RETINOPATI DIABETIKUM

JORDY/112014223RETINOPATI DIABETIKUMPendahuluanDM penyakit kronik degeneratif tersering dgn angka morbiditas & mortalitas yg tinggiIndonesia di urutan ke-4 dgn jumlah penderita DM terbanyak (WHO).Retinopati adalah salah satu komplikasi mikrovaskular DM penyebab utama kebutaan menurunkan kualitas hidup & produktifitas beban sosial.Masalah utama keterlambatan diagnosis sebagian besar penderita pd tahap awal tdk mengalami gangguan penglihatan deteksi dini penting!!!DefinisiRetinopati diabetikum adalah komplikasi DM yg disebabkan oleh perubahan pd pembuluh darah di dlm mata/penyakit jaringan vaskular retina akibat angiopati pd pembuluh darah retina kebocoran cairan atau darah, pertumbuhan pembuluh darah abnormal, dan timbulnya jaringan ikat. Awalnya hanya merupakan mikroaneurisma & perdarahan intraretina, selanjutnya bertambahnya permeabilitas pembuluh darah penebalan (edema) dari retina menganggu proses visualisasi ke otak

Anatomi dan Fisiologi RetinaRetina merupakan 2/3 dinding bagian dalam bola mata, berupa membran tipis transparan, berbentuk seperti jala.Retina merupakan bagian mata yg mengandung reseptor yg menerima rangsangan cahaya.Retina berbatasan dgn koroid dgn sel pigmen epitel retina, dan terdiri atas 9 lapisan.

Retina mengandung reseptor cahaya bersinaps dgn saraf-saraf bipolar di retina sinaps dgn saraf-saraf ganglion saraf optikusSel kerucut dpt ditemukan di dekat pusat retina & diperkirakan menjadi reseptor terhadap cahaya terang & penglihatan warna. Sel-sel batang ditemukan byk pd daerah perifer retina yg merupakan reseptor terhadap gelap atau penglihatan malam.Di tempat aksis mata memotong retina, terdapat makula lutea yg di tengahnya terdapat lekukan dari fovea sentralis. Pada funduskopi, tampak makula lutea lebih merah dari sekitarnya & pada tempat fovea sentralis terdapat refleks fovea.

Nasal dari makula lutea, terdapat papila n.optikus. Bentuk papil bulat, berbatas tegas, dan tepinya lebih tinggi dari retina sekitarnya. Bagian tengahnya terdapat lekukan yg tampak lebih pucat, besarnya 1/3 diameter papil, yg disebut ekskavasi fisiologis. Dari sini, keluar arteri & vena sentral yg kemudian bercabang-cabang ke temporal, nasal, atas, bawah. Pada pemeriksaan funduskopi, arteri diameternya lebih kecil, dgn perbandingan A:V = 2:3. Arteri warnanya lebih merah & bentuknya lebih lurus. Vena lebih besar, berwarna lebih tua, dan bentuknya lebih berkelok-kelok.

Funduskopi Normal

Retina lapisan transparan tersusun dari jaringan saraf yg terletak antara lapisan epitel berpigmen di retina & humor vitreus. Fungsi penglihatan normal tergantung pd hubungan antara persarafan, glial, mikroglial, vaskular, dan epitel berpigmen dari retina. Fungsi dasar retina adalah menangkap foton, mengubah energi fotokimia energi listrik, menggabungkan potensial aksi, dan mengirimnya ke lobus oksipital otak dimana potensial aksi tersebut akan dibaca dan diterjemahkan menjadi gambar yang dimengerti. EpidemiologiKelainan ini terjadi pada 40%-50% penderita DM setelah 5-15 tahun, dan 60% pada penderita DM lebih dari 15 tahun. Penelitian epidemiologis di Amerika, Australia, Eropa, dan Asia jumlah penderita retinopati DM akan meningkat dari 100,8 juta pada tahun 2010 menjadi 154,9 juta pd tahun 2030 dgn 30% di antaranya terancam mengalami kebutaan. The DiabCare Asia 2008 Study melibatkan 1785 penderita DM pada 18 pusat kesehatan primer dan sekunder di Indonesia dan melaporkan bahwa 42% penderita DM mengalami komplikasi retinopati, dan 6,4% di antaranya merupakan retinopati DM proliferatif.

Faktor RisikoDurasi diabetesKontrol glukosa darah yang burukKehamilanHipertensi yang tidak terkontrolNefropatiMerokok, obesitas, anemia, dan hiperlipidemiaEtiopatogenesisMekanismenya msh belum jelas, namun beberapa studi menyatakan bahwa hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama.Hiperglikemia dlm jangka waktu yg lama dpt menyebabkan perubahan biokimia dari fisiologi jaringan sehingga terjadi kerusakan endotel vaskuler.Terdapat 4 proses biokimiawi yg terjadi pd hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik, antara lain aktivasi sorbitol, pembentukan PKC, AGE, dan ROS.

Patofisiologi5 proses dasar yg terjadi di tingkat kapiler pembentukan mikroaneurisma, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, penyumbatan pembuluh darah, neovaskularisasi, dan pembentukan jaringan fibrosa di vitreo-retina. Pada DM terjadi persistensi kadar glukosa darah yang tinggi menyebabkan glukosa yang berlebih dalam aldose reductase pathway terbentuk di jaringan, yang mengubah gula menjadi alkohol. Perisit intramural pada kapiler retina terkena pengaruh dari peningkatan kadar gula darah oleh karena kadar aldosteron reduktse yang tinggi memicu hilangnya fungsi utama dari perisit kelemahan dinding kapiler sehingga terbentuk kantung pada dinding kapiler yang dikenal sebagai mikroaneurisma tanda awalMikroaneurisma

Kelainan yang ditemukan bila terjadi kenaikkan permeabilitas pembuluh darah adalah edema retina, eksudat keras (berwarna kuning, karena eksudasi plasma yang berlangsung lama), serta timbulnya perdarahan retina akibat gangguan permeabilitias mikroaneurisma, cotton woll patches yang berwarna putih, berbatas tidak tegas, dan berhubungan dengan iskemia retina.Penyempitan pembuluh darah kapiler menyebabkan berkurangnya aliran darah dalam kapiler retina. Shunt arteri-vena bisa terbentuk sebagai akibat pengurangan aliran darah arteri karena obstruksi darah kapiler IRMAIRMA menandakan adanya proses pertumbuhan pembuluh darah baru dari pembuluh darah sebelumnya melalui proliferasi endotel pada jaringan retina

Daerah iskemia retina yg terjadi memicu timbulnya VEGF yg mengakibatkan terjadinya proliferasi endotel sehingga timbulnya jaringan fibrovaskular dari retina badan kaca.Bila pecah, dpt menimbulkan perdarahan & memicu timbulnya jaringan fibrous vitreoretina. Fibrosis ini dpt menarik lepas retina dr tmpt melekatnya ablasio retina.Neovaskularisasi jg timbul pada permukaan iris, yang disebut rubeosis iridis. Ini dapat menimbulkan glaukoma krn tertutupnya sudut bilik mata oleh neovaskularisasi & juga akibat perdarahan karena pecahnya rubeosis iridis.Neovaskularisasi

Klasifikasi Retinopati DiabetikumRetinopati Diabetik Non Proliferatif (NDPR)/Background Diabetic retinopathy mikroangiopati proresif ditandai sumbatan pembuluh-pembuluh darah kecil. Kelainan awal adlh penebalan dari membran basal endotel kapiler & berkurangnya jumlah perisit kapiler membentuk kantong kecil yg disebut mikroaneurisma. Mikroaneurisma akan pecah, membentuk perdarahan yg menyerupai titik, perdarahan ini disebut dot and blot. Pembuluh darah yg bocor akan mengalirkan cairan ke dalam retina makula edama visus turun. Cairan yang menumpuk itu akhirnya akan beresolusi kepada lipid, membentuk hard exudate. Seiring waktu, pembuluh darah yang terobstruksi akan menyebabkan infark lapisan serat saraf, membentuk cotton wool spots.

NDPR

2. Retinopati Diabetik Proliferatif (PDR), terjadi karena adanya iskemia retina sehingga memicu peningkatan kadar VEGF yang mengakibatkan terjadinya proliferasi endotel dan timbulnya jaringan fibrovaskular neovaskularisasi. Pada awalnya terdapat di depan retina, kemudian menjalar ke depan, dan akhirnya memasuki vitreus bila pecah, akan menimbulkan & memicu timbulnya jaringan fibrous di vitreus dan retina yg dpt menarik retina (tractional retinal ablasion). Neovaskularisasi merupakan ciri PDR & bersifat rapuh serta mudah pecah sehingga sewaktu-waktu dpt berdarah ke dlm badan kaca yang mengisi rongga.

PDR

Manifestasi KlinisKesulitan membaca Penglihatan kaburPenglihatan gandaPenglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya jika telah terjadi perdarahan vitreusMelihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip

MikroaneurismaPerdarahan dapat dlm bentuk titik, garis, dan bercak yg biasanya terletak dekat mikroaneurismata di polus posterior. Dilatasi pembuluh darah baik dgn lumennya iregular & berkelok-kelokHard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dlm retina. Gambarannya khusus yaitu iregular, kekuning-kuningan. Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches meruakan iskemia retina. Pembuluh darah baru pada retina biasanya terletak di permukaan jaringan. Neovaskularisasi terjadi akibat proliferasi sel endotel pembuluh darah. Funduskopi direk & indirekFundus fotografi (AAO)Klasifikasi sesuai ETDRSBila ditemukan edema makula, NDPR berat, dan PDR rujuk ke dokter spesialis mata.Pemeriksaan visus, tekanan bola mata, slitlamp, gonioskop, funduskopi, OCTOCT memberikan gambaran penampang aksial menilai edema makulaOcular USG evaluasi retina bila terhalang perdarahan vitreus atau kekeruhan media refraksi

Diagnosis

Sistem Klasifikasi Retinopati DM menurut ETDRSTatalaksanaKontrol gula darahLaserInjeksi intravitrealVitrektomiJadwal Pemeriksaan Mata Penderita DMUmur awitan DMWaktu pemeriksaan pertamaEvaluasi rutin minimum0-30 thnDlm 5 thn setelah diagnosisTiap tahun>30 thnSaat diagnosisTiap tahunHamilSebelum konsepsi atau awal trimester pertamaTiap 3 bulan atau atas anjuran oftalmologisJadwal Pemeriksaan Retinopati DiabetikumKelinan Retinaiap 9 bulanWaktu Evaluasi yg DisarankanNormal atau beberapa mikroaneurismaTiap tahunNDPR ringanTiap 9 bulanNDPR sedangTiap 6 bulanNDPR beratTiap 4 bulanCSMETiap 2-4 bulan (saran fotokoagulasi laser)PDRTiap 2-3 bulan (saran fotokoagulasi laser)Fotokoagulasi LaserFotokoagulasi laser ada dua jenis fokal & panretinal. Laser fokal terdiri fokal direk & laser grid atau kombinasi. Fotokoagulasi laser fokal direk ditujukan langsung pada daerah mikroaneurisma dgn tujuan utk mengurangi/menghilangkan edema makula, sehingga dpt mencegah penurunan visus lebih lanjut. Fotokoagulasi grid laser berbentuk kisi mengelilingi daerah edema retina akibat kebocoran kapiler yang difus. Fokal laser diperlukan untuk CSME terutama bila pusat makula terancam atau terlibat walaupun visus masih normal.Fotokoagulasi panretinal dilakukan utk mencegah terbentuknya & menghilangkan zat-zat vasoaktif terutama VEGF sehingga dapat mencegah timbulnya serta mengakibatkan regresi pembuluh darah neovaskular. Pertimbangan fotokoagulasi laser penderita dgn kontrol diabetes yg tdk baik, NDPR pada mata yang satunya mengalami progresifitas, dan adanya komplikasi diabetes lain termasuk penderita gagal ginjal. Injeksi IntravitrealInjeksi intravitreal mempunyai keunggulan krn kemampuannya utk mencapai efek terapeutik yg diinginkan. Penggunaan kortikosteroid utk edema makula diabetikum didasarkan pd observasi bahwa peningkatan permeabilitas kapiler pd edema makula disebabkan krn rusaknya sawar darah retina yg dapat disebabkan oleh VEGF. Kortikosteroid obat antiinflamasi dan dapat menghambat ekspresi VEGF. Untuk meningkatkan konsentrasi kortikosteroid intravitreal pada pengobatan penyakit retina dilakukan injeksi intravitreal acetonide (IVTA). Obat-obatan anti VEGF seperti ranibizumab, pegaptanib, dan bevacizumab diberikan intravitreal untuk menangani neovaskularisasi baik pada koroid maupun retina, untuk kasus-kasus AMD, retinopati diabetikum, serta edema makula karena kelainan vaskular retina. Deteksi DiniThe American Diabetes Association (2010) menetapkan beberapa rekomendasi pemeriksaan untuk deteksi dini retinopati DM:Orang dewasa & anak berusia >10 tahun yg menderita DM tipe I harus menjalani pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata dalam waktu lima tahun setelah diagnosis DM ditegakkan. Penderita DM tipe II harus menjalani pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata segera setelah didiagnosis DM. Pemeriksaan mata penderita DM tipe I dan II harus dilakukan secara rutin setiap tahun oleh dokter spesialis mata. Frekuensi pemeriksaan mata dapat dikurangi apabila satu atau lebih hasil pemeriksaan menunjukkan hasil normal dan dapat ditingkatkan apabila ditemukan tanda retinopati progresif. Perempuan hamil dengan DM harus menjalani pemeriksaan mata rutin sejak trimester pertama sampai dengan satu tahun setelah persalinan karena risiko terjadinya dan/atau perburukan retinopati DM meningkatKomplikasiRubeosis iridis progesifGlaukoma neovaskularPerdarahan vitreus rekurenAblasio retina

KesimpulanRetinopati DM merupakan komplikasi mikrovaskular DM yang menjadi penyebab utama kebutaan. Keterlambatan diagnosis DM dan tidak adanya gejala pada awal perjalanan penyakit menyebabkan sebagian besar kasus retinopati DM tidak terdeteksi hingga terjadi kebutaan. Deteksi dini, pengendalian faktor risiko, dan terapi yang memadai merupakan kunci utama tata laksana retinopati DM.