sindrome metabolico

Síndrome Metabólico

Historia• 1920 • Eskyl Klin y Marañon : relacion clinica HTA,

Hiperglucemia e Hiperuricemia en el mismo px. Con frecuencia.

• 1988• Sindrome X – Reaven : “ “ + Hiperinsulinemia y HDL v

• Mas tarde• +alteraciones : obesidad abdominal, elevación del

factor inhibidor del plasminogeno-1 y reducción en niveles de adiponectina.

Definición

• 1998 – OMS • Presencia de diabetes II o alteración de la

tolerancia a la glucosa + al menos 2 de los siguientes criterios :

Definición• 2001• ATP III (Tercer Panel de Tratamiento del

Adulto) • Px. Que contara con la presencia de 3 o mas

criterios :

ASOSIACION AMERICANA DE ENDOCRINOLOGOS CLINICOS

• Obesidad abdominal: capaz de liberar mayor cantidad de sustancias de tipo inflamatorio.

• DM: curva de tolerancia.

• ¨Enf.cardiovasculares son el resultado primario del sx metabólico¨

José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.

PREVALENCIA• Varia de acuerdo a criterios dx, sexo, edad, raza, estilo de vida…

• 1.5%-25%.

• Principales complicaciones: cardiopatía isquémica, DM2 = muerte.

• ENEC: > 14.3 millones de afectados, 40% : <40 años. ̴

• USA: Third Nacional Health and Nutrition Examination Study: 50 millones.

• Familiares de 1er grado afectados: >50% riesgo.


COMPONENTES DEL SÍNDROME METABOLICO

• ATP III: ≥3 criterios.– Obesidad abdominal.– Dislipidemia aterogénica.– Presión arterial elevada.– Resistencia a la insulina y/o intolerancia a la

glucosa.

• Estado proinflamatorio.• Estado protrombótico.


Obesidad abdominal.• ATP III: circunferencia abdominal.

• OMS: Relación cintura/cadera y el IMC.

• Hombre: 102 cm. Mujer: 88 cm.

• Grasa abdominal : riesgo de desarrollar enfermedad coronaria.

• Medidas antropométricas vs TAC o IMR.


IMC= peso / (talla) ²

• IMC ≥ 25 kg/m ² : > mortalidad total.

• IMC ≥ 29 kg/m ² : > mortalidad cardiovascular.


Dislipidemia aterogénica

• Incremento en los niveles plasmáticos de triglicéridos.

• Bajas concentraciones de colesterol HDL.

• LDL pequeñas y densa en las VLdL.

• Resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensadora: ↑ VLdL.

• VLdL: ↓ fosfolípidos y colesterol no esterificado = cambios en la apoproteína B-100: mayor migración y suceptibilidad a la oxidación.


Hipertensión arterial

• ¨Factor menos metabólico¨

• Resistencia a la insulina:– Hiperreactividad del eje hipotálamo-hipofisiario-adrenal:

↑Na+/H+, hipertrofia del M.liso vascular, modificación del transporte de Calcio.

– Disfunción endotelial.

• Hipertensos con hipertrofia del LV: ↑ insulina en ayuno.


Resistencia a la Insulina

• Tolerancia a la inulina: normal → intolerancia → DM.

• Niveles de Insulina en ayunas y/o 2 horas después de una carga oral de glucosa.

• ENEC: percentil 75: 22.5mU/ml.


Acciones no metabólicas de la insulina1. Expresión de la ONS

(sintetasa del óxido nítrico) = vasodilatación arterial

2. ↓ radicales superóxidos = estrés oxidativo

3. ↓ expresión genética de factores pro-inflamatorios

4. Supresión de mediadores inflamatorios

5. Activación de receptores tisulares = anti-esclerosis

6. Anti-apoptosis


Efectos por resistencia a la insulina


↓ ON (NADPH oxidasa)=

vasoconstricción

↑ reactividad vascular

↓ reserva coronaria

↑ factor tisular

↓ fibrinólisis

Resistencia a la insulina y metabolismo lípido

Hiperlipidemia aterogénica

La insulina inhibe liberación de AG por adipocitos (lipólisis)

Resistencia = exageración y transporte hepático/muscular

Estimulación de síntesis de glucosa hepática

Hiperglucemia

AG libres en hígado son oxidados o re-esterificados = triglicéridos

Esteatosis hepática↑ AG en plasma↑ VLDL↑ HDL


Implicaciones clínicas del síndrome metabólico


Todos los factores de riesgo que componen el Sx mayor riesgo de presentar ateroesclerosis clínicaYa sea en forma de infarto de miocardio,EVC o enfermedad arterial periférica

La resistencia de la Insulina se asocia al ↑ en el riesgo de enfermedad coronaria

Factor determinante del ↑del riesgo de enfermedad coronaria en mujeres postmenopausicas con DM2 ancianos diabéticos:representa principal predictor de complicaciones coronarias

Eventos adversos variabes

relacionada con mayor riesgo de padecer cardiopatías isquémicas y de tener mayor grosor en pared media e intima carotidea

morir por enfermedad cardiovascular.

Índice de cintura y cadera, tiene riesgo de DM


las personas que presentan DM2

usualmente pasan por fases de adipogenesis excesiva(obesidad), RI,hiperinsulinemia,estrés ,daño de las celulas beta

= ↓ en la secreción de Insulina

= alteraciónes en la glucosa en ayuno y posprandial

La disfunción endotelial aterosclerosis

La microalbuminuria es un marcador de la disfunción endotelial y un predictor de ECV


Intoleranciaa la Glucosa

InsuficienciaVascular Periférica

Hipertensiónarterial

AccidenteVascular Cerebral

Enfermedad Coronaria

Aneurismas

HDL yTriglic.

Obesidad(abdominal)

SÍNDROME METABÓLICO


CONSECUENCIAS DEL SÍNDROME METABÓLICO

Progresion a falla de celulas ß (DIABETES)

HTA

Hipercolaguabilidad (TROMBOSIS)

Aceleramiento de la ateroesclerosis

Disminucion de efecto vasodilatador del Oxido nitrico

↑ de la proliferacion celular por efectos de los niveles elevados de Insulina en el receptor de IGF-1

Anovuacion Cronica e Hiperandrogenismo

Acantosis nigricans

*Factor de crecimiento insulínico tipo 1 José Fernando Guadalajara. (2006). Cardiología [6° Edición]. México: Méndez Editores.

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