sindrome compartimental
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Arturo Patiño Bravo1
1Ortopedista- cirujano de mano, jefe servicio de Ortopedia y Traumatologia, Hospital Universitario de Nariño E.S.E, profesor asociado de las facultades de Medicina de la Universidad de Nariño y de la fundacion Universitaria San Martin, e-mail: [email protected], Pasto- Colombia
SINDROME COMPARTIMENTAL
INTRODUCCION
Es fundamental conocer, diagnosticar y tra-
tar el síndrome compartimental agudo de los
miembros superiores, ya que de no hacerlo en
forma oportuna y adecuada, quedarán graves y
permanentes secuelas funcionales en el miem-
bro afectado, con importantes repercusiones
de tipo económico, social y eventualmente
médicolegal.
El síndrome compartimental del miembro
superior es producido por diferentes causas de
tipo traumático y no traumático. Kalyani y
colaboradores, reportaron que 37% de los sín-
dromes compartimentales del antebrazo fue-
ron causados por fracturas y el 14% por otras
causas. En la población pediátrica predominó
la fractura supracondílea de húmero.(1)
En 1881, Richard Von Volkmann describió
las consecuencias a nivel muscular y nervioso
después de aplicar torniquetes o vendajes apre-
tados en miembros traumatizados. En 1911,
Bardenheuer describió la primera fasciotomía
como tratamiento para el síndrome comparti-
mental del antebrazo. Posteriormente, en 1940,
Griffiths describió las 5 Ps para el diagnóstico
del síndrome compartimental. En 1970, Ro-
rabeck, utilizando tecnecio radioactivo, demos-
tró que la insuficiencia arterial o venosa puede
producir un síndrome compartimental.
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Whitesides, comprobó que una isquemia de
4 horas, producía daño del 5% de las células
musculares, mientras que si ésta duraba 8 horas,
se producía daño de la totalidad de ellas. A idén-
tica conclusión llegó Matava y colaboradores,
en un estudio experimental en animales.(2)
Se debe diferenciar el síndrome compar-
timental agudo de la contractura isquémica
de Volkmann, ya que ésta se considera como
una secuela de aquel y representa el conjunto
de alteraciones morfológicas y funcionales de
la necrosis muscular y nerviosa con la consi-
guiente fibrosis y contractura.
DEFINICION
El síndrome compartimental es el conjunto
de signos y síntomas secundarios al aumento
de la presión por encima de límites normales
en un espacio osteofibroso inextensible, con
disminución de la presión de perfusión capi-
lar, comprometiendo la viabilidad de los teji-
dos allí contenidos.
ETIOLOGIA
Las causas del síndrome compartimental se
dividen en 2 grandes grupos, de acuerdo con
Matsen y Rowland.(3) Se hará referencia única-
mente a las más frecuentes:
Disminución del tamaño del compartimento
» Yesos o vendajes excesivamente apretados: se
oponen a la distensión del compartimento en
una situación de edema postraumático
» Cierre de fascias a tensión: por la misma ra-
zón expuesta anteriormente
» Quemaduras y congelaciones: la producción
de escaras constituye un obstáculo para la dis-
tensión del compartimento, especialmente si
son circulares
Aumento del contenido del compartimento
» Edema
» Hemorragia
» Combinación de edema y hemorragia
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» Edema
Durante la revascularización se produce una
alteración de la permeabilidad vascular por los
mediadores químicos liberados por el daño
celular. Ejemplos de este mecanismo corres-
ponden a los producidos por heridas arteriales,
trombosis, embolismos arteriales y utilización
prolongada de torniquetes.
Inmovilización prolongada con compresión
de la extremidad: como puede ocurrir en pa-
cientes sometidos a anestesia durante procedi-
mientos quirúrgicos prolongados sin tomar
las debidas precauciones con el fin de evitar la
compresión de la extremidad, puede dar lugar
a isquemia seguida de edema. Lo mismo puede
ocurrir en pacientes con trastornos de concien-
cia bajo efectos de tóxicos.
Ejercicio prolongado: durante el ejercicio
prolongado e intenso el volumen del músculo
puede aumentar hasta un 20%.
» Hemorragia
La hemorragia intracompartimental aumenta
la presión del compartimento, lo mismo ocurre
si están alterados los mecanismos de coagulación.
» Combinación de edema y hemorragia
Es la forma más frecuente, se presenta en los
traumatismos donde el edema post traumático
se une a la hemorragia. Se presentan en frac-
turas, especialmente las localizadas por encima
del codo o rodilla con isquemia distal por daño
arterial, siendo un buen ejemplo la fractura su-
pracondilea de húmero en niños.
En algunos casos también se presenta como
complicación de procedimientos quirúrgicos,
especialmente luego de osteotomías, alarga-
mientos óseos o de procedimientos artroscópi-
cos por extravasación del líquido de irrigación
FISIOPATOLOGIA
Cuando se produce incremento de la pre-
sión intracompartimental originada por cual-
quiera de las causas mencionadas anterior-
mente, se desencadenan una serie de eventos
cuyo resultado final es la necrosis muscular y
nerviosa.(4)
El flujo sanguíneo es determinado por va-
rios factores tales como: presión arterial, pre-
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sión venosa, resistencia intravascular y pre-
sión tisular local.
La fisiopatología del síndrome comparti-
mental es explicada por la teoría del gradiente
arteriovenoso de Matsen y Rorabeck, en la
que el flujo sanguíneo local en un compar-
timento, es igual a la presión arterial local
menos la presión venosa local dividido entre
la resistencia vascular local.(3)
Al ocurrir la lesión, se disminuye el aporte
sanguíneo al compartimento, ésta pobre per-
fusión celular produce una depleción de los
depósitos intracelulares de energía, el orga-
nismo trata de obtener energía por otras vías
para mantener el metabolismo normal y uti-
liza el metabolismo anaerobio, el cual no es
capaz de suministrar las cantidades necesarias
y adecuadas de adenosin trifosfato (ATP),
produciendo como evento final acumulación
de ácido láctico.(5)
La falta de ATP ocasiona un trastorno a
nivel de la membrana celular y en la bomba
de sodio/potasio, produciendo un aumento
de la permeabilidad capilar, lo que permite la
salida de potasio y la entrada de sodio, calcio
y agua del espacio extracelular, originando
edema intersticial y elevación de la presión
intracompartimental. La entrada de calcio
lesiona a las mitocondrias, donde se almacena
la energía en forma de ATP. Lo anterior trae
como consecuencia que las pequeñas venas y
los capilares se ocluyan, agravando la hipoxia
ya existente. Luego sucede un fenómeno com-
pensatorio de reperfusión, durante el cual el
oxígeno penetra a la célula, pero esto lejos de
ayudar, agrava el fenómeno ya que se liberan
radicales libres que producen mayor daño
tisular al activar y liberar proteasas y fosfo-
lipasas; se aumenta la agregación plaquetaria
y se produce coagulación intravascular de la
microcirculación, iniciándose la lisis celular
con daño muscular y nervioso irreversible.(5)
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Actualmente, la mayoría de autores están
de acuerdo en que el factor crítico para pro-
ducir un síndrome compartimental agudo es
el deterioro de la microcirculación secundario
al aumento sostenido de la presión intracom-
partimental, ya que la perfusión microvascular
mantiene y regula el gradiente de presión entre
la arteriola y el capilar.(2)
Whitesides y Heckmann, realizaron estudios
histoquímicos y por microscopía electrónica
sobre los efectos de la isquemia en el músculo
esquelético y concluyeron que la fibra muscu-
lar sobrevive hasta 4 horas sin daño irreversible;
después de 6 horas los resultados son variables
y después de 8 horas se presenta daño irrever-
sible de la totalidad del tejido muscular. El tejido
nervioso periférico presenta conducción 1 hora
después de la isquemia y puede sobrevivir hasta 4
Cuadro 1 - Diagrama de la fisiopatología del Síndrome Compartimental Agudo
6
horas sin daño irreversible, después de 8 horas ya
se producen cambios histológicos irreversibles.(2)
En un síndrome compartimental secundario
a fractura, la presión intracompartimental no es
homogénea, porque la energía se disipa desde el
foco de fractura en sentido proximal y distal y por
lo tanto tambien varían, en el mismo sentido, los
valores de la presión intracompartimental. Por eso
se aconseja medir la presión intracompartimental
lo mâs cercano al sitio de fractura, que es el sitio
donde es más alta la presión del compartimento.
ANATOMIA
A nivel del antebrazo existen tres comparti-
mentos: volar, dorsal y lateral.
El compartimento volar contiene los mús-
culos pronadores y flexores, consideramos un
grupo superficial y otro profundo. En el grupo
superficial están el flexor cubital del carpo,
el palmar menor, el flexor radial del carpo y
el pronador redondo. El grupo profundo lo
constituyen los flexores superficial y profundo,
el flexor largo del pulgar y el pronador cua-
drado. El nervio mediano transcurre por entre
el grupo superficial y el profundo del compar-
timento volar. Dentro de éste está también el
nervio cubital y las arterias radial y cubital.
El compartimento dorsal contiene el exten-
sor común de los dedos, el extensor cubital del
carpo, el abductor largo del pulgar, los exten-
sores largo y corto del pulgar y el nervio inte-
róseo posterior, rama motora del nervio radial.
El compartimento lateral, separa los com-
partimentos volar y dorsal. Contiene a los
extensores radiales corto y largo del carpo, al
supinador largo y a la rama superficial del ner-
vio radial.
Se ha demostrado, por estudios de presión,
que estos tres compartimentos están intercon-
ectados entre si.
Fig.1 - Ilustración donde se aprecian los compartimen-tos del antebrazo a nivel del tercio proximal
7
Algunos autores consideran en el antebrazo
un cuarto compartimento, el del pronador
cuadrado, basados en el hallazgo de una fascia
de recubrimiento bien definida que mide 0.5
mms de espesor localizada anteriormente y el
piso formado por el cúbito, el radio y la mem-
brana interósea; el cual es independiente de
los demás compartimentos.(6)
A nivel de la mano, se consideran los siguientes
compartimentos: tenar, hipotenar, aductor, pal-
mar central e interóseos dorsales y palmares.
El compartimento tenar contiene los mús-
culos: abductor corto del pulgar, oponente del
pulgar y el flexor corto del pulgar. Contiene
además ramas de la arteria radial y ramas de los
Fig.2 - Ilustración donde se observan los compartimen-tos de la mano
nervios mediano y cubital, éste último inerva
la cabeza profunda del flexor corto del pulgar.
El compartimento hipotenar contiene los
músculos: abductor del quinto dedo, flexor
del quinto dedo y oponente del quinto dedo.
Además contiene ramas profundas de la arteria
cubital y del nervio cubital.
El compartimento aductor contiene al
aductor del pulgar, ramas del arco palmar pro-
fundo y ramas del nervio cubital.
El compartimento palmar central contiene
los tendones flexores de los dedos, los mús-
culos lumbricales, arcos palmares superficial
y profundo, ramas de los nervios mediano y
cubital.
Los compartimentos interóseos com-
prenden 4 compartimentos dorsales y 3 com-
partimentos palmares, asimismo contienen el
arco palmar profundo y la rama profunda del
nervio cubital.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El síntoma más importante es el DOLOR
y aparece poco tiempo después de la lesión.
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Es intenso o mayor del que cabría esperarse.
No se alivia con la inmovilización ni al elevar
la extremidad porque el gradiente arteriove-
noso disminuye al elevar la extremidad, conti-
nuando así el círculo vicioso que produce la
isquemia.
El dolor se aumenta con la extensión pasiva
de los músculos del compartimento afectado.
Además se presenta tumefacción y tensión en
la zona comprometida con alteraciones sensi-
tivas distales como parestesias, hipoestesias y
anestesia. Los pulsos distales están presentes
ya que para que éstos desaparezcan se necesita
una presión intracompartimental mayor que
la presión arterial sistólica y en el síndrome
compartimental son suficientes presiones de
30 mms de Hg para producir toda la sinto-
matología.
El compartimento que más se afecta en el
miembro superior es el volar del antebrazo
seguido por los intrínsecos de la mano.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico del síndrome compartimen-
tal agudo es fundamentalmente CLINICO,
basado en los antecedentes y en las manifesta-
Fig.3 - Fotografía clínica de Síndrome Compartimental Agudo de la mano por trauma por aplastamiento en ac-cidente automotor. Obsérvese la importante tumefac-ción y la presencia de flictenas
Fig.4 - Fotografía clínica de Síndrome Compartimental Agudo del compartimento tenar. Nótese la actitud en flexión del pulgar
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ciones clínicas anteriormente enumeradas.
Cuando se disponen de los dispositivos
necesarios, se lo puede confirmar midiendo la
presión intracompartimental. Se la debe medir
en pacientes politraumatizados, en pacientes
inconcientes, en pacientes pediátricos o en los
que haya duda del diagnóstico. Se considera
normal una presión intracompartimental infe-
rior a 10 mms de Hg.(7)
Whitesides, recomienda que la presión in-
tracompartimental sea comparada con la pre-
sión diastólica e indica la fasciotomía cuando
la diferencia entre la presión diastólica y la pre-
sión intracompartimental es de 20 a 30 mm de
Hg.(ΔP)(2)
Mubarak y colaboradores han popularizado
la utilización de un catéter rígido para medir la
presión intracompartimental. Recomiendan la
fasciotomía cuando la presión está por encima
de 30 mms de Hg en pacientes normotensos y
mayor de 20 mms de Hg, en pacientes hipo-
tensos.(7)
Recientemente, ha tomado auge la medi-
ción de la presión intracompartimental, me-
diante espectrografía infraroja, es un método
transcutáneo, no invasivo, que mide el grado
de oxigenación de los tejidos dentro del com-
partimento. Se basa en la absorción y reflexión
de la luz a traves de los tejidos y de moléculas
cromóforas específicas, principalmente la
oxihemoglobina y la desoxihemoglobina.(8,9)
Se considera que una presión parcial de
oxígeno (PmO2) de 10 mms de Hg dentro
del compartimento, representa un punto crí-
tico para isquemia muscular irreversible.
Tambien se está experimentando con sen-
sores de radiofracuencia para medir la presión
intracompartimental con resultados alenta-
dores.(10)
TRATAMIENTO
El mejor tratamiento es la profilaxis, evitando
y tratando los factores etiológicos considerados
anteriormente. Si a pesar de lo anterior, continúa
la sintomatología, debemos pasar a la fase de tra-
tamiento específico, esto es realizar la fasciotomía
del compartimento comprometido, idealmente
dentro de las primeras 6 horas, antes que las le-
siones musculares y nerviosas sean irreversibles.
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Una vez instalado completamente el sín-
drome compartimental agudo, no es aconse-
jable realizar fasciotomías de descompresión,
ya que se puede desencadenar un síndrome
de reperfusión tisular, ocasionando daño renal
por los productos tóxicos que se liberan. Sin
embargo algunos autores no son tan exegéti-
cos con relación al tiempo de isquemia y reco-
miendan que independientemente del tiempo
de ésta, si hay algún grado de actividad mus-
cular, se debe realizar la fasciotomía. En el caso
de estar frente a un daño irreversible se debe
ferulizar agresivamente el miembro superior en
posición de seguridad.
Algunos autores aconsejan utilizar terapia
coadyuvante con manitol con el fin de ayu-
dar a reducir la inflamación y el edema, ésta
sustancia actúa por 2 mecanismos: un efecto
antioxidante, al reducir la lesión por isque-
mia/reperfusión y una acción hiperosmolar, al
reducir el edema tisular, esto último amplia-
mente utilizado como tratamiento del edema
cerebral. Sin embargo no debemos olvidar que
una vez diagnosticado un síndrome comparti-
mental agudo, el mejor tratamiento es la fas-
ciotomía temprana.
En la actualidad se está realizando trata-
miento del síndrome compartimental utili-
zando catéteres de ultrafiltración con el fin de
evitar realizar fasciotomías, pero esto está en
fase inicial y todavía no hay resultados clíni-
cos.(10)
El método preferido por el autor para reali-
zar la fasciotomía del compartimento volar del
antebrazo (Figuras 5 y 6) que como ya lo diji-
mos anteriormente, es el que más se afecta en
el miembro superior, es el siguiente: se realiza
una incisión curvilínea que se extiende desde
el túnel del carpo hasta el pliegue de flexión
del codo. Se secciona el ligamento longitudi-
nal anterior del carpo, para liberar el nervio
mediano en el túnel del carpo, en caso nece-
sario se extiende la incisión en sentido cubi-
tal para liberar el canal de Guyon. Se desvía
la incisión en sentido radial, seccionando las
fascias superficial y profunda, continuándola
hasta el pliegue de flexión del codo teniendo
cuidado de seccionar el lacertus fibroso. Se
observa el color de los músculos liberados y
si hay duda de su vitalidad se puede realizar
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una epimisiotomia de los respectivos vientres
musculares. Se deja la herida abierta y cubier-
ta con un vendaje blando y bultoso. Después
de 3 a 5 días ya es posible realizar el cierre de
la herida o en su defecto se colocan injertos
de piel. No es aconsejable posponer innecesa-
riamente el cierre de la herida porque se pre-
dispone a complicaciones como: desecación
de los tejidos blandos, aumento del riesgo de
infección y necrosis.
Las incisiones para descomprimr los demás
compartimentos de antebrazo y mano se ob-
servan en las Figuras 7 a 9.
Fig.7 - Fotografía clínica donde se ilustran las incisiones para descomprimir 1: compartimento tenar, 2: túnel del carpo, 3: compartimento hipotenar
Fig.8 - Fotografía clínica donde se ilustran las incisiones para descomprimir los compartimentos interóseos de la mano
Fig.9 - Fotografía clínica donde se ilustra la incisión para descomprimir el compartimento dorsal del antebrazo
Fig.5 - Fotografía clínica, que ilustra la incisión para descomprimir el compartimento volar del antebrazo, des-de el pliegue de flexión del codo hasta el túnel del carpo.
Fig.6 - Fotografía clínica intraoperatoria de la fasciotomía del compartimento volar del antebrazo. (Cortesía de la Dra. Amparo Gómez, Hospital Universitario de la Samar-itana, Bogotá, Colombia, con autorización)
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PRONOSTICO
El síndrome compartimental agudo tratado
en forma precoz y adecuada no deja secuelas
funcionales, excepto la cicatriz cuando ha sido
necesaria la descompresión quirúrgica.
Por el contrario, sin un manejo adecuado
las consecuencias funcionales son desastrosas,
instalándose la contractura isquémica de Volk-
mann, con retracción articular, posiciones vi-
ciosas e importante déficit sensitivo, con dolor
neuropático crónico de difícil manejo.
Se ha descrito un 42% de complicaciones,
la más frecuente de las cuales es el déficit sensi-
tivo, que se minimiza realizando la fasciotomía
precozmente.
SINDROME COMPARTIMENTAL
CRONICO
Llamado también síndrome compartimental
crónico de esfuerzo, porque se produce
después de actividades físicas, afectando a
atletas jóvenes o a reclutas. El dolor se desen-
cadena con el esfuerzo y calma con el reposo.
Hay factores que predisponen la aparición de
un síndrome compartimental crónico como
el uso de esteroides anabolizantes y ejercicios
excéntricos; éstos producen hipertrofia muscu-
lar, aumentan la presión intracompartimental
y disminuyen la elasticidad fascial.
SINDROME DE APLASTAMIENTO
Se refiere a aquel síndrome compartimental
agudo producido por trauma por aplastamien-
to; la necrosis muscular masiva causa mioglo-
binuria, hiperkalemia y acidosis, que si no se
corrigen oportunamente pueden producir falla
renal y eventualmente tener un desenlace fatal.
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