sesiÓn clÍnico patolÓgica -...

SESIÓN CLÍNICO PATOLÓGICA

1 6 D E J U L I O D E L 2 0 1 8 .

C O O R D I N A : D R . C H R I S T I A N A . B A U T I S T A S O L I S

P R O F E S O R A S O C I A D O / M E D I C I N A I N T E R N A

P R E S E N TA : R 1 M I D A L I A C R U Z S O T O M AY O R

FICHA DE IDENTIFICACIÓN. • Nombre: LEHB

• Edad: 20 años.

• Sexo: femenino

• Originaria y residente de Zapopan, Jalisco.

• Escolaridad: Licenciatura

• Ocupación: estudiante de licenciatura

• Estado civil: soltera

ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS • Hábitos higiénicos adecuados.

• Habita en casa con todos los servicios básicos.

• Hábitos de alimentación: dieta vegana estricta

• Tatuajes : negativo

• Hemotipo: A+

ANTECEDENTE PERSONALES PATOLÓGICOS • Alergias: negativo

• Fracturas: negativo

• Transfusiones : negativo

• Antecedentes quirúrgicos:negativo.

• Enfermedades crónico-degenerativas: Síndrome de Ovario

Poliquístico en tratamiento hormonal no especificado

• Tabaquismo: negativo

• Alcoholismo: negativo

• Toxicomanías: negativo

M O T IVO D E C O N S ULTA .

CEFALEA Y CRIS IS CONVULSIVAS

PADECIMIENTO ACTUAL.

• Paciente femenino de 20 años de edad que es traída de otro hospital en

ambulancia a urgencias por cuadro de 4 días de evolución manifestado por

cefalea holocraneana de presentación súbita, acompañada de naúsea, 2

episodios de vómito , astenia y adinamia. Recibió manejo intrahospitalario con

analgésicos sin mejoría de los síntomas. Horas previas a su llegada se agrega un

episodio de convulsiones tónico clónicas generalizadas de 1 minuto de duración.

Se realizó TAC que reportan con hemorragia Subaracnoidea Fisher II (estudio con

mala calidad) decidiéndose su traslado a este hospital. Durante el traslado se

reportan 6 crisis convulsivas adicionales de la mismas características pero de

duración ascendente, la máxima de 3 minutos, acompañadas de período post

ictal.

EXPLORACION FISICA • Somatometría: Peso 55 kg, Talla 160 cm

• Signos Vitales: TA 118/79 mmHg, FC 96 lpm, FR 17 rpm, Temp 36°C, satO2

95% al aire ambiente

• Cabeza y cuello: normocéfalo, pupilas midriáticas, arreflécticas al estímulo

luminoso, fondo de ojo con papiledema, vasos sanguíneos congestivos e

hiperémicos, reflejo corneal presente . Cuello simétrico, sin adenomegalies ni

ingugitación yugular.

• Tórax: Precordio rítmico, de adecuada intensidad, sin soplos ni agregados.

Campos pulmonares aireados sin estertores ni sibilancias

• Abdomen plano, blando, depresible, sin facies de dolor a la palpación superficial

o profundal, peristalsis presente disminuida en frecuencia, sin ruidos de lucha.

• Neurológico: Glasgow 3 puntos ( V1, O1, M1),

pupilas midriáticas, arreflécticas al estímulo luminoso,

fondo de ojo con papiledema, vasos sanguíneos

congestivos e hiperémicos, reflejo corneal presente .

Se integra síndrome piramidal por evidencia de

signos de Babinski , sucedáneos y clonus presentes

en las 4 extremidades.

ESTUDIOS DE LABORATORIO

BIOMETRÍA HEMÁTICA

Hb 12.5 g/dl

Hcto 36.2%

VCM 94 fL

Plaquetas 162 x 103

Leucocitos 17.8x 103 Neutrófilos 96%, Monocitoss 2%, Linfocitos 2%

QUÍMICA SANGUÍNEA

Glucosa 166mg/dl

BUN 9.3 mg/dl Urea 20mg/dl

Cr 0.66 mg/dl

Acido urico

2.4 mg/dl

BT 1.57 mg/dl

BD 0.71 mg/dl

BI 0.86 mg/dl

Fosfatasa Alcalina

44 U/L

GGT 21U/L

Albumina 3.8 g/dL

AST 16 U/L

ALT 29 U/L

Perfil de lípidos • Colesterol 182 mg/dl

• HDL 81 mg/dl

• LDL 83mg/dl

• VLDL 18 mg/dl

• Triglicéridos 98 mg /dl DHL 138 U/L

Na 131 mEq/L

K 3.11 mEq/L

Cl 103 mEq/L

Calcio 8.5 mEq/L

ABORDA JE

RESUMEN DEL CASO A

nte

ced

en

tes

•-Px femenino

•-20 años

•-SOP en tx hormonal

Pa

de

cim

ien

to a

ctu

al -cefalea : súbita ,

persistente,

-Naúsea

-Vómito.

-Sin fiebre

-Cuadro compatible con status epiléptico ( >2 crisis convulsivas sin recuperación entre ellas) E

xp

lora

ció

n f

ísic

a

-SV normales

-Cardiopulmonar normal

-Glasgow 3 puntos

-Pupilas midriáticas, arreflécticas, fondo de ojo con papiledema

-Signos de Babinski , sucedáneos y clonus presentes en las 4 extremidades.

DATOS PIVOTE: CEFALEA Y CRISIS

CONVULSIVAS

• Estabilización del

paciente es

prioridad

EVALUACIÓN

La evaluación de la cefalea se centra en:

1. Identificación de una cefalea

secundaria

2. Comprobación de los síntomas que

sugieren una causa grave

3. Cuando no se identifica ninguna

causa o síntoma grave, se concentra

la evaluación en diagnosticar los

trastornos primarios de cefalea.

.

INTERROTATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS SE DEBE BUSCAR SÍNTOMAS QUE SUGIERAN UNA CAUSA E INCLUYEN:

• Vómitos: migraña o hipertensión intracraneana

• Fiebre: infección (p. ej., encefalitis, meningitis, sinusitis)

• Ojo rojo o síntomas visuales (halos, visión borrosa): glaucoma agudo de ángulo estrecho

• Déficits campimétricos, diplopía o visión borrosa: migraña ocular, lesión ocupante cerebral o hipertensión intracraneanea idiopática

• Lagrimeo y rubor facial: cefalea en racimos

• Rinorrea: sinusitis

• Acúfenos pulsátiles: hipertensión intracraneana idiopática

• Aura precedente: migraña

• Déficit neurológico focal: encefalitis, meningitis, hemorragia intracerebral, hematoma subdural, tumor u otra lesión ocupante

• Convulsiones: encefalitis, tumor u otra lesión ocupante

• Síncope al inicio de la cefalea: hemorragia subaracnoidea

• Mialgias o cambios visuales (en los individuos > 55 años): arteritis de células gigantes

Silberstein SD, Kimmel S. Abordaje del paciente con cefalea - Trastornos

neurológicos - Manual MSD versión para profesionales

Silberstein SD, Kimmel S. Abordaje del paciente con cefalea - Trastornos

neurológicos - Manual MSD versión para profesionales

Silberstein SD, Kimmel S. Abordaje del paciente con cefalea - Trastornos neurológicos -

Manual MSD versión para profesionales

EVOLUCION

• Posterior a su evaluación en urgencias se decide

realizar RM simple durante la cual la paciente

comienza con desaturación de oxígeno e hipotensión

-> se detiene el estudio para realizar intubación

orotraqueal e inicar infusión de Norepinefrina

• Las imágenes muestran infarto cerebeloso derecho

con presencia de herniación uncal

• Se IC a Neurocirugía para procedimiento urgente-> Probable

muerte cerebral por ausencia de reflejos de tallo

• Se toma la decisión conjunta de no realizar procedimiento qx

y realizar estudios complementarios definitivos para

determinar el diagnóstico de muerte cerebral.

• Ingresa a UTI con apoyo de ventilación invasiva e infusión de

norepinefrina a 9.3 mcg/minuto

27/06

Dimero D 9,035 mg/dl

Anticuerpos Anti nucleares + . Dilución : 1:160 . Patrón moteado fino

Complemento C3 115 (55-120); C4 28 (11-50), complemento hemolítico CH50 153

(86-255)

TP 12.2 seg

INR 1.05

Proteína C 130 % (65-130)

Anti trombina III funcional 79 % (75-125)

Anti estreptolisinas O <200

29/06 Glucosa 183

mg/dl

amilasa 694 U/L

lipasa 681U/L

CK MB 14.8

Mioglobina 171,1

Troponina I 2.78

Na 194

mEq/L

K 3.36

mEq/L

Cl 168

mEq/L

Ca 11.1

mEq/L

BUN 13,6 mg/dl

Urea 29mg/dl

Creatinina 1.67 mg/dl

DHL 321 U/L

BH

Hb 16.1

g/dL

Hcto 50.3 %

VCM 98.2 fL

HCM 31.5 pg

Plaquetas 153x

103

Leucocitos 31 x

103

neutrófilos 80%

bandas 4%

monocitos 5%

linfocitos 11%

VDRL No reactivo

Anti VIH No reactivo

IgG, IgM Anti

Herpes I y 2

Negativo

IgG , IgM Anti

Hep B

negativo

ESTUDIOS DE LABORATORIO

BIOMETRÍA HEMÁTICA

Hb 12.5 g/dl

Hcto 36.2%

VCM 94 fL

Plaquetas 162 x 103

Leucocitos 17.8x 103 Neutrófilos 96%, Monocitoss 2%, Linfocitos 2%

QUÍMICA SANGUÍNEA

Glucosa 166mg/dl

BUN 9.3 mg/dl Urea 20mg/dl

Cr 0.66 mg/dl

Acido urico

2.4 mg/dl

BT 1.57 mg/dl

BD 0.71 mg/dl

BI 0.86 mg/dl

Fosfatasa Alcalina

44 U/L

GGT 21U/L

Albumina 3.8 g/dL

AST 16 U/L

ALT 29 U/L

Perfil de lípidos • Colesterol 182 mg/dl

• HDL 81 mg/dl

• LDL 83mg/dl

• VLDL 18 mg/dl

• Triglicéridos 98 mg /dl DHL 138 U/L

Na 131 mEq/L

K 3.11 mEq/L

Cl 103 mEq/L

Calcio 8.5 mEq/L

EXPLORACIÓN FÍSICA

• Glasgow de 3

• Pupilas con midriasis total, arreflécticas. Reflejos oculoceflicos y

oculocaloricos ausentes. Reflejo cornal ausente

• Vasos emergentes del disco óptico congestivos y retina periférica pálida

• Función motora en las 4 extremidades: 0/5

• Signos piramidales ausentes en las 4 extremidades

• Reflejos de estiramiento profundo ¼ en las 4 extremidades

EEG sin sedación

• Sin actividad eléctrica valorable, así como ausencia de respuesta a

potenciales evocados auditivos de tallo cerebral.

ANGIORESONANCIA MAGNÉTICA CEREBRAL Y TRONCO SUPRA AÓRTICO

AUSENCIA DE FLUJO ARTERIAL Y VENOSO

INTRACRANEAL

BORRAMIENTO DE LOS SURCOS Y CISURAS

CEREBRALES: ENCEFALOPATIA HIPOXICO- ISQUÉMICA

ARTEFACTOS POR PN ***

DESENLACE FINAL

Se confirma el diagnóstico de muerte cerebral y

en conjunto con la familia se decidió la donación

de órganos.

DX DEFINITIVOS

1. Trombosis del seno venoso

2. Lesión de fosa posterior con herniación de

amígdalas cerebelosas

3. Muerte encefálica

REVISION DE TEMA

TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL

INTRODUCCIÓN

• La TVC es responsable del 0.5%-1.0% de todos los eventos vasculares cerebrales

• Incidencia en rangos de 0.22 casos por 100 000 habitantes (Portugal) a 1.32 casos

por 100 000 habitantes ( Países bajos)

• 3 veces mas común en mujeres

• Su dx usualmente tardío : 4-7 días posterior al inicio de los síntomas

• 80% de los pacientes es menor a 50 años

Emerg Med Clin N Am 35 (2017) 869–878

FACTORES DE RIESGO

• Al menos un FR está presente en el

85% de los px

• Suele ser multifactorial

• 34% de los px tiene una trombofilia

(deficiencia de antitrombina, proteína

C o S , mutación en el factor V)

• Los FR más frecuentes en mujeres

son el embarazo, puerperio y uso de

ACO


FISIOPATOLOGÍA

Dos mecanismos principales que llevan a:

1. Aumento de la presión intracraneal

2. Edema ( vasogénico y citotóxico)

3. Hemorragia


1.- Trombosis de las venas corticales /profundas

y/o de senos venosos durales-> aumento de las

presiones en las vénulas y los capilares

->disminución de la perfusión cerebral-> daño

isquémico/citotóxico -> alteración de la BHE -> edema

vasogénico

2. Obstrucción de los senos

venosos-> menor absorción de

LCR-> aumento de la presión

intracraneal -> Edema y

hemorragia parenquimatosa

CUADRO CLÍNICO

•Los signos y síntomas son muy variables

•La evolución puede ser aguda, sub aguda o

crónica

•Los síntomas pueden variar de acuerdo a la

localización del trombo (pero la correlación

clínica no es estricta)

• Emerg Med Clin N Am 35 (2017) 869–878

T. De las venas

corticales: déficits

motores y sensitivos+

convulsiones

T. Del seno sagital:

déficits motores ( en

ocasiones bilaterales)+

convulsiones

T. Del seno

transverso

izquierdo:

afasia

T. Del seno recto:

alteraciones del

comportamiento

T. De los senos

transversos:

Hipertensión

intracraneal+

cefalea

• TROMBOSIS DE LAS VENAS Y SENOS CEREBRALES. RIVERA CE,

PÉREZ GE

ESCENARIOS CLÍNICOS DE PRESENTACIÓN

1. Hipertensión intracraneal aislada: hasta 90% presenta un cuadro agudo de cefalea

persistente . Puede ser de instalación rápida semejando a la HSA o persistente y de

intensidad progresiva

2. Síndrome focal: 37-44% de los pacientes. Debilidad muscular es lo más común.

3. Convulsiones: presente en 30-40% de os px . Pueden ser focales, generalizadas o

satuts epileptico

4. Encefalopatía : en px con trombosis del seno recto o en casos severos ( hemorragia

extensa, edema, infartos venosos extensos con herniación)


DIAGNÓSTICO • Se requiere de neuroimagen para confirmar el Dx

1. TAC de cráneo simple: normal en 30 de los casos

2. TAC de cráneo con contraste IV:

SIGNOS DIRECTOS

1. Signo de la cuerda: densidad

curvilínea sobre la corteza cerebral

2. Signo del Delta vacío: patrón

triangular por reforzamiento con

contraste alrededor de un área sin

reforzamiento

3. Signo del Triángulo hiperdenso:

hiperdensidad triangular en la parte

posterior del seno sagital superior

SIGNOS INDIRECTOS

1.Reforzamiento de la Hoz del cerebro

2.Estructuras venosas dilatadas

3.Ventrículos pequeños

4.Alteraciones parenquimatosas: 80% de los casos

( incluidas lesiones hemorrágicas y no

hemorrágicas)

• Emerg Med Clin N Am 35 (2017) 869–878

• 3. Venografía por tomografía. Útil en px con CI para RM (

marcapasos). Sensibilidad 95%

• 4. RM con T2 y Venografía por RM : son las modalidades de imagen

más sensibles para el dx en cualquiera de sus fases y permiten no

exponer al px a radiación. Los hallazgos dependerán del tiempo de

evolución del trombo:

1. Agudo: Isointenso al parénquima cerebral en T1, e hipointenso en T2

2. Subagudo: Hiperintenso en T1 y T2

3. Crónico: trombo con características heterogéneas e intensidad

variable

• La RM es mejor que la TAC para la evaluación de lesiones

parenquimatosas (hemorragia) • Emerg Med Clin N Am 35 (2017) 869–878

DIAGNÓSTICO

The Neurologist 2015;20:80–88

TRATAMIENTO

1° : tratar complicaciones que

amenacen la vida:

1. Compromiso respiratorio

2. Convulsiones

3. Hipertensión intracraneal


ANTICOAGULACIÓN • Terapia específica con HBPM ó heparina no fraccionada con

puenteo a Warfarina una vez conseguida la estabilidad clínica del

paciente.

• Objetivos: recanalizar el vaso ocluido y evitar la extensión del trombo

• 50% del los pacientes presentará conversión hemorrágica -> px que ya

presentaban hemorragia previo a la heparina, no experimentan

aumento del sangrado

DURACIÓN

• 3-6 meses en evento provocado vs 6-12 meses en evento NO

provocado Emerg Med Clin N Am 35 (2017) 869–878


200

6

201

0

199

9

200

3

200

5

200

8

NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES

• Geisbuch et al estudiaron a 16 px con TVC

• 7 px con rivaroxabán y 9 con heparinas

• Px con rivaroxabán con Survival rate,

93.8%


2012 2014

• Hon et al : Estudio de casos de 2 pacientes

• Tx inicial con HBPM por 2 semanas +

dabigatrán 110 mg cada 12 horas los

siguientes 6 meses

• RM a los 6 meses: resolución completa del

cuadro trombótico

PARA LLEVAR A CASA… • Aunque la mayoría de los pacientes con cefalea tendrá una etiología benigna siempre

se debe orientar la Anamnesis y la Exploración física para identificar datos de alarma

• Ser paciente femenino, menor a 50 años, embarazada, en puerperio o con uso de

ACO son FR para TVC

• Recordar que los ACO se indican en contextos diferentes a la planificación familiar

(SOP)

• El diagnóstico de TVC se debe confirmar por imagen

• La RM es más sensible que la TAC y evita la exposición del

paciente a la radiación

• El tx debe ser de soporte y con anticoagulación (HBPM o

heparina no fraccionada)

• Faltan más estudios que usen de forma específica los NOAC

en TVC

• Los corticoesteroides son perjudiciales en esta entidad

AGRADECIMIENTOS D R J O E L VA Z Q U E Z G A R C I A

sesiÓn clÍnico patolÓgica -...

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