SÍNDROME METABÓLICOSÍNDROME METABÓLICO

1American Diabetes Association. Diabetes Care 1998; 21:310–314; 2Beck-Nielsen H & Groop LC. J Clin Invest 1994; 94:1714–1721. 3Bloomgarden ZT. Clin Ther 1998; 20:216–231. 4Reaven P. Phys Rev 1995; 75:66–79.

¿Qué es la resistencia a la ¿Qué es la resistencia a la insulina?insulina?

Respuesta disminuida a los efectos gluco-regulatorios de la insulina 1

Defecto principal en pacientes con diabetes2 tipo 2 Un predictor establecido de la diabetes3 tipo 2 Sirve de sustento a una serie de factores de riesgo

cardiovascular que son conocidos colectivamente como Síndrome Metabólico 4

Prevalencia : 92% de pacientes con DM2Prevalencia : 92% de pacientes con DM2 Fisiopatología genética y ambiental (obesidad,

actividad física)

CONCEPTO DE RESISTENCIA A CONCEPTO DE RESISTENCIA A LA INSULINALA INSULINA

LA PRESENCIA DE RESISTENCIA A LA INSULINA LA PRESENCIA DE RESISTENCIA A LA INSULINA

SE RECONOCE CUANDO EXISTE UNA SE RECONOCE CUANDO EXISTE UNA

CONCENTRACIÓN ALTA DE INSULINA SÉRICA EN CONCENTRACIÓN ALTA DE INSULINA SÉRICA EN

PRESENCIA DE CONCENTRACIONES NORMALES PRESENCIA DE CONCENTRACIONES NORMALES

O ALTAS DE GLUCOSA CIRCULANTE. O ALTAS DE GLUCOSA CIRCULANTE.

SÍNDROME METABÓLICO O SÍNDROME METABÓLICO O SÍNDROME DE RESISTENCIA A LA SÍNDROME DE RESISTENCIA A LA

INSULINAINSULINADefiniciónDefinición

Es un conjunto de signos y síntomas que aparecen frecuentemente asociados y que tienen en común la presencia de resistencia a la insulina.

El diagnóstico puede establecerse cuando existen al menos 3 de los siguientes*:

•Obesidad abdominal: Circunferencia abdominal

En hombres 102 cm. En mujeres 88 cm

•Dislipidemia Colesterol-HDL 40 mg en hombres o 50 en mujeres.

•Hipertensión arterial: 130/85 mmHg

•Glucosa de ayunas: 100 mg/dl

•Riesgo mayor de ateroesclerosis

** Executive summary of the III report of the NCEP Expert Panel on Detection, Evaluation Executive summary of the III report of the NCEP Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA 2001;285:2486and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA 2001;285:2486

Otros nombres utilizados:Otros nombres utilizados:

• SÍNDROME XSÍNDROME X

• SÍNDROME DE REAVENSÍNDROME DE REAVEN

• SÍNDROME DE RESISTENCIA A LA INSULINA SÍNDROME DE RESISTENCIA A LA INSULINA

• SÍNDROME PLURIMETABÓLICO SÍNDROME PLURIMETABÓLICO

• EL CUARTETO MORTAL (Obesidad, Diabetes EL CUARTETO MORTAL (Obesidad, Diabetes Tipo 2, Hipertensión Arterial, Dislipidemia). Tipo 2, Hipertensión Arterial, Dislipidemia).

SÍNDROME METABÓLICOSÍNDROME METABÓLICO

OTROS ELEMENTOS DEL OTROS ELEMENTOS DEL SÍNDROME METABÓLICO QUE SE SÍNDROME METABÓLICO QUE SE HAN IDENTIFICADO Y AÑADIDO HAN IDENTIFICADO Y AÑADIDO

• DISTRIBUCIÓN CENTRAL DE LA OBESIDAD

• AUMENTO DE PAI-1

• AUMENTO DE FIBRINÓGENO

• AUMENTO DEL FACTOR DE VON WILLEBRAND

• MICROALBUMINURIA

• ESTEATOSIS HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA

• HIPERFERRITININEMIA

• DISFUNCIÓN ENDOTELIAL

EFECTOS MÁS IMPORTANTES DE LA EFECTOS MÁS IMPORTANTES DE LA INSULINA INSULINA

• Aumenta la captación de glucosa porAumenta la captación de glucosa por

músculo músculo (Aumento de síntesis y depósito de (Aumento de síntesis y depósito de

glucógeno)glucógeno)

• Tejido adiposo Tejido adiposo

• Hígado Hígado

• Disminuye la producción hepática de glucosaDisminuye la producción hepática de glucosa

• Aumenta la síntesis de proteínas Aumenta la síntesis de proteínas

• Aumenta la síntesis de grasa (lipogénesis) y Aumenta la síntesis de grasa (lipogénesis) y

disminuye su degradación (lipólisis)disminuye su degradación (lipólisis)

CONDICIONES ASOCIADAS CON CONDICIONES ASOCIADAS CON RESISTENCIA A LA INSULINARESISTENCIA A LA INSULINA

Modificado de Ferranini E. Insulin Resistance: The prime mover in type 2 diabetes? En: “Diabetes, Current Perspectives”. Betteridge DJ (Ed.). Ed. Martin Dunitz 2000, p.107

FISIOLÓGICASFISIOLÓGICAS

Pubertad, embarazo, reposo en cama, dieta alta en grasa.

METABÓLICASMETABÓLICAS

Diabetes tipo 2, diabetes tipo 1 descontrolada, cetoacidosis diabética, obesidad, desnutrición severa, hiperuricemia, hipoglucemia inducida por insulina, consumo de alcohol en exceso.

ENDÓCRINASENDÓCRINAS

Tirotoxicosis, hipotiroidismo, síndrome de Cushing, feocromocitoma, acromegalia, acantosis nigricans

NO ENDÓCRINASNO ENDÓCRINAS

Hipertensión esencial, uremia crónica, cirrosis hepática, artritis reumatoide, insuficiencia cardíaca crónica, distrofia miotónica, trauma, quemaduras, sepsis, cirugía, caquexia neoplásica, medicamentos como betabloqueadores, tiazidas (a corto plazo), tabaquismo

SÍNDROMES GENÉTICOSSÍNDROMES GENÉTICOS

IntoleranciaIntoleranciaa la Glucosaa la Glucosa

InsuficienciaInsuficienciaVascular PeriféricaVascular Periférica

HipertensiónHipertensiónarterialarterial

AccidenteAccidenteVascular CerebralVascular Cerebral

Enfermedad CoronariaEnfermedad Coronaria

AneurismasAneurismas

HDLHDL y yTriglic.Triglic.

ObesidadObesidad(abdominal)(abdominal)

SÍNDROME METABÓLICO SÍNDROME METABÓLICO

GRASA VISCERAL Y RESISTENCIA A LA GRASA VISCERAL Y RESISTENCIA A LA INSULINAINSULINA

Ácidos Grasos LibresÁcidos Grasos Libres

GluconeogénesisGluconeogénesis

GlucemiaGlucemia

HiperinsulinemiaHiperinsulinemia

Captación de Captación de GlucosaGlucosa

Degradación de Degradación de InsulinaInsulina

HígadoHígado

PáncreasPáncreas

Diabetes tipo 2Diabetes tipo 2InsulinaInsulina

AterogénesisAterogénesis

LipólisisLipólisis

Catecolaminas Catecolaminas ++ Insulina Insulina --

Tej. Tej. Adiposo Adiposo VisceralVisceral Músculo Músculo

EsqueléticoEsquelético

GLUCOTOXICIDADGLUCOTOXICIDAD

PRODUCCIÓN DE GLUCOSAPRODUCCIÓN DE GLUCOSA

Hiperinsulinemia Insulina plasmática (prediabetes y diabetes temprana)

Hiperglucemia AGEs, derivados de AGE circulantes

Coagulación Fibrinógeno, PAI-1, tPa

Disfunción endotelial PAI-1, moléculas de adhesión celular

Estrés oxidativo HDL oxidados y F2-isoprostanos

Inflamación Proteína C-reactiva (CRP) Matriz metaloproteinasa-9 (MMP-9)

Dislipidemia FFA, TG, LDL pequeñas y densas HDL, LDL grandes y menos densas

Obesidad abdominal WHR, FFA, TNF, Resistina adiponectina, esteroide II-b hidroxi

Ross R. N Engl J Med 1999; 340:115–126. Festa A, et al. Circulation 2000; 102:42–47.

Marcadores de riesgo aterogénicos asociados Marcadores de riesgo aterogénicos asociados con la resistencia a la insulinacon la resistencia a la insulina

Tooke J. Diabetes Obes Metab 1999; 1 (Suppl 1):17–22.

La resistencia a la insulina y la La resistencia a la insulina y la disfunción endotelialdisfunción endotelial

La disfunción endotelial es un evento temprano en la aterosclerosis

Las células endoteliales son sensibles a la insulina, y hay una correlación positiva entre la resistencia a la insulina y el grado de disfunción endotelial

La disfunción endotelial está estrechamente asociada con el Síndrome de Resistencia y los niveles elevados de ácidos grasos libres

La microalbuminuria es un marcador de la disfunción endotelial y un predictor de ECV

Fibrinólisis: Inhibidor-1 del Fibrinólisis: Inhibidor-1 del Activador del plasminógenoActivador del plasminógeno

Los factores de coagulación aumentados (vbg., PAI-1) están asociados con el Síndrome de Resistencia a la Insulina

La agregación y adhesión plaquetaria están aumentadas en pacientes con diabetes mellitus tipo 2

Los niveles elevados de PAI-1 están asociados con la enfermedad CV

Se ha encontrado que los sujetos con IM agudo tienen una gran actividad de PAI-1

Reaven G. Phys Rev 1995; 75:473–486. Davidson M. Am J Med 1995; 99:420–426. Freed M. Diabetologia 2000: 43 (Suppl 1):A267.

SÍNDROME METABÓLICO: FACTORES PREDISPONENTES Y SÍNDROME METABÓLICO: FACTORES PREDISPONENTES Y CONSECUENCIAS DECONSECUENCIAS DE

LA RESISTENCIA A LA INSULINALA RESISTENCIA A LA INSULINA

SÍNDROME METABÓLICO: FACTORES PREDISPONENTES Y SÍNDROME METABÓLICO: FACTORES PREDISPONENTES Y CONSECUENCIAS DECONSECUENCIAS DE

LA RESISTENCIA A LA INSULINALA RESISTENCIA A LA INSULINA

OBESIDADOBESIDAD

CENTRALCENTRAL

OBESIDADOBESIDAD

CENTRALCENTRAL

GRASAGRASA

DE LADE LA

DIETADIETA

GRASAGRASA

DE LADE LA

DIETADIETA

ESTRÉSESTRÉSESTRÉSESTRÉS TABAQUISMOTABAQUISMO TABAQUISMOTABAQUISMO

SEDENTARISMOSEDENTARISMOSEDENTARISMOSEDENTARISMO HIPERCORTISOLEMIAHIPERCORTISOLEMIAHIPERCORTISOLEMIAHIPERCORTISOLEMIA

RESISTENCIA A LA INSULINA E HIPERINSULINEMIARESISTENCIA A LA INSULINA E HIPERINSULINEMIARESISTENCIA A LA INSULINA E HIPERINSULINEMIARESISTENCIA A LA INSULINA E HIPERINSULINEMIA

INTOLERANCIA INTOLERANCIA A LA GLUCOSA A LA GLUCOSA

O DM TIPO 2O DM TIPO 2

INTOLERANCIA INTOLERANCIA A LA GLUCOSA A LA GLUCOSA

O DM TIPO 2O DM TIPO 2

HIPERTENSIÓNHIPERTENSIÓNHIPERTENSIÓNHIPERTENSIÓN

HIPERURICEMIAHIPERURICEMIAHIPERURICEMIAHIPERURICEMIA

C-HDL BAJOC-HDL BAJOC-HDL BAJOC-HDL BAJO

LDLs PEQUEÑAS Y LDLs PEQUEÑAS Y DENSASDENSAS

LDLs PEQUEÑAS Y LDLs PEQUEÑAS Y DENSASDENSAS

HIPERTRIGLiCERIDEMIAHIPERTRIGLiCERIDEMIAHIPERTRIGLiCERIDEMIAHIPERTRIGLiCERIDEMIA

ATEROESCLEROSISATEROESCLEROSISATEROESCLEROSISATEROESCLEROSIS

PAI-1PAI-1PAI-1PAI-1

FACTORESFACTORES

GENÉTICOSGENÉTICOS

Bouchard C. Int J Obes 1995;19 (Suppl.1):S52-9Bouchard C. Int J Obes 1995;19 (Suppl.1):S52-9

ADRENALESEl cortisol a través de la LPL causa

acúmulo graso a nivel visceralDisminuye el número y afinidad de

receptores a la insulinaDiversos grados de intolerancia a

glucosa

ADRENALESADRENALESCortisolCortisol

Aumento en la producción de cortisol Aumento de la tasa de depuración Fracción libre y cortidol sérico en relación

al ICC Stress+>ICC= >secreción de cortisol El stress es un factor predisponente para

la obesidad abdominal

Causas y consecuencias de la Causas y consecuencias de la R.I.R.I.

Genética

Obesidad central

Inactividad

Edad

Medicamentos

Sx. raros

ResistenciaResistencia

a laa la

insulinainsulina

Intolerancia a la glucosaIntolerancia a la glucosa

Hipertensión arterialHipertensión arterial

DislipidemiaDislipidemia

Disfunción endotelialDisfunción endotelial

Sx. Ovarios poliquísticosSx. Ovarios poliquísticos

Diabetes mellitus 2Diabetes mellitus 2

Alt. Act. fibrinolíticaAlt. Act. fibrinolítica

Ate

roescle

rosis a

cele

rad

a

CONSECUENCIAS DEL SÍNDROME CONSECUENCIAS DEL SÍNDROME METABÓLICOMETABÓLICO

• PROGRESIÓN A FALLA DE CÉLULAS ß (DIABETES)PROGRESIÓN A FALLA DE CÉLULAS ß (DIABETES)

• HIPERTENSIÓN ARTERIALHIPERTENSIÓN ARTERIAL

• HIPERCOAGULABILIDAD (TROMBOSIS)HIPERCOAGULABILIDAD (TROMBOSIS)

• ACELERAMIENTO DE LA ATEROESCLEROSISACELERAMIENTO DE LA ATEROESCLEROSIS

• DISMINUCIÓN DEL EFECTO VASODILATADOR DEL DISMINUCIÓN DEL EFECTO VASODILATADOR DEL ÓXIDO NÍTRICO.ÓXIDO NÍTRICO.

• AUMENTO DE LA PROLIFERACIÓN CELULAR POR AUMENTO DE LA PROLIFERACIÓN CELULAR POR EFECTOS DE LOS NIVELES ELEVADOS DE INSULINA EFECTOS DE LOS NIVELES ELEVADOS DE INSULINA EN EL RECEPTOR DE IGF-1EN EL RECEPTOR DE IGF-1

• ANOVULACIÓN CRÓNICA E HIPERANDROGENISMOANOVULACIÓN CRÓNICA E HIPERANDROGENISMO

• ACANTOSIS NIGRICANSACANTOSIS NIGRICANS

HIPERANDROGENISMOHIPERANDROGENISMOOBESIDAD CENTRAL

HIPERINSULINEMIA

AUMENTA ANDRÓGENOS

IGFBP-I SHBG

IGF-I

ANDRÓGENOS LIBRES

OVARIO

ADIPOCITO

FF

II

SS

II

OO

PP

AA

TT

OO

LL

OO

GG

ÍÍ

AA

ESTRONA

Normal IGT Diabetes tipo 2

Glucosa pos-

prandial

Tolerancia anormala la glucosa

Resistencia a la insulina

Resistencia aumen-tada a la insulina

Glucosa en ayuno

Hiperglucemia

Secreciónde insulina

Hiperinsulinemia,luego falla decélulas

10–15 años

Adaptado del International Diabetes Center (IDC), Minneapolis, Minnesota.

Historia natural de la diabetes tipo 2: Historia natural de la diabetes tipo 2: una enfermedad progresivauna enfermedad progresiva

Definición de la OMS del “Síndrome MetabólicoDefinición de la OMS del “Síndrome Metabólico

POR LO MENOS UNO:• Intolerancia a la glucosa• IGT • Diabetes de tipo 2• Resistencia a la insulina*

AL MENOS DOS:• Regulación alterada de la glucosa o diabetes• Resistencia a la insulina*• presión arterial

160/90 mmHg• triglicéridos plasmáticos

150 mg/dl o HDL-C< 35 mg/dl en hombres; < 39 mg/dl en mujeres

• Obesidad central cociente cintura/cadera > 0.90 en hombres, > 0.85 en mujeres; o un BMI > 30 kg/m2

• microalbuminuria velocidad de excreción urinaria de albúmina 20 g/min o cociente de albúmina/creatinina 20 mg/g

* La resistencia a la insulna está definida bajo condiciones hiperinsulinémicas y euglucémicas como la captación de glucosa por debajo del cuartil más bajo de la población originaria en investigación

+

World Health Organization. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part I: Diagnosis and classification of diabetes mellitus. WHO Department of Noncommunicable Disease Surveillance; 1999.

Clasificación clínica de ATPIII (Adult Treatment Clasificación clínica de ATPIII (Adult Treatment Panel III) del Síndrome MetabólicoPanel III) del Síndrome Metabólico

Third Report of the Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Executive Summary. National Cholesterol Education Program (NCEP). May 2001.

Factor de riesgo Definición del nivel

Obesidad abdominal*

Cintura circunferencia†

Hombres > 102 cm (> 40 pulgadas)

Mujeres > 88 cm (> 35 pulgadas)

Triglicéridos 150 mg/dl

HDL-C

Hombres < 40 mg/dl

Mujeres < 50 mg/dl

Presión sanguínea 130/85 mmHg

Glucosa en ayuno 110 mg/dl

Metodos diagnósticos de RIMetodos diagnósticos de RI Clamp euglucémico hiperinsulinémico Estándar de oro

Modelo mínimo

Insulina en ayuno > 18 mU/ml

Insulina en ayuno + insulina 60’ > 90 mU/ml

Insulina ayuno + insulina 60’ + insulina 120’ >150

mU/ml

Relación glucosa/insulina < 4.5

HOMA > 2.5

Aspectos clínicos OMS

insulina de ayuno (U/ml) x [glucosa de ayuno (mg/dl)]

405

DeFronzo RA. Am. J. Physiol. 1979; 237:E214-223Bergman RN y cols. J Clin Invest 1987; 79: 790-800Laakso M. Am J Epidemiol 1993; 137: 959-65Rosolva H y cols. Cas Lek Cesk 1998; 137: 80-83

Parra A y cols. R.I.C. 1994; 46: 363-368 Mathews DR. Diabetologia 1985; 28: 412-419OMS. Diabetic Medicine 1998; 15: 539-553

DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME METABÓLICO DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME METABÓLICO

• El diagnóstico generalmente puede hacerse en bases clínicas cuando existen varios componentes del síndrome.

• Aunque la OMS señala que es necesaria la comprobación de la resistencia a la insulina (RI) a través de estudios con clamp en normotolerantes a la glucosa, este procedimiento sólo está disponible para estudios de investigación (< 4).

• Otros métodos de evaluación de RI son la relación G/I (<4.1) en normotolerantes y HOMA (Homeostasis Model Assesment) (> 2.5). ** La sensibilidad a la insulina es un fenómeno contínuo. Los números La sensibilidad a la insulina es un fenómeno contínuo. Los números

entre paréntesis sugieren puntos de corte arbitrarios a partir de los entre paréntesis sugieren puntos de corte arbitrarios a partir de los cuales se sugiere la presencia de RI.cuales se sugiere la presencia de RI.

MÉTODOS PARA DETERMINAR LA MÉTODOS PARA DETERMINAR LA DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA

CORPORALCORPORAL

CLÍNICOSCLÍNICOS11 A - Circunferencia de la cintura: Mujeres >88 cm, hombres > 102 cm (hispanos –10-15%)

B - Relación cintura/cadera: Mujeres > 0.85, hombres > 0.95

OTROSOTROS22

1. Absorciometría por rayos X de energía dual (DEXA)

2. Tomografía computarizada

a) Relación área de grasa abdominal visceral / subcutánea

3. Resonancia magnética nuclear (RMN)

a) Relación área de grasa abdominal visceral / subcutánea

b) Relación de masa grasa abdominal intraperitoneal / subcutánea

1. Lean NEJ et al. Lancet 1998;351:853-56 Bray GA et al Diabetes Metab Rev 1988

2. Reaven GN Insulin Resistance. Humana Press. 1999

CLAMPCLAMP EN ESTADOS DE EN ESTADOS DE RESISTENCIA A LA INSULINARESISTENCIA A LA INSULINA

[ glucosa ] normal, estable[ glucosa ] normal, estable[ insulina ] elevada, estable[ insulina ] elevada, estable

Ferrannini

HIPERTENSIÓNHIPERTENSIÓN OBESIDADOBESIDAD

InsulinaInsulina

0

2

4

6

8

10

-30 0 20 40 60 80 100

Tiempo

Infu

sió

n d

e g

luco

sa(m

g/k

g/m

in)

Controles

Hipertensos

0

2

4

6

8

10

-30 0 20 40 60 80 100

Tiempo (min)

Controles

Obesos

InsulinaInsulina

TRATAMIENTO DEL SÍNDROME TRATAMIENTO DEL SÍNDROME METABÓLICOMETABÓLICO

EDUCACIÓN, DIETA, EJERCICIO Y SUSPENSIÓN DEL TABAQUISMOEDUCACIÓN, DIETA, EJERCICIO Y SUSPENSIÓN DEL TABAQUISMO

OBESIDADOBESIDAD

SIBUTRAMINASIBUTRAMINA

ORLISTATORLISTATINTOLERANCIA A LA GLUCOSA

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA

METFORMINAMETFORMINA

¿GLITAZONAS?¿GLITAZONAS?

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

DISLIPIDEMIADISLIPIDEMIAIECASIECAS

BRA-IIBRA-II

DILTIAZEM DILTIAZEM

VERAPAMILVERAPAMIL

FIBRATOSFIBRATOS

Y/O ESTATINAS (si Y/O ESTATINAS (si está indicado) está indicado)

¿AG OMEGA-3¿AG OMEGA-3??

HIPERCOAGULABILIDADHIPERCOAGULABILIDAD

ASPIRINA ASPIRINA

CLOPIDOGREL CLOPIDOGREL

¿AG OMEGA-3?¿AG OMEGA-3?

DISFUNCIÓN ENDOTELIALDISFUNCIÓN ENDOTELIAL

METFORMINAMETFORMINA

FIBRATOSFIBRATOS

ESTATINASESTATINAS

IECASIECAS

ESTUDIOS DE PREVENCIÓN ESTUDIOS DE PREVENCIÓN PRIMARIA DE DIABETES MELLITUS PRIMARIA DE DIABETES MELLITUS

TIPO 2TIPO 2

ESTUDIOS PROSPECTIVOS EN EUA, CHINA, SUECIA Y FINLANDIA ESTUDIOS PROSPECTIVOS EN EUA, CHINA, SUECIA Y FINLANDIA DEMUESTRAN QUE CAMBIOS MODERADOS EN DIETA Y DEMUESTRAN QUE CAMBIOS MODERADOS EN DIETA Y EJERCICIO RETRASAN EL INICIO DE LA DIABETES TIPO 2:EJERCICIO RETRASAN EL INICIO DE LA DIABETES TIPO 2:

• Estudio Diabetes Prevention Program. NIH preliminary Report, Estudio Diabetes Prevention Program. NIH preliminary Report, 20012001

• Ericksson KF, Lindgarde F. Diabetologia 1991;34: 891-8Ericksson KF, Lindgarde F. Diabetologia 1991;34: 891-8

• Pan XR, et al. Diabetes Care 1997; 20: 537-44Pan XR, et al. Diabetes Care 1997; 20: 537-44

• Tuomilehto J, et al. N Engl J Med 2001; 344: 1343-50Tuomilehto J, et al. N Engl J Med 2001; 344: 1343-50

INTERVENCIÓN SOBRE LA OBESIDAD EFECTO DE INTERVENCIÓN SOBRE LA OBESIDAD EFECTO DE LA PÉRDIDA DE PESO EN MUJERES*LA PÉRDIDA DE PESO EN MUJERES*

*43,457 mujeres americanas no-fumadoras,40-69 años, 12 años de seguimientoWilliamson. Am J Epidemiol,

1995

0

10

20

30

40

50

Red

ucc

ión

de

la

mo

rtal

idad

(%

)

Todas las causas CV Cancer Condicionesasociadas a DM

> 10 kg

0,5-10 kg

PAPEL DEL EJERCICIO Y LA DIETA EN LA PAPEL DEL EJERCICIO Y LA DIETA EN LA PREVENCIÓN DE LA DIABETES PREVENCIÓN DE LA DIABETES

0

4

8

12

16

20

Inc

ide

nc

ia a

nu

al d

e D

M (

/10

00

)

Controles Dieta Ejercicio Dieta +Ejercicio

Total

Delgados

Obesos

Pan et al. Diabetes Care 1997

N = 577 chinos (ambos sexos)N = 577 chinos (ambos sexos)con ITG; 6 años de seguimientocon ITG; 6 años de seguimiento

IncidenciasIncidenciasacumuladasacumuladas68% - controles68% - controles44% - dieta44% - dieta41% - ejercicio41% - ejercicio46% - d. + ex.46% - d. + ex.

El Qing IGT y Estudio de DiabetesEl Qing IGT y Estudio de Diabetes