¿Síndrome metabólico, una

moda más en nutrición?

Dr. Gustavo Oviedo Colón

Msc. Nutrición

Universidad de Carabobo

Instituto de Investigaciones en Nutrición

“ HACIA SLAN 2009”

CAPITULO VENEZOLANO

¿Qué es la Insulina?

La insulina es una hormona producida y

almacenada en las células beta del

páncreas.

La insulina es vital para el transporte y

almacenamiento de la glucosa en las

células

Ayuda a mantener los niveles de glucosa

en la sangre

Interviene en el metabolismo de los lípidos

PROINSULINA

PEPTIDO C(I. Endógena)

INSULINA(I. Exógena)

Valores Normales de

Insulinemia

Ayuno: 2,6 – 24,9 µU/mL

17,8 – 173 pmol/L

Post-Prandial: < 60 µU/mL

¿ valor en ayuno x 2 ?

Indice de Resistencia a la

Insulina

HOMA-IR = (insulina x glucosa/18)/22,5

(homeostasis model assessment)

La insulina en µU/mL y la glucosa en mmol/L.

Valor de Referencia: < 2,5

Relación Glucosa/Insulina < 6

Valores de Insulinemia en ayuno

Glucosa sanguínea 81,6 ± 9,4 mg/dl

Insulina plasmática 9,7 ± 2 ,4 µU/ml

HOMA IR= 1,96 ± 0,57

Acosta A. Rev. méd. Chile v.130 n.11 Santiago nov. 2002

Insulina 10,2 ± 2,7 µU/mL en normopeso y

23,2 ± 11, 3 µU/mL en obesos.

Jiménez M. An. Fac. Cienc. Méd. (Asunción) v.38 n.1-2. 2005

Valores de Insulinemia y

Glicemia en Ayuno

Normopeso Obesas

Glucosa en ayunas (mg/dl) 87,2 ± 4,9 91,1 ± 5,4

Insulina en ayunas (µU/ml) 4,9 ± 2,6 14,4 ± 8,2*

* P < 0,05

Ramírez M y col. Nutr Hosp. 2008;23(4):340-347

Niveles de glicemia e

Insulinemia

Ramírez M y col. Nutr Hosp. 2008;23(4):340-347

Niveles de glicemia e

Insulinemia (S.O.P.)

Glicemia Basal 85,5 +- 11,1

Glicemia 120 min 97,3 +- 22,09

Insulina Basal 19,3 +- 7,1

Insulina 120 min 89,9 +- 53,3

HOMA-IR 4,06 +- 4,49

Neumann Ordóñez y Col. Rev Obstet Ginecol Venez v.68 n.4 Caracas dic. 2008

Resistencia a la Insulina

Resistencia a la disposición de la glucosa

mediada por la Insulina en el Músculo.

Hiperinsulinemia compensadora

50 % de origen genético

El resto por diferencias del estilo de vida:

Obesidad

Sedentarismo

Manifestaciones Clínicas

Intolerancia a la Glucosa

Dislipidemia

Incremento del Acido Urico

Trastornos Hemodinámicos

Trastornos de la coagulabilidad

Alteraciones en el aparato reproductor

Alteraciones de la Glicemia

Resistencia Insulina

Diabetes tipo 2

≈ Glicemia↑ Insulina

↑ Glicemia↓ Insulina

Trastornos del Acido Urico

↑ INSULINA

↑ TG↓ HDL

↑ ACIDO URICO

DISLIPIDEMIA

↑ INSULINA

↑ TG> Conversión Hepática

AGL en TG

> Lipemia postprandial

↓ HDL> Transferencia

Esteres de Colesterol

> Catabolismo Apo A-1

↓ Diámetro Partículas LDL

Trastornos Hemodinámicos

↑ INSULINA

↑ FC en reposo

↑ Retención Na +↑ Fibrinógeno

↑ I AP-1↑ PA

Aparato Reproductor

↑ INSULINA

↑ Testosterona

LibreInfertilidad Ovario Poliquístico

Trastornos

Menstruales

Hiperinsulinemia

Resistencia a la Insulina

VALORACION CLINICA:

Antecedentes familiares y personales

(especialmente los relacionados con la morbi-

mortalidad cardiovascular y los factores de

riesgo).

Hábitos relacionados con su estilo de vida

(dieta, actividad física y consumo de tóxicos

como el tabaco o el alcohol).

Consumo de fármacos.

Síntomas relacionados con la arteriosclerosis.

Exámen Físico

Hiperpigmentación de la piel

Peso, Talla, IMC.

Circunferencia Abdominal y de Cadera. ICC

Cifras de presión arterial.

Auscultación cardiopulmonar y de carótidas.

Exploración neurológica.

Fondo de ojo con dilatación de la pupila.

Pruebas de Laboratorio

Hematología Completa

Glicemia e Insulina: en ayuna y 2 horas

post-carga de 75 grs. de glucosa

Perfil Lipídico

Urea – Creatinina

Acido Urico

Orina y Microalbuminuria

SINDROME METABOLICO

Asociación de varios factores de riesgo

cardiovascular.

En 1923 Kylin describió: HTA, hiperglicemia y

gota.

En 1956 Vague describió: obesidad androide

asociada a hiperuricemia y riesgo cardiov.

En 1988 Reaven describió: Agrupación de

intolerancia a la glucosa, HTA, ↑ TG y ↓ HDL

asociado con morbilidad y mortalidad

cardiovascular

Factores de riesgo para SM

HTA

Obesidad de tipo central

Dislipidemia

Acantosis Nigricans

Intolerancia a la glucosa

DM gestacional

Sindrome Ovario Poliquístico

Hiperuricemia

Hiperinsulinemia

Marcadores tempranos de SM

Sedentarismo (< 30 min act. física)

Tabaquismo

Hiperinsulinemia

P.A. 130 -134 / 85-89 mm Hg

Edad > 45 años

Sobrepeso IMC > 25 kg/m2

Circunf. Abdominal ≥ 102 y ≥ 88 cm

Indice Cint/Cad ≥ 0,90 y ≥ 0,85

Marcadores tempranos de SM

TG ayuna > 150 mg/dl

Hiperglicemia posprandial aislada

140-199 mg/dL

Anovulación crónica e hiperandrogenismo

Multiparidad y menopausia precoz

Antecedentes familiares de DM: padres y

hermanos

Criterios Diagnóstico para SM

OMS EGIR ATPIII / IDF

Insulino

Resistencia

GAA,TGA,

DM 2

GAA, TGA,

DM 2

No

Obesidad IMC > 30

ICC> 0,9 /0,85

Cint ≥ 94

≥ 80

Cint ≥ 102

≥ 88

Dislipidemia TG≥150

HDL<35 /39

TG≥150

HDL<35 /39

TG ≥ 150

HDL<40 /50

Presión

Arterial

≥ 140/90 ≥ 140/90 130/85

Glicemia > 110 ayuna

Estadísticas de SM en Venezuela

Elena Ryder (2005). Una epidemia global: el

síndrome metabólico. En el estado Zulia en

adultos 35,3%.

López S y col(2005). Encontraron 19,3% en el

municipio Tovar Edo. Aragua.

Roa Magaly y col (2006). Frecuencia del SM

en una muestra poblacional de la Gran Caracas.

La frecuencia del SM en la población estudiada

fue de 33,6% y 45,9% cuando se usaron los

criterios del ATPIII y de la IDF.

Estadísticas de SM en Venezuela

Sirit Y y col (2008).Trabajadores en planta de

polivinilo Edo. Zulia. La prevalencia de síndrome

metabólico fue de 32,1 %, entre 26 - 40 años.

Oviedo Gustavo y col (2008). Factores de

riesgo de enfermedades crónicas no

transmisibles en estudiantes de la carrera de

Medicina. Universidad de Carabobo, Venezuela.

En edades entre 18 y 25 años, el 3.33%

presentó SM.

Objetivos del Tratamiento

Alimentación Saludable

Tratamiento Farmacológico

Hiperinsulinismo

Fármaco SulfonilureasBiguanidasMetformina

Inhibidores α-glucosidasa

s(Acarbosa)

Glitazonas

Cambios en el peso ↑ ↑

↓≈

↑ ↑

Modificación de Insulinemia

↑ ↑↓ ≈ ↓

Cambios lipídicos ≈

↓ Tg, C ↑ HDL,

LDL

↓ Tg↓ TG C T

↑ HDL, LDL

Tg: triglicéridos, C T: colestrol total HDL: colesterol HDL, LDL: colesterol LDL

Tratamiento Farmacológico

Dislipidemia

Estatinas LDL reducción 18-55%

HDL aumenta 5-15%

TG disminuye 7-30%

Ezetimiba

(coadministrado con estatina)

LDL reducción adicional

21%

HDL aumenta adicional

2-3%

TG disminuye adicional

7-8%

Fibratos LDL reducción 5-20%

HDL aumenta 10-20%

TG disminuye 20-50%

LDL = lipoproteínas de baja densidadHDL = lipoproteínas de alta densidadTG = triglicéridos

Tratamiento Farmacológico

Hipertensión Arterial

FármacoSensibilidad

a la insulina

Colesterol total

Triglicéridos

Tiazidas ↓≈ ↑ ≈ ↑

B-bloqueantes ↓≈ ↑ ↑

Calcioantagonistas ≈ ≈ ↓ ≈

IECA ↑ ↓ ↓

Alfa-bloqueantes ↓ ↓ ↓

Síndrome de ovario poliquístico

Tratamiento con metformina

Al inicio Post

metformina

Glicemia Basal 85,5 11,1 81,5 8,3

Glicemia 120

min

97,3 22,09 89,07 11,7

Insulina Basal 19,3 7,1 11,8 4,04

Insulina 120

min

89,9 53,3 56,09 23,53

HOMA-IR 4,06 4,49 2,38 0,38

Neumann Ordóñez y Col. Rev Obstet Ginecol Venez v.68 n.4 Caracas dic. 2008

Caso Clínico

Paciente F de 51 años de edad, Hipertensa

Peso: 97 kg Talla: 1,65 mt IMC: 35,66 kg/m2

Cir. Abd: 102 cm Circ. Cad: 110 cm

Indice C/C: 0,92

Col-T: 284 mg/dl LDL-C: 160 mg/dl

HDL-C: 61 mg/dl Triglicéridos: 216mg/dl

Glicemia Ayuna (mg/dl) : 82 Post-prand: 86

Insulina Ayuna (µU/mL): 27,3 Post-prand: 111,2

Salto Angel Venezuela

GRACIAS