SHOCK EN PEDIATRIA

ANGY KATHERINE DEVIA AYALA

SHOCK

•Estado que se caracteriza por HIPOPERFUSIÓN INADECUADA

ENTREGA INSUFICIENTE DE O2 Y METABOLITOS PARA LOGRAR LAS DEMANDAS METABÓLICAS

Clasificación Etiológica

HIPOVOLÉMICO

CARDIOGÉNICO

DISTRIBUTIVO

OBSTRUCTIVO

SIGNOS Y SINTOMAS

Signos derivados de la falla de la función de un órgano.

Tipo de shock que se trate.

Severidad del shock

Fisiopatología

La hipoxia tisular por perfusión deficiente, es el defecto fisiológico subyacente básico de todos los síndromes de shock.

CONTENIDO ARTERIAL DE OXIGENO

DO2

GASTO CARDIACO

SISTEMA CIRCULATORIO INSUFICIENTE

DISFUNCIÓN MIOCARDICA Y DISFUNCIÓN VASCULAR*

DEMANDAS TISULARES

APORTE DE O2 Y NUTRIENTES ISQUEMIA

DISFUNCIÓN Y FALLA MUERTE CELULAR

TRAUMA,SEPSIS,HIPERTERMIAINFLAMACIÓN

DETERMINANTES DE GASTO CARDIACO

GASTOCARDIACO

FRECUENCIA CARDIACA

VOLUMEN DE EYECCIÓN SISTOLICA

PRECARGA POSCARGA

CONTRACTILIDAD VENTRICULAR

SHOCK

HIPOXIA

CITOQUINAS – MEDIADORES LIPIDICOS FACTOR DEPRESOR DE MIOCARDIO –

RADICALES LIBRES

LACTATO CA CITOSOLICO

HIDRÓLISIS FOSFOLIPIDOS DE LA MEMBRANA

DAÑO MEMBRANA LISOSOMAL

FISIOPATOLOGÍA SEGÚN

EL TIPO DE SHOCKCARDIOGÉNICO OBSTRUCTIVO HIPOVOLÉMICO DISTRIBUTIVO

REDUCCIÓN DE LA CONTRACTILIDAD

REDUCCIÓN DE LA CAPACIDAD DE LLENADO AL FIN DE LA DIASTOLE

REDUCCIÓN DE LA PRECARGA

REDUCCIÓN DEL VOLUMEN DE EYECCIÓN

REDUCCIÓN DE LA RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA

REDUCCIÓN DEL GASTO CARDIACOMECANISMOS

COMPENSATORIOS REDUCCIÓN DE LA

PRESION ARTERIAL Y DE LA PRESION DE PERFUSION TISULAR

DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE

SHOCK REFRACTARIO

SHOCK HIPOVOLÉMICO

Volumen intravascular insuficiente en relación a la capacidad del lecho vascular

Shock mas frec. Niños El niño tolera 25% de perdidas de volemia

GC, PVC, VL, Contractilidad

PA normal (RVP)ETIOLOGÍA

1- Perdida de sangre2- Perdida H2O, electrolitos3- Perdida tono venoso4- Trastorno de Permeabilidad

HIPOTENSIÓN = MUERTE

SHOCK CARDIOGÉNICO

Disminución del volumen minuto cardíaco por disfunción miocárdicaAlteración estructural del corazón primaria óSecundaria en ptes con corazón previamente sano (mas Frec. Pediatría)

MENOR GASTO

CARDIACO Y PA

DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN

CORONARIA

ISQUEMIA MIOCARD

ICA

DISMINUCIÓN DE LA

CONTRACTILIDAD

CLÍNICA soplo cardiacoDiaforesis OliguriaAcidosisHipotensiónExtremidades fríasTaquicardia

pulsos disminuidosPiel moteadaDepresión del estado de concienciaHepatomegaliaEstertoresIngurgitación yugular

VOLUMEN DE EYECCIÓN

1. Disminución de la precarga2. Disminución de la fuerza de contracción

(ley Starling) Velocidad de contracción de la fibra Fuerza de contracción Longitud de desplazamiento

3. Aumento de la poscarga Resistencia vascular Capacidad arterial Viscosidad

CAUSAS DE SHOCK CARDIOGÉNICO

ALTERACION FISIOPATOLOGICA

ETIOLOGIA

Trastornos de Contractilidad MiocarditisIsquemiaPost – operatoriosTrastornos metabólicos hipercalcemiaHipoglicemiaSepsisAcidosis

Trastornos del Ritmo Taquiarritmias o Bradiarritmias

Aumento de la Precarga Shunt intracardiacos, Regurgitación aortica y mitral

Aumento de la Poscarga Obstrucción tracto de salida VDHTA pulmonar severa

SHOCK DISTRIBUTIVO Y SÉPTICO

Alteración en el tono vascular que genera una distribución anormal del flujoDisminución RVP (sepsis)Aumento GCDisminución presiones de llenado ventricularAumento permeabilidad capilar (Estado agregado hipovolemico)

ETIOLOGÍA

1- Sepsis2- Anafilaxis3- Shock neurogenico4- Shock Toxico5- Insuficiencia Suprarrenal

SHOCK OBSTRUCTIVOLimitación del llenado ventricularDisminución GCPVC y Presión en cuña elevadas RVP aumentada

Causas:1. Obstrucción en el retorno venoso

Taponamiento cardiaco Neumotórax a tensión

2. Obstrucción a la salida del ventrículo Hipertensión pulmonar Estenosis valvular Embolismo pulmonar

DX CLÍNICO DEL SHOCKEl abordaje clínico comienza con el triangulo de aproximación pediátrica (TAP):

Apariencia: (vx neurológica)

ansioso e irritable letárgico, hipotónicoestupor, coma

Respiración: los signo son muy inespecíficos,

bradipnea (inminencia falla cardiopulmonar)

Circulación: Evaluamos pile, pulsos periféricos, FC, ritmo y PA.Taquicardia = inespecíficaBradicardia = Inminente Falla cardiorespiratoriaProlongación tiempo llenado capilar, amplitud pulso disminuido

SIGNOS DE HIPOPERFUSION

Pulso débil

Filiforme

Piel fría y pegajosa

Alteraciones de conciencia

Signos vitales inestables

Acidosis láctica

Oliguria

Alteraciones en la oxigenación

CLASIFICACIÓN SEGÚN GRAVEDAD

•funcionan mecanismos homeostáticos que mantienen la perfusión de órganos vitales y la tensión arterial.

1.Shock Compensad

o:

•fallan mecanismos homeostáticos, aparece hipotensión arterial e hipoperfusión de órganos vitales.

2.Shock Descompen

sado:

•daño irreparable de órganos vitales y Disfunción Multiorgánica.

3.Shock Irreversible

:

ESTADIOS DEL SHOCK SÉPTICO TEMPRANO : HIPERDINAMICO:

CALIENTETARDÍO: HIPODINAMICO:

FRIO

CLINICA

Taquicardia Taquipnea Fiebre Extremidades tibias Pulsos amplios llenado capilar

normal Presión sistólica normal o alta Índice cardiaco elevado Disminución RVS Adecuado gasto urinario o

poliuria Confusión mental leve o

alucinaciones

CLINICA

Taquicardia Depresión respiratoria Hipotermia Extremidades pálidas y frías Disminución del pulso Llenado capilar prolongado Hipotensión Disminución índice cardiaco Incremento RVS Oliguria Letárgico – coma

PARACLINICOS

Hipoxemia Alcalosis respiratoria Acidosis metabólica (no siempre) Diferencias a – v de SatO2

estrechas Hiperglicemia Alteración leve de la coagulación Lactato sérico normal o

ligeramente elevado

PARACLINICOS

Hipoxemia Acidosis respiratoria Acidosis metabólica Diferencias a – v SatO2 amplias Hipoglicemia Coagulopatia marcada Lactato sérico muy elevado

ESTRATEGIA DE ABORDAJE EN EL SHOCK EN UCIP

1. Oxigenación2. Recuperar y mantener la volemia3. Clasificación del shock clínico y etiológico 4. Soporte hemodinámico (vasoactivos e

inotrópicos)5. Monitoreo, estudio y corrección de

alteraciones asociadas6. Tratamiento especifico

1- OXIGENACIÓN

1. Revaluar la vía a área y suministrar O2 al 100%

2. Iniciar ventilación mecánica en forma temprana

3. Evaluar índices de oxigenación y perfusión

4. Reducir la demanda de O25. Aumentar los aportes de O2: corrigiendo

anemia, incrementando GC.

2- RECUPERAR Y MANTENER LA VOLEMIA

3- CLASIFICACIÓN DEL SHOCK CLÍNICO Y ETIOLÓGICO

LA REANIMACIÓN INICIAL CLASIFICA EL SHOCK EN:

1. Resistente a líquidos (después de 60 cc/kg)2. Resistente a dopamina (después de 10

mcg/kg)3. Resistente a catecolaminas 4. Refractario

5- MONITOREO, ESTUDIO Y CORRECCIÓN DE ALTERACIONES ASOCIADAS

1. Acidosis Metabólica

1. Monitorización y seguimiento estricto. Asegurar oxigenación Reponer volumen Mejorar desempeño miocardio Medidas especificas Terapia con álcalis si a pesar de lo

anterior persiste el estado acidotico.

6 – TRATAMIENTO ESPECIFICO SEGÚN DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

1. Shock Carcinogénico: Balón de contra pulsación aortica, marcapasos,

dispositivos de asistencia ventricular izq.

2. Shock Hemorrágico: Control de la hemorragia

3. Shock SépticoErradicación del foco y antibioticoterapia,

inmunoterapia, esteroides, ibuprofeno

6 – TRATAMIENTO ESPECIFICO SEGÚN DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

4. Shock Anafiláctico : Adrenalina.

5. Shock Neurogenico: Metilprednisolona

6. Shock Obstructivo:Pericardiocentesis, pericardiostomia

(taponamiento pericardico, toracocentesis, toracostomia, anticoagulacion.

RESUMEN TRATAMIENTO DEL SHOCK

1. Permeabilizar la vía aérea y oxigenara) Intubación y ventilación temprana si:

Inminencia FRA Mala protección de la vía aérea Aumento trabajo respiratorio por acidosis

2. Acceso venoso adecuado, restaurando la volemia con bolos y reevaluaciones permanentes

3. Mejorar el GC manipulando su determinada precarga, poscarga, contractilidad y FC.

4. Erradicar el agente etiológico o tratar la causa del shock, haciendo manejo especifico.

GRACIAS