sindrome metabolico 2013

Seminario Síndrome Metabólico Nta. Florencia Köncke

Licenciatura en Nutrición

Marzo 2013

El síndrome metabólico es un conjunto de los factores de riesgo cardíacos más peligrosos: la diabetes y la prediabetes, obesidad abdominal, el colesterol alto y presión arterial alta. ■ Una cuarta parte de los adultos del mundo tiene el síndrome metabólico. ■ Las personas con SM tienen el doble de probabilidades de morir a causa de, y tres veces más probabilidades de tener un ataque al corazón o un derrame cerebral en comparación con personas sin el SM ■ Las personas con SM tienen un riesgo 5 veces mayor de desarrollar diabetes tipo 2 ■ Hasta un 80% de los 200 millones de personas con diabetes en el mundo va a morir de enfermedad cardiovascular ■ Esto pone SM y la diabetes forma por delante de VIH / SIDA en la morbilidad y mortalidad términos sin embargo, el problema no se reconoce como bien

El diagnóstico precoz es necesario para

detener esta bomba de tiempo global.

Contenido

1. Antecedentes, definición y diagnóstico 2. Epidemiología y patogenia 3. Obesidad / Obesidad Central 4. Insulino resistencia (IR) e HTA 5. IR y alteraciones en la tolerancia a la Glucosa 6. Dislipemia 7. Tratamiento Nutricional del SM 8. SM en la infancia y adolescencia

1. Antecedentes, definición y diagnóstico

El Síndrome Metabólico (SM) se presenta como un conjunto de trastornos metabólicos y

médicos.

Sindrome plurimetabòlico

Síndrome X

Cuarteto mortal

Síndrome de resistencia a la insulina

Síndrome dismetabólico

Antecedentes…

Hace 250 años Anatomista Morgagni, encontró

algunas relaciones entre obesidad y otras

patologías.

En el sigo XX el Dr. Vague identificó la obesidad

Androide con Diabetes y ECV.

Su importancia clínica fue reconocida en

1988, por G. Reaven. quien lo describió como un

síndrome.

X Enfermedad CV

Tolerancia disminuida a la G Disminución del HDL Col

HTA Aumento de TG

Esta entidad y su concepto han ido

Evolucionando

En un primer momento Frecuente asociación de factores de riesgo (FR)

vinculados a la Resistencia a la Insulina (IR)

Posteriormente

Fue aceptado (con matices) en forma universal

Explosión

Generando sin número de estudios e investigaciones

En la actualidad

Se reconoce su existencia como tal, pero se cuestiona el riesgo del SM (como la mera suma del riego de sus componentes)

El Síndrome Metabólico, Dr. Carlos E. Romero, RevMedUrug 2006;22:108-121

Se acepta Síndrome Metabólico por ser una definición

“Aséptica”.

Síndrome: implica distintos trastornos unidos por un

mecanismo central común a todos ellos, con una

relación causa – efecto.


Definición

Síndrome Metabólico

Def. “Compleja constelación de trastornos que en conjunto aumentan el riesgo de Enfermedad

Cardiovascular (ECV)”


Sobre la definición del SM AHA/NHLBI agrega:

Que además de las ECV en muchos pacientes la consecuencia metabólica es la Diabetes T2.

Así mismo son susceptibles a otras condiciones: ovario poliquístico, esteatosis hepática no alcoholica, litiasis colesterinica, disturbios del sueño, cáncer.

Importancia de su definición y diagnóstico

“identificar a las personas con síndrome metabólico es

un imperativo moral, médico y económico que no se

debe soslayar. El diagnóstico a tiempo de esta afección

permitiría aplicar intervenciones tempranas para

propiciar cambios a estilos de vida más saludables, así

como tratamientos preventivos que impidan las

complicaciones de la diabetes y de la enfermedad

Cardiovascular”.


La nueva Definición Mundial del Síndrome Metabólico de la

Federación Internacional de Diabetes (IDF) proporciona a los

médicos las herramientas necesarias para identificar

rápidamente a las personas en riesgo y también para comparar

el impacto entre las naciones y los grupos étnicos.

La nueva definición de la IDF en todo el mundo se desarrolló

durante un taller de consenso único.

Su definición siempre fue en base a la coexistencia de

diversos componentes

CRITERIO DE DIAGNOSTICO ACTUAL SURGE de las discusiones de la

International Diabetes Federation (IDF), American Heart

Association/National, Health, Lung, and Blood Institute (AHA/NHLBI),

World Heart Federation (WHF),

International Atherosclerosis Society y International Association

for the Study of Obesity,

HAN LLEGADO A UNA DEFINICION CONSENSUADA 2009.

Criterios diagnósticos de S.M. TRES o + de los siguientes componentes: Obesidad Central circunferencia de la cintura > 94 cm Hombre

> 80 cm Mujer

Triglicéridos >150 mg/dl, o en tratamiento específico

HDL Colesterol < 40 mg/dl Hombres

< 50mg/dl Mujeres o en tratamiento específico

P. Arterial Sistólica >130 mmHG o Diastólica >85 mmHg

o en tratamiento específico

Glicemia Plasmática en ayunas >100 mg/dl

o DT2 diagnosticada

Diagnóstico

AHA/ATP lll; IDF; OMS; Circulation 2009; 120: 1640-5.

Obesidad Central Medir cintura a nivel de la línea media entre los bordes costales inferiores y las espinas iliacas antero superiores.

Puntos de corte: según origen étnico

Definición de los componentes del SM (1)

Definición de los componentes del SM (2)

Triglicéridos elevados >150 mg/dl, o en tratamiento

HDL Colesterol Bajo < 40 mg/dl Hombres < 50mg/dl Mujeres o en tratamiento

HA PAS ≥130 mmHg O en tratamiento PAD ≥ 85 mmHg

Glicemia o DT2 ≥ 100 mg/dl O en tratamiento

Otras características del paciente con SM a

tener en cuenta

SM y Estado Inflamatorio (EI)

Obesidad es consecuencia de Ingesta Excesiva

Insulino Resistencia promoviendo el EI al generar AGL El efecto amortiguador de la Insulina

El EI queda evidenciado por aumento de la proteína C reactiva

Indica: riesgo de sufrir un infarto

El SM tiene elementos de un estado de

Hipercoagulabilidad

Existe una elevación de factores pro

coagulantes e inhibición de la vía fibrinolítica

SM y Trombocidad

A mediano plazo DIABETES

ECV y Cardiopatía Isquémica

SM como predictor

Epidemiología

Adultos:

Revisiones (2004) Prevalencia 7 al 40% Dependiendo de diversos factores

NHANES III (1988-94) 24%

20 años cumplían con criterios diagnóstico de SM del ATPIII

NHANES (1999-2000) 27%

Cambios en el Estilo de Vida

(+ genes)

Aumento prevalencia de

Obesidad y DT2

2. Patogenia

Patogenia del SM: aspecto controvertido Origen y desarrollo del SMetab.

IR y obesidad central mecanismo central subyacente

Otros mecanismos que pueden incluirse:

Activación crónica sistema inmune;

Alteraciones del eje hipotálamo-hiposisadrenal;

Anomalías en la acción de los glucocorticoides;

Estrés crónico;

Citocinas, hormonas y otras moléculas prod. por adipocitos

También puede considerarse:

Influencias prenatales (programación fetal, fenotipo ahorrador)

y del inicio de la vida (bajo peso al nacer)

así como múltiples combinaciones genéticas

Prevalencia aumenta a nivel mundial, Uruguay no escapa a

esta tendencia.

Síndrome Metabólico en

Uruguay

Prevalencia del síndrome metabólico en una población adulta (1995 – 2000)

(> 20 años cumplían con criterios diagnóstico de SM del ATPIII) Prevalencia no ajustada de síndrome metabólico fue 27,7% Prevalencia ajustada fue 19,7% (23.1% hombres 18,1% en mujeres)

La Ob o el SP estuvieron presentes en 93%

de los portadores de SM

SCHETTINI, CARLOS et al . Prevalencia del síndrome metabólico en una población

adulta. Rev.Urug.Cardiol., Montevideo, v. 19, n. 1, abr. 2004 .

1ª ENCUESTA NACIONAL DE FACTORES DE RIESGO ECNT, MSP. Características

Se implementaron tres pasos: 1) cuestionario 2) medidas antropométricas y presión arterial 3) pruebas de laboratorio. Medición de 8 factores de riesgo: tabaquismo, alcoholismo, dieta inadecuada, obesidad, presión arterial elevada, sedentarismo, hipercolesterolemia, glucemia elevada.

1ª ENCUESTA NACIONAL DE FACTORES DE RIESGO ECNT, MSP, 2007.

Muestra representativa del país urbano; 2010 individuos de 25 a 64 años. Período de recolección de

datos: setiembre a diciembre 2006.

Obesos 20% (IMC ≥ 30 kg/m2)

PA elevada 30% (PAS ≥ 140 y/o PAD ≥ 90 mmHg o en tratamiento)

Glucemia en ayunas elevada 5,5% (≥126 mg/dl o en tratamiento)

Hipercolesterolemia 29% (≥200 mg/dl)

HiperTG 23,6% (≥ 150 mg /dl)

HDL Bajo 20% (≤40 mg / dl)

Promedio de perímetro de cintura: 88cm Hombres – 93 cm, Mujeres – 86 cm

Algunos datos 1ª ENCUESTA NACIONAL DE FACTORES DE RIESGO ECNT, MSP.

Conclusiones:

Un 57% tiene riesgo combinado alto, es decir presenta 3 o + FR, de 5 (PA elevada, fumador diario, consumo de frutas y/o verduras menor a 5 p/d, Sp/Ob y baja actividad física)

En conclusión, se encontró una alta prevalencia de factores de riesgo para ECNT en la población adulta uruguaya.

Otros datos más recientes…

Factores de riesgo cardiovascular en 74.420 solicitantes de carné de salud.

se analizó presión arterial, glucemia, lípidos en sangre, tabaquismo e índice

de masa corporal de quienes tramitaron el carné de salud en el

Departamento de Clínicas Preventivas entre 2008 y 2011, lo que se hizo a

partir de la historia clínica informática. La prevalencia de los diferentes

factores de riesgo se reporta ajustada por edad.

Fort Z, Portos A, Rev Urug Cardiol 2012; 27: 150-161

Algunas cifras…

hipertensión 30,5%

diabetes 6,8%

hipercolesterolemia 30,3%

tabaquismo 23,2%

sobrepeso 55,2%

El 47,5% de los hipertensos y el 49,7% de los

diabéticos no sabían que lo eran. Fort Z, Portos A, Rev Urug Cardiol 2012; 27: 150-161

La prevalencia aumenta con

la edad.

En Uruguay*

30 – 39 años 10,4%

40 – 69 años 24, 2 – 33,5%

70 – 79 años 36,5%

80 años y + 30,6

SM y Edad

Alerta:

NIÑOS Y ADOLESCENTES SCHETTINI, CARLOS et al . Prevalencia del síndrome metabólico en una población

adulta. Rev.Urug.Cardiol., Montevideo, v. 19, n. 1, abr. 2004 .

Si bien no existen diferencias en la prevalencia

En mujeres posmenopáusicas aumenta. Aumenta Ob central – perfil lipídico mas arterogénico -

aumentan niveles de Glucosa e Insulina

SM y Sexo

La prevalencia de obesidad es de 19,9% en ambos

sexos, no existiendo diferencia significativa entre

hombres y mujeres.

Patogenia SM

Factores que influencian su desarrollo 1. Genéticos

2. Ambientales

1. Genéticos

A. Obesidad e IR pueden darse por distintas

alteraciones genéticas.

Mecanismo: Alteración del gen R de la Insulina

Utilización de glucosa

Niveles de PA

Respuestas inflamatorias

1. Genéticos B. Hipótesis del “genotipo ahorrador” Neel 1962 Eficiencia metabólica

2. Ambientales

A. Alimentación

B. Actividad física

C. Malnutrición fetal

A. Alimentación

Relación nutrientes/alimentos

con SM y sus componentes

Carbohidratos (HC)

El consumo elevado de

alimentos con alto IG

puede aumentar la RI.

NUTRICIÓN Y SÍNDROME METABÓLICO, Pilar Matía Martín, Rev Esp Salud Pública 2007; 81: 489-505

Posibles

mecanismos:

• Pérdida de la función pancreática

• Por excesiva liberación de insulina

• Por glucotoxicidad de la Célula beta

“El consumo de bebidas azucaradas está teniendo un papel destacado en el desarrollo de la obesidad, debido, probablemente, al escaso poder de saciedad”.

“El consumo de refrescos se ha incrementado en EE.UU. un 300% en los últimos 20 años, debido no sólo a la mayor frecuencia de consumo, sino también al mayor tamaño de los mismos”.

Rubio et al. Rev Esp Obes 2005; 3 (2): 71-88

Grasas

Consumo elevado de grasas saturadas y trans

aumenta el riesgo de

desarrollar DM tipo2.

Fibra

El consumo de fibra de cereales se relaciona en forma inversa con IR y menor prevalencia de DMT2 y SM,

índice cintura-cadera, colesterol total, colesterol-LDL. Fibra soluble, se asocia a una disminución de las excursiones glucémicas e insulinémicas posprandiales.

Fibra insoluble ofrece una mejor relación inversa con el desarrollo de DMT2.

Rubio et al., Rev Esp Obes 2005; 3 (2): 71-88

Micronutrientes

Magnesio

Calcio

Potasio

Zinc

Cromo

Disminuyen la IR y por tanto disminuyen la prevalencia de DM

Rubio et al., Rev Esp Obes 2005; 3 (2): 71-88

“Patrón alimentario”

Elevado consumo de

carne roja y leche entera, se asocia a un

aumento de la RI y DM.

Exceso calórico

Tratamiento nutricional en el síndrome metabólico, 72 Rubio et al. Rev Esp Obes 2005; 3 (2): 71-88

El exceso de peso y la obesidad son la causa principal de RI y un factor de riesgo para la aparición de DMT2.

La obesidad en la mayor parte de los casos es debida a dietas hipercalóricas y al sedentarismo.

B. Actividad física

GASTO ENERGETICO

Historia del Gasto Energético…

Alto gasto energético

Tareas diarias y para la provisión

de alimentos

Historia del Gasto Energético…

En la actualidad no necesitamos movernos para proveernos de alimento y del sustento.

C. Malnutrición Fetal La insuficiente alimentación materna durante el embarazo

- IR adaptativa

- Alteraciones estructurales

Segunda Guerra Mundial

Mujeres que gestaron a sus hijos mientras consumían dietas

hipocalóricas y carentes de nutrientes, hoy son adultos donde los

trastornos metabólicos son mas frecuentes.

Fisiopatología del SM

Componentes etiológicos más

reconocidos del SM

1. Insulino Resistencia (IR)

2. Obesidad visceral, central o abdominal

A partir de éstos orígenes se conforma el SM y se explican todas sus consecuencias

Insulina • Hormona anabólica

• Sus acciones se dan particularmente sobre

hígado, músculo y tejido adiposo

• Actúa sobre el metabolismo de HC, Proteínas y Grasas

Acciones metabólicas

Ingreso de la Glucosa a la célula

Síntesis de glucógeno, ADN, proteínas y AG

Inhibición de la gluconeogénesis y lipólisis

Insulinoresistencia (IR)

Definición: la mayor necesidad de Insulina para ejercer

sus funciones.

La IR siempre provoca Hiperinsulinemia (HI)

compensadora, como respuesta del páncreas.

En IR con HI compensadora, las funciones de la Insulina se alteran.

Efectos de la IR y el HI

o Metabolismo de la glucosa: intolerancia a la Glucosa

o Metabolismo de los lípidos: ↓Col HDL, ↑ TG, genera partículas pequeñas y densas de Col LDL.

o Metabolismo de Ac. Úrico: ↑

o Hemodinamia: ↑ retención de Sodio, HA.

o Hemostasis ↑ fibrinógeno

Otros efectos de la Insulina

Vasodilatador, antiinflamatorio,

antiagregante, antioxidante.

Protector CV

Insulinoresistencia (IR) Componente etiológico del SM

Consecuencias de la IR

Hígado

Músculo

Tejido adiposo

Endotelio

Hígado

Metabolismo normal de HC

Vía vena porta van hacia el hígado, frenando la gluconeogénesis y la glucógenolisis.

La insulina frena la producción hepática de glucosa a partir de los AGL

Insulinoresistencia

La insulina no puede frenar la producción hepática de glucosa. En la Obesidad Central los AGL llegan al Hígado vía porta en forma masiva, estos conducen a procesos patológicos que provocan: neoglucogénesis, dislipemia postprandial, disminución de HDL, alteración de las partículas de Col LDL.

Esta situación lleva al depósito de grasa en el hígado.

Músculo

El aporte de energía provisto por el metabolismo de la G es desplazado por la utilización de AGL, provocando un deterioro en el trasporte y utilización de la G, y

su posterior almacenamiento como glucógeno.

En condiciones normales

La Glucosa (G) penetra a la célula, gracias a la Insulina, donde es utilizada como energía, o es almacenada en forma de glucógeno.

Los AGL y circulantes son los principales responsables de la IR en el músculo.

Tejido Adiposo La Insulina en el tejido adiposo frena la lipólisis, en el período postprandial.

la IR generaría un aumento en la liberación de AGL y glicerol

(ambos generadores de IR), afectando la homeostasis de la G.

Al aumentar el ingreso calórico el adiposito aumenta su tamaño y produce una señal a células embrionarias para el desarrollo de nuevas células.

Cuando el tejido adiposo no es capaz de expandirse lo necesario, los AGL libres serán derivados a otros tejidos (hepático, cardíaco, muscular y pancreático).

Esta localización anormal provoca serios trastornos, uno de ellos: IR

Tejido adiposo En la Obesidad Abdominal el adiposito es disfuncional

Promoviendo las Adipocitoquinas (leptina, adinopectina, interleuquinas, angiotensinógeno,

entre otras).

Leptina: H anorexígena, antiesteatósica, inhibe la formación de AGL y TG. Relación directa con tejido adiposo. En Ob Abd. existe hiperleptinemia y leptinoresistencia Adinopectina: función protectora en la IR y en el desarrollo de la ateroesclerosis. Correlación negativa con el IMC y con el Tejido adiposo visceral. En Ob Abd. disminución de la adinopectina, estado pro inflamatorio, estado pro trombótico.

Endotelio Tejido activo, cuya función es mantener

el balance vasomotor y homeostático, entre el compartimiento vascular y

tisular.

Regula el balance

Vasoconstricción vasodilatación

Coagulación anticoagulación

Ag. plaquetaria antiagregación

Inflamación antiinflamación

Sust oxidantes antioxidantes

La Insulina en condiciones normales estimula la vaso

dilatación y vasoconstricción, predominando la primera.

En IR el aumento de AGL genera el predominio de la

vasoconstricción, además de un estado proinflamatorio y

proagregante.

Efectos de la IR

3. Obesidad

Epidemia mundial del S XX1

(OMS 2000)

Obesidad Definición

“Es un aumento de la grasa

corporal acompañado

generalmente por un aumento del

peso corporal. La magnitud y la

distribución del exceso de

grasa corporal

condicionan la salud del

organismo”

Obesidad “Enfermedad epidémica, metabólica, crónica,

heterogénea y estigmatizada de origen multifactorial, caracterizada por un aumento

de la grasa corporal”

o definida como IMC ≥ 30 Kg/m2

35

40

45

50

Mujeres no fumadoras Hombres no fumadores

Expectativa de vida a los 40 años

Peeters et al. Ann Intern Med 2003; 138: 24-32

Normal (18,5-24,9 kg/m2)

Sobrepeso (25-29,9 kg/m2)

Obesidad (30 kg/m2)

46,3

43,0

39,2

43,4

40,3

37,5

7,1 años

5,8 años

3,1 años

3,3 años

El sobrepeso y la obesidad reducen la expectativa de vida (Framingham)

Diagnóstico de Obesidad

Diagnosticar Obesidad

Inmediata: Impresión Clínica

puede subestimar

El cuantificar permite

Establecer un punto de

partida, además de conocer

cual es la situación

objetiva del paciente.

Mediciones Antropométricas

Antropometría “Es el estudio de las proporciones y las

medidas del cuerpo humano”.

Mediciones para la Obesidad

• Peso

• Estatura

• Perímetros o circunferencias

Índices

Estimación de la grasa corporal (Pliegues, GC, etc.)

Peso

• Indicador más usual y popular

• No determina la masa grasa

Es la suma de todos los compartimentos

Corporales.

Variaciones del peso corporal: No

describe que compartimento es responsable.

Relación del Peso con la composición corporal

Debe ser relacionado con el sexo,

la estatura, la edad y la contextura

física.

Las primeras tablas fueron elaboradas por compañías de seguro norteamericanas.

A mayor peso mayores primas

Índice de Quételet o IMC

Creado hace 170 años, es el método preferido.

IMC= Peso / Talla2

Es una medida facil de obtener, con una buena correlación con la composición

corporal, reproducible y de valor diagnostico y pronostico. De acuerdo a los datos

conocidos cuanto mayor IMC tiene un individuo, mayor posibilidad de desarrollar

morbilidades asociadas al exceso de grasa, como diabetes o enfermedad

cardiovascular (CV).

Buena correlación con la grasa corporal, aunque no distingue entre masa libre de grasa y masa grasa.

IMC – OMS

La meta del IMC a nivel poblacional: mediana de 21-23 kg/m2, y a nivel individual mantener el IMC en el intervalo 18,5-24,9 kg/m2 y evitar un

aumento de peso superior a 5 kg durante la vida adulta.

Las tasas de mortalidad aumentan a medida que lo hacen los grados de exceso de peso medidos en función del IMC.

OMS REPORTE 916

Circunferencia de la Cintura (CC)

Medir cintura a nivel de

la línea media entre

los bordes costales

inferiores y las espinas

iliacas antero superiores.

Puntos de corte:

según origen étnico

Circunferencia Cadera La cadera determina masa grasa y magra

glútea.

En algunos estudios se ha relacionado en forma inversamente proporcional a los niveles de glucosa, insulina y triglicéridos.

BAJA EL RIESGO CV?

Estimación de la Grasa Corporal Debido a que exceso graso define la obesidad

debemos conocer los % normales.

Densitometría (Gol Estándar): estima la densidad corporal

Grasa Corporal

Categoría Hombres (%) Mujeres (%)

Normal 12 – 20 20 – 30

Limite 21 – 25 31 – 33

Obesidad > 25 > 33

Modificado Consenso SEEDO 2007. Revista Española de Obesidad, 2007; 5: 135-175.

Clasificación del riesgo según IMC (OMS/Task Force)

Categoría Valores IMC (kg/m2)

Riesgo CV

Peso insuficiente < 18,5 Puede haber riesgos por otros problemas

Normopeso 18,5-24,9

Sobrepeso grado I 25-26,9

Sobrepeso grado II (preob) 27-29,9 Puede haber asociación de riesgo IMC ≥27.5 o en

presencia de comorbilidades

Obesidad de tipo I 30-34,9 Riesgo medio, ver asociación con obesidad abdominal

Obesidad de tipo II 35-39,9 Riesgo Severo

Obesidad de tipo III (mórbida)

40-49,9 Riesgo Muy Severo

Obesidad de tipo IV (extrema)

≥ 50

Clasificación de la Obesidad según distribución Grasa

De acuerdo con la distribución del exceso de tejido

adiposo, podemos distinguir dos tipos de obesidad:

Obesidad ginoide, glúteo-femoral o periférica

Obesidad androide, abdominal o visceral

Obesidad “Patología metabólico –

nutricional

más frecuente en la actualidad,

tanto en la vida adulta como en la infancia”.

51 % IMC mayor a 25

17 % IMC mayor a 30 ENSO I, 2000

Prevalencia de Obesidad en adultos Uruguayos: ANTECEDENTES

54 % IMC mayor a 25

20 % IMC mayor a 30 ENSO II, 2006

1ª ENCUESTA NACIONAL DE FACTORES DE RIESGO ECNT, 2007

SOBREPESO / OBESIDAD

(IMC ≥ 25 kg/m2)

Promedio de IMC 26,4 kg/m2

Adultos con sobrepeso u obesidad 60%

21,5% 18,9% ♂ y 24,2% ♀ p<0,001

1ª ENCUESTA NACIONAL DE FACTORES DE RIESGO ECNT, 2007 Fort Z, Portos A, Rev Urug Cardiol 2012; 27: 150-161

El 20% adultos Uruguayos son obesos (IMC ≥ 30 kg/m2)

19,4% ♂ y 20,5% ♀

Patogenia

de la obesidad

La Obesidad está

determinada por la interacción de factores genéticos y ambientales

Concepción de Obesidad como enfermedad

Factores genéticos

Factores ambientales

Se expresan en un medio obesogénico en diversas hormonas, enzimas y otras sustancias que interaccionan CON:

1. Alimentación hipercalórica /hipergrasa. Pobre en fibra, F y V.

2. Sedentarismo (enfermedad por carencia de actividad)

Sumado a otros como: alcohol, cesación de tabaquismo,

horas de sueño, fármacos que aumentan el peso….

Factores Genéticos

Genotipo ahorrador, Neel 1962 “”genotipo excepcionalmente eficiente en la utilización de la comida”

Período de festín + período de hambruna +++

En dos millones de años el geno Homo inscribió en su genoma

tres principios inamovibles:

1. Si hay comida disponible, hay que comer

2. Preferir la grasa cuando la hay

3. El exceso calórico se deposita como grasa

“Entonces, la obesidad, y en particular su epidemia, no son rasgos evolutivos azarosos y sorprendentes, sino

mas bien fenómenos naturales y esperables”

“Lo que no esta inscripto en el genoma, y es mucho

sin duda, se vincula con el aspecto cultural,

el aprendizaje y la conducta restrictiva”

Obesidad: saberes y conflictos, J. Braguinsky y col, 2007, Bs. As, Argentina.,

Genes

La obesidad como trastorno de etiología múltiple, sobre las que actúa el entorno.

La Obesidad es entre 2 y 8

veces mayor en familias

de sujetos obesos.

Obesidad: saberes y conflictos, J. Braguinsky y col, 2007, Bs. As, Argentina.

La herencia puede actuar sobre el IMC, la

distribución grasa, manifestaciones clínicas,

comorbilidades y edad de desarrollo de la

Obesidad.


En estudio genes y regiones que podrían

afectar:

o regulación del apetito o regulación del peso

o composición corporal o gasto energético

o regulación termogénica o adipogénesis

Sin embargo no se ha identificado un Gen Mayor


Factores ambientales

1. Alimentación hipercalórica /hipergrasa.

Pobre en fibra, F y V.

2. Sedentarismo

( o enfermedad por carencia de actividad)

1. Alimentación hipercalórica /hipergrasa. Pobre en fibra, F y V.

Calidad de la Alimentación Uy: Antecedentes

“altos porcentajes de consumo diario de

galletas (50%), bizcochos (24%),

bebidas refrescantes azucaradas (29%), carne roja (35%),

manteca y margarinas (25%)”. Enso 2, 2006

Extremadamente grasa

Alta en grasa saturada y colesterol

Relación AGS/AGI inadecuada

Aceptable aporte en fibra y hierro.

Programa N Nutrición 2005

93% < 5 porciones diarias

de frutas y/o verduras

ENFR

“el consumo de bebidas azucaradas se ha relacionado con un incremento de peso y

con una mayor prevalencia de la incidencia de diabetes mellitus” Rev Esp Obes 2005; 3 (2): 71-88

Nutrientes HC 52.9 %

GRASAS 33.3%

PROTEINAS 14%

Colesterol 369 – 319 mg./día

Fibra 23.5 gr.

Frutas y Verduras 400 gr.

Adolescentes consumo elevado de bebidas refrescantes carbonatadas y alcohólicas

Programa Nacional de Nutrición, MSP 2005

OMS – notas rápidas

Las raciones grandes son un posible factor causal en el aumento

de peso perjudicial.

Aumento constante de la proporción de la ingesta de

alimentos preparados fuera de casa.

En los EEUU, el contenido de energía, grasas totales, grasas

saturadas, colesterol y sodio de los alimentos preparados fuera

de casa es mayor que la comida casera

En EEUU personas que suelen comer en

restaurantes tienen un IMC mayor.

IMC y alimentación - Uy

“no encontramos

diferencias significativas en la calidad y cantidad

de alimentos consumidos entre los sujetos normopeso y

obesos”

Enso 2, 2006

Diferencias en la forma de comer: los Obesos comen más rápido y repiten

el plato.

NO hay diferencias en otros hábitos alimentarios

(salteo de desayuno, almuerzo, merienda o cena).

Enso 2, 2006

2. Sedentarismo

(o enfermedad por carencia de actividad)

“SOMOS LO QUE COMEMOS…

Y LO QUE NOS MOVEMOS”

Sedentarismo o síndrome de inactividad física

“aquellos que gastan menos del 10% de su energía diaria en la realización de actividades de intensidad moderada – alta”

“quien hace menos de 30 minutos / día de actividad física moderada, todos o la mayor parte de los días”

“quien gasta menos de 150 kcal. /día en

actividad física moderada/intensa”

ACTUALMENTE EL 60% DE LA POBLACION MUNDIAL ES SEDENTARIA

Sedentarismo en Uruguay

o PORCENTAJE DE ADULTOS SEDENTARIOS 35%

o PORCENTAJE DE ADULTOS CUYO NIVEL DE

ACTIVIDAD FÍSICA ES ALTO 38%

1ª ENCUESTA NACIONAL DE FACTORES DE RIESGO ECNT

IMC y horas diarias de televisión

“Es fuerte la relación

horas de televisión y

ganancia grasa”.

Los individuos normo peso miran un promedio

de 2 horas 40 minutos de televisión diaria,

mientras que el promedio diario de los

individuos obesos es 3 horas, 35 minutos. Enso 2

Obesidad Abdominal

Asociación fuerte entre

circunferencia de la cintura y

aumento de la grasa visceral.

Exceso de grasa visceral:

Cuando el área grasa visceral, medida mediante un corte de tomografía

computarizada a nivel L4-L5, es igual o superior a 130 cm2.

130 cm2 como el límite entre la normalidad y el exceso de grasa visceral

La grasa visceral tejido graso interno que envuelve el corazón, el hígado, los riñones y el páncreas, así como los espacios intramusculares. Su incremento se ha relacionado con una dieta alta en grasas. La grasa visceral causa inflamación en el colon y las paredes de las arterias, así como también es una causa importante de enfermedades que afectan al corazón, diabetes y algunos tipos de cáncer. La investigación incluso sugiere que la grasa visceral afecta el estado de ánimo mediante el aumento de la producción de la hormona del estrés, el cortisol y reduce los niveles de endorfinas que son las hormonas que nos hacen sentir bien.

Angel Gil, 2010

La obesidad abdominal es un factor de riesgo

mayor e independiente para muchas

enfermedades no trasmisibles.

La obesidad abdominal: un riesgo para la salud

¿POR QUÉ EL TEJIDO ADIPOSO VISCERAL TIENE IMPORTANCIA en el RIESGO

CARDIOMETABÓLICO?

El riesgo cardiometabólico ha sido definido recientemente por la ADA y AHA

como el riesgo global de desarrollar DT2 y CV asociado a factores de riesgo clásicos y

emergentes.

Factores de riesgo clásicos:

• Tabaquismo

• Col LDL elevado

• HA

• Hiperglucemia

• RI

• Col HDL bajo

• TG elevados

• Aumento de los marcadores de inflamación.

Factores de riesgo emergentes:

• Estados protrombóticos

• Disfunción endotelial

• Inflamación.

Obesidad visceral, central o abdominal

CONSTITUYE EL PUNTO DE PARTIDA DEL SM

La grasa visceral tiene mayor

actividad lipolítica y

mayor resistencia a los

efectos antilipolíticos de la

Insulina.

Paciente con Ob Abdominal, implicancias metabólicas…

Generación de adipocitos DISFUNCIONALES.

Adipocito promotor de citoquinas (algunas de ellas):

o Leptina

o Adiponectina

o FNT

o Interleuquina

o Angiotensinógeno

LEPTINA (L)

Mecanismo normal:

Cuanto más grasa, mayor concentración de L.

Efecto anorexígeno

Antiestatósico

En Obesidad Abdominal: Hiperleptinemia y Leptinoresistencia

ADIPONECTINA (AP)

Mecanismo normal:

A mayor IMC y mayor Tejido Adiposo Abd. menor concentración de AP

Función protectora para IR y desarrollo de

Aterosclerosis

En Obesidad Abdominal: Estado Proinflamatorio.

Obesidad Abdominal

Hiperinsulinemia

Aumento de liberación de AGL

Acciones DELETEREAS sobre HIGADO – MUSCULO

Mayor liberación de AGL …

Hígado (efecto tóxico)

Aumenta Glucogénesis hepática

Dificulta el filtrado de la Insulina

Músculo (efecto tóxico)

Resistencia a la Insulina por el miocito

En conjunto son responsables de

la HI

La obesidad abdominal es un factor de riesgo mayor e

independiente para muchas enfermedades no trasmisibles:

- Resistencia a la insulina ---- > DM T2.

- Col HDL bajo y aumento TG ----- > Dislipemia aterogénica

- HTA, A Vascular, IC -- Enfermedad cardiovascular.

- Cáncer (mama, endometrio, colon y próstata).

- Síndrome de apnea obstructiva del sueño.

La obesidad abdominal:

un riesgo para la salud

• La obesidad visceral es causa de alteraciones metabólicas y enfermedad cardiovascular:

– Marcado aumento del Riesgo CV

• La medida de la CC es un método simple y práctico para diagnosticar el exceso de grasa intraabdominal.

• El exceso de adiposidad intraabdominal es un objetivo adecuado para reducir el RCV múltiple.

Implicancias clínicas del exceso de grasa visceral

Mujeres

≥ 80 cm = RCV

Hombres

≥ 94 cm = RCV

La circunferencia de la cintura como indicador de riesgo cardiovascular

RIESGO CARDIOVASCULAR ASOCIADO AL AUMENTO DE LA CIRCUNFERENCIA

ABDOMINAL (OMS)

Aumentado Muy Aumentado

HOMBRE ≥ 94 cm ≥ 102 cm

MUJER ≥ 80 cm ≥ 88 cm

AUMENTO SIGNIFICATIVO DEL RIESGO CV

≥ 130 cm2 Área adiposa intra-abdominal

Hombres (%) Mujeres (%) Total (%)

EEUU 36,9 55,1 46,0

Francia - - 26,3

España* 30,5 37,8 34,7

Italia 24,0 37,0 31,5

Holanda§ 14,8 21,1 18,2

R. Unido 29,0 26,0 27,5

Alemania¶ 20,0 20,5 20,3 * Alvarez-León E. Med Clin (Barc), 2003; 120: 172-174

§ Visscher TLS. Int J Obes, 2004; 28: 1309-1316 ¶ Liese AD. Eur J Nutr, 2001; 40: 282-288

mujeres > 88 cm hombres > 102 cm

Prevalencia de circunferencia de la cintura elevada

Uruguay

CC según criterios IDF

HOMBRES

MUJERES

Eventos previos

Con CC alta

Con CC normal

AVC 4,1 1,3

IAM 4,0 2,4

ICC 3,5 1,4

NHANES 1999/2000

Relación de la CC con el porcentaje de individuos con un evento cardiovascular previo

Odds ratios

En personas con un evento cardiovascular previo, el tener un aumento de la circunferencia de la cintura comporta un aumento, de al menos el doble, del riesgo de padecer otro evento CV

Circunferencia de la cintura elevada y morbilidad cardiovascular

Uruguay

128110

83

0

20

40

60

80

100

120

140

Alto (>25.2) Medio (22.2-25.1) Bajo (<22.1)

Bajo (<73.6)

Medio (73.7-81.7)

Alto (>81.8)

Obesidad abdominal y RCV:

independencia del IMC

Rexrode KM et al. JAMA 1998;280:1843-8 Tercil de IMC (kg/m2)

Incid

en

cia

de

en

f. c

oro

na

ria (

10

0.0

00

pa

cie

nte

s/a

ño

CHSCV 2007

Actualmente en nuestro país la mortalidad por enfermedades

cardiovasculares 30% - Primera causa de muerte

CHSCV, 2009

CHSCV, 2009

Según el sexo : mayor de defunciones por causa cerebrovascular en sexo femenino,

Y en el sexo masculino mayor número de defunciones por enfermedad isquémica

de corazón.

CHSCV, 2009

Entonces…

“La obesidad alcanza cifras epidémicas en

nuestro país y va en ascenso, constituyendo una

de las enfermedades que más morbimortalidad

determina a la población uruguaya”.

MANUAL PRACTICO DE OBESIDAD EN EL ADULTO, Atención Primaria, Comisión Honoraria para la Salud Cardiovascular 2009.

OBESIDAD

El tratamiento de la obesidad va mas allá de la sola perdida de peso.

mejorar o eliminar las co-morbilidades asociadas a la obesidad y disminuir el impacto de las futuras complicaciones relacionadas al exceso de peso.

5 a 10% del peso inicial

Los criterios de intervención terapéutica: edad, IMC, distribución de la grasa corporal, existencia de comorbilidades, sedentarismo.

Medidas a implementar :

cambios en el estilo de vida ( plan de alimentación, actividad física y modificación de la conducta).

+ fármacos / cirugía bariátrica.

MANUAL PRACTICO DE OBESIDAD EN EL ADULTO, Atención Primaria,

Comisión Honoraria para la Salud Cardiovascular 2009.

OBESIDAD

Los objetivos terapéuticos de la perdida de peso, deberá de ser: realistas, individualizados y mantenidos a largo plazo. Los mismos incluyen: Un 5-15% de pérdida de peso durante un período de 6 meses es realista y de comprobado beneficio para la salud. Una mayor (20% o más) pérdida de peso puede ser considerada para las personas con mayores grados de obesidad (IMC ≥ 35 kg/m2).


OBESIDAD: Tratamiento Nutricional

Las perdidas de peso 5 -10% tienen impacto significativo en la obesidad y FR

PA, Col T, LDL-Col, TG, hemoglobina glicosilada

Mejora la relación Col total /HDL 30 a un 60% la sensibilidad a la insulina.



PAUTAS GENERALES • Disminuir los alimentos de alta densidad calórica. • Reducir el tamaño de las porciones. • Evitar el picoteo entre comidas. • Estimular la realización del desayuno. • Tratar los episodios de descontrol alimentario



PAUTAS PARA EL TRATAMIENTO NUTRICIONAL • Dieta con nivel de energía menor al gasto • Moderadamente baja en grasas • Que incluya todos los grupos de alimentos • Acompañada de actividad física • Diseñada para cada paciente • Que produzca una pérdida gradual de peso, para prevenir consecuencias psicológicas • Que no focalice la atención únicamente en la balanza. • Que incluya controles periódicos, para monitorear la evolución y realizar educación.

Los criterios principales de éxito son: el mantenimiento del peso perdido, la prevención y el tratamiento de las comorbilidades.

DIETAS HIPOCALÓRICAS EQUILIBRADAS O BALANCEADAS

• disminución de 500 a 1000 kcal por día con respecto al consumo inicial del paciente.

• Aporte calórico no menor de 1000-1200 Kcal/día en mujeres ni de 1200-1600 Kcal/día en hombres.

Para la restricción energética considerar:

Hábitos alimentarios, actividad física, comorbilidades

presentes, tratamientos dietéticos anteriores, edad, IMC, sexo.

* Los porcentajes de macronutrientes asi como la relacion de acidos grasos se adecuaran segun la presencia de patologias asociadas. ** Los porcentajes de grasa, proteinas y carbohidratos podran ser modificados (siempre dentro de los rangos aceptables de distribucion de macronutrientes indicados en las Recomendaciones Nutricionales, como una opcion a corto plazo, segun lo requiera la evolucion del paciente en el curso del tratamiento)

la educación alimentaria a cargo de profesionales especialistas en nutrición, es esencial en el tratamiento de la obesidad, ya que facilita la internalización de nuevos hábitos alimentarios. Ha sido demostrado que un vinculo fluido entre el profesional y el paciente, reforzado por controles periódicos mejoran el nivel de adherencia al tratamiento.

LA ACTIVIDAD FISICA EN EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD Existe relación inversa entre actividad física intensa e IMC y directa entre este y horas dedicadas a ver televisión. En Uruguay se dedica 25 veces mas tiempo a ver televisión que a practicar un ejercicio intenso.

El ejercicio físico contribuye a la perdida y mantenimiento del peso mediante: 1) Aumento del gasto energético a través de: a) energía utilizada durante el ejercicio b) efecto post-ejercicio: aumento del metabolismo basal luego del ejercicio entre 5 a 15% (hasta 20% en atletas) que persiste 24-48 horas. 2) Disminución del apetito debido al aumento de catecolaminas y a un menor volumen de sangre a nivel visceral. 3) Mayor oxidación de las grasas. El individuo entrenado, además de aumentar su capacidad de esfuerzo y lograr mayor gasto calórico, produce mayor oxidación grasa a cualquier nivel de ejercicio. MANUAL PRACTICO DE OBESIDAD EN EL ADULTO, Atención Primaria,

Comisión Honoraria para la Salud Cardiovascular 2009.

El ejercicio físico solo, produce una modesta disminución de peso, pero debe tenerse en cuenta que además produce otros beneficios: • Más pérdida de grasa y menos de tejido magro que sólo la dieta. • Produce mayor disminución de grasa abdominal y visceral. Mejora los factores de riesgo coronario, la capacidad funcional y proporciona mayor bienestar psicológico.

Tipo de ejercicio: Isotonicos mejoran la sensibilidad a la insulina, los parámetros cardiovasculares (aumentan el volumen sistólico, disminuyen la PA y la frecuencia cardiaca) y aumentan la capacidad cardiorespiratoria. Resistencia, para preservar y aumentar la masa muscular disminuyendo la perdida de masa magra y aumentando el metabolismo basal. También son muy útiles en el obeso los ejercicios en el agua por sus características especiales: • Disminución de peso (con el agua hasta el ombligo 58%- hasta el xifoides 76%). • Efecto amortiguador. • Mayor resistencia (el agua es 800 veces más densa que el aire).

4. Sindrome Metabólico e HTA

SM y HTA

Mecanismos por los cuales el SM se relaciona con HTA Activación del SNS aumentando la reabsorción de Na a nivel

tubular.

La IR factor determinante en la masa ventricular izquierda

(mayor hipertrofia a mayor insulinemia).

La Ins. provoca hipertrofia por medio de factores de

crecimiento.

La glicemia eleva la TA en presencia de disfunción arterial.

Valores mas elevados de glicemia fuerte asociación con

mortalidad CV.

Que una persona sea o no hipertensa

depende de MULTIPLES factores:

NO MODIFICABLES / MODIFICABLES

En Uruguay 1/3 de la

población mayor de

18 años es hipertensa y

sólo un 10%

está tratada y controlada.

La presión arterial alta determina

complicaciones

Cardiovasculares

cerebrales

renales

que alteran profundamente la calidad

de vida.

En la inmensa mayoría de los casos, no

existe un síntoma o advertencia de estar

padeciendo hipertensión, ni siquiera

cuando la misma ya ha generado daño

severo en algunos órganos. Por ello, y

porque la gente frecuentemente cree

que no requiere tratamiento, se la ha

llamado “el asesino silencioso”.

¿Qué beneficios trae aparejado el

adecuado control de la hipertensión??

¿Cuáles son las medidas para el tratamiento?

Las modificaciones en el estilo de vida

son claves para mantener una

presión arterial normal.

Estas medidas son la base para el

tratamiento en el período “prehipertensivo”,

y cuando ya existe

hipertensión diagnosticada.

HA y Smetab.

Más del 50% de los pacientes hipertensos asocian Sp u Ob.

Tanto el IMC como la medida de la cintura están directamente relacionados con los valores de PA y con el aumento de R CV.

Por cada 2.5 kg. de ganancia ponderal, la PAS aumenta 4.5 mmHg.


URUGUAY: PRESIÓN ARTERIAL (excluyendo las personas en tratamiento medicamentoso por hipertensión arterial)

o Promedio de presión arterial sistólica : 147 mmHg

o Promedio de presión arterial diastólica : 90 mmHg

Adultos con PA elevada

(PAS ≥ 140 y/o PAD ≥ 90 mmHg) o en tto medicamentoso por HTA

34%

Datos más actuales Hipertensión 30,5%

47,5% de los hipertensos no sabían que lo eran. 27,1% de los hipertensos tuvo presión <140/90 mmHg

Factores de riesgo cardiovascular en 74.420 solicitantes de carné de

salud ,Lics. Zoraida et col.

Tratamiento de la HTA Plan de tratamiento a largo plazo, basado en 3 pilares: 1) Ejercicio. Se recomienda actividad física regular 2) Plan de alimentación discretamente hipocalórico. Salvo situaciones especiales, se indica una reducción de 500 kcal/día a partir del requerimiento o del consumo habitual del paciente, puede determinar una pérdida de peso de 500 g/sem 3) Tratamiento conductual. El soporte individual o la terapia grupal refuerzan la adhesión al cambio de hábitos.

3er. Consenso uruguayo de HTA, 2004

Que es la dieta DASH?

El plan de alimentación DASH surge a raíz de dos

estudios realizados en Estados Unidos, por National

Institute of Health, National Heart, Lung, and Blood

Institute, National High Blood Pressure Education

Program.

demostró que su realización disminuye las cifras de PA y

puede prevenir el desarrollo de HA en personas que no la

padecen.

CARACTERISTÍCAS DE LA ALIMENTACIÓN – DASH

AUMENTA frutas, verduras y lácteos descremados INCLUYE cereales y productos de granos integrales, pescado, pollo y frutos secos. RICO Magnesio, Potasio, Calcio, proteínas y fibra DISMINUYE

grasa saturada, colesterol y grasa total,

Azúcar, dulces, bebidas azucaradas y carnes rojas

La reducción de la PAS y la PAD observada

en quienes siguieron DASH sugieren una

reducción de los incidentes de cardiopatía

coronaria de un 15% y AVE del 27%

Cutler JA, et al. New York: Raven Press, 1995:253-70

E.C.V.

EL PLAN DE ALIMENTACIÓN DASH

Plantea un cambio de hábitos alimentarios global, y aconseja

un cambio en el estilo de vida.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DE LA HTA

Generalmente se sugiere disminuir la ingesta de sodio y

de alimentos ricos en este mineral.

Generalmente la HTA se acompaña de otros FR

Tratamiento no farmacológico de la HTA Las medidas eficaces son:

1. Disminución de la ingestión de sal (NaCl) 2400 mg de Na o 6 g de sal/día

2. Modificación del patrón alimentario, hacia dietas con mayor aporte de frutas y vegetales y reducidas en grasas saturadas y grasas totales

3. Reducción del peso corporal, en individuos con sobrepeso u obesidad

4. Reducción del consumo de alcohol

5. Desarrollo de actividad física

6. Eliminación del hábito de fumar

Fibra

CH complejos

Potasio

Calcio

Magnesio

Grasas vegetales

Grasas animales de

mejor calidad

DASH: Grasa saturada, col., grasa total

Azúcar, dulces, bebidas azucaradas

carnes rojas

Efectos positivos

sobre:

HA

Dislipemias

Obesidad

Diabetes

I Resistencia

Hiperuricemia

Los mejores resultados se obtienen al modificar el patrón alimentario en su conjunto.

El objetivo es perder en forma gradual un 5-10%

del peso inicial.

Las pérdidas pequeñas de peso determinan un gran

impacto sobre los valores de PA y las alteraciones

metabólicas del paciente Obeso.

3er. Consenso uruguayo de HTA, 2004

Dieta Mediterránea

aporte bajo de grasas saturadas

Alto grasas MI

balanceado en AGP (omega 3-6),

bajo en proteína animal

rico en antioxidantes y en fibra

Sus características principales son: consumo elevado de frutas,

vegetales, leguminosas y cereales; uso de aceite de oliva

como principal fuente de lípidos; consumo regular de pescado.

Otros beneficios: el fraccionamiento de la alimentación permite

saciedad temprana

aumentar el gasto energético

mejorar el perfil metabólico

bajar de peso

Ambas dietas constituyen patrones de

alimentación saludables, compatibles con

los planteados por distintos organismos

para la prevención de otras ECNT.

DASH???

Dieta Mediterránea??

5. IR y alteraciones en la tolerancia a la Glucosa

1. Insulino resistencia (IR) Componente etiológico del SM

Acciones de la Insulina • Hormona anabólica • Sus acciones se dan particularmente sobre hígado, músculo y

tejido adiposo. • Actúa sobre el metabolismo de HC

(Ingreso de la Glucosa a la célula, síntesis de glucógeno)

• Síntesis proteica y ADN • Grasas (ácidos grasos y antilipolítica) • Vasodilatador, antiinflamatorio, anti agregante,

antioxidante

Insulinoresistencia (IR)

la mayor necesidad de Insulina para ejercer

sus funciones

La IR siempre provoca Hiperinsulinemia (HI)

compensadora, como respuesta del páncreas.

En IR con HI compensadora, las funciones de la Insulina se alteran.

Alteraciones en la tolerancia a la Glucosa y DMT 2

Alteraciones del metabolismo Glucídico

Posibles manifestaciones

• HI

• Glucemia alterada en ayuno

• Tolerancia alterada a la glucosa

Según la OMS, todos componentes principales del SM

Cómo se define la Diabetes Mellitus?

El término diabetes mellitus (DM) describe un

desorden metabólico de múltiples etiologías,

Caracterizado por hiperglucemia crónica con

disturbios en el metabolismo de los

carbohidratos, grasas y proteínas

y que resulta de defectos en la secreción y/o

en la acción de la insulina.

Guías ALAD de diagnóstico 2010, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2

¿Cómo se diagnostica la DMT2?

Para el diagnóstico se puede utilizar cualquiera de los siguientes

criterios: 1. Síntomas de diabetes + una glucemia mayor a 200 mg./dl 2. Glucemia en ayunas medida igual o mayor a 126 mg./dl 3. Glucemia igual o mayor a 200 mg./dl dos horas después de una carga de glucosa durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG).

Casual: cualquier hora del día sin relación con el tiempo transcurrido desde la última comida. Síntomas clásicos: poliuria, polidipsia y pérdida inexplicable de P. Ayunas: período sin ingesta calórica de por lo menos 8 horas.

Diagnóstico en la persona asintomática: Esencial tener al menos 1 resultado más de glucemia igual o Mayor a: a: Glucemia en ayunas medida igual o mayor a 126 mg./dl; b: Glucemia ≥ 200 mg./dl 2 hs después de COG Si el resultado no logra confirmar la DM, se aconsejan controles

periódicos hasta aclarar el cuadro.

En estas circunstancias tener en cuenta factores adicionales: edad, obesidad, historia familiar,

comorbilidades, antes de tomar una decisión diagnóstica o terapéutica.


¿En qué consiste una prueba de tolerancia a la glucosa (PTOG)? La prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) consiste en la medición de la glucemia 2 hs después de dar una carga oral de 75 g de glucosa. Las mediciones intermedias durante la PTOG no se recomiendan en forma rutinaria. Por este motivo se eliminó el término "curva de tolerancia a la glucosa".


¿Cuál es la mejor prueba para el tamizaje de DM? La glucemia en ayunas es la prueba más sencilla para el tamizaje oportunístico de DM La prueba de oro para el tamizaje de diabetes en estudios poblacionales sigue siendo la medición de la glucemia 2 horas post carga de glucosa (PTOG). Es muy importante tener en cuenta que una prueba de tamizaje solo indica una alta probabilidad de tener DM y debe ser confirmada.


¿A quién se le debe practicar una prueba de tamizaje para DM? 1. Cada tres años a las personas mayores de 45 años 2. Una vez al año a las personas que tengan uno o más FR: - IMC mayor de 27 kg/m2 o menos si hay Obesidad Central. - Familiares diabéticos en primer grado de consanguinidad - Procedencia rural y urbanización reciente - Antecedentes obstétricos de DMG y/o de hijos macrosómicos - Menor de 50 años con enfermedad coronaria - HA con otro FR asociado - TG mayores de 150 mg/dl con HDL menor de 35 mg/dl - Alteración previa de la glucosa - Diagnóstico de SM


En Uruguay…

el 49,7% de los diabéticos no sabían que lo eran.

La DM2 se diagnostica tarde. Alrededor de un 30 a 50% de las personas

desconocen su problema por meses o años. Guías ALAD de diagnóstico 2010, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2

Pre Diabéticos

Existencia de valores elevados aunque no lo suficiente para el

diagnóstico de DM

Glucemia alterada ≥100 mg/dl menores de 126 mg/dl o

PTOG ≥140 ml/dl menores de 200 mg/dl

Etapas intermedias en el desarrollo de DMT

OPORTUNIDAD


Riesgo se puede reducir

50% cambiar el estilo de vida

62% con medicamentos

La identificación permite

realizar prevención primaria

¿Pre Diabético = Diabético?

Chance 50% Pre Diabéticos tienen un riesgo alto de desarrollar diabetes y evento CV

especialmente si tienen también otros componentes del SM.


Hiperglicemia FR mayor de ECV

Glicemia postprandial > correlación Riesgo CV

Riesgo CV de estados Pre Diabéticos


Efectos biológicos de la Insulina sobre la homeostasis de la Glucosa

Ingreso de glucosa a las células

Síntesis de glucógeno

Disminución de la gluconeogénesis

Epidemiología

Múltiples factores para el desarrollo de DM La mitad puede atribuirse a factores ambientales, principalmente obesidad y sedentarismo, el otro 50% puede atribuirse a factores genéticos.

El Incremento de las últimas décadas en la incidencia de DM tipo 2 se debe al aumento alarmante del Sp y la Ob. Otros factores: edad, el tabaquismo, el nivel socioeconómico, lugar de residencia (entorno rural o urbano).

Ob el FR independiente + importante para el desarrollo de DMT2


Prevalencia

Existe alrededor de 15 millones de personas con DM en LA y esta cifra llegará a 20 millones en 10 años

La prevalencia de DMT2 en menores de 30 años

es menor del 5% y después

de los 60 años sube a más del 20%


Antecedentes nacionales

8% DMT2 8,2% Pre-diabetes

10.8% hipertensos son diabéticos (conocida)

6% de los normotensos son diabéticos (conocida)

El pacientes DMT2

72% tiene HTA - 21% sobrepeso - 41% obesidad

Estudio de Prevalencia de la Diabetes en el Uruguay. Primera fase: Montevideo. Año 2004. Arch Med Int 2005; 27: 7-12


ENFR - MSP

Glucemia en ayunas promedio, excluyendo las personas en

tratamiento por glucemia elevada: 88 mg/dl

• Adultos con glucemia en ayunas elevada (≥126 mg/dl o que actualmente estén en tratamiento por glucemia elevada):

5,5%

Factores de riesgo cardiovascular en 74.420 solicitantes de carné de salud

El valor medio de glucemia fue de 100,4 mg/dl

Hombres 102,9 mg/dl y 97,5 mg/dl en mujeres, p<0,0001.

Diabetes, prevalencia 6,8% 14,4% con diabetes controlada

Estados Prediabéticos: 11,1% (13,9% y 8,3% en mujeres, p<0,001),

Edad promedio 36

años (15-89)

La mayoría de las causas de hospitalización del diabético se pueden prevenir con una buena

educación y un adecuado programa de reconocimiento temprano de las complicaciones.

La principal causa de muerte de la persona con DMT2 es cardiovascular.

OMS 916

Evidencias epidemiológicas sobre nutrientes, alimentos y alteración del metabolismo de la glucosa

Evidencias epidemiológicas sobre nutrientes, alimentos y alteración del metabolismo de la glucosa

Hidratos de carbono:

dietas con bajo contenido en CH mejoran la sensibilidad a la Insulina, aunque

no existe evidencia a largo plazo.

PNA tienen un efecto protector Grasas: Alta ingesta total de grasas se ha asociado a mayores concentraciones de insulina en ayunas y a un menor índice de sensibilidad a la insulina. Tipo de grasa que se ingiere. AGS y T, aumento de los niveles de insulina en ayunas, una menor sensibilidad a la insulina y un mayor riesgo de DMT2. El consumo de MUFA y PUFA favorece el control de: PA, coagulación, la función endotelial y RI, teniendo efectos beneficiosos en prevención y en el tratamiento del Smetab.


Tratamiento Nutricional de la Diabetes y sus estados previos

Características generales El plan de alimentación es el pilar fundamental del tratamiento de la diabetes. Control de signos, síntomas y consecuencias. Debe ser personalizado y adaptado a las condiciones de vida del paciente. Recomendaciones dietéticas de acuerdo edad, sexo, estado metabólico, situación biológica (embarazo, etc.), actividad física, enfermedades intercurrentes, hábitos socioculturales, situación económica y disponibilidad de alimentos. Debe ser fraccionado 5 a 6 comidas diarias, mejora la adherencia, reducen picos glucémicos. La sal deberá consumirse en cantidad moderada (6 g)*


No es recomendable el uso habitual de bebidas alcohólicas. El exceso de alcohol puede producir hipoglucemia. Las infusiones como café, té, aromáticas y mate no tienen valor calórico intrínseco y pueden consumirse libremente. Consumo de jugos se debe tener en cuenta para no exceder los requerimientos nutricionales diarios. Es preferible que se consuma la fruta completa en lugar del jugo. La sed indica generalmente deshidratación cuya principal causa en una persona con diabetes es hiperglucemia. Consumo de alimentos ricos en fibra soluble (50 g/día) mejora el control glucémico, reducen la hiperinsulinemia y reducen los niveles de Lípidos.

Cálculo del valor calórico total El VCT dependerá del estado nutricional y actividad física.

IMC>25 dieta hipocalórica

IMC 19 y 25 dieta normocalórica

Si ha logrado mantener un peso

Estable con la ingesta habitual,

Sólo requiere modificaciones en

Su calidad y fraccionamiento.


Proporción de los nutrientes o Proteínas: no exceder 1 g por kg/P/día.

o Carbohidratos: 50% y el 60% VCT prefiriendo los complejos con alto contenido de fibras solubles como las leguminosas vegetales y frutas enteras con cáscara.

o Grasas: máximo 30% del VCT Calidad de las grasas < 10% Grasa Saturada > 10% GMI 10 % GPI Colesterol menor 300 mg./ día

Uso de alimentos "dietéticos" Edulcorantes: sucralosa no representa ningún riesgo para la salud y puede recomendarse para reemplazar el azúcar.

Edulcorantes y alimentos con sorbitol o la fructosa sí tienen valor calórico.

“La fructosa no genera sensación de saciedad” Lácteos "dietéticos": Elaborados con leche descremada, son recomendables y especialmente útiles para las colaciones.

Guías ALAD de diagnóstico 2010, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2 Rev Esp Salud Pública 2007, Vol. 81, N.° 5

¿Indice Glucémico?

La elevada ingesta de carbohidratos con alto IG puede aumentar la resistencia a la insulina, ya sea por pérdida de la función pancreática,

por excesiva secreción de insulina o por glucotoxicidad de la célula beta.

“existe controversia en este aspecto, ya que en una revisión de la biblioteca

Cochrane sobre el consumo de carbohidratos de bajo IG, de 15 ensayos

clínicos randomizados y controlados no se encontraron diferencias en los

valores de glucemia basal y de insulina, aunque sí discreta disminución en los

niveles de colesterol y de hemoglobina glicosilada”.


¿Cuál es el peso que debería tener una Persona con DM?

Idealmente toda persona con diabetes debería tratar de mantener su IMC en el rango normal.

Sin embargo, se puede considerar un IMC menor de 27 kg/m2 como una meta intermedia que equivale a tener un sobrepeso menor

del 20%.

¿Cuál es la presión arterial que debería tener una persona con DM?

PA por debajo de 130/80 mmHg

6. Dislipemias

Definición:

“Alteración de los valores normales de

una o varias fracciones lipídicas”

Alimentación de los Uruguayos

GRASAS 34%

Extremadamente grasa

Alta en grasa saturada y colesterol

Relación AGS/AGI inadecuada

Prevalencia de dislipemias en nuestro medio "Carné de Salud" C Scolnik de Grumberg, Marina Mastropiero y col.

66% Col mayor a 200 mg/dl HDL por debajo de 35 mg/dl 32% de los H y en 10% M Datos del MSP (1995) entre 19 y más de 60 años tienen CT por encima de 200 mg/dl. 59% de los hombres y 57% de las mujeres MSP 2006 Col Total medio 181 mg/dl. 29% de la población Col Total ≥ 200 mg/dl. HTG 24% (150 mg/dl) HDL bajo 20% (40 mg/dl)


Hipercolesterolemia Valor medio 175,5 mg/dl

30,3% (27,0% en M y 34,1% F, p<0,001),

Colesterol HDL Valor medio 50,4 mg/dl

HDL bajo 30,0% M y 24,6% F

Factores de riesgo cardiovascular en 74.420 solicitantes de carné de salud

Grasas: “Placeres peligrosos”

Epidemiología

• Cantidad y calidad de las grasas relación directa con el perfil lipídico.

• Dietas ricas en ácidos grasos saturados y colesterol, modifican los niveles séricos de colesterol y aumentan el riesgo de ECV

• Consumo ácidos grasos insaturados, presentan baja incidencia de enfermedad coronaria.

“HDL: brigada de limpieza” El nivel plasmático de HDL permite predecir el riesgo de infarto

Relación HDL/Col T.

El HDL-colesterol transporta: • colesterol desde los tejidos periféricos hacia el hígado, donde es excretado o convertido en Ac. Biliares • Evita la formación de coágulos A su vez rol inhibidor de la oxidación de las LDL

HDL Colesterol

No todas las formas de hipertrigliceridemia generan el mismo riesgo vascular

La hipertrigliceridemia familiar combinada con: DM Obesidad Central Síndrome de resistencia insulínica

está vinculada con mayor riesgo de enfermedad vascular coronaria

Framinghan: “nivel de triglicéridos plasmáticos constituye un factor de riesgo independiente en las mujeres”.

TG

LDL Col

“Un arma de destrucción masiva”

Su capacidad de infiltración arterial también en las coronarias conduce a infartos

Además puede producir coágulos sanguíneos:

MMII: enfermedad vascular periférica

Cerebro: infarto cerebral

Miocardio: IAM

Mayores concentraciones plasmáticas de LDL mayor riesgo a Infartar

A fines de los 90 el LDL normal =

160 mg/dl.

Hoy 20 años mas tarde menor a

100 mg/dl

¿Como lograr estos aportes?

Estrategias para mejorar el Perfil lipídico

• Reducción % de grasa total de la alimentación

• Corregir el peso

• Abandonar tabaquismo (aumento de 10% HDL)

• Actividad física

Grasas

Necesarias:

Construir membranas, sistema inmunitario, reproducción, desarrollo y funcionamiento del cerebro.

Necesitamos consumir grasas

30% VCT diario

AGM

Reducen LDL

No disminuyen el HDL

Fuente: aceite de oliva, canola, frutos secos (avellanas,

almendras y nueces), pescados (bacalao, caballa, arenque),

aves (pollo, pato).

Su uso dependerá del aporte calórico total

Además aportan antioxidantes, como la Vitamina E.

10% del VCT mínimo ROL DE LA DIETA MEDITERRÁNEA EN LA PREVALENCIA DEL SINDROME METABÓLICO ,

Rev Chil Nutr Vol. 34, Nº3, Septiembre 2007

AGPI 6 -10% del VCT

Omega – 6 (AG Linoleico y araquidonico)

Reducción del LDL y TG

Otras fuentes: aceite maíz, soja, nueces y pipas.

Prevención CV, especialmente

en diabéticos (favorecen la función de la I).

5-8% del VCT

AGPI Omega – 3: pescados azules

Reducción TG y mejora el perfil lipídico

Anticoagulante, disminuyendo el riego de infarto.

“reducción del 60 % de enfermedad cardiaca con consumo habitual”

Fuentes: salmón, anchoa, sardina, atún.

Otras fuentes: canola, nueces, aceite de soya.

1-2 % del VCT

AGS Su alto consumo eleva Col T y LDL Mirístico y palmítico

Mayor consumo de GS mayor riesgo de infarto, y en un 30% algunos tipos de cáncer

≤10% del VCT

GRASA TRANS

Aumentan LDL Col, TG, disminuyen HDL y

la función de la insulina.

Aumentan riesgo DMT2 y tal vez favorezca

la vasoconstricción.

Por cada 2% de VCT el

riesgo de ACV aumenta un 25%

≤1% del VCT

Tratamiento del SM

Objetivos del tratamiento del SM se podrían resumir en: 1. Prevenir la enfermedad cardiovascular mediante la reducción del riesgo atribuible al SM 2. Prevenir la diabetes mediante la reducción del riesgo atribuible al SM 3. Corregir sus componentes mediante el alcance de metas de normalidad Es de suponer que al alcanzar las metas de normalidad de cada uno de los componentes del SM este ya no estará presente y por consiguiente desaparece el riesgo cardiometabólico correspondiente, pero esto aún no se ha probado.

CONSENSO LATINOAMERICANO DE LA ASOCIACION LATINOAMERICANA DE DIABETES (ALAD), Epidemiología,

Diagnóstico, Control, Prevención y Tratamiento del Síndrome Metabólico en Adultos , disponible : www.idf.org

¿Cuáles son las medidas no farmacológicas más efectivas para tratar

el SM?

• Cambios del estilo de vida son quizás los más efectivos para un manejo global del SM

• El ejercicio físico, además puede elevar el HDL Col.

Evidencias

Estudio de Da Qing (China)

Reducción de incidencia de DM de un 51% en personas con

ITG con intervención en dieta y/o ejercicio y el efecto se

mantuvo hasta 20 años después.

Estudio DPS (Finlandia) en personas con ITG

Ninguno de los que lograron cumplir 5 metas desarrolló

diabetes, y el efecto de la intervención se prolongó hasta 7años.

Metas: reducir >5% del peso, la ingesta de grasa a <30% del VCT

y <10% AGS, aumentar consumo de fibra a ≥15 g /1000 kcal y

ejercicio <4hr por semana)

http://www.number1sport.es/wp-content/uploads/2011/11/investigador.jpg

¿Qué tipo de dieta debe llevar una persona con SM?

El plan de alimentación es el pilar fundamental del tratamiento de los pacientes con SM y no puede haber un buen control sin una

adecuada alimentación.

Debe ser personalizado, y adaptado a cada individuo de acuerdo

con su edad, género, estado metabólico, situación biológica,

actividad física, hábitos socioculturales, situación económica y

disponibilidad de alimentos en su lugar de origen.

CONSENSO LATINOAMERICANO DE LA ASOCIACION LATINOAMERICANA DE DIABETES (ALAD), Epidemiología,

Diagnóstico, Control, Prevención y Tratamiento del Síndrome Metabólico en Adultos , disponible : www.idf.org

Tratamiento Nutricional del Síndrome Metabólico y sus complicaciones

El tratamiento corregir el peso mejorar la sensibilidad a la insulina y las alteraciones

metabólicas y cardiovasculares asociadas.

Rev Esp Obes 2005; 3 (2): 71-88

Propuesta de recomendaciones nutricionales

a) Control de la ingesta energética,

sujetos con síndrome metabólico presentan exceso de peso, reducción

moderada de peso de entre el 5-10%

mejoría del 30% al 60% en la sensibilidad a la insulina

también contribuyen a mejorar los factores trombogénicos,

proinflamatorios y de disfunción endotelial

Rev Esp Obes 2005; 3 (2): 71-88

b) Control Calidad de las Grasas Menor al 30% Grasa saturada (< 10 %), ácidos grasos trans (< 1 %) Incremento del porcentaje de AGM y AGP (no mayor al 10%) Col Total < 300 mg (o 200 mg)

es más importante la calidad que la cantidad de la grasa

Evidencias sustitución de grasa saturada o hidratos de carbono por AGM mejora el perfil lipídico y la sensibilidad a la insulina. Cuando los AGM sustituyen parcialmente a los CHO de la dieta, las concentraciones de TG y de partículas pequeñas de LDL disminuyen, tanto en sujetos sin diabetes como con diabetes

Rev Esp Obes 2005; 3 (2): 71-88


c) Acidos grasos ω-3 Aumentar su aporte semanal

ejerce acciones beneficiosas sobre el riesgo cardiovascular, como potencial

agente antitrombótico y antiarrítmico

d) Disminución del consumo de carbohidratos

simples Menor al 20% o uso esporádico (sacarosa, fructosa)

Debe desaconsejarse ingestión de bebidas azucaradas, por su asociación con el

incremento de peso y modificaciones lipídicas en sujetos con SMetab.

Rev Esp Obes 2005; 3 (2): 71-88


e) Predominio de HC complejos Controlar la sensibilidad de la insulina y las concentraciones de lípidos.

La fibra soluble claramente se asocia a una disminución de las excursiones glucémicas e insulinémicas posprandiales en sujetos con síndrome metabólico o diabetes mellitus, pero en los cinco estudios de cohortes analizados es la fibra insoluble la que ofrece una mejor relación inversa con el desarrollo de diabetes tipo 2, a pesar de desconocerse el mecanismo real por el que actúa.

f) Consumo de proteínas

15 - 20%, pudiendo llegar a 25%

Cuidando el origen


g) Reducción del consumo de sal el consumo de sal puede empeorar la sensibilidad a la Ins., aumenta PA

h) Limitación de la ingesta de alcohol, no incentivar

2-3 bebidas/día (<30 g/día) en hombres y

1-2 bebidas en la mujer (< 20 g/día)

Esta cantidad se ha asociado a disminución del riesgo relativo de

enfermedad coronaria, sin embargo debe evaluarse en sujetos con síndrome

metabólico el impacto de la ingestión de alcohol sobre las concentraciones de

lípidos o en aquellos individuos con evidencia de esteatosis hepática.


Tratamiento nutricional en el síndrome metabólico, Miguel A. Rubio1, M.ª Dolores Ballesteros2, Carmen Moreno3

i)Consumo de fibra soluble

10 – 15 g/ día control las concentraciones de colesterol- LDL en un 13%

fibra dietética se correlacionó de manera inversa con las concentraciones

de insulina basales, IMC y con el cociente cintura/cadera Fitoesteroles (2 g/día) aceite de girasol y la soja

contribuye a una disminución del 10- 15% en las concentraciones de LDL-colesterol


j) Dieta tipo mediterránea: • mayor pérdida de peso

• mayores reducciones de marcadores inflamatorios y trombosis

disminución de los componentes

del síndrome metabólico

Nutrición en síndrome metabólico, Pilar Matía Martín et al, Rev esp Salud Pública 2007, Vol. 81, Nº5. 84 Rubio et al., Rev Esp Obes 2005; 3 (2): 71-88

La alimentación a estado siempre ligada al tratamiento de las enfermedades. Por ese motivo en el pasado, en el presente y seguramente en el futuro se

investiguen “tipos de alimentación” vs. enfermedades.


Ganancias …

“En dos estudios multicéntricos (3 años) Finnish Diabetes

Prevention Study y el Diabetes Prevention Program, se

describió una disminución del 5-7% del peso corporal

comportó una reducción del 58% en la conversión a diabetes

tipo 2 de sujetos con tolerancia alterada a la glucosa.”

Otras medidas que debemos incentivar…

Ejercicio ¿Qué tipo puede realizar una persona con SM?

El ejercicio deberá cumplir con las siguientes metas:

- A corto plazo cambiar el habito sedentario, mediante el solo el

caminar.

- A mediano plazo, la frecuencia del ejercicio deberá ser cuando menos

de 3 - 5 v/semana, 30 minutos cada vez.

- A largo plazo, aumento de la frecuencia e intensidad. Se recomienda el ejercicio aeróbico (caminar, trotar, nadar, ciclismo, correr).

El ejercicio Intenso o el deporte competitivo requieren de medidas

preventivas así:

Evaluación cardiovascular en pacientes mayores de 30 años,

hipertensos, diabéticos de más de 10 años de evolución, obesos

mórbidos, o con alguna cardiopatía o sospecha de la misma.

¿Qué otros cambios en el estilo de vida debe realizar una persona con SM?

Es necesario que toda persona con SM evite o suprima el hábito de fumar, ya que el riesgo de complicaciones macrovasculares

aumenta significativamente.

Terapia del comportamiento alimentario

Terapia del comportamiento

Basada en principios básicos de aprendizaje.

Procesos por los cuales se aprenden hábitos,

desarrollan expectativas acerca de las

consecuencias del comportamiento y adoptan

cambios en respuesta a las nuevas demandas

del medio.

Consenso: obesidad y riesgo cardiovascular, Aranceta J, et al, Clin Invest Arterioscl 2003;15 (5):196-233

Técnicas que se incluyen (1)

Control de estímulo Hacer 4 comidas a la misma hora, en determinado lugar, comer sentado, sin distracciones, comer lento, detenerse en medio y al final de la comida, servir alimentos en pequeñas cantidades.

Reforzamiento + Recibir recompensas después de completar un objetivo.

Automonitoreo Evaluar estados emocionales previos y posteriores a las comidas, de ingesta de nutrientes, etc.

Técnicas que se incluyen (2)

Contrato de comportamiento Determinar objetivos de comportamiento específicos, cambios graduales,

objetivos realistas, cambios positivos en el comportamiento (no en el peso).

Apoyo social Seleccionar compañero de apoyo.

Al finalizar el tratamiento el paciente debe recibir

ayuda especifica para

evitar recaídas.

Consenso: obesidad y riesgo cardiovascular, Aranceta J, et al, Clin Invest Arterioscl 2003;15 (5):196-233

CONCLUSIONES I

Tanto el SM en su conjunto como los componentes que lo configuran de forma aislada, se relacionan con un aumento del riesgo cardiovascular.

El tratamiento y el control de cada FR pasa por la modificación de los hábitos de vida, priorizando la disminución ponderal.

CONCLUSIONES II Aún existe controversia sobre la dieta óptima para estos pacientes. En cada una de las situaciones, tanto los estudios epidemiológicos como los de intervención sugieren un mayor beneficio de dietas con baja cantidad de CH y/o con pobre carga glucémica. No existe suficiente evidencia para recomendar una disminución drástica de los HC consumidos, pero sí para limitar los alimentos con alto IG.

CONCLUSIONES III La dieta mediterránea y la dieta DASH cumplen esta premisa, sin embargo sólo la DM se ha asociado a una disminución en la mortalidad CV y global a largo plazo. De momento se sigue recomendando restringir la ingesta de AGS, trans y Col a favor de las AGM y AGP, limitando el Na y los azúcares refinados.

El consumo de frutas, verduras y cereales integrales debe ser elevado, potenciando también la ingesta de pescado. Incrementar la actividad física habitual es un componente fundamental del cambio en el estilo de vida.

sindrome metabolico 2013

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