SINDROME HEPATORRENAL

Contenido OBJETIVOS

SINDROME HEPATORENAL

Introducción

Definición

Patogénesis

Clínica

Diagnostico

Tratamiento

OBJETIVOS DE LA EXPOSICIÓN

Poder entender los conceptos más importantes, así como la fisiopatología de estos síndromes

Comprender la dinámica de las reacciones fisiológicas que se producen en el organismo a causa de una afección hepática.

Comprender y describir los sistemas que se activan para compensar el desequilibrio que se esta produciendo.

Llegar a distinguir la clínica del síndrome hepato renal (signos y síntomas) para poder distinguirla de otras patologías

Estudio y comprensión del SINDROME RIÑÓN-PULMÓN.

Estudio y comprensión del SINDROME DE GOOD PASTURE ( características más importantes - Tratamiento).

Dar a conocer la sintomatologia y diagnostico de la GW y PM.

Explicar la manera como pueden llegar a ocasionar daño a nivel renal.

Ver que las patologías autoinmunes causan alteraciones sistémicas y como ejemplo tenemos el lupus que nos da un síndrome reno-pulmonar.

Tener en cuenta que en los sindromes reno-pulmonares los primeros signos y sintomas que se observan son los respiratorios antes que los renales.

INTRODUCCIÓN

El síndrome hepatorrenal (SHR) es una causa funcional irreversible de falla renal que ocurre principalmente en el escenario de cirrosis avanzada asociada a hipertensión portal.

También ha sido descrito en otros tipos de enfermedad hepática tales como hepatitis alcohólica o falla hepática aguda. Su ocurrencia no es rara.

La presencia de azoemia aguda en un paciente con enfermedad hepática no debe automáticamente denominarse SHR, debido a que otras alteraciones de la función renal pueden tener manifestaciones similares, por tanto el diagnóstico de este síndrome debe excluir causas no funcionales de falla renal.

DEFINICIÓN

El síndrome hepatorrenal (SHR) es una condición clínica que ocurre en pacientes con enfermedad hepática avanzada, insuficiencia hepática e hipertensión portal, caracterizado por un deterioro de la función renal, una intensa alteración de la circulación arterial y activación de los sistemas vasoactivos endógenos.

Ocurre especialmente en la cirrosis avanzada también se puede desarrollar en otras enfermedades hepáticas como:

› Hepatitis alcohólica.

› Insuficiencia hepática aguda asociada a hepatitis aguda

› Falla hepática fulminante

› Neoplasia hepática

EPIDEMIOLOGÍA

Su incidencia anual en pacientes cirróticos con ascitis es de 8% y se asocia a un mal pronóstico a corto plazo, de manera que la supervivencia media del SHR tipo 1 es de 2 semanas y de 6 meses para la del SHR tipo 2.

CIRCULACIÓNARTERIAL

SISTEMACAPILAR

ASCITISEDEMA

PH capPO cap

SISTEMASVASOACTIVOS

RIÑÓN

RETENCIÓNHIDROSALINA

HIPERTENSIÓN PORTAL

VASODILATACIÓN ARTERIAL PERIFERICA

CIRROSIS HEPATICA

RETENCION DE SODIORETENCION DE AGUA

VASOCONSTRICCION RENAL

LEVE

NO ASCITIS

CIRROSISCOMPENSADA

MODERADA

ASCITIS

CIRROSISDESCOMPENSADA

SEVERA

ASCITISfiltrado glom

INSUFICIENCIARENAL (SHR)

“ En los riñones hay una marcada vasoconstricción renal que produce un descenso de la FG, mientras

que en la circulación extrarrenal predomina la vasodilatación arterial e hipotensión arterial ”

PATOGENESIS DE SHR

Existen suficientes evidencias que apoyan el concepto de que la falla renal en el SHR es funcional.

No existe una patogénesis exacta, son muchos los estudios realizados en pro de determinar el factor desencadenante, lo que lleva a conocer varios mediadores involucrados en múltiples mecanismos hemodinámicos.

Hepatopatía avanzada e hipertensión portal marcada

Vasodilatación arterial esplácnica intensa

Activación marcada del SNS, SRA y HAD

Vasoconstricción renal

Patogenia del síndrome hepatorrenal tipo 2

SHR tipo 2

Vasoconstrictores renales

Paciente con SHR tipo 2

Acentuación de la hipoperfusión renal

Isquemia renal

Vasodilatadores renales

Patogenia del síndrome hepatorrenal tipo 1

SHR tipo 1

Deterioro agudo de la función circulatoria (PBE, hemorragia)

Diferencias entre el SHR tipo 1 y el tipo 2

Espontáneo

Moderado & Estable

Ascitis refractaria

Meses

Tipo 2

Cirrosis no azotémica

Tipo 1

Precipitado

Grave & Progresivo

Fallo hepatorrenal terminal

Días

SHR tipo 2

Inicio

Escenario

Fallo renal

Evolución

Supervivencia

Disturbio hemodinámico sistémico, dentro de un patrón de circulación hiperdinámico, con:

› Taquicardia

› Aumento de gasto cardiaco

› Disminución de la presión arterial

› Disminución de la resistencia vascular sistémica

Disturbio hemodinámico intrarrenal:

› Vasoconstricción renal intensa

› Reducción significativa de la perfusión renal

› Disminución del flujo sanguíneo

› Isquemia cortical renal preferencial

En el SHR se presenta una marcada inestabilidad vasomotora generada por:

La reducción de volumen activa receptores de volumen y barorreceptores que estimulan una respuesta compensatoria a través de:

Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).

Sistema nervioso simpático (SNS)

Hormona Arginina vasopresina o Antidiurética (ADH)

Noradrenalina y Adrenalina

Metabolitos del ácido araquidónico.

Factores vasoactivos endoteliales (endotelina y oxido nítrico)

Tomada de Clin J Am Soc Nephrol 1: 1066–1079, 2006. Interacion de los mecanismos fisiopatologicos del síndrome hepatorenal.

Tomada del articulo Clin J Am Soc Nephrol 1: 1066–1079, 2006. Muestra esquemática de los mecanismos desencadenantes del Síndrome Hepatorenal.

Caida de la TFG

Azoemia

Retención masiva de agua y Na+

Vasoconstricción renal

A nivel Sistémico

• Relajación vascular progresiva generada por Oxido Nítrico

• Vasodilatación esplácnica con hipoperfusión renal

CIRCULACIÓNARTERIAL

SISTEMACAPILAR

ASCITISEDEMA

PH capPO cap

SISTEMASVASOACTIVOS

RIÑÓN

RETENCIÓNHIDROSALINA

El SRAA, se encuentra activado en la mayoría de los pacientes con ascitis.

Los pacientes cirróticos con ascitis y retención moderada de sodio pueden presentar niveles plasmáticos de renina / aldosterona normales o leve aumento.

En cirróticos compensados al renina / aldosterona son normales ligeramente bajos.

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (SRAA)

SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO (SNS)

Los pacientes con cirrosis, ascitis y SHR, presentan niveles circulantes de noradrenalina mas elevados,

El SNS, juega un papel importante en la fisiopatología de la retención de sodio, formación de ascitis y el SHR (por que estimula la reabsorción de sodio y es potente vasoconstrictor en la circulación renal)

HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH)

Los pacientes cirróticos con SHR son los que representan unos niveles mas elevados de ADH.

El incremento de ADH en cirrosis es secundario a una mayor síntesis hipotalámica.

Los niveles plasmáticos de ADH en cirróticos con ascitis correlacionan con el flujo sanguíneo renal y el filtrado glomerular.

METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDÓNICO

La excreción urinaria de PGE2 y 6 - cetoprostaglandin F1, aumenta en los cirróticos con ascitis sin IR, y disminuye en los cirróticos con SHR.

Es difícil definir si el descenso en la excreción de PG en el paciente con SHR, es causa o consecuencia de la insuficiencia renal.

ENDOTELINA (ET) Y OXIDO NITRICO (NO)

La concentración plasmática de ET es entre 2 y 5 veces superior en los pacientes cirróticos que en individuos sanos.

No existen datos específicos acerca del papel del Oxido Nítrico en el SHR, pero si conocemos que puede jugar un papel importante en la patogénesis de la vasoconstricción

CLINICA de SHR

Insuficiencia renal puede ser de inicio rápido pero es típicamente incidioso, puede ser desencadenado por: Hemorragia de las vías digestivas

Paracentesis masiva

Infecciones

Diuresis ávida

Cirugía

Peritonitis espontánea en pax con ascitis

Pero otras veces el agente desencadenante no es evidente

Oliguria

Retención de Na+ y agua

Hiponatremia dilucional

Azoemia prerrenal

Presión Arterial media: 60-80 mmHg

CLINICA de SHR

Aumento de osmolaridad urinaria

Aumento del cociente osm(urinaria)/osm(plasmatica)

Sedimento urinario generalmente benigno

Progresiva elevación de creatinina plasmática

› Puede incrementarse en 0.1 mg/dL al día

› Puede presentar periodos estabilización y de leve mejoría

CLINICA de SHR

La mayoría tiene Enf Hepática avanzada con:

› Ictericia (grado variable)

› Coagulopatía

› Mal estado nutricional

› Encefalopatía

Tiene 2 formas de presentación:

› SHR tipo I: enf. hepática más avanzada en comparacion con los del tipo II

› SHR tipo II

CLINICA de SHR

Se caracteriza por:

Disminución de la TFG : menor de 20 ml/min en 2 semanas

Creatinina sérica: mayor a 2.5 mg/dL

Oliguria progresiva, llegando a Anuria

Hiponatremia dilucional: menor a 120mEq/l

Hipercalemia (espontánea o asociada a uso de Antagonistas de la aldosterona

Ocurre en pacientes:

› Con cirrosis alcohólica asociada a hepatitis alcohólica

› Cirrosis no alcohólica

Pronóstico malo, supervivencia menor a 2 semanas

SHR TIPO I

Se caracteriza por:

Aumento moderado del Nitrógeno Ureico

Creatinina sérica, (se mantienen estables durante meses).

Existe relación inversa entre la urea y la creatinina y el IFG. 50 %.

La función hepática esta relativamente preservada y el problema principal es la ascitis resistente al tratamiento.

SHR TIPO II

Supervivencia del síndrome hepatorrenal (105 pacientes: 41 tipo 1 y 64 tipo 2)

Mediana: 3,3 meses

1

Meses18120

0,8

0,6

0,4

0,2

6 240

Pro

bab

ilid

ad

Pacientesen riesgo36% 23% 16% 12%100%

Alessandria C y cols. Hepatology 2005

28 %

Factores predictivos

Bilirrubina > 3 mg/dlProtrombina < 60%Pugh score > 10Creatinina > 2 mg/dlBUN > 60 mg/dlSodio plasmático < 130 mEq/LMELD score > 20SHR tipo 1

Síndrome hepatorrenal Supervivencia

Alessandria C y cols. Hepatology 2005

< 0,0001< 0,0001< 0,0001

0,003< 0,0001 0,0001< 0,0001< 0,0001

P<0,0001

Tipo de SHR

Meses

Tipo 1 (30 días)

Pro

bab

ilid

ad Tipo 2 (201 días)

60 12 18 24

0

1

0,2

0,4

0,6

0,8

Síndrome hepatorrenal Supervivencia

Alessandria C y cols. Hepatology 2005

0

,2

,4

,6

,8

1

Pro

bab

ilida

d

0 5 10 15 20 25 30 35

Meses

SHR

Supervivencia Tipo 2: 38,5 % a 12 meses Tipo 1: media 7 ± 2 días

Probabilidad de supervivencia de SHR

Montoliu S, et al. AASLD 2004

28 %

Síndrome hepatorrenal Supervivencia tipo 2

Alessandria C y cols. Hepatology 2005

21/75 (28%) de los pacientes con SHR

tipo 2 desarrollaron un SHR tipo 11

18120Meses

0,8

0,6

0,4

0,2

6 24

Pro

bab

ilid

ad

0

Síndrome hepatorrenal Progresión de tipo 2 a tipo 1

Alessandria C y cols. AEEH 2003

P

Sodio sérico (mEq/L)

Bilirrubina total (mg/dL)

Child-Pugh NS

Creatinina sérica (mg/dL) NS

Etiología NS

0,01

0,01

Análisis univariado

Síndrome hepatorrenal Progresión de tipo 2 a tipo 1

Alessandria C y cols. AEEH 2003

INSUFICIENCIA RENAL(creatinina sérica >1,5 mg/dL)

Pérdida líquidos

Fármacos nefrotóxicos

NEFROTOXICIDAD

Proteinuria y/ohematuria

NEFROPATÍA ORGÁNICA

Signos de infección

INSUFICIENCIA RENAL INDUCIDA

POR INFECCIÓN

Ecografía renalanormalPersistencia de I renal

tras resolución de infección

Clínica/Exploración

Analítica

Ecografía renal

Diagnóstico del síndrome hepatorrenal

INSUFICIENCIA PRE-RENAL

SÍNDROME HEPATORRENAL

Pacientes Episodios

IR no orgánica 129 (49%) 168Pre-renal 72 (27.4%) 121IR-Infección 37 (14.1%) 47SHR 20 (7.6%) -

Tipo 1 7 (2.7%)Tipo 2 13 (4.9%)

IR orgánica 20 (7.6%) 3Aguda (NTA) 3 (1.1%) 3Crónica 17(6.5%)

INSUFICIENCIA RENAL EN LA CIRROSIS CON ASCITIS

Montoliu S, et al. AASLD 2004

n = 263, seg. 41 ± 3 meses

Síndrome Hepatorrenal. Criterios diagnósticos principales

1. Disminución del filtrado glomerular (creatinina sérica > 1,5 mg/dl o Cl

creatinina de 24 h < 40 ml/min)

2. Ausencia de shock, infección bacteriana, pérdida de líquidos o

tratamiento actual con fármacos nefrotóxicos

3. No mejora sustancial de la función renal (disminución creatinina por

debajo de 1,5 mg/dl) tras la suspensión de los diuréticos y la

expansión con 1,5 l de suero fisiológico

5. Proteinuria < 500 mg/día y no evidencia ecográfica de uropatía

obstructiva o nefropatía parenquimatosa

Arroyo et al. Hepatology 1996

CRITERIOS ADICIONALES

1. Volumen urinario inferior a 500 ml/día

2. Na urinario inferior a 10 mEq/lt

3. Osmolaridad urinaria > que la osmolaridad plasmática

4. Hematíes en orina < de 50 por campo

5. Concentración de Na plasmático inferior a 130 mEq/día

Síndrome Hepatorrenal. Tipos

Tipo I

Insuficiencia renal rápidamente progresiva. Aumento superior o igual al 100% de la creatinina sérica inicial hasta alcanzar un nivel superior a 2,5 mg/dl, o una disminución del Cl de creatinina a un valor < 20 ml/min, en menos de 2 semanas.

Tipo II

Afectación de la función renal (creatinina sérica >1,5 mg/dl) que no cumple los criterios del tipo I.

Arroyo et al. Hepatology 1996

Arteriografía selectiva renal en el Síndrome Hepatorrenal

Reproducida de Epstein M. Am J Med 1970;49:175-185

CH - Ascitis (g3)(n = 66)

SHR (n = 27)

no SHR (n = 39)

Tipo 1: 12 (359 días)Tipo 2: 15 (425 días)

639 ± 329 días

Creatinina sérica

TAMGasto cardíaco

ARPNorepinefrina

GPVH

0,85

887,2

3,1222

16,5

1,05

836

9,9571

19,5

0,005

0,050,05

0,0010,0001

0,005

SHRno SHR P

Función circulatoria y SHR en la cirrosis

Ruiz del Arbol et al. Hepatology 2005

ProtrombinaPugh scoreMELD score

Creatinina séricaSodio plasmáticoSodio orina

TAMGasto cardíacoRVS

ARPNorepinefrina

GPVH

599,9

15,8

1,05133

7

836

1059

9,9571

19,5

5110,825,7

3,03127

4

755,4

1096

17,5965

21

0,0050,05

0,001

0,0050,0050,05

0,0050,001

NS

0,0050,005

0,01

SHRbasal P

******

******

****

****

**

**

**

**

****

Tipo 1 Tipo 2

Función circulatoria y SHR en la cirrosis

Ruiz del Arbol et al. Hepatology 2005

Los 4 criterios mayores son imprescindibles para el diagnóstico

Los criterios adicionales no son necesarios para el diagnostico, pero suelen estar presentes

El diagnóstico de SHR , es de exclusión y se debe tener en cuenta los dg diferenciales:

› Glomerulonefritis

› Vasculitis

› Necrosis tubular aguda

Diagnóstico

Diagnóstico El SHR se diferencia de la necrosis tubular aguda:

SHR NTAReducción menos severa de la TFG

Reducción severa de la TFG

Avidez de la reabsorción de Na+ y agua

Disminución de la reabsorción

Función tubular intrínseca normal

Disfunción tubular intrínseca

Disfunción concurrente de hígado y riñón

Incluye patologías infecciosas, hemodinámicas, tóxicas, genéticas, hematológicas, neoplásicas y del colágeno, como:

Sepsis, leptospirosis, malaria

LES, vasculitis, amilodosis

Metotrexate, rifampicina, metoxifluorano

Enfermedad poliquística

Síndrome Pseudohepatorrenal

Tratamiento

Teniendo en cuenta la patogenia del SHR podemos actuar a 3 niveles:

1. Aumentando el volumen plasmático efectivo;

2. Disminuyendo la presión portal;

3. Trasplante hepático (representa el tratamiento definitivo).

Métodos Terapéuticos del Síndrome Hepatorrenal

CIRROSIS

Vasodilatación esplácnica

Disminución del volumen arterial efectivo

Activación de sistemas vasoconstrictores

Vasoconstricción renal

SINDROME HEPATORRENAL

Hipertensión portalDPPI

Trasplante hepático

Vasoconstrictores esplácnicos

Albúmina

Antag. vasoconstrictores

Vasodilatadores

1. Incremento del volumen plasmáticoefectivo

Se logra mediante la administración de drogas vasoconstrictoras asociadas a expansión de la volemia con albúmina.

Entre las drogas vasoconstrictoras las ensayadas hasta la actualidad son:

1. Análogos de la vasopresina(ornipresina y terlipresina)

2. Agonistas alfaadrenérgicos (norepinefrina y midorina).

* *

1. Incremento del volumen plasmáticoefectivo

De todos los vasoconstrictores estudiados, los más utilizados en la práctica clínica, a pesar de que todavía no existen suficientes estudios controlados al respecto, son la terlipresina y la noradrenalina.

Esta combinación terapéutica logra la remisión del SHR en 60% de los casos, con una recurrencia baja tras la supresión del tratamiento, lo que se asocia a una mayor supervivencia de estos pacientes, permitiéndoles llegar al trasplante hepático .

Evidentemente se trata de una terapia puente al trasplante.

El mecanismo de acción sería una mejoría de la hemodinámica sistémica con supresión de los sistemas vasoconstrictores y aumento de la presión arterial media.

1. Incremento del volumen plasmáticoefectivo

La administración concomitante de albúmina es imprescindible.

Esta afirmación se basa en la existencia de estudios que demuestran que la administración aislada de terlipresina no logra los efectos descritos en comparación con la asociación de albúmina.

La albúmina mejora la disfunción circulatoria a través de 2 mecanismos:

1. Por un lado la expansión de la volemia induce un aumento de la precarga cardíaca, con la consiguiente mejoría de la función ventricular izquierda.

2. Por otro lado la albúmina inhibe la activación del endotelio vascular; como consecuencia disminuye la liberación de NO a este nivel y aumentan las resistencias vasculares sistémicas.

Efectos de la Ornipresina y Albúmina sobre la Función Renal en el Síndrome

Hepatorrenal

0

1

2

3

4

5

6

Basal 7 días 15 días

Creatinina sérica (mg/dl)

Guevara M. Hepatology 1998;27:35-41

En 3/8 pacientes (37%) se interrumpió el tratamiento por complicaciones isquémicas colitis, extrasistolia e isquemia de la lengua)

Efectos de la terlipresina y la albúmina sobre la función renal en el síndrome hepatorrenal (9 casos)

Terlipresina: 0,5 mg/4h y aumento cada 3 días a 1 y 2 mg/4h en ausencia de reducción de creatinina > 1mg/dlAlbúmina: 1g/Kg primer día y 20-40 g/días posteriores (PVC<18)Duración tratº: Hasta solución SHR (creatinina < 1,5 mg/dl) o máximo de 15 días en caso de no respuesta

Ninguna complicación isquémica

Uriz J. J Hepatol 2000;33:43-48

3/5 candidatos trasplante a 5, 12 y 99 días. Cuatro no candidatos muerte tras mediana 39 días

Terlipresina con o sin albúmina en el síndrome hepatorrenal. Estudio prospectivo, no aleatorio

n = 21 (16 SHR tipo 1)

13 Terlipresina + Albúmina / 8 Terlipresina

Ortega R et al. Hepatology 2002

CIRROSIS

Vasodilatación esplácnica

Disminución del volumen arterial efectivo

Activación de sistemas vasoconstrictores

Vasoconstricción renal

SINDROME HEPATORRENAL

Hipertensión portalDPPI

Vasoconstrictores esplácnicos

Albúmina

Antag. vasoconstrictores

Trasplante hepático

Vasodilatadores

Métodos Terapéuticos del Síndrome Hepatorrenal

2. Descenso de la presión portal

Se logra mediante la colocación de una anastomosis porto-sistémica transyugular intrahepática (TIPS).

Induce una mejoría de la función renal asociada a una supresión de los sistemas vasoconstrictores anormalmente activados en estos pacientes.

Sin embargo, también se ha demostrado que este procedimiento se asocia a efectos adversos significativos, como una elevada prevalencia de encefalopatía hepática, deterioro grave de la función hepática y disfunción del TIPS.

DERIVACIÓN PORTO- SISTÉMICA PERCUTÁNEA INTRAHEPÁTICA (DPPI)

Resultados morfológico y hemodinámico de la Derivación portosistémica percutánea intrahepática

20.8±5.5

10.5±2.7

P or t

acav

al g

rad i

e nt (

mm

Hg)

Early Renal Effects of Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt in Cirrhosis

Gerbes AL,et al, Hepatology,28;1998

Urinary volume Creatinine clearance

24 hUrinary Sodium excretion Fractional Sodium excretion

Groups: 1: no ascites 2: ascites 3: refractory ascites

ARP (ng/mL.h)

pre-DPPI 1 m1 s

5

15

25

35

45

0

100

200

300

400

500

600 Aldosterona (ng/dL)

pre-DPPI 1 m1 s0

10

20

30

40 FGR (mL/min)

pre-DPPI 1 m1 s

Guevara et al, Hepatology 1998

Efectos de la DPPI sobre la ARP, Aldosterona y FG en 7 Pacientes con Síndrome

Hepatorrenal tipo I

La supresión de los sistemas vasoactivos y la mejora de la función renal aparecen más tarde que la reducción de la presión portal ocasionada por la

DPPI

DPPI en SHR tipo I y II. Probabilidad de supervivencia

Brensing KA et al, Gut 2000; 47:288-95

Wong F et al, Hepatology 2004

Midodrine, Octreotide, Albumin, and TIPS in Selected Patients With Cirrhosis and Type 1 Hepatorenal Syndrome

CIRROSIS

Vasodilatación esplácnica

Disminución del volumen arterial efectivo

Activación de sistemas vasoconstrictores

Vasoconstricción renal

SINDROME HEPATORRENAL

Hipertensión portalDPPI

Vasoconstrictores esplácnicos

Albúmina

Antag. vasoconstrictores

Trasplante hepático

Vasodilatadores

Métodos Terapéuticos del Síndrome Hepatorrenal

3. Trasplante hepático

Representa el tratamiento de elección de esta complicación. El trasplante realizado en esta etapa se asocia a una mayor morbi-mortalidad en el postrasplante inmediato, la prevalencia de hemodiálisis es de 35% en comparación con 5% en los pacientes sin SHR y la supervivencia a los 3 años de seguimiento es de 60%.

Claramente debe realizarse una terapia puente que permita que los pacientes lleguen al trasplante hepático y con mejor función renal para disminuir la morbimortalidad de esta condición.

Supervivencia tras Trasplante en Cirróticos con y sin Síndrome

Hepatorrenal

40

50

60

70

80

90

100

1 2 3 4

SHR

No SHR

años

Gonwa TA. Transplantation 1991;51:428-30

Mayor morbilidad y estancia hospitalaria más prolongada

Síndrome hepatorrenal tipo 2Tratamiento

1. Evaluar trasplante hepático.

2. Utilizar diuréticos para el tratamiento de la ascitis

sólo si aumentan significativamente la natriuresis

(>30 mEq/día).

3. Tratar la recidiva de la ascitis mediante paracentesis

repetidas con albúmina ev.

4. Restringir el aporte de líquido si existe hiponatremia

dilucional.P Ginès y cols. Consenso ascitis, AEEH 2003

1. Evaluar trasplante hepático.

2. En candidatos a trasplante: prioridad alta.

3. Iniciar vasoconstrictores y albúmina ev.

4. Considerar DPPI si no hay respuesta a

vasoconstrictores.

5. Realizar hemodiálisis sólo si existe

indicación.

Síndrome hepatorrenal tipo 1Tratamiento

P Ginès y cols. Consenso ascitis, AEEH 2003

Peritonitis bacteriana espontáneaAlbúmina i.v 1,5g/kg inicio

1g/kg día 3

Paracentesis total superior a 5 L Albúmina i.v 8g/L ascitis extraída

Hepatitis alcohólica grave Pentoxifilina 1200 mg/día durante 28 días

Síndrome hepatorrenal Prevención

P Ginès y cols. Consenso ascitis, AEEH 2003

Perspectivas futuras

1. Diálisis hepática extracorpórea con sistema de recirculación con adsorbentes moleculares (Albúmina-MARS).

2. Ambos componentes son imprescindibles.

3. La regresión del SHR mejora la supervivencia de los pacientes permitiendo que lleguen al trasplante hepático.

4. La regresión del SHR mejora la morbi-mortalidad postrasplante.