sindrome metabolico

5/6/2018 Sindrome Metabolico - slidepdf.com

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Caso Clinico N° 14

³Sindrome Metabolico´

Profesores: Bq. Mirna MuñozDr. Reginaldo del pozo

Alumnos : Nicole AvilaNicole CeaPaulina Manriquez

Italo MartinezCarla Sandoval Asignatura: Bioquimica.



Introduccion

Los malos hábitos se han ido incorporando en nuestro diario vivir, como la mala alimentación

(comidas rápidas con un alto contenido de ácidos grasos saturados, sodio y azucares), junto con el

sedentarismo derivado de las diferentes actividades, algunas de las cuales representan altos

grados de estrés, siendo todos estos factores de riesgo determinantes para la presencia del

Síndrome Metabólico (SM).

Existen en la actualidad diferentes estudios que demuestran que la micro albuminuria, la

dislipidemia, la intolerancia a la glucosa y la hipertensión arterial son también factores de este

síndrome, el cual está cobrando gran relevancia como problema de salud publica en nuestro siglo

XXI, el cual es necesario prevenir y tratar.

El Síndrome Metabólico, también llamado síndrome X o síndrome de resistencia a la insulina (RI)

es una entidad clínica que integra a un conjunto de enfermedades o factores de riesgo por los quela RI favorece la aparición de la diabetes mellitas y enfermedades cardiovasculares. Además

presenta una predisposición genética, la cual es condicionada por factores ambientales.

Este síndrome, además, se caracteriza por la RI, intolerancia a la glucosa y la obesidad abdominal.

La obesidad y el sobrepeso son condiciones de salud que han ido en un aumento progresivo

mundialmente en las ultimas 3 décadas, tanto en países desarrollados como en los en desarrollo.

En nuestro país existen pocos estudios acerca del síndrome metabólico, lo cual afecta a que las

autoridades de salud puedan tomar decisiones y que la población tome consciencia sobre la

relevancia de esta enfermedad, ya que el conocimiento de los factores de riesgo de este síndrome

podría servir de base para la implementación de estrategias o programas eficaces de prevención

orientadas a cambios en el estilo de vida y control de estos factores de riesgo en la población.

En este trabajo daremos a conocer algunas de las muchas definiciones que existen acerca del

síndrome metabólico, sus factores de riesgo, la prevalencia que existe tanto en Chile como en

EE.UU. de acuerdo a edad y sexo de la población. Además, se tratara el aspecto bioquímico de esta

enfermedad, abarcando de igual manera su tratamiento y diagnostico.



Datos del paciente

-Edad: 16 Años

-Sexo: Femenino

-Peso: 62 Kg.

-Talla: 1.66 m.

-Perímetro Cintura: 148 cm.-IMC: 22,4 (Normal)

-Presión Arterial: 120/70

Se le recomendó a la paciente ingerir una dieta baja en calorías, pobre en grasas saturadas, pobre

en fructosa, y aumentar en forma importante la actividad física.

Parámetro Muestra Rango normal

Triglicéridos 180 mg/dl 150 mg/ dl

Colesterol HDL 35 mg/dl 45-65 mg/dl

G

lucosa (Basal) 145 mg/dl 70-110 mg/dl

(Post sobrecarga 2 hrs.) 180mg/dl < 140 mg/dl

Insulina 52 uUl/dl 0-29 uUl/dl

Acido Úrico 9.2 mg/dl 3.0-7.0 mg/dl

Los datos obtenidos de la muestra de sangre del paciente, se encuentran alterados. Esta

informacion nos lleva a un diagnostico que es el sindrome metabolico, en donde mas adelante

nos referiremos en que consiste.



Síndrome Metabólico

Definición

No hay una definición precisa del Síndrome Metabólico, hay distintos enfoques que incluyen

criterios para intentar diagnosticarlo.

Los que adquieren mayor relevancia en la actualidad son:

Síndrome Metabólico según la OMS. (Año 1998)

y Alteración de la regulación de la glucosa (glicemia en ayunas a 110mg/dl y/o 2 hrs poscarga

a 140 mg/dl)

y Resistencia a la Insulina (captación de glucosa por debajo del P25 en clamp.)

y Otros parámetros: -Presión arterial a 140-90 mmHg

-Dislipidemia (TG> a 150 mg/dl y/o colesterol HDL <35 -39 mg/dl en hombres y mujeres

-Obesidad (índice cintura/cadera >0.9-0.85 en hombres y mujeres respectivamente y/o índice de

masa corporal > 30 kg/m2)

-Microalbuminuria (excreción urinaria de albúmina 20 mg/min).

La OMS señala que es indispensable para el diagnóstico de Síndrome Metabólico (SM) la presencia

de resistencia a la insulina y/o alteración en la tolerancia a la glucosa. A esto debe sumarse al

menos dos de los siguientes: hipertensión arterial, dislipemia, obesidad, microalbuminuria. Es

importante destacar que la microalbuminuria es, para la OMS un importante predictor

de riesgo cardiovascular.

Debido a que es necesaria la aplicación de técnicas de alto costo, complejas, y de no tan sencilla

aplicación, esta definición es una herramienta poco aplicable en la práctica médica diaria,

resultando útil en investigación.

Síndrome metabólico según NCEP (ATP III.)Año 2001

y Obesidad abdominal (circunferencia abdominal > 102 cm en hombres y >88 cm en mujeres

y TG 150 mg/dl

y HDL colesterol < 40 mg/dl en hombres y < 50 mg/dl en mujeres.

y Presión arterial 130-85 mmHg

y Glicemia basal en ayunas 110 mg/

La definición de la National Colesterol EducationProgram (NCEP) se basa en la coexistencia decualquier combinación de tres alteraciones: en la distribución de grasa corporal, presión arterial,

triglicéridos, HDL, y glicemia en ayunas.

A diferencia de lo establecido por la OMS, la NCEP no recomienda una medición rutinaria de la

insulinemia por no considerarla esencial para el diagnóstico de SM. Se tienen en cuenta

parámetros clínicos mucho más accesibles y costo efectivo. Así, se puede arribar a un diagnóstico

con tan sólo una cinta métrica y un tensiómetro.



Síndrome metabólico según AAEC. (Año 2002)

Criterios mayores

y Resistencia a la Insulina (medida por hiperinsulinemia dependiente de los niveles de glucosa

Acantosis nigricans

Obesidad abdominal (circunferencia abdominal >102 cm en hombres y > de 88 cm en mujeres).

Dislipemia (colesterol HDL < 45 mg/dl en mujeres y < 35 mg/dl en hombres o TG 150 mg/dl)

y Hipertensión arterial

y Intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus tipo II

y Hiperuricemia

Criterios menores

y Hipercoagulabilidad

y Síndrome del ovario poliquístico

y

Disfunción endotelialy Microalbuminuria

y Enfermedad cardíaca coronaria

En el año 2002 la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos (AAEC) amplió aún más

el concepto, sumándole algunas situaciones clínicas como el Síndrome de ovario poli quístico,

Acantosis Nigricans, el Hígado Graso no alcohólico, entre otros.

Síndrome

Éste conjunto de enfermedades o factores de riesgo en un mismo individuo aumentan su

probabilidad de desarrollar una enfermedad cardiovascular o diabetes mellitus tipo 2. El Síndrome

Metabólico está conformado por los siguientes factores:

- HTA: Si presenta una presión sanguínea de 135/85 o más. - Aumento de glucosa en sangre: sobre 100 mg/dL en ayunas. - Niveles de TAG elevados en sangre: 150 mg/dL o más de triglicéridos. - Bajos niveles de HDL (colesterol bueno): Menos de 40mg/dl en los hombres y menos de

50 mg/dl en las mujeres).

- Obesidad abdominal: Si un hombre tiene más de 101 cm de cintura y más de 89 cms las

mujeres.

El diagnostico de Síndrome Metabólico requiere de la presencia de 3 o más de estos 5 factores.

Por ejemplo, cuando se mezcla una alteración en los niveles de glicemia, alto niveles de colesterol

y presión arterial elevada, la persona podría sufrir la ruptura en algún vaso, dando origen a una

trombosis.

Además, esta enfermedad se caracteriza por estar asociada a Niveles de acido úrico elevados y

Resistencia a la insulina.



En cuanto a la resistencia a la insulina, sabemos que la insulina es una hormona que ayuda a

convertir el azúcar de los alimentos en energía para el organismo, entonces la RI es la

incompetencia de esta hormona para incrementar la entrada y salida de la glucosa por los tejidos,

especialmente el hígado, músculo esquelético y tejido adiposo, por lo cual se acumula un exceso

de glucosa en sangre.

Además, se debe tener en cuenta el factor genético que puede aumentar la predisposición a sufrir

presión arterial elevada o de diabetes

Respecto a los perfiles de la edad de personas que podían padecer esta enfermedad ha ido

disminuyendo, debido a los malos hábitos de alimentación y escaso ejercicio físico.

Entonces, los factores que producen el SM son causados por: predisposición genética, malos

hábitos alimenticios y sedentarismo.

Se diagnostica:

- Midiendo la circunferencia abdominal.

- Controlando la presión arterial.

- Solicitando exámenes de laboratorio.

Epidemiología

Debido a que hasta el momento no se ha conseguido manejar una única definición de SM y no se

ha llegado a un acuerdo entre los distintos criterios diagnósticos a tener en cuenta, es difícil

comparar prevalencias entre países. Por esto en la actualidad se apunta a lograr una única

definición estandarizada de uso internacional.

Varios estudios concuerdan en que alrededor de un 25% de la población adulta padece síndromemetabólico, que la prevalencia aumenta con la edad, siendo de un 24% a los 20 años, de un 30% o

más en los mayores de 50 años y ya por encima de los 60 más del 40% de la población padece

síndrome metabólico.

Un estudio que adquiere relevancia en la actualidad es el NHANES III (National Health and

NutritionExaminationSurvey ). Este evalúa la prevalencia de síndrome metabólico y Diabetes

mellitus en personas con 50 años de edad o más y se realiza en dos fases: 1988-1991 y 1991-1994.

Se determina la presencia de síndrome metabólico según los criterios de la NCEP y la presencia de

Diabetes por la medición de glucosa basal en ayunas ( 126 mg/dl). De esta manera, se divide a la

población estudiada en cuatro grupos:

y Personas sin Diabetes mellitus sin Síndrome metabólico

y Personas sin Diabetes mellitus con Síndrome metabólico

y Personas con Diabetes mellitus sin Síndrome metabólico

y Personas con Diabetes mellitus con Síndrome metabólico



Y las conclusiones a las que se llegaron son las siguientes:

y La prevalencia de síndrome metabólico varía entre individuos con alteraciones

del metabolismo glucocídico.

y Un 25,8% de personas con normo glicemia basal y un 33.1% de personas con intolerancia a la

glucosa tiene síndrome metabólico, las cifras superan el doble en individuos con glucosa

alterada en ayunas y diabetes (siendo de 71.3% y 86% respectivamente)- Fig. 1

NFG, Glucosa en ayunas normal; IGT, Intolerancia a la glucosa sin la glucosa en ayunas; IFG, la

glucosa en ayunas, con o sin intolerancia a la glucosa; DM, diabetes mellitus.

Chile tiene niveles equivalentes de prevalencia con EE.UU con respecto a esta enfermedad. Una

peligrosa conjugación de factores está acechando la salud de no pocos chilenos. Según la encuesta

nacional de Salud 2010, el 35,3% de los ciudadanos presenta Síndrome Metabólico, un 12% más

que en la medición realizada en 2003.

En poblaciones de alto riesgo, como la de familiares de personas con diabetes, la prevalencia

aumenta considerablemente hasta casi el 50 %, llega a más del 80 % en personas diabéticas y al

40 % en personas con intolerancia a la glucosa.

Prevalencia de Síndrome Metabólico en Chile según edad y sexo.Fuente: Encuesta Nacional de Salud 2003, Ministerio de Salud, Chile



Prevalencia de SM de acuerdo a regiones. Chile 2003

(revista medica de Chile Scielo)

Base Bioquímica del síndrome metabólico

-Obesidad visceral (distribución visceral o central de la grasa) el cual es reconocido como

responsable del riesgo vascular y del exceso de mortalidad por enfermedades cardiovasculares,

siendo un componente clave la Insulino resistencia (IR).

Las personas con síndrome metabólico presentan una abultada zona abdominal, denominada

forma de manzana, debido a un excesivo acumulo de grasas( producido por un exceso en la

alimentación) en los órganos viscerales, tejidos y células adiposas presentando una hipertrofia deestas que luego produce división celular, por lo tanto la intensidad y/o duración de una sobrecarga

calórica ha sobrepasado la capacidad del tejido para almacenar TAG mediante el aumento de

tamaño y ha tenido que recurrir a la proliferación celular, aumentando así el tejido adiposo.

En los órganos y tejidos viscerales, debido a que las células adiposas, presentan un atrofiamiento

por el aumento de TAG, hacen que estas células liberen factores TNF alfa, leptina( hormona de la

saciedad) , acido graso libres, y disminución de la adiponectina, entre otros. Estos productos

secretados provocan una alteración entre la insulina y el receptor, ya que los ácidos grasos libres

inhiben la cascada de acción de insulina y bloquean el efecto de esta sobre la traslocacion de los

transportadores de glucosa GLUT 4, dependiente de la fosfatidinositol kinasa 3, al promover la

fosforilacion de IRS-1 en posición serina en vez de tirosina. Esto ocasiona una resistencia de la

insulina ya que disminuye el transporte de glucosa sanguínea hacia las células donde es requerida

para producir energía, ya que a medida que avanza la enfermedad esta se va saturando, perdiendo

su función y por ende, se aumenta la secreción de insulina para bajar los niveles alto de glucosa

en la sangre y mantener los parámetros normales.



Haciendo que los islotes se tornen incapaces de sostener el estado de hiperinsulinemia lo que

conduce a la intolerancia a la glucosa con elevación de la glucosa posprandial y posterior

declinación en la secreción de la insulina con aumento en la producción hepática de glucosa y

posible diabetes; paralelamente, la IR conduce a disminución en la utilización de glucosa por los

tejidos sensibles a la insulina (hiperglucemia posprandial) y al aumento en la producción hepática

de glucosa mediante gluconeogénesis (hiperglucemia en ayunas).

Como la glucosa no puede entrar a la célula, el Hígado tiene que compensar la falta de esta para

los órganos y comienza a hacer gluconeogenesis, para que estos puedan cumplir sus funciones,

siendo un precursor la fructosa 6 fosfato que proviene de la fructosa, esta se obtiene en el

organismo a través de la ingesta excesiva de glúcidos en el paciente. Al realizar esto el organismo

eleva aun más la cantidad de glucosa, produciendo una hiperglicemia en el paciente. Otro efecto

que produce la resistencia a la insulina es inhibir la producción de HDL (colesterol de alta

densidad) por ende no puede sacar el colesterol de las arterias para que se metabolicen en el

higado, siendo propenso a la formación de ateromas, ya que se activa la producción de LDL

(colesterol de baja densidad).

El exceso de glucosa que hay en la sangre los toma las VLDL, que se sintetizan en el hígado, y lo

llevan al hígado donde son convertidos en TAG. Estos TAG son trasportados por este colesterol

(VLDL) hacia el musculo y las células adiposas donde se almacenan, provocando una

hipertrigliceridemia.

Otro efecto que tiene la insulina es que inhibe la b-oxidación de ácidos grasos y activa la

biosíntesis de ácidos grasos, estos se ocupan como energía en algunos órganos como el musculo,

entre otros, y el resto se almacenan como TAG.

Adiponectina: una proteína clave

La adiponectina es una proteína presente en el torrente sanguíneo en donde los niveles

plasmáticas promedio de adiponectina en humanos son de 5-10 µg/mL. La concentración en

sangre guarda una relación inversa con el índice de masa corporal (IMC). Esta relación inversa es

mucho mayor con la grasa visceral que con la grasa periférica subcutánea.

Una mutación de adiponectina, con una sustitución de Cys por Ser en el codón 39, da lugar a un

trímero que es lisado fácilmente y que es más potente para reducir la producción de glucosa por

los hepatocitos. La hidroxilación y la glucosilación en el dominio colágeno de la adiponectina

producen un aumento en la capacidad de inhibir la gluconeogénesis hepática con concentraciones

subfisiológicas de insulina. Además, incide en la mejoría de la sensibilidad a la insulina de manera

paralela al incremento significativo de los valores de adiponectina circulante.

Se ha comprobado que la grasa visceral inhibe la secreción de adiponectina por parte del tejido

adiposo subcutáneo, lo que sugiere que la grasa visceral pudiera secretar algún factor inhibidor de

la síntesis o la secreción de adiponectina.



Algunos estudios han encontrado que el factor de necrosis tumoral alfa ejerce una fuerte

inhibición de la actividad promotora de la adiponectina, lo que podría explicar la relación inversa

entre la grasa visceral y los niveles circulantes de adiponectina.

Los mecanismos por los que la adiponectina ejerce efectos sobre la sensibilidad a la insulina han

sido determinados paulatinamente e implican principalmente la activación de los receptoresPPAR, la modulación del estímulo de insulina, y la activación de la cinasa de AMP.

El aumento del contenido tisular de triglicéridos (TGL) interfiere con la activación de la

fosfatidilinositol cinasa-3 lo que a su vez produce una translocación del transportador de glucosa 4

(GLUT 4), y disminución de la captación de glucosa.

El efecto neto de la adiponectina sobre el músculo esquelético es la disminución del contenido de

TGL. La adiponectina aumenta la expresión de moléculas que participan en el transporte de ácidos

grasos, la oxidación de ácidos grasos como la acetil-coA sintasa .

Además se sugiere que la adiponectina aumenta la oxidación de ácidos grasos y el consumo deenergía, muy probablemente a través de la activación de los receptores PPARá, lo que produce

una disminución del contenido de TGL tanto en el hígado como en el músculo esquelético, y de

manera concomitante mejora la sensibilidad a la insulina. La adiponectina también induce la

fosforilación de la carboxilasa de la acetil co-A, la captación de glucosa, la producción de lactato en

los miocitos, y reduce en el hígado la producción de moléculas que participan en la

gluconeogénesis (recientemente se ha informado que la adiponectina disminuye la producción de

enzimas gluconeogénicas como la fosfoenolpiruvato carboxinasa y la glucosa-6 fosfatasa). Estos

efectos parecen los responsables del efecto agudo para disminuir los niveles de glucosa. Al

interferir con la activación de la cinasa de AMP mediante un dominio mutante negativo se

revierten cada una de estos efectos. Otra adipocitocinas como la leptina también aumenta lasensibilidad a la insulina. Dos estudios con diseño transversal mostraron, después de ajustar para

género y grado de adiposidad, que los niveles de adiponectina tuvieron una correlación inversa

con las concentraciones de triglicéridos, y directa con el colesterol HDL.

Otras características que presenta el paciente es un nivel elevado de acido Urico. Esto se debe un

incremento de la ingesta de fructosa determinaría una mayor síntesis de urato. La fosforilación

hepática de la fructosa consume ATP, produciendo AMP. El AMP formado puede entrar en la vía

degradativa de los nucleótidos, metabolismo de las purinas y proviene de la conversión de la

hipoxantina en xantina, y de la xantina en ácido úrico. Estas reacciones son catalizadas por la

enzima xantina oxidorreductasa. Lo descrito anteriormente provoca una hiperuricemia por unexceso de acido úrico y una disminución de la excreción renal del acido úrico, ya que hay una

hiper- reabsorción de sodio en los túbulo proximal por una presión arterial alta.

En resumen, el análisis de sangre en nuestro paciente determino parámetros elevados como:

Los triglicéridos, hipertrigliceridemia. La insulina, hiperinsulinemia.

La glucosa, hiperglicemia. El acido úrico, hiperuricem



Tratamiento del síndrome metabólico y su prevención

La prevención primaria del Síndrome Metabólico es el manejo eficaz, multifactorial,

individualizado y enérgico de los distintos factores de riesgo que lo definen, para reducir el riesgo

de enfermedad cardiovascular. Según las circunstancias del paciente, puede ser más conveniente

alcanzar pequeñas mejoras sobre varios Factores de Riesgo Cardiovascular que intervenirenérgicamente sobre un solo factor, sin actuar en los restantes.

El inicio del tratamiento en prevención primaria vendrá determinado por el riesgo cardiovascular

global del paciente. La prevención secundaria se centrará en efectuar su diagnóstico y tratamiento

precoz, interviniendo sobre los factores de riesgo asociados.

Inicialmente es imprescindible el establecimiento y mantenimiento de un estilo de vida saludable

a través de una dieta apropiada, la práctica de ejercicio físico regular, alcanzar el peso ideal y si el

paciente es fumador es preciso el abandono del hábito del tabaquismo; si implantadas estas

medidas, resultan insuficientes para el control de los factores de riesgo cardiovascular, se recurrirá

a la intervención farmacológica, utilizando fármacos que además de ser útiles en su indicación

específica no aumenten la resistencia a la insulina.

Dieta y estilo de vida

Tiene como objetivo mejorar la sensibilidad a la insulina y prevenir o corregir las alteraciones

metabólicas y cardiovasculares asociadas. En cuanto a la composición de la dieta, se recomienda

una dieta cardio saludable y equilibrada Las dietas equilibradas y moderadamente reducidas en

calorías (no más del 30%) son útiles en la mayoría de los pacientes y están indicadas siempre que

la obesidad sea de grado medio, donde será necesaria una intervención nutricional con una dieta

hipocalórica, calculada en función de la edad cronológica, no del peso.

En caso de obesidad central la dieta, además de equilibrada, será hipocalórica y se mantendrá

hasta alcanzar el peso ideal; se recomiendan ahorros diarios entre 250-500 calorías sobre lasnecesidades calóricas diarias, para conseguir reducciones mensuales próximas a los 2 Kg.

Con una dieta apropiada se puede reducir la progresión de intolerancia a la glucosa a diabetes tipo

2 un 5-10%, disminuir la colesterolemia un 5-10% y hasta un 50% la hipertrigliceridemia.

En pacientes con hiperuricemia: La fructosa conduce a un incremento de purinas y generación de

ácido úrico debido a depleción relativa de Pi y ATP. La formación de ácido úrico se da tanto por la

disminución de las concentraciones de ATP como de los nucleótidos de adenosina.

Para bajar las concentraciones de acido úrico se recomienda una dieta pobre en fructosa; dado

que hay un incremento en los niveles de triglicéridos y colesterol LDL, la adición de fructosa como

un agente edulcorante no es recomendable para este tipo de pacientes.



Incremento de la actividad física

El ejercicio aumenta el gasto del energético, mejora la sensibilidad a la insulina y disminuye la

lipogénesis. Es útil para mantener la pérdida de peso y debe ser individualizado.

Se recomendará la práctica de ejercicio físico aeróbico regular en ambientes saludables, de

intensidad moderada, adaptado a la edad del individuo, con una frecuencia de al menos tres días

por semana, durante más de 30 minutos. Lo más aconsejable es un programa regular de

deambulación.

En pacientes con cardiopatía isquémica se propondrá el ejercicio físico adaptado a su capacidad

funcional, tras realizar una prueba de esfuerzo.

Soporte psicológico

Los tratamientos cognitivo-conductuales se han desarrollado para modificar los hábitos

alimentarios y los patrones de actividad física. Los contratos conductuales tienen un importante

valor terapéutico y se emplean para comprometer al paciente con las prescripciones que se les

proporcionan de forma precisa y clara. Es muy importante que la familia reciba información sobre

la obesidad, sus complicaciones a largo plazo y, sobre todo, la forma de tratarla.

Tratamiento farmacológicoNingún fármaco puede reemplazar los beneficios a los que se accede con las modificaciones

saludables en el estilo de vida.

Para el tratamiento de la obesidad grave se dispone de algunos fármacos, siendo aún su indicación

limitada en la adolescencia. El Orlistat (inhibidor de la lipasa pancreática): disminuye la absorción

de grasa, pero presenta importantes efectos secundarios, como: flatulencia, diarrea y déficit de

vitaminas liposolubles. Es más eficaz cuando se asocia a control dietético y aumento de la

actividad física. La Sibutramina es un inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina

que produce disminución del apetito y aparición precoz de sensación de saciedad. Sus efectos

secundarios, producen: sequedad de boca, insomnio, palpitaciones, aumento de tensión arterial,

incremento de frecuencia cardiaca y ansiedad. Se observa una pérdida de peso de alrededor de un

15%, en el contexto de dieta estricta y actividad física.En el caso de presencia de insulinorresistencia grave se podría utilizar, bajo supervisión médica

estricta, la Metformina (antidiabético oral), que cuya acción consiste en la disminución hepática de

glucosa, incremento de la sensibilidad a la insulina y mayor captación periférica de glucosa

mediada por la insulina. Como principal efecto secundario está descrita la diarrea, pero el efecto

más grave es la acidosis láctica así que, en situaciones que predispongan a hipoxia celular, deberá

ser interrumpido (infecciones, cirugía, insuficiencia respiratoria).

El tratamiento farmacológico de la dislipemia en el Sindrome metabolico deberá intentarse

cuando el C-LDL sea superior a 190 mg/dL o el CLDL sea mayor a 160 mg/dL y existan antecedentes

familiares de enfermedad cardiovascular o el niño tenga dos o más factores de riesgo

cardiovascular. El fármaco de elección lo constituyen las resinas de intercambio iónico, el inicio del

tratamiento debe realizarse con dosis bajas, incrementándolas en función de los valores de

Colesterol Total y C-LDL.

El ezetimibe es un inhibidor específico de la absorción de colesterol, cuya vida media es de

aproximadamente 22 horas. La dosis recomendada es de 10 mg/día, observándose una

disminución de los niveles de C-LDL del 20%.



El tratamiento con aspirina a bajas dosis (75-100 mg/día) ha demostrado reducir el riesgo de

eventos cardiovasculares en diversos grupos de alto riesgo, aunque a costa de un incremento en la

incidencia de hemorragias. En sujetos con enfermedad cardiovascular establecida la relación

riesgo-beneficio es netamente favorable, pero en individuos sin estas condiciones el beneficio es

menos claro y dependiente del riesgo absoluto.

P revención

Las estrategias para la prevención de la obesidad y SM deben iniciarse en Atención PrimariaLas medidas preventivas deben iniciarse en la infancia y la adolescencia con programas educativos

escolares dirigidos a los alumnos y los padres enfocados hacia el logro de hábitos alimentarios

correctos y el convencimiento de la importancia del ejercicio físico. La obesidad infantil se ha

convertido en un auténtico problema sanitario, por lo que se debe fomentar los programas

deportivos escolares y su proyección en ámbitos educativos superiores que perpetúen los hábitos

deportivos.

Es conveniente sensibilizar a la opinión pública y al personal sanitario de que la obesidad puede

llegar a ser imposible de curar, y que la identificación precoz de los niños obesos y su correcto

tratamiento puede, al menos, reducir la intensidad de este trastorno y prevenir las complicaciones

a largo plazo.

En Atención Primaria se puede realizar la detección precoz de la hiperinsulinemia y la resistencia a

la insulina en niños obesos y, asimismo, los tratamientos farmacológicos disponibles deben

restringirse para escasos pacientes con unas características clínicas muy precisas.



Preguntas

1.- ¿Cuál es la relevancia de la obesidad abdominal?

La relevancia de la obesidad abdominal, es que varios estudios demuestran que estaestrechamente relacionado con el síndrome metabólico ya que una persona obesa es mas

propensa a padecer otras enfermedades como diabetes hipertensión, hipertrigliceridemia, entre

otros. Siendo unas de las causas principales para tener las enfermedades mencionadas

anteriormente por un mayor riego de la grasa abdominal.

2.- Evalué el riesgo cardiovascular de la paciente.

El paciente se encuentra con un alto nivel de riego cardiovascular ya que tiene muchos

parámetros elevados de los que se midieron en la muestra de sangre como son los TAG, la

glucosa, la insulina, el colesterol, y el acido úrico. Esto nos demuestra que hay un compromiso en

el metabolismo de los carbohidratos como en el de lípidos, ya que hay una resistencia a la insulina,

por ende niveles alto de glucosa, hay un aumento de ácidos grasos como también de LDL, y una

disminución de HDL, pudiendo desarrolla ateromas (colesterol en las arterias) y provocar

accidentes cardiovasculares en la paciente.

3.- Explique metabólicamente la hiperuricemia presentada por la paciente.

La paciente presenta una hiperuricemia debido a un incremento de la ingesta de fructosa. Esta

determinaría una mayor síntesis de urato. Es causada por fosforilación hepática de la fructosa

consume ATP, produciendo AMP. El AMP formado puede entrar en la vía degradativa de los

nucleótidos, metabolismo de las purinas y proviene de la conversión de la hipoxantina en xantina,

y de la xantina en ácido úrico. Estas reacciones son catalizadas por la enzima xantina

oxidorreductasa. Lo descrito anteriormente provoca una hiperuricemia por un exceso de acidoúrico y una disminución de la excreción renal del acido úrico.

4.- ¿por qué se le recomendó una dieta pobre en fructosa?

A la paciente se le recomendó una dieta pobre de fructosa por que esta se va a metabolizar a la

gluconeogenesis por medio de la fructosa 6 fosfato para formar glucosa y, el paciente se

encuentra con una hiperglicemia ( elevada glucosa en sangre) por ende seria aun más propenso a

ser diabético. Otra característica es que el paciente también tiene elavado el acido urico y, la

fructosa tiene un papel importante en la formación de este compuesto por medio del AMP que

produce.



Conclusión

Al concluir podemos destacar que nuestra paciente padece del síndrome metabólico, afección que

compromete más de tres factores alterados en los organismos. Esta enfermedad cada vez más se

incrementa en nuestra actual sociedad, debido a una vida sedentaria en las personas, donde es

escaso el tiempo que se le otorga a la recreación, como es la actividad física y una precaria

alimentación en donde se disminuye la ingesta de alimentos a base de nutrientes, y predominan

las comidas compuesta por grasas, glúcidos, denominadas comidas chatarras.

Es por esto que es esencial en la niñez pesquisar la obesidad mediante el índice de masa corporal,

medida del contorno de la cintura, para darle un tratamiento correcto y prevenir accidentes

cardiovasculares en un futuro y ser propenso a tener esta enfermedad.



Linkografía

http://escuela.med.puc.cl/publ/boletin/20051/articulo4.pdf

http://www.seedo.es/portals/seedo/RevistaObesidad/2009-n2-Revision-Sindrome-metabolico-

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importancia-del-perimetro-abdominal-04980.html

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Una-amenaza-para-la-salud-del-corazon

sindrome metabolico

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