Sindromul de malabsorbtie

→ tulburari de utilizare digestiva a produsilor alimentari prin absorbtie sau prin digestie deficitara cu consecinte asupra intregului organism cuprinde 2 procese fiziopatologice: • maldigestia (tulburarea proceselor enzimo-digestive intraluminale sau parietale)• malabsorbtia propriu-zisa (tulburarea mecanismelor de transport a produsilor de digestie prin mucoasa intestinala si caile sanguine si limfatice)

Etiopatogeneza → mai multe mecanisme fiziopatologiceI. Maldigestia: Digestia (totalitatea proceselor din cavitatea bucala pana in colon, prin care bolul alimentar este transformat in principii nutritive direct absorbabile) are loc in 2 etape:• digestia luminala (in interiorul tubului digestiv sub actiunea salivei, sucului gastric, a secretiilor biliare, pancreatice si intestinale) • digestia parietala (la nivelul platoului striat enterocitar)→ se produce prin - insuficienta de secretie (aclorhidrie, boli pancreatice, carenta dizaharidazica, sindroame colestatice) - asincronism dintre secretia enzimatica si prezenta bolului alimentar (stomac operat, accelerarea tranzitului intestinal) („maldigestie prin lipsa de timp”)

II. Malabsorbtia Absorbtia → patrunderea produsilor finiti ai digestiei in interiorul enterocitului + transformarile metabolice ale acestora (reesterificarea acizilor grasi, sinteza chilomicronilor, resinteza polipeptidelor si lipoproteinelor) + eliberarea produsilor de absorbtie si sinteza intracelulara in circulatia limfatica si sanguina -poate apare prin ↓ suprafetei de absorbtie (rezectie intestinala, by-pass), leziuni ale mucoasei intestinale, contact prea scurt al chimului alimentar cu mucoasa intestinala, tulburarea metabolismului intraenterocitar (abetalipoproteinemie) sau blocarea transportului intraenterocitar si a procesului de eliberare -poate fi globala (afectand mai multe principii alimentare) sau selectiva (specifica)

III. Exsudatia endointestinala → intereseaza proteinele, lipidele si electrolitii

Apare patologic in: leziuni ale epiteliului intestinal (colita ulceroasa, boala Crohn, atrofii vilozitare) cresterea presiunii din circulatia limfatica (insuficienta cardiaca, pericardita constrictiva)

IV. Popularea bacteriana intestinala

intestinul subţire proximal: stare de eubioza (populare bacteriana sub 100.000 germeni/ml, cu o flora de tip oro-faringian). in conditii patologice: stare de disbioza (populare cu germeni nefiziologici, inclusiv anaerobi) („intestin subţire contaminat”) flora bacteriana → modificari ale mucoasei jejuno-ileale → atrofie vilozitara, degradarea mucusului, tulb. utilizarii lipidelor (cu formarea steatoreei prin deficit de formare micelara), malabsorbţia glucidelor, ↓ conc. dizaharidozelor, malabs. aminoacizilor si proteinelor, malabs. vitaminei B12 cu anemie macrocitara, tulburarea metabolismului apei si electrolitilor din cauza sdr. diareic

V. Tulburari ale metabolismului general (ale metabolismului proteic, ale sintezei hormonale)

VI. Carenta de aport alimentar (carenta, inapetenta, intoleranta, restrictii voluntare sau impuse)

Clasificare I. SM prin tulburari de digestie intraluminala si parietala

1. Insuficienta pancreatica exocrina – primara: fibroza chistica– secundara: pancreatita cronica, cancer pancreatic, rezectie pancreatica2. Deficit de formare micelara – afectiuni hepatice si biliare cu colestaza intra- si extrahepatica– fistule biliare– sindrom de intestin subţire contaminat– intreruperea circuitului entero-hepatic a acizilor biliari (rezectii ileale, boli ale ileonului distal) – cauze iatrogene (neomicina, colestiramina, saruri de Mg şi Al) 3. Cauze intestinale: carenta dizaharidazica 4. Interventii chirurgicale gastrice – rezectii gastrice – vagotomie

II. SM prin tulburari de absorbtie – malabsorbtii ereditare selective– malabsorbtii ereditare globale (boala incluziilor microvilozitare) – excluderea de suprafata intestinala (rezectii, by-pass, fistule) – boli prin mecanisme de hipersensibilizare sau imunologice (enteropatie glutenica, boala Crohn, gastroenterita eozinofilica, enteropatie alergica, mastocitoza sistemica)– boli intestinale in care factorul bacterian este preponderent (sindrom de intestin subţire contaminat, boala Whipple, tuberculoza intestinala, sprue tropical) – parazitoze– deficite imune congenitale sau dobandite

– boli inflamatorii sau infiltrative (enteropatie de iradiere, amiloidoza)– obstacol in drenajul limfatic al intestinului si exsudatie intestinala (limfoame, limfangiectazie intestinala, mezenterita retractila, fibroza retroperitoneala)

III. SM in afectiuni extradigestive

– boli cardiovasculare cu staza (pericardita constrictiva, insuficienta cardiaca dreapta) sau ischemice (vasculite, ateromatoza mezenterica)– boli endocrine (hipertiroidism, hipoparatiroidism, boala Addison) – colagenoze (sclerodermie, sindrom Sjögren, LES) – boli metabolice ( DZ ) – stari carentiale (distrofie de aport, carente vitaminice complexe, kwashiorkor)

Tabloul clinic variat, de la lipsa completa a simpt.→ la aspecte clinice majore Manifestarile intestinale sunt expresia bolii de baza, in cadrul careia apare SM Manifestarea dominanta : diareea cronica (de tip secretor), uneori cu aspect de steatoree inapetenta sau hiperfagie, greata, eventual varsaturi, meteorism, borborisme, flatulenta, stare de disconfort abdominal durerea sugereaza boala de baza: - crize subocluzive apar in boala Crohn, tumori intestinale, bride- durere de tip vascular in insuficienta vasculara mezenterica

Manifestarile extradigestive → expresia deficientelor nutritionale, realizand sindromul carenţial → ↓G pana la casexie, astenie, adinamie, depresie psihica, hTA semne de carenta vitaminica sunt specifice: nevrita de tip beri-beri in deficit de vitamina B1, cheilosis, glosita, stomatita in deficit de vitamina B2, pelagra gastro- sau enterogena in deficit de vitamina PP in cazurile cu steatoree apar si carente de vitamine liposolubile: osteomalacie in deficit de vitamina D, sindrom hemoragipar prin deficit de vitamina K, hiperkeratoza foliculara, hemeralopie, xeroftalmie in deficit de vitamină A se asociaza anemia (micro-, macrocitara sau mixta) tulburari hidro-electrolitice: manifestarile hipoCa, hipoK si hipoNa, cu deshidratare si acidoza metabolica hipoproteinemie → edeme sau colectii lichidiene pleurale/peritoneale SM severe → deficite hormonale prin carenta de substrat proteic (insuficienta hipofizara, nanism, infantilism, insuficienta cortico-suprarenala, hipogonadism)

Diagnostic → se parcurg 3 etape : - recunoaşterea SM, - precizarea verigilor patogenetice - recunoaşterea bolii de bazaRecunoasterea SM se face prin prezenta sindromului carential si a sindromului coprologic. Acesta este conditionat de compozitia alimentatiei, insuficientele digestive superioare si viteza de transport a chimului alimentar. Sindromul coprologic poate lipsi (in malabsorbtii selective). Precizarea verigilor patogenetice si recunoasterea bolii de baza necesita o serie de explorari:A) Explorari funcţionale digestive I. Explorarea utilizarii lipidice 1. Teste care utilizeaza lipide alimentare ca substante-test: – examenul coprologic: evidentierea lipidelor neutre, a acizilor grasi – steatoreea chimica cantitativa (metoda van den Kamer): valori patologice peste 7 g/zi la un aport alimentar de 100 g lipide/zi – concentratia grasimilor fecale: patologic peste 9% – concentratia trigliceridelor fecale 2. Teste care utilizeaza lipide marcate ca substante-test: a) teste care utilizeaza excretia fecala lipidica – testul I131-trioleina, care identifica malabsorbtia – testul cu C14-trioleina, 3H-acid gras, care diferentiaza malabsorbtia de maldigestie b) teste respiratorii – cu trigliceride marcate – cu trigliceride mixtePractic, diferentierea intre maldigestie si malabsorbţie se face prin folosirea conjugata a determinarii steatoreei chimice si a testului absorbtiei D-xilozei: evidentierea steatoreei izolate in prezenta unui test cu D-xiloza normal pledeaza pentru maldigestie (afectiuni pancreatice).

II. Explorarea utilizarii glucidelor 1. Capacitatea de digestie – examenul coprologic: coloratia Lugol, pH-ul scaunului (sub 5 denota un exces de acizi grasi organici prin fermentatie bacteriana) – capacitatea de digestie a amidonului– diagnosticul carentelor dizaharidazice2. Capacitatea de absorbtie – testul absorbtiei D-xilozei (se admin. 5 g de D-xiloza po. dimineata, dupa care se colecteaza urina timp de 5 ore. Excretia < 1,3 g denota malabsorbtie intestinala) – testul expirator cu C14-D-xiloza

III. Explorarea utilizarii proteinelor – examenul coprologic: fibre musculare nedigerate sau partial digerate– determinarea azotului fecal (sub 2,5 g/zi dupa un aport alimentar de 100-120 g/zi)

– teste care utilizeaza hidrolizat de I131-albumina si S35-metionina

IV. Explorarea absorbtiei vitaminice – acidul folic (teste statice, teste de incarcare, teste indirecte de determinare a deficitului de acid folic) – vitamina B12 (testul Schilling standard, testul Schilling in 2 trepte succesive, respectiv dublu simultan si pentru determinarea factorului intrinsec)

V. Explorarea metabolismului acizilor biliari – masurarea radioactivitatii fecale dupa administrarea po. sau iv. a unui acid biliar marcat– concentratia serica a colil-glicinei bazal si postprandial– testul expirator cu C14-colil-glicina si determinarea simultana a excretiei fecale a C14 (diferentiaza intre sindromul de intestin subtire contaminat si malabsorbtia acizilor biliari. In primul caz este alterat doar testul expirator, in al doilea caz ambele) – se poate face si proba terapeutica prin administrare de colestiramina (agent chelator al acizilor biliari). Daca dupa 3 zile de tratament diareea nu cedeaza, inseamna ca aceasta probabil nu se datoreaza malabsorbtiei acizilor biliari.

VI. Explorarea exsudatiei proteice intestinale 1. Determinarea concentratiei proteice a secretiei gastro-intestinale – dozarea proteinelor totale – determinarea cantitativa a excretiei fecale de α1-antitripsina (normal: sub 1 mg/g materii fecale) 2. Teste radioizotopice - determinarea radioactivitatii fecale dupa injectarea iv. a unei proteine marcate (ex. I131-albumina, Nb95- albumina, Cu67-ceruloplasmina) VII. Explorari functionale gastrice, hepatice, pancreatice

B) Examenul radiologic al tubului digestiv – cu pasta baritata administrata po. – prin clisma

C) Explorari bacteriologice – coprocultura – examen bacteriologic al intestinului subţire • direct: jejuno-cultura (prin sonda de aspiratie) • indirect: a) metode invazive - cromatografia in strat subtire a conţinutului intestinal cu evidentierea deconjugarii si dehidroxilarii acizilor biliari - determinarea acizilor grasi cu lant scurt, rezultati prin activitate bacteriana b) metode neinvazive - indicanuria cantitativa - teste respiratorii (dozarea H2 si CO2 rezultati din metabolizarea unor substante exogene ca acidul C14-glicocolic si C14-D-xiloza de catre flora bacteriana intestinala)

D) Biopsia mucoasei intestinale → cea care stabileste diagnosticul. Se face analiza histologica, histochimica si imunologica a biopsiei.

E) Explorarea motilitatii intestinale – examen radiologic cu pasta baritata – teste cu coloranti – teste cu substante radioactive – capsula telemetrica – teste expiratorii – manometrie

F) Explorari biologice – pentru sindromul carential: modificari hidro-electrolitice si acido-bazice, anemie, deficite vitaminice, hipoproteinemie si hipoalbuminemie, hipolipemie si hipocolesterolemie, deficit hormonal – explorarea statusului imun – evidentierea unor mecanisme autoimune (in enteropatie glutenica, boala Crohn, colita ulceroasa)

Tratament etiologic → obiectivul terapeutic fundamental in toate cazurile, in care etiologia este cunoscuta (infectii specifice, boala Whipple, parazitoze, alergie alimentara, carenta dizaharidazica, enteropatie glutenica)patogenetic – Corectarea deficitului clorhidrosecretor si enzimatic in aclorhidria histamino-refractara decompensata, cu diaree (gastropatii, stomac operat) → se adm. solutii de HCl, in tratament intermitent. deficitul enzimatic din insuficienta pancreatica exocrina → admin. de fermenti pancreatici, cu scopul ↓ steatoreei si refacerii ponderale; aceste preparate enzimatice sunt inactivate de sucul gastric → se admin. sub forma unor preparate enterosolubile sau concomitent cu antiacide.

– Tratament antibacterian si de restabilire a eubiozei intestinale se efectueaza in sindr. de intestin subtire contaminat, enteropatii cu malabsorbtie bacteriana (sprue tropical, boala Whipple), disbioza, aclorhidrie histamino-refractara → antibiotice cu spectru larg, chinolone sau sulfamide, po., timp de 7 zile. in situatii particulare (aclorhidrie histamino-refractara, deficit imun sever, staza intestinala) → trat. antibacterian cr. intermitent, 7-10 zile/luna, alternand diferite preparate pentru prevenirea instalarii rezistentei bacteriene. restabilirea eubiozei (tratament probiotic) → po. tulpini bacteriene ca B. lactis, B. bifidus, B. subtilis. tratament prebiotic (administrare de componente nedigerabile ale alimentelor, cu capacitatea de a stimula selectiv cresterea si activarea unor bacterii intestinale): lactuloza, inulina, oligofructoza.

tratament sinbiotic (pro- si prebiotic)

- Tratament antiinflamator si imunosupresiv → boli intestinale inflamatorii (colita ulceroasa, boala Crohn, enteropatie glutenica, boala Whipple, enterocolita cr.). Se administreaza mai ales salazopirina si corticoizi. Imunosupresivele se admin. in aceleasi afectiuni, daca dozele de corticoizi devin mari. - Combaterea hiperperistaltismului se face in cazurile cu accelerarea tranzitului gastro-intestinal → anticolinergice (tinctura de beladona, atropina, derivati de scopolamina, probantina, neopepulsan, helkamon, daricon). - Combaterea hiperexcitabilitatii si hiperreflectivitatii intestinale → novocaina 1-2% sau xilina 1%. - Modificarea mediului intestinal vizeaza neutralizarea produsilor iritativi intraluminali; creşterea rezistentei mucoasei intestinale → carbonat de Ca, preparate de Bi (carbonat, subnitrat, subsalicilat), saruri de Al, saruri de Ba sau poliacrilati. - Excesul de gaze → derivati de silicon (Euzisilan, Gillazym).

- Corectarea deficitului imun general din SM cu agamaglobulinemie → admin. periodica de gamaglobulina. - Sedarea psihonervoasa → sedative, tranchilizante, antidepresive, stabilizatoare emotionale. - Reechilibrarea biologica vizeaza reechilibrarea hidro-electrolitica, corectarea deficitelor vitaminice si proteice, anemiei si a tulburarilor endocrine simptomatic → tratarea durerii (antispastice, antialgice), meteorismului, diareei, acuzelor dispeptice.

Enteropatia glutenica boala celiaca sprue celiacsprue netropical steatoree idiopaticaenteropatie indusa de gluten boala Gee-Thaysen

= intoleranta permanenta la gliadinele si proteinele inrudite din glutenul unor cereale (grau, orz, ovaz, secara) → fenomene autoimune la nivelul mucoasei intestinale → se produce atrofia mucoasei jejunale cu malabsorbtie consecutiva Caracteristic: - ameliorarea si chiar disparitia acestor modificari la un regim de crutare (fara gluten) - reaparitia acestora la reintroducerea glutenului in alimentatie 2/3 din cazuri: modificarile morfopatologice sunt minore si manifestarile doar subclinice in nordul Europei ↑ ע boala este subdiagnosticata, mai ales datorita formelor latente

Etiopatogeneza

→ factori ecologici, genetici si imunologici Factorul ecologic agresiv: gliadina si proteinele similare din fractiunea proteica majora (glutenul) din faina unor cereale Factorul genetic: haplotipurile DR3-DQw2 si DR7-DRw2 s.a. → predispozitie pentru EG Susceptibilitatea fata de EG este multigenica, dependenta in principal de subregiunile DQ/DR Rol in susceptibilitate au si genele care codifica markerii alotipici ai lanturilor grele de IgG, respectiv genele care codifica receptorii celulelor T Interactiunea dintre aceste molecule ale MHC si o polipeptida gliadinica → mecanisme imune umorale (Aci anti-gliadinici) si celulare (limf. CD4+ si CD8) → alteratii ale laminei propria

Morfopatologie

mucoasa intestinala este plata sau cu aspect mozaicat sau cerebriforma - Atrofia vilozitara este totala, subtotala sau partiala Celulele epiteliale devin cuboidale, cu inaltime redusa si neregulate - Criptele Lieberkűhn sunt hipertrofiate - in lamina propria → infiltrat inflamator bogat Aceasta triada → definitorie pentru diagnosticul EG modificarile sunt mai exprimate la nivelul duodenului si jejunului.

Clasificarea modificarilor morfologice:

– gradul 0: mucoasa normala– gradul 1: atrofie vilozitara usoara – gradul 2: atrofie vilozitara subtotala – gradul 3: atrofie vilozitara totala

Aspectul morfologic clasic al EG netratate corespunde gradului 2 si 3

Tablou clinic 2 forme de manifestare ale bolii in functie de varsta: - boala celiaca a copilului - steatoreea idiopatica a adultului Debut → la varsta copilariei ( se introduc fainoasele in alimentatie) Simptomele persista → pot sa se atenueze / sa dispara in adolescenta, pentru a reapare in decadele 3-4 forme latente: se manifesta clinic doar dupa unele interventii chirurgicale pe tubul digestiv (rezectie gastrica, piloroplastie) pot fi prezente modificari morfologice avansate in lipsa unei simptomatologii clinice in general manifestarile clinice apar la modificari morfologice avansate

Diareea → simptomul major: scaune pastoase, voluminoase si lucioase, decolorate, cu miros fetid; rar se evidentiaza aspectul clasic de steatoree Exacerbarea diareei: dupa alimentatie bogata in lipide sau glucide, eforturi fizice, stres psihic, infectii intercurente consecutiv sindromului diareic → ↓ G flatulenta, greata, varsaturi, balonari, colici abdominale, astenie manifestari neuropsihice: iritabilitate, depresie, crize epileptiforme ♀: dismenoree, amenoree, tulburari de fertilitate

La examenul obiectiv: distensia abdominala, glosita, edeme periferice de tip oncotic, semnul Chvostek pozitiv, fenomene de tip pelagroid, alte semne de carente vitaminice (B1, B2, A, D, K) La copil se intalneste triada celiaca: • cresterea in volum a abdomenului• diaree• scadere ponderala+ „crizele celiace”, cu accentuarea diareei si deshidratare si acidoza consecutive

Diagnostic clinic (sindromul diareic si cel carenţial, testul terapeutic de excludere a glutenului) biochimic (evidenţierea SM prin steatoreea chimica si testul cu D-xiloza) evidentierea impermeabilitatii selective a mucoasei intestinale pentru molecule polare mici (manitol), respectiv permeabilitate ↑ pentru molecule polare intermediare (lactuloza, celobioza) radiologic (dilatarea anselor intestinale, hipersecretie, hipotonie si incetinirea tranzitului) hematologic (anemie macrocitara, deficit de acid folic, eritrocite in tinta, trombocitoza cu trombocite gigante) imunologic (anticorpi de tip IgA anti-reticulinici, anticorpi anti-gliadinici, inhibitia migrarii leucocitare in prezenta fractiunilor glutenului valoare diagnostica deosebita: anticorpii de tip IgA anti-endomisiali, care ↓ la regimul de crutare, fara gluten genetic (prezenţa unor markeri din clasa I {HLA-A1, B8} sau din clasa II {HLA-DQw2, HLA-DR3,7}) morfopatologic (atrofia mucoasei) cel mai util criteriu: proba terapeutica (regim fara gluten → ameliorare clinica, biologica si morfopatologica)

Diagnostic diferential → alte afectiuni ale SM (boala Crohn, sindrom de ansa oarba, enteropatie cronica nespecifica, afectiuni pancreatice, boala Whipple, limfoame, gastroenterita eozinofilica, parazitoze intestinale, alergii alimentare, SIDA)

boli asociate cu EG: dermatita herpetiforma, DZ tipI, afectiuni tiroidiene, boala Addison, sarcoidoza, sindrom Sjögren, ulceratii bucale recurente, colita colagena, boli

inflamatorii intestinale, insuficienta pancreatica exocrina, hepatita cronica, ciroza biliara primitiva, colangita sclerozanta, glomerulonefrita de tip IgA, cherato-conjunctivita, PR, limfoame, anemie hemolitica autoimuna

Forme clinice clasica (30-40%) oculta (minima, asimptomatica): prezenta modificarilor morfologice si cu simptomatologie minora (anemie, SM evidentiabil doar prin teste specifice) latenta (modificari morfopatologice doar la doze crescute de gluten) tranzitorie (la reintroducerea glutenului in alimentatie nu reapar modificari morfologice) refractara (testul terapeutic este negativ) enterocolita limfocitara sprue colagen

Complicatii limfoame, cancer esofagian, cancer gastro-intestinal se coreleaza cu vechimea bolii si cu nerespectarea regimului fara gluten ulceratii jejuno-ileale si ale colonului, megacolon tulburari neurologice (neuropatie mixta senzitiva si motorie, sindrom cerebelos) tulburari endocrine (panhipopituitarism, hiperparatiroidism, tetanie, osteomalacie, osteopenie, osteoporoza) sindrom hemoragipar ciroza biliara primitiva amiloidoza

Tratament - igieno-dietetic masura terapeutica fundamentala → excluderea completa a glutenului din alimentatie pe toata viata (paine, paste fainoase, produse de patiserie) se exclud si alimente cu conţinut disimulat in gluten (branzeturi, conserve, mezeluri, creme, iaurt, inghetata- patogenetic corticoizi in faza acuta a bolii, la bolnavii cu EG refractara, sau care nu tolereaza regimul fara gluten 40-60 mg Prednison/zi, pana la obţinerea remisiunii → doza se reduce treptat pana la o doza minima de intretinere in EG refractara sau care necesita doze mari de cortizon → imunodepresoare (azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina) acid folic→ efect regenerativ asupra epiteliului intestinal atrofic reechilibrare hidroelectrolitica si corectarea deficitelor vitaminice disbioza intestinala → antibioterapie insuficiente secretorii de enzime digestive → tratament enzimatic sau clorhidric substitutiv in osteomalacie → Ca si vitamina D osteoporoza → tratament hormonal, bifosfonati si calcitonina

- chirurgical jejuno-ileita ulceroasa sau limfom → rezectie intestinala

Profilaxie eliminarea glutenului din alimentatie pe toata durata vietii screening la membrii de familie de grad I

Evolutie exacerbari si remisiuni netratata → evolutie nefavorabila, cu sfarsit letal evoluţia este influentata si de aparitia posibilelor complicatii

Prognostic rezervat din cauza complicatiilor maligne si posibilitatii aparitiei unei EG refractare

Alergia alimentara= totalitatea simptomelor produse de consumul unui aliment si mediate prin mecanism imunologic ≠ reactii adverse toxice Prevalenta: ↑ in tarile dezvoltate, la copii si la atopici ↓ scade cu varsta „alergia gastrointestinala este un diagnostic frecvent utilizat, rar evaluat si foarte rar certificat” ↑ severitatea manifestarilor alergice alimentare in SUA mor anual aproximativ 125 de persoane prin soc anafilactic la alimente

Etiopatogeneza → alimente: arahide, nuci, fructe de mare, lapte de vaca, oua, peste, soia, grau, seminte factori de aparare: – factori care distrug antigenii patrunsi in lumenul tractului digestiv: acidul gastric si pepsina, enzimele pancreatice, enzimele intestinale, activitatea lizozimului de la nivelul celulelor intestinale – factori care blocheaza penetrarea antigenilor: bariera formata de mucus (glicocalix), compozitia microvililor intestinali, peristaltismul intestinal, IgA secretorii – factori care elimina antigenii patrunsi: IgA si IgG serice, macrofage, SRE factor de risc: terenul atopic, transmis ereditar

Morfopatologie Modificarile morfologice caracteristice sunt cele de tip inflamator: infiltrat mononuclear

limfocitar eozinofilic

Tablou clinic → manifestari:– orale (sindrom alergic oral): parestezii si prurit la acest nivel, tumefierea buzelor si a limbii; apar mai frecvent la persoane alergice la polen (prin reactie incrucisata) – gastrointestinale: balonari, crampe abdominale, greata, varsaturi, diaree; apar precoce (30 minute – 2 ore dupa ingerare), dar pot apare si mai tardiv, chiar dupa cateva zile → diagnostic dificil – cutanate: urticarie, prurit, rash, accentuarea dermatitei atopice (daca exista aceasta). S-au descris si dermatite de contact la alimente (in timpul manipularii sau decojirii) – respiratorii: rinoree, stranut, wheezing, chiar crize de astm si edem glotic– cardio-vasculare: hTA (cefalee, senzatie de slabiciune, ameteli, acufene, tulburari de vedere), palpitatii, tahicardie, aritmii cardiace– sistemice: socul anafilactic

Diagnostic → mai multe etape: 1. decelarea terenului atopic prin: - anamneza (APP de boli alergice: rinita alergica, astm bronsic, dermatita atopica) - evidentierea IgE totale si specifice (testare cutanata sau dozare in plasma) fata de alergenii clasici (praf de casa, polen, mucegaiuri, par de animale) 2. elucidarea rolului alergiei in simptomatologia existenta3. identificarea alergenului responsabil demonstrarea AA: evidentierea IgE specifice fata de alimentul suspectat test de provocare cu acelasi aliment in caz de testare + → excluderea acestuia timp de cel putin 3 saptamani din alimentatie (test de excludere), dupa care se efectueaza (daca simptomatologia s-a atenuat) testul de provocare cu aliment simplu-orb daca si acesta este pozitiv, se trece la testul de provocare cu aliment dublu-orb, controlat cu placebo, care este “standardul de aur” → identifica cu certitudine alergenul incriminat

Diagnostic diferential intolerante la alimente: deficite enzimatice, reactii toxice, reactii psihice deficit de complement 1- inhibitor → angioedem, crampe abdominale, varsaturi; valori scazute ale C1- inhibitor; IgE specifice normale; testele cutanate si testul de provocare cu aliment negative sdr. scombroid → manifestari asemanatoare dupa consum de peste cu continut ridicat de histamina; → o reactie toxica si apare de regula la toti, care au ingerat peste

Tratament excluderea alimentului sensibilizant din alimentatie dupa 2-4 ani de excludere este posibila dobandirea tolerantei fata de alimentul respectiv

medicamentos poate fi de urgenta sau de fond1. Socul anafilactic este o urgenta majora. Se administreaza cat mai repede posibil adrenalina sau epinefrina sc. sau im. Bolnavii trebuie sa poarte la ei in permanenta truse de prim-ajutor cu aceste preparate (Ana-pen, Epi-pen) 2. Tratamentul de fond: antihistaminice H1de generatia a doua (nesedative): loratadina (Claritin 10 mg/zi), desloratadina ( Aerius 5mg/zi), levocetirizina ( Xyzal 10mg/zi), fexofenadina (Telfast 180 mg/zi). Nu se recomanda antihistaminice H2→↓ aciditatea gastrica →↑ absorbtia intestinala a alergenilor alimentari tratament specific: imunoterapie de desensibilizare la alimente cu risc anafilactic mare ( aluna),fie cu alergen, fie cu anticorpi monoclonali anti-IgE (Omalizumab) . Nu este un tratament uzual.

Tratamentul profilactic Profilaxia primara: in perioada sarcinii si alaptarii este recomandabila evitarea alimentelor alergizante. Alaptarea este recomandabila cat mai mult posibil (de regulă 6 luni)in perioada copilariei este recomandabila introducerea alimentelor cu risc alergizant cat mai tarziu, dupa varsta de 2 ani (ex. arahidele) Profilaxia secundara se aplica la bolnavii cunoscuti cu AA si consta in evitarea alimentului respectiv, chiar si in forma mascata ( lapte din inghetata, ou in paste fainoase)S-au elaborat alimente hipoalergenice pe cale enzimatica (degradarea alergenilor) sau pe cale genetica (alimente modificate prin inginerie genetica)

Evolutia→ variabila cu varsta apare toleranta la alimentul respectiv totusi, in 15% sensibilizarea se mentine si chiar se poate polisensibiliza exista si cazuri cu soc anafilactic, cu sfarsit letal

Intestinul iritabil = colon iritabil, diaree nervoasa, neuroza colica, dissinergia colonului, colita mucoasa, colita spastica→ afectiune functionala a intestinului, preponderent a colonului, caracterizata prin tulburari de tranzit si dureri abdominale difuze sau disconfort

→ cea mai frecventa afectiune a tubului digestiv; in AGE peste 50 % sigur subdiagnosticata (fenomen iceberg) mai frecvent la ♀ (2:1), la tineri si adulti

Etiopatogeneza- Factori psihologici (mai ales stresul); duce si la alte tulburari vegetative; printr-o veriga psihoneuroimunologica → mastocitoza crescuta in mucoasa intest.- Constipatia habituala, mai ales tratata abuziv cu laxative (“colon iritat”)- Enterocolite ac., parazitoze, afectiuni invecinate (urinare, genitale)- Factori alimentari (reducerea fibrelor vegetale → ↓ vol. bolului fecal, intensificarea contractiilor segmentare care devin dureroase → fragmentarea bolului fecal)

II se asociaza cu intoleranta la lactoza si cu AA

} →perturbarea motilitatii intest., colon spastic dureros, alterarea reflexului gastro-colic postprandial (de evacuare) mecanism intim: sensibilitate excesiva a mucoasei intest. (scaderea pragului de excitabilitate, inclusiv prin deficit de Mg + factori locali iritativi: lactoza, acizi biliari, acizi grasi, alergeni alim.) → distensia colonului devine dureroasa

Morfopatologie Ø

Tablou clinic- Durere in fosa iliaca st. si hipogastru, evt. de tip colicativ, postprandial, dispare dupa emisia de scaun sau gaze, nu noaptea evt. doar jena sau disconfort- Tulburari de tranzit: constipatie alternanta constipatie/diaree diaree- Scaune fragmentate (schibale) sau sub forma de creion, cu mucus- Defecatii laborioase, cu senzatie de evacuare incompleta, evt. tenesme- Balonari, borborisme, flatulenta, eructatii- Simptome extradigestive: dismenoree, tulb. de dinamica sex., polakiurie, migrena, insomnie, irascibilitate, fibromialgii

- Ex. obiectiv: abdom. sensibil, evt. palparea colonului contractat

DiagnosticSimptomatologia de mai sus → intermitenta, fara scadere ponderala, fara febra

Criteriile Roma II: prezenta continua sau intermitenta, timp de minim 12 saptamani neconsecutive/an a durerii/disconfortului abdom. → minim 2 din urmatoarele 3 caracteristici: 1. ameliorare la defecatie

2. tulb. tranzit 3. modif. consistentei scaunului

Test de distensie intrarectala

Excludere obligatorie: afect. organice (colonoscopie), SM, parazitoze, populare bacteriana patol. a intest.

Diagnostic diferential

Cancer colon, CU, BC, diverticulita, colita ischemica, carenta lactazica, parazitoze, DZ, boli neurologice, angor abdominal, alte tulb. functionale intest. (constip. sau diaree funct., dispepsie funct. s.a.)

ComplicatiiIn formele cu constipatie: diverticul, hemoroiziIn formele cu diaree: prolaps de mucoasa, anita, incontinenta

Evolutiecr., constanta sau intermitenta

Prognosticbun

Tratament- psihologic: inlaturarea factorului stresant, psihoterapie, tehnici de relaxare (yoga, meditatie, gimnastica)- igieno-dietetic: regim alimentar echilibrat, fara restrictii deosebite, mese regulate, regim bogat in fibre vegetale in constipatie, mai sarac in balonari, abandonarea fumatului- medicamentos: miorelaxante (Colospasmin, Duspatal, Duspatalin, Debridat) antagonisti de Ca (Spasmomen, Colpemin) preparate de Mg (efect miorelaxant + antag. Ca + ridicarea pragului de excitabilitate): Magnerot, Magne B6 contraindicate laxativele in diaree: loperamid, colestiramina in balonari: absorbante de gaze (carbune medicinal, Dimeticon, Simeticon) in tulb. psihice: anxiolitice, antidepresive- tratam. alternativ: acupunctura, homeopatice