Sindrome metabolico ivan alonso

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<ol><li> 1. SINDROME METABOLICODr. Jos Luis Cuevas GmezR1MF </li><li> 2. ANTECEDENTES Desde los aos 20s existen descripciones de laasociacin entre DM, HAS y dislipidemia, Reaven en la conferencia Banting en 1988 lodenomin sd. X, en el que la resistencia a lainsulina constitua el mecanismo fisiopatolgicobsico. </li><li> 3. Sd X Resistencia a la captacin de glucosa mediadapor insulina. Intolerancia a la glucosa. Hiperinsulinemia Aumento de triglicridos. Disminucin de HDL HAS </li><li> 4. Sd Metablico En 1998 OMS Diabetes y/o resistencia a la insulina (captacinde glucosa por debajo de cuartil inferior bajocondiciones de hiperinsulinemia y euglicemia) Adems 2 o mas de: TA &gt;140/90, TGL &gt;150,HDL .85 mujeres o IMC&gt;30), microalbuminuria. Otros. </li><li> 5. Sd metabolico Conjunto de factores de riesgo que puedenaparecer de forma simultnea o secuencial comomanifestaciones de un edo. de resistencia a lainsulina cuyo origen puede ser gentico oadquirido en tero; asociados al estilo de vida. </li><li> 6. Su presencia se relaciona con un aumentosignificativo de riesgo de DM, enfermedadcoronaria y enfermedad cerebrovascular. Con disminucin de la supervivencia por elaumento en 5 veces en la mortalidadcardiovascular </li><li> 7. INS EU ATPIII NCPE Identificacin clnica del sd metablico: Obesidad (cc &gt;102 H, &gt;88 M) TGL &gt;150mg/dl HDL &lt; 40 H 20aos, DM 11% y HAS30%. </li><li> 9. PATOGENIA Insulinoresistencia : Incapacidad de una cantidad conocida deinsulina endo o exgena para incrementar laentrada y utilizacin de la glucosa por los tejidosperifricos, especialmente hgado, muscesqueltico y tejido adiposo. </li><li> 10. Causas IR Malnutricin fetal Incremento en la adiposidad visceral Anomalas genticas de 1 o ms protenas de lacascada de accin de la insulina. Relacin entre polimorfismo del gen PON algenotipo LL se considera factor predictivo de IR Disfuncin endotelial, la hiperinsulinemia anulala vasodilatacin dependiente del endotelio pbpor aumento del strs oxidativo. </li><li> 11. IR E HAS Relacin multifactorial. Mecanismos: Activacin del sistema nervioso simptico porhiperactividad del eje hipotlamo-hipofisiario-adrenal con aumento del intercambio Na+ H+ yaumento en la reabsorcin tubular de Na Hipertrofia del msculo liso vascular (insulina) Modificacin del transporte de iones a travs delas membranas celulares que aumenta losniveles de Ca </li><li> 12. IR y alteracin en tolerancia a gluc En estadios iniciales la tolerancia a la glucosa esnormal, segn progresa la IR, los islotes setornan incapaces de sostener lahiperinsulinemia, lo que conduce a laintolerancia a la glucosa, con aumento de laglucosa postprandial y posterior declinacin enla secrecin de insulina con aumento en laproduccin heptica de glucosa y DM. </li><li> 13. Obesidad Mecanismos relacin con IR: Locus de susceptibilidad en el genoma para DM ySM en el cromosoma 3q27 donde se localiza el genpara adiponectina. El tejido adiposo expresa un nmero de reactantesde fase aguda y citoquinas proinflamatorias que sonresponsables del aumento de problemascardiovasculares. Adipositos omentales y viscerales producen PAI 1que contribuye a disminuir la fibrinolisis conelevado riesgo de aterotrombosis. </li><li> 14. Dislipidemia Caracterizada por aumento de TGL, disminucinde HDL, lo cual contribuye al incremento deriesgo de enfermedad cardiovascular. La hiperinsulinemia conduce a lasobreproduccin de VDRL. La deficiencia de lipasa lipoproteica disminuyela aclaracin de TGL postprandiales y en ayunas. </li><li> 15. SM y DM La IR se considera la anomala clave en la DM ya menudo precede a los hallazgos clnicos de laDM en 5-6 aos. El SM aumenta el riesgo de complicacionescrnicas, se asocia a una mayor prevalencia deenf cardiovascular en general. Los DM con SM tienen mayor prevalencia demicro o macroalbuminuria. La disfuncin endotelial relacionada con IRdesempea un papel crucial en el desarrollo delas complicaciones de la DM. </li><li> 16. Consideraciones terapeuticas 2 obejtivos fundamentales: 1. Reduccin de causas subyacentes: obesidad einactividad fsica. 2. Tratamiento de los factores de riesgo lipdicosy no lipdicos asociados </li><li> 17. La reduccin de peso y el incremento de laactividad fsica conducen a la reduccin efectivade todos los factores de riesgo cardiovascularesal mejorar la sensibilidad a la insulina y reducirel riesgo de EC. Beneficios de act fisica: aumento de HDL,disminucin de VLDL, disminucin de TA y deIR. </li><li> 18. Tx dislipidemia Cambios en estilo de vida (dieta, actividad fsica,alcohol, cigarro), si en 3 meses no se logra metadeseable tx farma. Las estatinas y fibratos tienen propiedadesantiesclertica y antitrombtica. Con su uso seha observado mejora en el perfil aterognico, dela reactividad vascular dependiente de endotelioy de la sensibilidad heptica a la insulina. </li><li> 19. Farmacos hipolipemiantesInhibidores HMG - CoA reductasa Atorvastatina 10 - 80 mg Pravastatina 10 - 40 mg Simvastatina 10 - 80 mg Rosuvastatina 80 mgFibratos Gemfibrozilo 1 - 2 g Fenofibrato 2 g 2 Bezafibrato 200 - 400 mgDerivados del cido nicotnico Niacina 1 - 6 g Niospan 1 - 2 g </li><li> 20. Control de la glicemia La metformina mejora significativamente lasensibilidad a la insulina con efecto favorablesadicionales sobre el perfil lipdico al reducirmodestamente los niveles de colesterol ytriglicridos (triglicridos en 24 %, colesterol-HDL en 10 %), se recomienda como frmaco deprimera eleccin en diabticos con IMC mayordel 27 %. </li><li> 21. Las glitazonas o tiazolinendionas reducen laresistencia a la insulina, no solo en diabticostipo 2 sino tambin en condiciones no diabticas asociadas con IR como la obesidad,contribuyen a mejorar el pronsticocardiovascular de pacientes con IR </li><li> 22. Farmacos antiDMBiguanidas Metformina 850 - 2 550 mgTiazolinedionas Rosiglitazona 2 - 4 mg Pioglitazona 15 - 30 mg </li><li> 23. Control de HAS El tratamiento farmacolgico debe ir siempreacompaado de medidas no farmacolgicas:reduccin del peso y del consumo de alcohol,abandono del tabaquismo, restriccin de sal amenos de 3g/d y educacin sobre la importanciade la adherencia al tratamiento y automonitoreofrecuente de la tensin arterial. </li><li> 24. IECA y los bloqueadores de tipo I de laangiotensina II se recomiendan comoantihipertensivos de eleccin en px con SM alproducir vasodilatacin y disminuir los nivelesde noradrenalina circulantes (efectosimpaticoltico), lo que origina un incremento enla sensibilidad a la insulina y disminucin en losniveles de insulina circulante, adems sedemuestra que disminuyen los niveles decolesterol total y de triglicridos en plasma </li><li> 25. IECA Captopril 25 - 150 mg Enalapril 10 - 40 mg Ramipril 5 - 20 mg Quinapril 10 - 40 mg Lisinopril 10 - 40 mg Fosinopril 10 - 40 mgBloqueadores de los receptores de la Angiotensina II Losartan 25 - 100 mg Valsartan 80 - 320 mg Irbesartan 75 - 300 mg Candesartan 8 - 32 mg Telmisartan 40 - 80 mg </li><li> 26. Tx con ASA Metaanlisis de estudios y ensayos clnicos agran escala soportan la prescripcin de aspirinaa bajas dosis (325 mg/d o menos) comoestrategia en la prevencin secundaria decomplicaciones cardiovasculares en pacientescon SM y EC En caso de intolerancia o alergia a ASA puedeusarse Clopidogrel (75 mg/da). </li><li> 27. CONCLUSION El mejor tratamiento del Sndrome Metablicose basa en la prevencin, control de factores deriesgo, cambios de estilos de vida, todos de muyfcil aplicacin para la poblacin, con el objetode prevenir complicaciones </li><li> 28. GRACIAS</li></ol>