med innvekst av bindevev. Or-ganisering av tromber skjer etter noen uker. Det er ikkemulig å fjerne organiserte tromber med legemidler. I ek-stremitetene vil man som regel fjerne store tromber medkirurgi ved at man åpner arterien og fjerner trombotiskmateriale og suturerer arterien. Bypasskirurgi kan væreindisert hos noen pasienter.

Komplikasjoner og prognoseKomplikasjonene til arterielle tromber er relatert til om-fanget av skaden som iskemien har påført vevet.

EmboliEmboli er en tilstand der et blodkar (arterie eller vene)tilstoppes på grunn av en vandrende blodpropp (embo-lus), uavhengig av hva slags materiale proppen bestårav. Embolusen vandrer med blodstrømmen inntil denkiler seg fast på et sted der blodkarets diameter er så litenat den ikke kommer videre ( figur 5.6). Både venøseog arterielle emboluser setter seg derfor nesten alltid fasti arterier (lungearterier respektive vanlige arterier). Em-boluser som kommer fra venene, vandrer ofte lengerenn emboluser fra arteriene før de setter seg fast. Detskyldes at venene har større diameter jo nærmere hjertetde er. Venøse emboluser fra for eksempel en lårvene( side 159) vil for eksempel først sette seg fast når dekommer til lungearteriene, som er det første stedet derdimensjonen på karene er mindre. Små tromber dannesi kroppen hele tiden, men heldigvis har normalt endotelen meget god evne til å løse dem opp. Endotelet i lunge-ne har en spesielt velutviklet evne til å fjerne emboluserpå den måten.

ForekomstForekomsten av de forskjellige typene av emboli er om-talt under hvert enkelt kapittel i del 3.

ÅrsakerEnhver struktur som ikke løser seg umiddelbart opp iblodet, kan danne en embolus. Tromber som er løsnetfra arterielle eller venøse tromber, er den hyppigste år-saken til emboli, og tilstanden kalles tromboemboli.

En embolitilstand benevnes ut fra hvilket organ somrammes av en embolus: Emboli ( ) i lungearterienekalles lungeemboli, emboli i arteriene til tarmsystemetkalles mesenteriell ( ) emboli og emboli i hjernen kal-les hjerneemboli.

Når andre vev og substanser enn trombemasser for-årsaker emboli, får tilstanden navn etter materialet i em-bolien, for eksempel luftemboli og fettemboli. Luftem-boli kan oppstå hvis det kommer luft inn i blodårene,for eksempel ved feilaktig bruk av sprøyter eller annetinjeksjonsutstyr. Fettemboli er en tilstand som kan utlø-ses ved store traumer ( kapittel 23 «Sykdommer i be-vegelsesapparatet», side 000). Ved infeksjoner i sirkula-sjonssystemet kan deler av det infeksiøse materialetløsne og sette seg fast andre steder og lage nye infeksjo-ner der det fester seg ( kapittel 9 «Hjerte- og karsyk-dommer», side 000).

Symptomer og funnSymptomene ved emboli er som ved en arteriell trombe,men de kommer mye mer plutselig og er dermed oftemer dramatiske. For eksempel ved akutte karokklusjoneri ekstremitetene får pasienten akutt smerte, blekhet,

lyse: av -lysis (lat.) = oppløsning; -lytisk: av -lyticus (lat.) = oppløsende

Les mer i Legemidler og bruken av dem, kap. 11 (se figur 11.1)

emboli (av lat. embolia): sykdomstilstanden som forårsakes av en embolusmesenteriell: som gjelder mesenteriet (tarmkrøset)

0000 Hefte.book 0 Wednesday, November 3, 2010 9:26 AM


manglende puls, manglende følelse, innskrenket ellermanglende evne til å bevege ekstremiteten, utmattelse/sjokk. Vanligvis opptrer symptomene bare i én ekstremi-tet. Omfanget av symptomene er avhengig av kollateral-kretsløp. I armene finnes det anatomisk mer kollateraler,som sikrer perfusjon av ekstremiteten tross okklusjonen.

Symptomene ved lungeemboli avviker fra mønsteretved akutte arterielle embolier, og lungeemboli er derforen vanskelig tilstand å diagnostisere ( kapittel 11«Sykdommer i respirasjonsorganene», side 000). Symp-tomene fra hvert enkelt organ er mer utførlig omtalt iaktuelle kapitler i del 3.

DiagnostikkDiagnosen stilles ved typiske symptomer som kommerraskt, ved påvisning av iskemi eller infarkt eller direktepåvisning av den fastsittende embolusen med røntgen-undersøkelser (angiografi).

BehandlingBehandlingen rettes mot årsaken til embolien og har tosiktemål: å gjenopprette blodsirkulasjonen så snart sommulig, og å fjerne årsaken til embolien for å hindre at detdannes flere.

Ved arterielle tromber er det viktigst å hemme trom-bocyttene, ved akutt emboli vil en kombinere trombo-cytthemmende behandling med fibrinolytisk behand-ling ( kapittel 9 «Hjerte- og karsykdommer», side000). Ved venøse tromber og tromber på grunn av atrie-flimmer er det viktigst å hemme koagulasjonssystemet( side 159). Ved septisk emboli må infeksjonen fjer-nes. Ved luftemboli og fettemboli er det liten mulighettil å fjerne selve embolusen, og det viktigste er derfor åhindre at en slik embolus dannes.

Ved embolier til ekstremitetene bruker man heparinfor å forhindre at tromben blir større. Embolusen fjer-nes med ballongkateter, alternativt kan den fjernes vedå gi trombolytiske legemidler igjennom kateteret.

Komplikasjoner og prognoseKomplikasjoner og prognose er de samme som for arte-rielle tromboser ( side 148). For eksempel ved embolii ekstremitetene er manglende følelse og redusert mus-kelkraft uttrykk for en permanent skade, og en må regnemed nekroseutvikling og irreversible nerveskader. Medvarigheten av iskemien stiger også faren for amputasjon.

Sykdomsprosesser som forårsaker generell iskemiSjokk

Sjokk er en tilstand der blodsirkulasjonen er så alvorligredusert at den ikke dekker kroppens oksygenbehov.Tilstanden kalles et sjokk når kroppen ikke lenger klarerå opprettholde blodtrykket, og det systoliske blodtryk-

ket faller med mer enn 40 mm Hg eller blir lavere enn 90mm Hg. Alle kroppens organer rammes av iskemi sam-tidig, men effekten av sjokket på organene er forskjellig,avhengig av oksygenbehovet i hvert enkelt organ. Underen sjokkutvikling skjer det en omfordeling av arterieltblod i kroppen, slik at de organene som trenger mest,blir prioritert.

ForekomstHypovolemisk sjokk på grunn av blødning er antatt åvære den hyppigste typen av sjokk, men det finnes ingenpresise data på den reelle forekomsten av denne sjokkty-pen. Det er ca. 7000 tilfeller av septisk sjokk i Norge perår. Kardiogent sjokk forekommer hos ca. 6 % av alle pa-sienter med akutt koronarsyndrom (Raban mfl. 2008).

ÅrsakerEt sjokk forårsakes enten av redusert minuttvolum ihjertet, redusert perifer motstand i kretsløpet eller enkombinasjon av disse ( tabell 5.1).

Hjertets minuttvolum (MV) bestemmes av hvor myeblod som pumpes ut fra hjertet per slag (slagvolumet,SV) og av hjertefrekvensen (HF). Slagvolumet avhengerav blodmengden som kommer inn i hjertets hjertekam-re (ventrikler) i hvilefasen før kontraksjonen, og av sam-mentrekningskraften i hjertet. Slagvolumet reduseresdersom det kommer for lite blod inn i hjertekamrene,for eksempel ved blødning og ved væsketap på grunn avbrannskader. Slagvolumet minskes også dersom krafteni hvert hjerteslag reduseres, for eksempel på grunn avhjerteinfarkt.

Den perifere motstanden (PM) synker dersom arteri-olene (motstandskarene) utvides. Det skjer ved anafy-laktisk sjokk ( kapittel 3 «Inflammatoriske og immu-nologiske tilstander», side 000) og ved septisk sjokk (kapittel 4 «Infeksjoner», side 000).

Figur 5.6 En embolus vil kile seg fast der det er for trangt til at den kan passere videre.



Kroppens blodtrykk er avhengig av forholdet mellomminuttvolumet og den perifere motstanden. I begynnel-sen av en sjokkutvikling klarer kroppen å opprettholdeet (tilnærmet) normalt blodtrykk ved å øke minuttvolu-met og øke den perifere motstanden. Denne tilstandenkalles ofte pre-sjokk.

Symptomer og funnVed alle typer sjokk vil det sympatiske nervesystemetforsøke å motvirke blodtrykksreduksjonen. Det skjerved at hjertefrekvensen og hjertets kontraksjonskraftøkes, og ved at blod omfordeles til sentrale organer sliksom hjernen, hjertet og nyrene. Mindre viktige organer,som huden, vil få mindre sirkulasjon, og den blir derforkald og får en blå-blek farge. Det sympatiske nervesyste-met styrer også svetteproduksjonen, og pasienten erderfor ofte klam samtidig som huden er kald (kaldsvet-te). Ved septisk sjokk og anafylaktisk sjokk skjer det enkraftig utvidelse av arteriolene på grunn av en kraftigsystemisk inflammasjonsreaksjon (SIRS, kapittel 4«Infeksjoner», side 000). Etter hvert vil pasienten tapevæske, og huden blir kald og klam.

Når et sjokk forverrer seg, klarer ikke kroppen lengerå forsyne organene med nok arterielt blod til at organe-ne kan opprettholde en normal funksjon. Det medførerat nyrene ikke klarer å produsere urin, og urinproduk-sjonen synker. Nøyaktig måling av urinproduksjonen erderfor en sentral del av overvåkingen av disse pasiente-ne. Etter hvert blir blodsirkulasjonen til hjernen nedsatt,og pasienten blir tiltakende sløv. Observasjon av pasien-tens bevissthet er derfor svært viktig. Generelt redusertblodsirkulasjon til kroppens vev vil føre til at energiom-setningen i kroppen blir anaerob, og at laktatproduksjo-nen og syreproduksjonen øker. Dette kan måles medblodprøver, som viser fallende pH og økende laktatinn-hold. Ved ytterligere redusert blodsirkulasjon blir orga-

nene påført irreversibel skade. I denne fasen vil urinpro-duksjonen opphøre, pasienten blir tiltakende sløv ogmister etter hvert bevisstheten. Pasienten dør til slutt pågrunn av multiorgansvikt.

Dersom en skal hindre at pasienten dør avsjokk, er det viktig at tilstanden oppdages på etså tidlig stadium som mulig, slik at korrekt be-handling kan reversere utviklingen.

DiagnostikkI diagnostiseringen av sjokk er det viktig å observerefunksjoner som blir påvirket av prosessen tidlig i utvik-lingen. Sykepleierens observasjoner og nedtegnelser avblodtrykk, puls, respirasjonsfrekvens, urinproduksjon,bevissthetsgrad og hudens temperatur og fuktighet ermeget viktige for en korrekt vurdering av pasientens til-stand. Da kan utviklingen avdekkes på et så tidlig stadi-um at en hindrer utvikling av alvorlig sjokk.

BehandlingBehandlingen av pasienter med sjokk er todelt: En måhindre at pasienten dør av selve sjokket, og samtidig måden utløsende årsaken til sjokket behandles. Behandlingav pasienter med sjokk krever intensiv overvåking ogmå foregå i intensivavdeling i sykehus.

Det er avgjørende at en så snart som mulig forstårhva slags sjokk pasienten er utsatt for. Tabell 5.1 gir enoversikt over ulike sjokktyper og årsaker, symptomer ogfunn og behandling ved hver av typene.

Ved hypovolemisk sjokk og vasodilatasjonssjokkplasseres pasienten i sjokkleie ( figur 5.7).

Behandling ved sjokk på grunn av svekket pumpe-kraft i hjertet (kardiogent sjokk) omtales i kapittel 9«Hjerte- og karsykdommer», side 000. Disse pasienteneplasseres ikke i sjokkleie, siden det ville føre til økt be-lastning for hjertet.

Ved vasodilatasjonssjokk gis legemidler som gir vaso-konstriksjon (for eksempel noradrenalin), men først måen sikre seg at pasienten har nok sirkulerende blodvo-lum, ellers risikerer en å utløse alvorlig iskemi. Pasientermed septisk sjokk skal derfor alltid først ha behandlingmed 4–5 l intravenøs væske før de gis slike legemidler.( Kapittel 4 «Infeksjoner», side 000.)

Ved kombinasjonstilstander er behandlingsstrategi-en avhengig av hvilken faktor som dominerer ( ).

Komplikasjoner og prognoseSjokk er en livstruende tilstand med svært høy dødelig-het (35–90 %). Dødeligheten er avhengig av hvilkentype sjokk pasienten har, av effektiviteten av behandlin-gen, av graden av organskade og av om en klarer å fjerneårsaken til sjokket.


Figur 5.7 Ved sjokkleie skal underekstremitetene heves for at den venøse tilbakestrømnin-gen til hjertet skal øke.


KAPITTEL 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 1812 1913 2014 2115 2216 2317 ▲

DEL 1

DEL 2

DEL 3

DEL 4

Hjerte- og karsykdommer

Stein Ørn og Leif Brunvand (medfødte hjertesykdommer)

Hjertet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265inflammatoriske og immunologiske sykdommer, infeksjoner, sirkulasjonsforstyrrelser, skader, svulster, sykdommer med andre årsaksforhold, medfødte hjertesykdommer

Arterier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278inflammatoriske sydommer, infeksjoner, skader, svulster, sykdommer med andre årsaksforhold, medfødte sykdommer

Vener . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287skader, sykdommer med andre årsaksforhold

Lymfekar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296inflammatoriske og immunologiske sykdommer, infeksjoner, sirkulasjonsforstyrrelser, skader, svulster

Snarveier til digital arbeidsbokFlervalgsoppgaver . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2091Skriveoppgaver . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2092Oppsummering. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2093Kontrollspørsmål med fasit . . . . . . . . . . . . . . . . 2094Litteratur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2095


DEL 3 SYKDOMMER I ORGANSYSTEMENE264

I dette kapitlet omtales sykdommer i hjertet, arteriene, venene og lymfekarene. Hjerte- og karsykdommerforekommer hyppig og øker med alderen. Hjerte- og karsykdommer er den hyppigste dødsårsaken i Norge ogutgjør en stor andel av de kroniske sykdommene. Den største delen av sykdommene er relatert til iskemi. Herskal vi særlig se på årsakene til og konsekvensene av sykdommer i hjerte- og karsystemet.

Sirkulasjonssystemet består av hjertet, arteriene, kapil-lærene, venene og lymfekarene. Under høyt trykk sen-der hjertet blod gjennom arteriene ut i kroppen. Utveks-lingen av stoffer mellom blodet og vevet skjer ikapillærene. Venene transporterer blodet tilbake tilhjertet. Overskytende væske i vevet dreneres via det

lymfatiske systemet tilbake i venene, slik at væske- ogvolumbalansen holdes i likevekt.

Blodsirkulasjonen er nøye regulert av det sympatiskeog det parasympatiske nervesystemet og av nyrene, ogøkt aktivitet i det sympatiske nervesystemet er viktig vedfall i blodtrykket eller ved smerter. Blodet sirkulerer ikroppen, og hjertet arbeider, uten at vi vanligvis leggermerket til det.

Vi kan selv lage iskemi i en arm ved å blåse oppen blodtrykksmansjett med så store trykk at allarteriell sirkulasjon klemmes av. Vi vil merkehvordan huden blir kald og blek når den arte-

rielle blodsirkulasjonen opphører, og hvordan det blir sta-dig sterkere smerter i armen. Før mansjetten er blåst såhardt opp at den arterielle blodsirkulasjonen stenges heltav, vil vi kunne observere den venøse stasen med struttendevener og rødblå, varm hud.

Ved venøs stase er venene avklemt, men trykket er ikkenok til at arteriene klemmes av. Dermed pumper arteri-ene blod inn i vevet, men blodet kan ikke dreneres fordivenene er avstengte. Venene distalt for avklemmingenblir struttende og fulle av blod. Det økte venetrykketgjør at kapillærene og huden blir full av venøst blod, oghuden blir derfor hoven og varm.

I dette kapitlet skal vi vise hvordan sykdomsprosesse-ne ( kapittel 5 «Sirkulasjonsforstyrrelser», side 000)påvirker hjerte- og karsystemet, hvilke symptomer ogtegn disse sykdomsprosessene gir, og hvordan riktig be-handling kan redusere pasientens symptomer og bedremuligheten til overlevelse. På grunn av hjertets sentralefunksjon i hjerte- og karsykdommene velger vi å presen-tere hjertesykdommene først.

Noen sykdommer er det spesielt viktig forsykepleieren å ha kunnskap om:

• Hjerteinfarkt og angina pectoris utgjør en stor del avhjertesykdommene og er den viktigste dødsårsakenblant hjerte- og karsykdommene. Hjerteinfarkt er iFigur 9.1 Sirkulasjonssystemet

Iskemiske smerterEt av de viktigste symptomene ved sykdommer i sirkula-

sjonssystemet er anstrengelsesrelaterte smerter som går

over ved hvile. Det er et viktig tegn på iskemi. Mest kjent

er angina pectoris, der det er hjertemuskelen som får for

lite oksygen.


KAPITTEL 9 HJERTE- OG KARSYKDOMMER 265

de fleste tilfellene forårsaket av aterosklerose og arte-rielle tromber. Slike hjertesykdommer er kronisketilstander med risiko for nye hjerteinfarkt og utvik-ling av hjertesvikt.

• Hjertesvikt er en alvorlig tilstand med høy dødelighetdersom den ikke behandles. I dag har vi gode be-handlingsmuligheter for hjertesvikt, som krever brukav en rekke legemidler. Forekomsten av hjertesviktøker med alder, og ca. 20 % av alle pasienter over 80år har hjertesvikt (Dickstein mfl. 2008).

• Arytmi er en fellesbetegnelse for hjerterytmeforstyr-relser, hvorav atrieflimmer er den vanligste. Ca 10 %av alle personer over 75 år har atrieflimmer.

• Aterosklerose betegner kolesterolansamlinger i arte-rieveggen. Det er den viktigste årsaken til sirkula-sjonsforstyrrelser i arteriene og utgjør et enormthelsemessig problem i den industrialiserte verden.

• Aneurisme er en utposning på en arterievegg og kanoppstå når arterieveggen av en eller annen grunnsvekkes. Aterosklerose er årsak til 98 % av alle aneu-rismer i abdomen. Hvis et aneurisme sprekker, ermortaliteten høy.

• Venene leder blodet tilbake til hjertet. Dersom detoppstår en opphoping av blod i en kroppsdel eller etorgan på grunn av at veneavløpet er hindret, slik at detvenøse trykket økes, kalles det stuvning. I vener kandet oppstå varicer på grunn av forhøyet venetrykk ogsvikt i veneklaffene ( kapittel 23 «Sykdommer i be-vegelsesapparatet», side 000). Det er mest vanlig i bei-na, men kan også forekomme i øsofagus på grunn avforhøyet trykk i v. portae ( kapittel 12 «Sykdom-mer i fordøyelsessystemet», side 000).

HjertetSvært mange av de pasientene en sykepleier møter i sy-kehus, i sykehjem og i hjemmesykepleie, har sammen-satte sykdommer der sirkulasjonsforstyrrelser i hjerte-muskelen er en viktig del av sykdomsbildet. Svekkethjertefunksjon har store konsekvenser for pasienten.Hjertets reduserte evne til å pumpe blod ut i kroppenpåvirker alle kroppens funksjoner, den fysiske yteevnenblir redusert, pasienten kan få tung pust eller smerter ibrystet, og redusert blodforsyning til magen og tarmenekan gi redusert næringsopptak og redusert immunfor-svar med økt infeksjonsfare. Alvorlig svekkelse av hjer-tefunksjonen kan gi så betydelig reduksjon av sirkula-sjonen at pasienten får redusert bevissthet, kan besvimeog i verste fall dø.

De dominerende tilstandene blant pasienter medhjertesykdommer er iskemisk hjertesykdom, svekkethjertefunksjon med utvikling av hjertesvikt, samt hjer-

terytmeforstyrrelser (særlig atrieflimmer). Disse tilstan-dene har derfor fått en stor del av plassen i dette kapitlet.Vi begynner med inflammatoriske og immunologisketilstander samt infeksjoner. Disse tilstandene er ikke såkjente som for eksempel iskemisk hjertesykdom, mende forekommer likevel relativt hyppig, og det er nyttig åkjenne til dem.

Inflammatoriske og immunologiske sykdommerTilstanden betegnes som en inflammatorisk hjertesyk-dom dersom det er en inflammasjonsprosess, uten atdet kan påvises samtidig infeksjon. Alle delene av hjertetkan rammes av inflammatoriske sykdommer. Det kanoppstå inflammatoriske reaksjoner i hjertet ved tilstan-der som gir inflammasjon i kroppen, for eksempel in-feksjon, skade og kreft.

Inflammasjonen har betegnelse etter den delen somer rammet: inflammasjon i hjerteposen kalles perikarditt( ), i muskellaget kalles den myokarditt ( ) og i hjer-tets indre hinne kalles den endokarditt ( ).

PerikardittPerikarditt er en vanlig tilstand med stikkende, ofte re-spirasjonsavhengige brystsmerter, som vanligvis blirverre når en legger seg ned og bedre når en setter seg oppog bøyer seg framover. Perikarditt oppstår oftest pågrunn av inflammasjonsreaksjonen etter en infeksjoneller et hjerteinfarkt. Diagnosen er basert på typiskesymptomer, ofte med ledsagende EKG-forandringer,lett økt antall leukocytter, forhøyet CRP samt påvisningav perikardvæske ved ultralydundersøkelse av hjertet.Tilstanden behandles med antiinflammatoriske lege-midler, oftest NSAID-preparater, men i noen tilfellermed et glukokortikoid (prednisolon). Ved perikarditt erdet ofte utvikling av perikardvæske. I noen få tilfellerkan det bli så mye perikardvæske at hjertemuskelen fårfor liten plass slik at hjertet ikke kan pumpe blod på nor-mal måte (hjertetamponade). I disse tilfellene må væs-ken dreneres.

MyokardittMyokarditt er en inflammasjon i selve hjertemuskelen.Alle tilstander som kan forårsake inflammasjon, kan iprinsippet også utløse myokarditt. Sykdommen kanderfor oppstå som følge av enten systemiske autoimmu-ne sykdommer, systemiske infeksjoner eller toksisk på-virkning.

Symptomene ved myokarditt likner symptomeneved ustabil iskemisk hjertesykdom ( side 268), og

perikarditt: av peri- (gr.) = rundt-, omkring + cardia (lat.) = hjerte + -itis (gr.) = inflammasjon, katarrmyokarditt: av myo- (lat.) = muskel- + cardia (lat.) = hjerte + -itis (gr.) = inflammasjon, katarrendokarditt: av endon (gr.) = inne, inne i+ cardia (lat.) = hjerte + -itis (gr.) = inflammasjon, katarr



disse pasientene blir derfor ofte innlagt med brystsmer-ter som minner om hjerteinfarkt. Forskjellen er at enpasient med myokarditt ofte har feber og blodprøvesvarsom er forenlige med kraftig inflammasjon (økt CRP,økte leukocytt-tall og økt senkningsreaksjon). Ved my-okarditt er det ofte samtidig perikarditt. Diagnosen stil-les på grunnlag av klinikk, blodprøver (CRP, troponi-ner) og EKG. MR-undersøkelse av hjertet gir en sikkerdiagnose. Det er i dag ingen spesifikk behandling av my-okarditt; behandlingen er rettet mot årsaken, for eksem-pel infeksjonen, og mot komplikasjonene, som er hjer-terytmeforstyrrelser og hjertesvikt. Det er økt risiko forplutselig død på grunn av arytmi dersom det er tegn tilaktiv inflammasjon og hjertemuskelskade. Pasienteneskal derfor ikke drive anstrengende fysisk aktivitet før deer fri for symptomer og blodprøvene på inflammasjon(CRP) og hjertemuskelskade (troponiner) har normali-sert seg. En ukomplisert myokarditt gir ingen reduksjoni forventet levealder.

EndokardittEndokarditt er en inflammasjon i den innerste hjerte-hinnen. Vanligvis forbinder man endokarditt med in-feksjon: infeksiøs endokarditt ( side 266). Endokar-ditt kan imidlertid oppstå som en inflammasjonstilstandetter gjennomgått infeksjon: revmatisk feber (febris rhe-umatica, også kalt giktfeber). Revmatisk feber er en im-munologisk reaksjon etter en streptokokkinfeksjon, of-test med utgangspunkt i luftveiene. Det oppstår eninflammasjonsreaksjon i endokard, særlig på aorta ogmitralklaffene, som kan medføre at klaffene ødelegges. Iglobal sammenheng er revmatisk feber en av de hyppig-ste årsakene til hjertesykdommer, med en forekomst på15–21 % i utviklingsland. I Norge var revmatisk febervanlig på begynnelsen av 1900-tallet, men som i de flesteindustrialiserte land har prevalensen her i landet gåttdrastisk ned og er i dag mindre enn 1 %. De første teg-nene på akutt revmatisk feber er leddsmerter, hevelse ogfeber, derav den folkelige betegnelsen giktfeber. Ettergjennomgått revmatisk feber får pasienten som oftest enlangsom ødeleggelse av hjerteklaffene, som gir sympto-mer på alvorlig klaffesykdom i 60–70-årsalderen. Be-handling med antibiotika i løpet av ni dager etter halsin-feksjonen er effektivt for å hindre utvikling av giktfeber.For å dempe den inflammatoriske prosessen er det anbe-falt å bruke acetylsalisylsyre i høye doser (redusererleddsmertene), samt glukokortikoider dersom pasientenhar myokarditt, perikarditt eller klaffeskade.

Hva vil du si til en venn som er aktiv oriente-ringsløper, og som skal løpe NM i morgen, der-som hun forteller deg at hun ikke har følt seghelt frisk i det siste, og at hun har hatt vondt ibrystet de siste dagene?

InfeksjonerDe fleste infeksjoner i hjertet er milde og forbigående oghar liten betydning for pasienten. Men i noen tilfelleroppstår det mer alvorlige infeksjoner som kan ha døde-lig utgang dersom de ikke blir riktig behandlet. Ved eninfeksiøs hjertesykdom har mikroorganismer (for ek-sempel bakterier eller virus) forårsaket en infeksjonenten i endokard, i myokard eller i perikard. Betegnelse-ne er de samme som ved inflammatoriske tilstander,men ved infeksjon er det mikroorganismer i den affiser-te delen av hjertet. Infeksjoner kan opptre både i peri-kard og myokard samtidig og kalles da perimyokarditt.

En infeksjon i hjertet klassifiseres både ut fra om dener akutt eller kronisk og ut fra om årsaken er virus ellerbakterier, for eksempel akutt viral myokarditt.

PerikardittSymptomene ved bakteriell perikarditt er som ved in-flammatorisk perikarditt, men ved bakteriell perikardittblir perikardhulen fylt av bakterieholdig puss (purulentperikarditt). Det kan gi skade av hjerteposen slik at denskrumper og forårsaker redusert hjertefunksjon (hjerte-tamponade). Puss må dreneres og perikard må i noentilfeller spaltes. Prognosen avhenger av infeksjonstypenog av responsen på behandling.

MyokardittNær sagt alle mikroorganismer kan forårsake myokar-ditt. Den dominerende utløsende årsaken er imidlertidvirus, oftest vanlige virustyper, men myokarditt kanogså forekomme ved andre infeksjoner, for eksempelborreliose.

Forekomsten av myokarditt er vanskelig å anslå, fordisymptomene ofte er lite spesifikke, og diagnosen lett bliroversett. Symptomer, behandling og prognose er sombeskrevet for inflammatorisk myokarditt ( side 265),men dersom man kan påvise et infeksiøst agens, vil mansom regel gi antimikrobielt middel mot infeksjonen.

EndokardittForekomst. Risikoen for å få bakteriell endokarditt erhøyest hos eldre, hos pasienter med kunstige hjerteklaf-fer, hos stoffmisbrukere som bruker forurensede sprøy-ter, og hos pasienter med medfødte feil i hjerteklaffene.

Årsaker. Infeksiøs endokarditt forårsakes nesten uteluk-kende av bakterier, hovedsakelig streptokokker og gulestafylokokker. Det er tre forhold som er avgjørende forat endokarditt skal kunne oppstå:

• Det må være en defekt i hjertets endotel. Bakterienefester seg da på tromber som dekker endoteldefekten( side 273).



• Blodgjennomstrømningen i hjertet må være lang-som, slik at bakteriene rekker å feste seg.

• Det må være nok bakterier i blodet til at de kommeri kontakt med det skadede området av endotelet.

Pasienter med kunstig hjerteklaff er spesielt utsatt, foreksempel hvis de må fjerne en tann: Den kunstige klaf-fen er ikke dekket med endotel, det er turbulens overklaffen som gjør at blodet passerer langsommere forbi,og fjerningen av tannen gir en kraftig økning av bakteri-er i blodet. Pasienter med skadede eller kunstige hjerte-klaffer må derfor alltid få profylaktisk behandling medantibiotika i forbindelse med situasjoner som gir bakte-riemi ( ).

Ved endokarditt dannes det bakteriekolonier på hjer-teklaffene. Bakteriekoloniene utvikler seg til klumper avbakterier som kalles vegetasjoner. Vegetasjonene kanvokse og bli så store at de hindrer funksjonen til hjerte-klaffene og gi stenose eller klaffesvikt. Bakteriene kanogså vokse inn i selve klaffen og ødelegge den. Det er enlivstruende tilstand.

Diagnostisering. Utover generelle infeksjonssympto-mer og tegn vil symptomene ved endokarditt gjenspeilepåvirkningen av hjerteklaffene. Stenose og klaffesviktforårsaker bilyd fra hjertet som kan høres med steto-skop. Ved økende klaffesvikt eller stenose blir bilydensterkere, og pasienten får økende symptomer på hjerte-svikt ( side 159). Dersom en pasient med endokardittfår symptomer på hjertesvikt, er det et tegn på at tilstan-den er livstruende. Som oftest krever den kirurgisk be-handling av hjerteklaffen.

Hvis pasienten har en kombinasjon av infeksjon ognyoppståtte eller forverrede symptomer på hjertesvikt,kombinert med bilyd fra hjertet, gir det mistanke omendokarditt. Det samme gjelder dersom pasienten plut-selig får feber som ikke har noen forklaring. Diagnosenstilles med påvisning av bakterier i blodkultur, påvis-ning av vegetasjoner med ultralydundersøkelse av hjer-tet, fysiske eller biokjemiske tegn på infeksjon (økt CRPog økte leukocytt-tall) eller septiske embolier i huden,neglesengene, lungene, nyrene eller tarmen.

Behandling. Infeksiøs endokarditt må alltid behandlesmed antibiotika. De bakterielle vegetasjonene somoppstår ved endokarditt, er kompakte og vanskelig til-gjengelige for antibiotika. Det er derfor nødvendig medlangvarig (4–6 ukers) intravenøs behandling med flereforskjellige typer antibiotika samtidig. En angrepethjerteklaff må erstattes med en kunstig klaff hvis pasi-enten utvikler hjertesvikt på grunn av klaffelekkasje,eller hvis vegetasjonene er så store at de hindrer klaffe-funksjonen.

Forebygging av endokarditt er viktig i utsatte grupperav pasienter, det vil si alle pasienter med kunstige hjer-teklaffer, alle pasienter med tidligere endokarditt, hjer-tetransplanterte med klaffefeil og alle med medfødtehjertefeil. Disse pasientene skal ha antibiotikaprofylakseved tannbehandling og kirurgiske inngrep som øker ri-sikoen for infeksjon med streptokokker eller gule stafy-lokokker. Det vil si alle former for tannbehandling sommedfører at tannkjøtt skades, øvre luftveiskirurgi og ki-rurgi på genitaliene, urinveiene eller mage- og tarmsys-temet eller på infisert vev (Critchley og Capewell 2003).

Dersom en bakteriell endokarditt ikke behandlesmed antibiotika, vil den angrepne klaffen i de fleste til-feller bli ødelagt, og pasienten vil dø. Korrekt antibioti-kabehandling er derfor viktig. Ved alvorlige klaffefeilblir det som regel behov for kirurgi. Deler av vegetasjo-nene kan løsne og forårsake septiske embolier.

SirkulasjonsforstyrrelserIskemisk hjertesykdomSirkulasjonsforstyrrelser i hjertemuskelen (myokard)skyldes redusert eller opphørt blodtilførsel til muskelenpå grunn av trange eller tilstoppede koronararterier (figur 9.2). Når tilførselen av arterielt blod er mindre ennvevets behov for oksygen, oppstår iskemi ( kapittel 5«Sirkulasjonsforstyrrelser», side 000). Iskemisk hjerte-sykdom inkluderer angina pectoris ( ), ustabil anginapectoris og hjerteinfarkt ( tabell 9.1).

ForekomstIskemisk hjertesykdom rammer svært mange pasienter,og forekomsten tiltar med alderen. I 2008 var iskemiskhjertesykdom årsak til 14 % av alle dødsfall i Norge,med en noenlunde lik fordeling mellom kjønnene, menmed en gjennomsnittlig høyere alder på dødstidspunk-tet hos kvinner enn hos menn (Nasjonalt folkehelsein-stitutt 2010). Moderne behandling av iskemisk hjerte-sykdom, og økt fokus på hvordan risikofaktorene foriskemisk hjertesykdom kan reduseres, har dramatisk be-dret muligheten til å overleve for disse pasientene. Desiste 20 årene har risikoen for å dø av iskemisk hjerte-sykdom i Norge i aldergruppen 40–74 år blitt redusertmed 65 % både for menn og for kvinner.

Når færre pasienter i dag dør tidlig etter sine hjerte-infarkt, har det sammenheng med økt bruk av modernebehandlingsprinsipper: tidlig utblokking av den aktuel-le koronararterien (perkutan koronar intervensjon,PCI), effektiv forebygging av nye blodpropper, bruk avstatiner for å redusere kolesteroldannelsen, livsstilsend-ringer (inkludert røykeslutt), samt legemidler som be-handler og forebygger utvikling av hjertesvikt. Konse-kvensen av at flere overlever akutt hjerteinfarkt, er

-emi: av -aemia (lat.) = i blodet; bakteriemi = bakterier i blodetangina pectoris: av ango (lat.) = trangt + pectoris (lat.) = som gjelder brystkassen; anfallsvise sammensnørende smerter i brystregi-onen, eventuelt med utstråling til venstre arm – uttrykk for oksygenmangel i hjertemuskelen



naturlig nok at det blir stadig flere pasienter som er av-hengige av behandling for sin hjertesykdom. Den sam-funnsmessige, helsemessige og økonomiske betydnin-gen av iskemisk hjertesykdom er derfor økende.

ÅrsakerAterosklerose og arteriell trombose er de viktigste årsake-ne til iskemisk hjertesykdom, men redusert sirkulasjon ikoronararteriene kan også være forårsaket av for eksem-pel spasmer eller fibrose. Arteriell trombose er omtalt ikapittel 5 «Sirkulasjonsforstyrrelser», side 000.

TyperSom vist i tabell 9.1 kan en iskemisk hjertesykdom væreenten stabil eller ustabil. Ustabil iskemisk hjertesykdomkalles vanligvis akutt koronarsyndrom ( ). Det ernoen vesentlige forskjeller mellom stabil iskemisk hjer-tesykdom og ustabil iskemisk hjertesykdom.

Stabil iskemisk hjertesykdom. Ved stabil iskemisk hjer-tesykdom er det en eller flere forsnevringer på koronar-arteriene som gir iskemi, og som forårsaker pasientenssymptomer (angina pectoris). Tilstanden kalles stabilfordi forsnevringen(e) ikke øker, men er stabile over tid.

Ustabil iskemisk hjertesykdom. Ved ustabil iskemiskhjertesykdom er det en raskt økende forsnevring i enkoronararterie som enten gir forverring av smertene(ustabil angina pectoris) eller hjerteinfarkt.

Ustabil angina pectoris. Ustabil angina pectoris skyldessom regel en rakst voksende arteriell trombe som er iferd med å danne seg over et aterosklerotisk plakk somer iferd med å sprekke. Når tromben vokser, hindrespassasjen av blod igjennom koronararterien, og detoppstår iskemi som gir angina pectoris ved mindre be-lastninger av myokard enn da sykdommen var stabil.Ved ustabil angina pectoris er det ingen betydelig myo-kardskade, men det er et symptom på at pasienten kanvære i ferd med å utvikle et hjerteinfarkt.

syndrom: av syn- (gr.) = med, sammen + dromos (gr.) = løp, forløp; symptomkompleks: flere symptomer eller tegn som til sammenpeker mot én sykdom eller tilstand

Blodpropp

Arterie

Kolesterolansamling

Koronararterier

Sunn muskel

Døende muskel

Figur 9.2 Hjerteinfarkt er en tilstand der hjertemuskel dør (nekroti-serer) på grunn av manglende arteriell blodtilførsel. I denne illustra-sjonen er det en total avstengning av blodsirkulasjonen på grunn aven blodpropp i en koronar arterie (LAD side 274). Den delen avhjertemuskelen som forsynes med blod fra den tilstoppede arterienvil dø som følge av oksygenmangel dersom arterien ikke åpnes oppigjen i løpet av kort tid.

ALF BERG er en 60 år gammel, røykende, normalvektig, yrkesaktiv

mann med lett forhøyet blodtrykk (150/85 mm Hg) og kolesterol-

verdi (total kolesterol) i øvre normalområde (6,0 mmol/l). Berg har

ikke tidligere hatt noen nevneverdige sykdommer. Han har nå tatt

kontakt med sin fastlege fordi han det siste året har følt et pressende

ubehag i nedre del av brystet, med utstråling til halsen og venstre arm

i forbindelse med anstrengelser; særlig har det vært et problem etter

større måltider og når han prøver å gå raskt i oppoverbakker. Ubeha-

get gir seg så snart han stanser opp, men han syns at kondisjonen har

blitt dårligere og han føler at han blir raskere sliten enn tidligere.

Bergs lege forteller at symptomene kan skyldes at «én eller flere av de

blodårene som fører blodet til hjertemuskulaturen, har blitt trange».

Det blir tatt EKG, som er normalt. Berg blir så henvist til en undersø-

kelse ved hjertepoliklinikken.

Ved sykkeltesten klarer ikke Alf Berg å sykle lenge på ergometer-

sykkelen før han må stoppe på grunn av tung pust og press i brystet.

Det er nesten ingen økning i blodtrykket under belastningen, og

EKG-registreringen, viser endringer som tyder på iskemi (senkning

av ST-linjen i hjertets venstre ventrikkel). Hjertespesialisten forklarer

til Berg at det er stor sannsynlighet for at han har trange blodårer til

hjertet, og at han bør undersøkes med koronar angiografi.

Angiografien viser at alle de tre store koronararteriene til hjertet

har aterosklerotiske forandringer. Det er imidlertid bare i den frem-

re grenen av venstre koronararterie ( side 271) at forandringen

er så stor at den gir en betydningsfull forsnevring. Det blir derfor

gjort en utblokking (PCI) av denne arterien, og det settes inn en

stent ( side 273).

Etter utblokkingen (PCI) føler Alf Berg seg mye bedre. Han er lett

i kroppen og har ikke lenger ubehag i brystet ved anstrengelser. Han

får grundig informasjon om inngrepet som har blitt gjort, og om hvor

viktig det er at han slutter å røyke. Berg må begynne en livslang be-

handling med acetylsalisylsyre, for å hemme trombocyttaktiverin-

gen. I tillegg må han bruke klopidogrel til det er dannet nytt endotel

på innsiden av stenten. I de fleste tilfeller vil det si i seks til ni måne-

der. For generelt å hemme utviklingen av aterosklerotiske forsnev-

ringer, får Berg kolesterolsenkende behandling med et statin og

blodtrykkssenkende behandling med en betablokker.

ALF BERG 1 2 s274 3 s281



Hjerteinfarkt. Når myokardceller dør (nekrotiserer) pågrunn av oksygenmangel, kalles det et hjerteinfarkt.Hjerteinfarkt kan enten oppstå fordi en forsnevret kor-onararterie ikke klarer å levere nok blod til at hjertemus-kelceller kan overleve, eller fordi en koronararterie plut-selig stoppes helt til.

Som beskrevet i kapittel 5 «Sirkulasjonsforstyrrelser»,kan celler nekrotisere selv om det fremdeles er litt blod-strøm gjennom arterien. Nekrotiseringen av celler skyl-des at tilførselen av arterielt blod er mindre enn vevetsminimumsbehov for oksygen. I hjertet betyr det at detoppstår nekrose i de delene av myokard der oksygenbe-hovet er størst og blodforsyningen er dårligst. Ettersomoksygenbehovet er størst i den innerste delen av myo-kard, like under endokard, er det her iskemien førstfører til infarkt. Ved et slikt hjerteinfarkt er det EKG-forandringer som ved iskemi, for eksempel nedtrykt ST-linje eller negativ T-takk (T-takk-inversjon). Det erimidlertid ikke noen hevning i ST-linjen, slik det er der-som arterien er helt avstengt (ST-hevningsinfarkt, seunder) ( ). Det kalles derfor ikke-ST-hevningsmyo-kardinfarkt (ikke-STEMI).

En fullstendig tilstopping av en koronararterie gir entypisk EKG-forandring som kalles ST-hevning (figur 9.3). ST-elevasjonsmyokardinfarkt (STEMI) er der-for en samlebetegnelse for slike hjerteinfarkt. Når detoppstår ST-hevning ved et infarkt, betyr det at det er is-kemi i hele myokardtykkelsen i det området som fårblodforsyning av koronararterien. Som nevnt er det all-tid innsiden av myokard som først blir iskemisk ogrammet av infarkt. Jo raskere koronararterien kan blok-kes ut, desto mindre del av veggens tykkelse blir rammetav infarkt. Dersom koronararterien ikke åpnes, brer in-farktet seg gjennom hele veggen, det er transmuralt( ). Risikoen for at det oppstår ruptur av hjertemus-kelen, er størst ved transmurale infarkt (mer om myo-kardruptur, side 275).

Symptomer og funnPasienter med iskemisk hjertesykdom har gjerne få elleringen symptomer i lange perioder, avbrutt av episodermed forverring av tilstanden, som i enkelte tilfellerender med hjerteinfarkt. Symptomene ved iskemi i hjer-temuskelcellene er smerter (angina pectoris), redusertfunksjonsevne (hjertesvikt) og redusert evne til å ledeelektriske impulser (hjerterytmeforstyrrelser, arytmi).

Symptomene ved iskemisk hjertesykdom har direktesammenheng med de tre forholdene som bestemmergraden av iskemi i hjertet: hvor forsnevret koronararte-riene er, hvor mye av hjertemuskelen som er iskemisk,blodets oksygeninnhold og hjertemuskelens oksygen-behov.

Hjertemuskelens oksygenbehov er avhengig av mangefaktorer. De to viktigste er hjertefrekvensen (pulsen) oghjertets kontraksjonskraft.

SmerterSmerter ved iskemi i hjertet, angina pectoris, oppstårved at smertefibrer (nerver) stimuleres av kjemiske stof-fer som dannes ved oksygenmangel ( kapittel 2«Grunnleggende sykdomslære», side 000).

Angina pectoris er det klassiske symptomet på iskemii hjertet. Et typisk anfall med angina pectoris opplevesofte mer som et press eller klem bak brystbeinet (retros-ternalt ( )) enn som direkte smerter. Mange pasientersier at det kjennes som om de har en klo eller knyttnevei brystet. Smertene stråler opp i halsen og kjeven og ut iarmene (særlig venstre arm).

Smertene øker ved økt oksygenbehov i hjertet. Anfallmed angina pectoris oppstår når hjertets oksygenbehovøker, for eksempel ved fysiske anstrengelser, som når pa-sienten går opp trapper eller klipper plenen. Smertean-fallet opphører når den fysiske anstrengelsen avsluttes.Det er også typisk at symptomene forsvinner når pasien-ten tar hurtigvirkende glyseroltrinitrat (Nitroglycerin).Glyseroltrinitrat reduserer iskemien ved at blodtilførse-len til det iskemiske området øker, og ved at hjertets ok-sygenbehov reduseres ( ).

Mange pasienter opplever at angina pectoris særligoppstår ved igangsetting av fysisk aktivitet, og at symp-tomene forsvinner ved vedvarende aktivitet. Det skyldesat det i kroppen frisettes stoffer som i prinsippet virkerpå samme måte som glyseroltrinitrat ved fysisk aktivitet.

Hjertets oksygenbehov kan også øke, slik at pasien-ten får angina pectoris hvis hjerterytmen blir rask avandre årsaker, for eksempel ved stress og i forbindelsemed større måltider, når hjertet må pumpe mye blod tiltarmen.

Ved innånding av kald luft vil koronararteriene trekkeseg sammen slik at det oppstår iskemi, og mange pasientermerker derfor økt anginabesvær når det er kaldt i været.

Forholdet mellom symptomer og fysiske anstrengel-ser viser om en angina pectoris er stabil eller ustabil. Vedstabil angina pectoris utløses anginaanfallene ved

transmuralt: av trans- (lat.) = over-, på motsatt side + murus (lat.) = vegg, murSTEMI: ST-elevasjonsmyokardinfarkt

Les mer i Undersøkelser ved sykdom, kap. 6

retrosternalt: av retro (lat.) = bak + sternum = brystbeinet


Tabell 9.1 Inndeling av iskemisk hjertesykdom.

Stabil iskemisk hjertesykdom

Ustabil iskemisk hjertesykdom (akutt koronarsyndrom)

Stabil angina pectoris Ustabil angina pectoris

Hjerteinfarkt

Infarkt uten ST-hevning (ikke-STEMI ( ))

Infarkt med ST-hevning (STEMI)

0300 Kapittel 9.fm Page 269 Wednesday, November 3, 2010 9:38 AM


samme grad av belastning fra gang til gang, de varer likelenge og er like intense, og med lik effekt av glyseroltri-nitrat hver gang. Ved ustabil angina pectoris har detderimot skjedd en rask forverring: Smertene kommer isituasjoner som tidligere ikke ga symptomer; pasientenfår for eksempel angina pectoris ved rolig gange på flatmark, mens han tidligere bare hadde symptomer vedrask gange i oppoverbakke. Symptomene kan også opp-stå under hvile, for eksempel om natten. Anfallene varerlenger, smertene er ofte mer intense, og det kreves merglyseroltrinitrat enn tidligere før de går over.

Smertene ved hjerteinfarkt er vanligvis intenseog vedvarende. Ved hjerteinfarkt dør hjerte-muskelceller, og pasientens symptomer erderfor ofte mer intense enn ved ustabil angina

pectoris. Symptomene varer lenger, og de kommer selvom pasienten ligger helt i ro. Glyseroltrinitrat har mini-mal eller ingen effekt, fordi arterien er helt tilstoppet.Smertene gjør at pasienten gjerne blir blek og klam, ogde er så intense at pasienten blir kvalm og kaster opp. Inoen tilfeller er kvalmen og oppkastingen så domine-rende at pasienten tror at det er omgangssyke eller mat-forgiftning, særlig dersom brystsmertene sitter så lavt atde mistolkes som magesmerter.

Mange pasienter har ikke smerter ved iskemi. Det er vik-tig å være klar over at pasienten ikke nødvendigvis harsmerter, selv om iskemien kan være alvorlig. Det skyldesbåde at smerter er et relativt sent symptom på iskemi, ogat enkelte pasienter mangler eller har færre smertefibrerenn normalt. Det siste gjelder for eksempel en del perso-ner med diabetes og en del eldre. Når pasienten ikke harsmerter, blir diagnostiseringen vanskeligere. Det er an-slått at 70–80 % av alle iskemianfall, og ca. 25 % av allehjerteinfarkt, ikke gir smerter. Iskemi i hjertet utensmerter (angina pectoris) kalles stum iskemi.

Kvinner har ofte mindre karakteristiske symptomer.Hos mange kvinner med iskemi har symptomene mer

preg av magesmerter, tung pust (dyspné ( )) og gene-rell utmattethet ( kapittel 11 «Sykdommer i respira-sjonsorganene», side 000). Også viktige tegn på iskemi,som EKG-forandringer, er mindre tydelige hos kvinnerenn hos menn. Vi vet ikke hvorfor det er slik. Konse-kvensene er at kvinner ofte får behandling senere ennmenn, og at hjertesykdommen ofte har utviklet seg len-ger når den først behandles.

Redusert pumpefunksjonTung pust og redusert fysisk yteevne kan være et alvorligiskemisymptom. Hos noen pasienter er tung pust og/ellerredusert fysisk yteevne de eneste symptomene på iskemi.Dersom pasienten har dyspné og redusert fysisk funksjons-evne, betyr det at en stor del av hjertemuskelen er iskemisk,og at hjertets evne til å pumpe blod til kroppen er svekket.Det kan være vanskelig å oppdage dette symptomet; oftemerker ikke pasienten at prestasjonsevnen har blitt redu-sert, fordi utviklingen har vært så gradvis. Mange tror at dehar fått redusert kondisjon av andre årsaker. Pasientene fårofte ikke smerter før en koronararterie er i ferd med å gåhelt tett og faren for hjerteinfarkt er overhengende.

RytmeforstyrrelserIskemi i hjertemuskelcellene forårsaker redusert energi-innhold i cellene. Konsekvensen er at cellenes evne til åformidle elektriske impulser endres. Det disponerer forarytmi. De fleste typer av hjerterytmeforstyrrelser kanoppstå ved iskemi.

Iskemi en hyppig årsak til plutselig død. I disse tilfel-lene har iskemien utløst ventrikkelflimmer, som så harført til hjertestans. Personer som overlever hjertestans,skal derfor alltid utredes for iskemi. Det samme gjelderpersoner som får påvist episoder med alvorlige raskehjerterytmer, det vil si ventrikkeltakykardi ( side168) eller ventrikkelflimmer ( side 270).

DiagnostikkElektrokardiogram (EKG)Elektrokardiogram (EKG) er en av de viktigste undersø-kelsene ved iskemisk hjertesykdom ( ).

Ved mistanke om hjerteinfarkt skal det tasEKG umiddelbart for å stille diagnosen og ras-kest mulig igangsette riktig behandling.

Registrering av EKG må gjentas hos pasienter med an-gina pectoris-anfall, slik at en kan klare å fange oppendringer i iskemien. EKG som er tatt under anfall medangina pectoris, kan vise at linjen mellom S- og T-tak-ken enten er senket eller hevet ( figur 9.3). Vedhjerteinfarkt har pasienten iskemi selv om han ikke an-

dyspne: av dys (gr.) = vanskelig, tungt + pnoea (gr.) eller pné = pusting


P

Q

R

S

T

Normalt EKG ST-segment elevasjon er EKG-forandringen

som definerer STEMI.

ST-segment depresjon er en avflere EKG-forandringer som kan

forekomme ved ikke-STEMI.

Figur 9.3 Normalt EKG og EKG under forløpet av et ST elevasjons myokard infarkt (STE-MI), samt et eksempel på EKG-forandringer ved et ikke-STEMI. Ved ikke-STEMI kan detvære en rekke forskjellige EKG-forandringer slik som for eksempel ST depresjon eller in-versjon av T-takken.



strenger seg. Ved STEMI er arterien helt avstengt, ogEKG viser da ST-hevning selv om pasienten ligger helti ro. Ved ikke-STEMI er forandringene mindre tydeli-ge, ofte er ST-linjen senket (ST-depresjon), eller det ernegativ T-takk ( figur 9.3).

Dersom en skal få fram EKG-forandringer hos pasi-enter med stabil angina pectoris, må en ofte provosere is-kemi ved å øke hjertemuskelens oksygenbehov. Vanlig-vis gjøres det ved at pasienten får sykle på energometersykkel mens han er tilkoplet EKG-utstyr (ar-beids-EKG). Når belastningen på ergometersykkelenøkes, øker hjertefrekvensen. Dermed stiger oksygenbe-hovet, og det utvikles iskemi med EKG-forandringer,som regel med nedsunket linje mellom S- og T-takken,i den iskemiske delen av hjertet.

Hos en del pasienter kan arbeids-EKG ikke gjennom-føres, eller det gir ingen entydig avklaring. Disse pasien-tene kan undersøkes med andre metoder, som myo-kardscintigrafi eller spesielle ultralydteknikker, derpasienten får et legemiddel som gir økt hjertefrekvenssamtidig som en observerer endringer i hjertets evne tilå pumpe blod ( ).

Påvisning av trange koronararterierVed mistanke om iskemisk hjertesykdom blir det sværtofte gjort en koronar angiografi. Under koronar angio-grafi kan forsnevringen i koronararteriene vurderesnøyaktig, det vil si størrelsen og utseendet på forsnev-ringen og hvor den er lokalisert. Dessuten kan en se

hvor mange årer som er rammet, noe som gjør det lette-re å ta stilling til den videre behandlingen. Det er ogsåmulig å gjennomføre utblokking (PCI) i samme seansesom undersøkelsen, dersom forholdene ligger til rettefor det.

Hos gamle mennesker er en noe tilbakeholden meddenne undersøkelsen, fordi den medfører økt risiko forkomplikasjoner, spesielt for hjerneslag. Gamle mennes-ker har som regel mer aterosklerose i aorta, og tromberog aterosklerotisk materiale kan løsne og følge blod-strømmen til hjernen når angiografikateteret føres gjen-nom aortabuen.

Påvisning av myokardskadeBlodprøver. Ved hjerteinfarkt øker nivåene av proteine-ne troponin I og troponin T (TnI og TnT). Disse tropo-ninene er helt spesifikke for hjertet, og de kan bare påvi-ses i blodet dersom det er hjertemuskelskade.

Andre tegn på myokardskade. Foruten blodprøver erEKG og ultralydundersøkelse av hjertet (ekkokardiogra-fi) de to vanligste måtene å påvise hjerteinfarkt på. Hvisdet er stor Q-takk i et EKG, er det et tegn på at hjerte-muskelen er skadet ( figur 9.3), og ved ekkokardio-grafi kan en se at hjertemuskelen ikke klarer å trekke segsammen på en normal måte i det området som er ram-met av infarkt ( tabell 9.2). Den mest nøyaktige på-visningen av hjerteinfarkt gjøres imidlertid med magne-tresonanstomografi (MR) ( ).

Tabell 9.2 Diagnostisering av iskemisk hjertesykdom

Tilstand Typiske symptomer og tegn Funn

Stabil angina pectoris

Smerter eller redusert funksjonsnivå bare ved økt arbeids-belastning på hjertet:• fysiske anstrengelser• rask hjerterytme

Pasienten kan forutsi ved hvilke belastninger han får smerter

Ingen EKG-forandringer i hvileEKG-forandringer (ST-senkning) kan framkalles ved belastning, for eksempel under arbeids-EKGGlyseroltrinitrat har god effekt

Ustabil angina pectoris og ikke-STEMI

Smerter utløses ved mindre anstrengelser enn tidligereEvt. også smerter i hvile og om nattenSmertene er ofte mer intenseMer kortvarig og dårligere effekt av glyseroltrinitratØkt glyseroltrinitratforbruk

EKG viser:• ST-senkning også i hvile.• T-takken blir negativ

Blodprøver:Lett stigning i proteiner (infarktmarkører): troponin I (TnI) og troponin T (TnT)Ved ustabil angina er det ingen eller kun svært liten økning i troponiner. Ved ikke-STEMI er det mer økning i troponiner.

STEMI Intense retrosternale smerterKvalmeKaldsvetteTung pust (lungestuvning eller lungeødem)UroLiten eller ingen effekt av glyseroltrinitrat på smertene, men den tunge pusten reduseres

Infarktforandringer i EKG:• ST-hevning• nyoppstått Q-takk

Ekkokardiografi (ultralyd):Redusert kontraksjon i infarktområdetBlodprøver:Forhøyede verdier av proteinene TnT og TnI

Les mer i Undersøkelser ved sykdom, kap. 1 og 10




BehandlingNår en pasient blir innlagt i sykehus for eksempel medet akutt hjerteinfarkt, er primærmålet å hjelpe hamgjennom den akutte fasen med minst mulig komplika-sjoner. Når den akutte fasen er over, er det viktig at be-handlingen rettes mot å forhinde nye hjerteinfarkt. Deter derfor viktig at vi ikke bare forebygger eller behandlerde akutte komplikasjonene, men at vi også forstår betyd-ningen av å undervise og veilede pasienten og hans nær-meste, slik at nye iskemiepisoder kan forebygges ved atden underliggende prosessen hemmes mest mulig.

Hos alle pasienter med iskemisk hjertesykdom somskyldes aterosklerose, er det av avgjørende betydning åbehandle den underliggende aterosklerotiske prosessenog å hindre arterielle tromboser ( kapittel 5 «Sirkula-sjonsforstyrrelser», side 000).

Ved akutt koronarsyndrom (ustabil iskemisk hjerte-sykdom) er det meget viktig at pasienten behandles sna-rest mulig. Pasienten må innlegges i sykehus, men kor-rekt behandling må igangsettes så snart som mulig, altsåallerede før sykehusinnleggelsen.

Akutt ST-elevasjonsmyokardinfarkt (STEMI)Ved akutt STEMI har en koronararterie gått tett pågrunn av en trombe. Jo lengre tid arterien er tilstoppet,desto større blir nekrosen i hjertet. Det er derfor avgjø-rende at arterien åpnes så snart som mulig. Pasienten skalumiddelbart få trombocytthemmende behandling medacetylsalisylsyre og ADP-reseptorhemmer (klopidogreleller prasugrel) ( ) og så snart som mulig fraktes til sy-kehus for akutt PCI. Dersom det tar mer enn to timer åtransportere pasienten til et sykehus som kan gjennom-føre PCI, skal pasienten ha trombolytisk behandling i etforsøk på å åpne arterien. Pasienten skal være sengelig-gende. Komplikasjoner til hjerteinfarktet ( side 275)kan inntre når som helst i akuttfasen, og pasienten måderfor overvåkes kontinuerlig. De fleste pasienter vil habehov for smertestillende behandling med morfin intra-venøst. God smertelindring og en avbalansert atmosfærevil redusere pasientens stress og dermed også iskemien ihjertet. For å hindre kvalme, som både forårsakes avmorfinen og av smertene, må en gi et kvalmestillende le-gemiddel. Det første døgnet gis så mye oksygentilførsel atoksygenmetningen er minst 95 % ( kapittel 11 «Syk-dommer i respirasjonsorganene», side 000). Pasientersom har fått trombolytisk behandling bør undersøkesmed koronar angiografi innen 48 timer.

Pasienten får glyseroltrinitrat intravenøst ved vedva-rende smerter eller tegn til lungestuvning og systoliskblodtrykk høyere enn 100 mm Hg. Det er en effektiv oggod behandling som reduserer lungestuvningen og ar-beidsbelastningen på hjertet og dermed også iskemien.Dersom pasienten har rask puls og tilstrekkelig høytblodtrykk, kan betablokkere brukes for å redusere hjer-tets oksygenbehov og risikoen for alvorlige arytmier.

Dersom pasienten har tegn til lungestuvning, må envære forsiktig med å bruke betablokkere.

Den videre behandlingen og varigheten på sykehus-oppholdet er avhengig av komplikasjonene til hjertein-farktet. Utvikling av hjertesvikt er en av de viktigste kom-plikasjonene. Den er relatert til hvor mye av myokardsom har vært iskemisk, og til størrelsen på infarktet: jomer akutt iskemi, desto større er risikoen for akutt hjer-tesvikt med lungestuvning og kardiogent sjokk, og jo mernekrose, desto mer kronisk hjertesvikt. Ved et ukompli-sert forløp kan pasienter som har fått PCI-behandling,utskrives etter ca. tre til fire dager. Det er avgjørende forprognosen at pasienter med tegn til større hjertemuskel-skade får behandling for hjertesvikt med ACE-hemmereller angiotensin II-reseptoragonist (AII-agonist), en be-tablokker og eventuelt en aldosteronantagonist (side 161). Denne behandlingen bør igangsettes innen 36timer etter hjerteinfarktet. Alle pasienter skal i tillegg hakolesterolsenkende behandling samt antitrombotisk be-handling med acetylsalisylsyre og klopidogrel ( ).

Ustabil angina pectoris og ikke-STEMIFormålet med behandlingen ved ustabil angina pectorisog ikke-STEMI er å hindre at det dannes en så stortrombe at arterien tettes til, og å redusere hjertets oksy-genbehov for å redusere iskemien. Sentralt i denne be-handlingen er intensiv antitrombotisk behandling medtrombocytthemmere (acetylsalisylsyre, klopidogrel ogeventuelt Glykoprotein IIb/IIIa-antagonister), samt he-parin, eventuelt antitrombin som skal hindre at det dan-nes fibrin som kan fiksere tromben. Som ved STEMIskal pasienten være sengeliggende, og det skal gis smer-tebehandling og kvalmestillende behandling, glyserolt-rinitrat og betablokkere ved behov.

PCI og bypassoperasjon er nødvendig hos en del pa-sienter. Pasienter med ikke-STEMI og de fleste pasientermed ustabil angina pectoris bør utredes med koronarangiografi og få tilbud om PCI eller bypass-operasjondersom det er nødvendig. Forløpet ved ikke-STEMI ogustabil angina pectoris bestemmes av de samme kom-plikasjonene som ved STEMI.

Stabil iskemisk hjertesykdom med angina pectorisLegemiddelbehandling. Pasienter med stabil iskemiskhjertesykdom, med eller uten samtidige symptomer påangina pectoris, skal ha kolesterolsenkende behandling(statiner) og acetylsalisylsyre. De sentrale legemidleneved angina pectoris er hurtigvirkende glyseroltrinitrat,langtidsvirkende nitrater, betablokkere og kalsiumanta-gonister ( ). Pasientene må få veiledning i bruken avhurtigvirkende glyseroltrinitrat, ettersom de skal brukedisse legemidlene ved behov ved angina pectoris-anfall.De må lære om når glyseroltrinitrat skal brukes, hvorstor dose som skal tas og hvor ofte, samt om hvilke bi-


0300 Kapittel 9.fm 2 Wednesday, November 3, 2010 9:38 AM


virkninger som kan forekomme (hodepine og besvimel-se («nitrosynkope») ( )). Pasientene må i tillegg læreseg å forstå sammenhengen mellom aktivitet og sympto-mer, nærmere bestemt sammenhengen med fysiske ogpsykiske anstrengelser, måltider og kaldt vær. Det ermeget viktig at pasientene får informasjon om å ta kon-takt med lege dersom symptomene forverrer seg slik atdet oppstår mistanke om ustabil iskemisk hjertesykdom.

Utblokking av koronararterier. Utblokking av koronar-arterier under en koronar angiografi, PCI, er mindre be-lastende enn en koronar bypassoperasjon (se under).Kateteret som brukes under angiografien, har en (uopp-blåst) ballong på tuppen, og denne ballongen blåses oppnår den er inne i det trange partiet av arterien. Dermedblir arterieveggen presset utover. For at åreveggen ikkeskal falle inn igjen, støttes den av en stent som er plassertutenpå ballongen, og som blir værende inne i arteriennår ballongen tømmes ( figur 9.4).

Utpressingen av arterieveggen fører til at endoteletødelegges, og i den første tiden etter utblokkingen er detderfor stor risiko for at det dannes nye tromber inne iarterien. Acetylsalisylsyre har ikke sterk nok effekt påtrombocyttene til å hindre trombedannelse i denne situ-asjonen, og pasienten får derfor i tillegg klopidogrel ellertiklopidin ( figur 5.9 og ). Denne tilleggsbehand-lingen fortsetter til innsiden av arterien på ny er heltdekket av endotel, det vil si i 1–9 måneder, avhengig avhvilken type stent (medikament eller ikke-medikament-avgivende) som er benyttet.

Koronar bypassoperasjon. I noen tilfeller har pasienterkomplisert og alvorlig koronarsykdom som ikke lar segbehandle med PCI. Disse blir i stedet ofte operert.Under operasjonen blir det satt inn en ny åre som gjørat blodet føres forbi det tette partiet i arterien, derav be-tegnelsen bypass ( figur 9.5).

Ved bypassoperasjon skaffer en seg som regel tilgangtil brysthulen og hjertet ved å splitte brystbeinet på

Koronararteriene liggerpå utsiden av hjertet

Koronararterie Aterosklerotisk plakk Forsnevret arterie

PCI-kateter Uoppblåst ballong Uoppblåst ballong

Ekspandert stent PCI-ballong

Stenten hindrer at arterien klapper sammen Sammentrykt aterosklerotisk plakk

Utvidet arterie

Figur 9.4 Utblokking av koronararterie og innlegging av stent.


Graft av a.mammariainterna

Venegraft

Figur 9.5 Aortokoronar bypass ved bruk av a. mammaria interna. Blodtilførselen kobles tilkoronararterien distalt for det trange partiet.



langs (såkalt sternumsplitt). Oftest er det nødvendig ålage bypass på flere koronararterier. Som transplantat(graft ( )) på den fremre greina av venstre koronar-arterie (LAD ( )) brukes som regel a. mammaria in-terna, som går på innsiden av brystkassen. Den distaleenden av denne arterien løsnes og sys fast på koronar-arterien. Dette arterietransplantatet (graftet) kallesgjerne et IMA-graft, etter den engelske betegnelsen påarterien ( ).

På de andre trange koronararteriene brukes venersom er hentet fra beina til pasienten, som bypassårer. Pågrunn av veneklaffene må venene snus, og deretter blirde sydd inn på aorta og på den aktuelle greina av koro-nararterien distalt for det trange partiet. Transplantat avvener er mindre holdbare enn transplantat av arterier,men ettersom det bare er en arterie som kan brukes, måvenegraft brukes til de koronararteriene som ikke fårbypass med IMA-graft.

defibrillering (= elektrokonvertering): avbrytelse av hjerteflimmer ved hjelp av elektrisk støt gjennom hjertetgraft: transplantat av levende vevLAD (left anterior descending artery): ramus interventricularis anterior; en hovedgrein av venstre kransarterie, som forsyner stør-stedelen av venstre ventrikkel og noe av høyre ventrikkelIMA (internal mammary artery): a. mammaria interna = a. thoracica interna; indre brystarterie, kommer fra a. subclavia og forsynerfremre brystvegg, mediastinum og diafragma

ALF BERG har følt seg i god form etter utblokkingen, fram til for noen måneder siden. De siste ukene har ubehaget

kommet stadig oftere og ved stadig mindre anstrengelser. Berg tar kontakt med legen, som tar et nytt EKG. Dette viser

ikke noe nytt, og legen henviser ham til ny kardiologisk utredning. I påvente av undersøkelsen økes dosen av betablok-

keren, og det igangsettes behandling med kalsiumantagonist og langtidsvirkende glyseroltrinitrat som han skal ta hver

morgen. I tillegg får han hurtigvirkende glyseroltrinitrat som han kan ta ved nye smerter. Fastlegen snakker på nytt om

hvor viktig det er at Berg slutter å røyke.

Ved ankomsten til sykehuset er Alf Berg uten besvær. Det tas et hvile-EKG, som ikke viser tegn på akutt iskemi.

Mens han ligger i mottakelsesavdelingen og venter på å bli undersøkt av lege, får han på nytt et kraftig anginaanfall.

EKG viser nå tydelig iskemi i hjertet med ST-senkning ( figur 9.3). Berg tilkoples kontinuerlig hjerterytmeovervåk-

ning, han får oksygen, og han får glyseroltrinitrat under tunga, men smertene vedvarer. Han får derfor i tillegg morfin

og et kvalmestillende legemiddel inntil han blir nesten smertefri.

Alf Berg syns det går greit når han kommer hjem til seg selv, men han kjenner fremdeles lett murring i brystet ved tyn-

gre anstrengelser. En ettermiddag etter at han har hogd ved, får han et nytt kraftig anginaanfall, det sterkeste han noen

gang har hatt. Glyseroltrinitrat har ingen virkning, han blir kvalm og må kaste opp. Han ringer 113 og blir raskt transpor-

tert til sykehuset. Under transporten får han oksygen og gjentatte doser med morfin uten at han blir helt smertefri. Sam-

tidig merker han at det blir stadig tyngre å puste, og han føler behov for å sette seg opp. EKG-et som blir tatt i sykebilen,

viser ST-hevning, noe som betyr at han har et STEMI (ST-elevasjonsinfarkt) i hele fremre vegg av venstre ventrikkel.

Etter at Alf Berg har fått behandling med trombolytika, blir det tatt et nytt EKG, som viser at ST-hevningen har gått

tilbake. Bergs blodtrykk fortsetter imidlertid å falle og er på 90/50 mm Hg. I tillegg er han er svært tungpustet, og den

arterielle oksygenmetningen er under 90 % til tross for høy oksygentilførsel. Situasjonen er forenlig med akutt hjer-

tesvikt med utvikling av lungestuvning. Med tanke på lungestuvningen ville det være fordelaktig å gi glyseroltrinitrat

intravenøst, men det kan ikke gjøres fordi pasientens blodtrykk er for lavt. I stedet blir han tilkoplet CPAP ( kapittel

11 «Sykdommer i respirasjonsorganene, side 000), som bidrar til å øke lufttrykket i alveolene, motvirke lungeødemet

og bedre oksygenopptaket i lungene. Ultralydundersøkelse av hjertet viser at en stor del av venstre ventrikkel ikke len-

ger er i stand til å trekke seg sammen. I et forsøk på å stimulere hjertekontraksjonen får Berg dopamin, som stimulerer

betareseptorene i hjertet.

Situasjonen til Berg stabiliserer seg innledningsvis, og oksygenopptaket i lungene bedrer seg. Men plutselig får han

ventrikkelflimmer og en må sette i gang hjerte-lunge-redning med defibrillering ( ) ( side 168). Etter dette får Berg

tilbake normal hjerterytme, men blodtrykket er fremdeles lavt. I løpet av det neste døgnet blir han imidlertid stadig bedre.

Som forventet kommer det en kraftig stigning i blodets innhold av troponiner på grunn av infarktutviklingen. Det gjøres

en ny koronar angiografi, som viser rester etter et sprukket aterosklerotisk plakk i hovedgreinen av den venstre kransar-

terien på et annet sted enn det som tidligere ble stentet. Den nye forsnevringen blir utblokket og stentet. Ultralydunder-

søkelse av hjertet etter infarktet viser en stor permanent skade på hjertet som gjør at pasienten må få behandling for å

hindre at det utvikles alvorlig hjertesvikt. Kalsiumantagonisten blir byttet ut med en ACE-hemmer. Ved hjemreisen hen-

vises Berg til hjertepoliklinikken ved sykehuset. Han har nå endelig blitt så motivert at han klarer å slutte å røyke.

ALF BERG 1 s268 2 3 s281



Når operasjonen avsluttes, blir brystbeinet fiksert vedhjelp av sterke metalltråder, som vanligvis blir sittende ipasientens brystbein for resten av livet. Huden sutureresfor seg. Etter operasjonen er det tre hovedproblemersom kan oppstå, spesielt i de første månedene: atrieflim-mer, utvikling av perikardvæske og sårinfeksjon. Somen generell regel anbefales det at pasientene unngår åløfte mer enn 5 kg inntil brystbeinet har grodd etterca. 8 uker.

Det kan oppstå senkomplikasjoner til bypassopera-sjoner (som regel 10–15 år etter operasjonen). De van-ligste er at de transplanterte karene går tett, slik at pasi-enten får infarkt på nytt. Som oftest vil en da forsøkeutblokking, men noen pasienter må reopereres. Det erbetydelig økt risiko i forbindelse med en reoperasjon.

KomplikasjonerDet er stor risiko for komplikasjoner i forbindelse medakutt iskemi. Noen av komplikasjonene kan oppstå ogbehandles i den akutte perioden, mens andre komplika-sjoner kan bli varige.

I den akutte fasen er de to viktigste komplikasjoneneakutt hjertesvikt ( side 159) og arytmi ( side 163).

Ved et akutt hjerteinfarkt vil hjertemuskelcellene i in-farktområdet alltid miste sin sammentrekningskraft(kontraksjonskraft). Svekkelsen i hjertets pumpeevnevil være avhengig av hvor stor del av venstre ventrikkelsom er skadet – jo større det iskemiske området er, destodårligere blir pumpeevnen. Ved akutt hjerteinfarkt kanvenstre ventrikkels pumpeevne bli så svekket at det ikkeklarer å pumpe nok blod til å opprettholde det systemis-ke blodtrykket.

Når venstre ventrikkel ikke greier å pumpe blodet uti det store kretsløpet, greier den heller ikke å ta imot blo-det som kommer fra lungekretsløpet, og pasienten fårlungestuvning. Ved lungestuvning blir pasienten dysp-neisk og får en anstrengt utpust som kan minne om ast-ma. Tilstanden kalles asthma cardiale ( ), ettersom år-saken ligger i hjertet og ikke i luftveiene. Lungestuvningkan utvikle seg videre til lungeødem ( kapittel 11«Sykdommer i respirasjonsorganene», side 000).

Vevet i det nekrotiske området av hjertemuskelen ersvekket, og det er fare for at hjertemuskelen kan sprekke(myokardruptur). Dersom større mengder blod dakommer inn i perikardhulen, vil blodet hindre hjertetsbevegelser, pasienten får hjertetamponade og dør. Blo-det i perikard må dreneres bort, og hullet i hjerteveggenmå lukkes. Ruptur forekommer nesten bare dersom deter transmuralt hjerteinfarkt, det vil si ved STEMI. Meddagens hurtige og gode metoder for åpning av koronar-

arterier er det mye mindre risiko for transmuralt hjerte-infarkt og dermed ruptur.

Arytmitendensen er mindre avhengig av hvor stortdet iskemiske området er. En pasient kan derfor dø pågrunn av ventrikkelflimmer selv om det iskemiske om-rådet er lite. Arytmier ved iskemi behandles ved å fjerneiskemien dersom dette er mulig. Ved arytmier som på-virker sirkulasjonen, må arytmien snarest mulig kon-verteres til normal hjerterytme, enten med medikamen-ter eller elektrokonvertering ( side 165 og ).

Etter et hjerteinfarkt er det økt risiko for nytt hjertein-farkt og for trombotiske hjerneslag. Risikoen er størst denførste måneden etter hjerteinfarktet, deretter avtar risikoengradvis i løpet av det første året. Risikoen øker igjen ettersom pasienten blir eldre. Behandlingen mot ateroskleroseog trombose, som gis til alle pasienter etter hjerteinfarkt, vilogså beskytte pasienten mot trombotisk hjerneslag.

PrognoseVed iskemisk hjertesykdom er prognosen svært avhen-gig av hvor mye hjertemuskel som er ødelagt etter hjer-teinfarktet. Pasienter med stor hjertemuskelskade harøkt risko for å utvikle hjertesvikt. Pasienter med hjerte-svikt har mye dårligere prognose enn andre pasienter.Pasienter med hjertesvikt etter hjerteinfarkt har økt risi-ko for plutselig død på grunn av arytmi samt død pågrunn av hjertepumpesvikt ( side 163).

asthma cardiale: av asthma (gr.) = åndenød + kardia (gr.) = hjerte; astmatisk besvær på grunn av hjertesvikt med stuvning i lunge-kretsløpet

Sykdom og behandling står sentralt i 37 grader serien. I

fremstillingen av årsaker til og diagnostikk og behandling

av sykdommene nevnes relevante mikrober, undersøkel-

ser og legemidler, med henvisning til fordypning i de tre

foregående bøkene i serien. Slik bindes nå bøkene i serien

nærmere sammen.

På slutten av hvert kapittel i Sykdom og behandling finner

du kontrollspørsmål og litteraturliste, bakerst i boken er

det et fyldig stikkordsregister. I den digitale arbeidsboka

finner du oppsummering av kapitlet, svar på kontroll-

spørsmålene og samlet ordliste. Du kan også teste dine

kunnskaper med skriveoppgaver og flervalgsoppgaver til-

knyttet kapitlet, følge din egen utvikling på en personlig

side og holde deg oppdatert med lenket referanselittera-

tur. Ved å kjøpe boken får du en verdikupong som gir ett

års tilgang til www.gyldendal.no/37grader, tilgang kan

også kjøpes på nettsiden.



Lærerbiblioteket Lærerbiblioteket er en eksklusiv ressurs for deg som underviser og som benytter læreverket 37 °C i din undervisning.I lærerbiblioteket finner du alle illustrasjonene som brukes i bøkene og på nettstedet. Bildene i lærerbiblioteket kan enkelt benyttes i undervisningen, for eksempel i power point. Nettstedet tilbyr interaktive og eksamensrelevante oppgaver:

- Skriveoppgaver, som studenten besvarer skriftlig. Deretter kan de vurdere eget svar opp mot et fasitsvar.- Flervalgsoppgaver, som blant annet tilbyr tekstoppgaver med svaralternativer, figurer hvor man skal plassere begrep på riktig sted, og begrepspar som skal knyttes sammen. Oppgavene gir umiddelbart tilbakemelding på om det avgitte svaret er rett eller galt, og studentens fremgang måles av et barometer.

Benytt deg av de interaktive oppgavene som en del av undervisningen, for eksempel i student-/veiledningsgrupper. Dette gjør undervisningen variert og mer spennende, det stimulerer til læring, og det bistår i å kartlegge hva studentene jobber med og om det er enkelte felt de trenger grundigere gjennomgang av.

Nettstedet kan og benyttes for å holde deg som underviser faglig oppdatert. Den hyperlenkede referanselitteraturen gjør det enkelt å finne mer informasjon om temaene som er drøftet i bøkene.

gyldendal.no/37grader

Gyldendal Akademisk, Postboks 6860 St.Olavs plass, 0130 Oslo Telefon + 22 03 43 00 Besøksadresse: Sehesteds gate 4 www.gyldendal.no/akademisk

sykdom og behandling

Documents