Dopaminadalah neurotransmiter yang terjadi dalam berbagai hewan, termasuk menyerang vertebrata dan invertebrata. Di otak, anandamida ini berfungsi sebagai neurotransmiter, mengaktifkan lima jenis dopamin reseptor-D1, D2, D3, D4, dan D5- dan varian. Dopamin diproduksi di beberapa daerah otak, termasuk substantia nigra dan daerah tegmental sirip. Dopamin juga merupakan suatu hormon yang dihasilkan oleh hipotalamus. Fungsi utamanya sebagai hormon adalah untuk menghambat rilis prolaktin dari lobus anterior pituitari.Neurotransmitter dengan diskrit lokalisasi dalam otak. A) struktur kimia monoamine neurotransmiter dopamin dan skematis gambar lokalisasi mengandung dopamin neuron pada manusia dan otak tikus dan situs di mana mengandung dopamin Akson ditemukan. B) struktur kimia monoamine neurotransmiter serotonin dan otak serupa peta yang menunjukkan lokasi dari sel-sel yang mengandung serotonin dan Akson mereka.Dopamin dapat disediakan sebagai obat yang beraksi pada sistem saraf simpatik, menghasilkan efek seperti meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah. Namun, karena dopamin tidak dapat menyeberangi blood - brain barrier, dopamin diberikan sebagai obat tidak secara langsung mempengaruhi sistem saraf pusat. Untuk meningkatkan jumlah dopamin di otak pasien dengan penyakit seperti penyakit Parkinson dan responsif dopa dystonia, L-DOPA, yang merupakan prekursor dopamin, dapat diberikan karena itu bisa menyeberang blood - brain barrier.Fungsi dopamin sebagai neurotransmiter ditemukan tahun 1958 oleh Arvid Carlsson dan Nils ke Hillarp di laboratorium untuk kimia farmakologi dari lembaga jantung nasional Swedia. Itu bernama dopamin karena itu monoamine, dan dengan sintetis pendahulu 3.4-'' d'' ihydr'' o'' xy'' p'' henyl'' '' lanine (L-DOPA). Arvid Carlsson dianugerahi Hadiah Nobel Fisiologi atau Kedokteran tahun 2000 untuk menunjukkan bahwa dopamin tidak hanya prekursor norepinefrin (noradrenalin) dan adrenalin (adrenalin) tetapi neurotransmiter, juga.Dopamin pertama kali disintesis pada 1910 oleh George Barger dan James Ewens di Wellcome laboratorium di London, Inggris.FUNGSIopamin memiliki banyak fungsi di otak, termasuk peran penting dalam perilaku dan kognisi, gerakan sukarela, motivasi dan penghargaan, penghambatan produksi prolaktin (yang terlibat dalam laktasi), tidur, suasana hati, perhatian, dan belajar. Neuron dopaminergik (yaitu, neuron yang utama adalah dopamin neurotransmitter) yang hadir terutama di daerah tegmental ventral (VTA) dari otak tengah, substantia nigra pars compacta, dan inti arkuata hipotalamus.Telah dihipotesiskan bahwa mengirimkan hadiah dopamin kesalahan prediksi, meskipun hal ini telah dipertanyakan. Menurut hipotesis ini, respon phasic neuron dopamin diamati ketika pahala tak terduga disajikan. Respon ini transfer ke timbulnya stimulus terkondisi setelah pasangan berulang dengan pahala. Selanjutnya, neuron dopamin mengalami depresi ketika pahala yang diharapkan adalah dihilangkan. Dengan demikian, neuron dopamin tampaknya untuk mengkodekan kesalahan prediksi hasil memuaskan. Di alam, kita belajar untuk mengulangi perilaku yang mengarah untuk memaksimalkan penghargaan. Dopamin Oleh karena itu diyakini memberikan sinyal pengajaran ke bagian otak yang bertanggung jawab untuk memperoleh perilaku baru. Perbedaan belajar Temporal menyediakan sebuah model komputasi menggambarkan bagaimana kesalahan prediksi neuron dopamin digunakan sebagai sinyal mengajar.Sistem imbalan pada serangga menggunakan octopamine, yang merupakan homolog arthropoda dianggap norepinefrin, daripada dopamin. Pada serangga, dopamin bertindak bukan sebagai sinyal hukuman dan diperlukan untuk membentuk kenangan menyenangkan.AnatomiNeuron dopaminergik membentuk sistem neurotransmitter yang berasal dari substansia nigra pars compacta, daerah tegmental ventral (VTA), dan hipotalamus. Akson ini proyek untuk daerah yang luas dari otak melalui empat jalur utama: Jalur Mesocortical menghubungkan daerah tegmental ventral ke lobus frontal korteks pre-frontal. Neuron dengan akson somas di wilayah proyek ventral tegmental ke korteks pre-frontal. Jalur dopamin mesolimbic membawa dari daerah tegmental ventral ke nucleus accumbens melalui amigdala dan hipokampus. Para somas dari neuron memproyeksikan berada di daerah tegmental ventral. Jalur nigrostriatal berjalan dari substansia nigra untuk neostriatum tersebut. Somas dalam nigra substantia proyek akson ke dalam nukleus berekor dan putamen. Jalur ini terlibat dalam loop bermotor ganglia basal. Jalur Tuberoinfundibular adalah dari hipotalamus ke kelenjar pituitari.Persarafan ini menjelaskan banyak efek dari mengaktifkan sistem dopamin. Sebagai contoh, jalur mesolimbic menghubungkan VTA dan nucleus accumbens; keduanya penting bagi sistem penghargaan otak.GerakanMelalui reseptor dopamin, D1-5,dopamin mengurangi pengaruh dari jalur tidak langsung, dan meningkatkan tindakan jalur langsung dalam ganglia basal. Dopamin biosintesis Kurangnya dalam neuron dopaminergik dapat menyebabkan penyakit Parkinson, di mana seseorang kehilangan kemampuan untuk mengeksekusi halus, gerakan terkontrol.Kognisi dan korteks frontalPada lobus frontal, dopamin mengontrol arus informasi dari daerah lain dari otak. Gangguan dopamin di daerah ini otak dapat menyebabkan penurunan fungsi neurokognitif, terutama memori, perhatian, dan pemecahan masalah. Mengurangi konsentrasi dopamin dalam korteks prefrontal yang dianggap berkontribusi untuk gangguan perhatian defisit. Telah ditemukan bahwa reseptor D1 serta reseptor D4 bertanggung jawab atas efek kognitif-meningkatkan dopamin. Pada sebaliknya, bagaimanapun, obat anti-psikotik bertindak sebagai antagonis dopamin dan digunakan dalam pengobatan gejala positif dalam skizofrenia, meskipun, lebih tua yang disebut "khas" antipsikotik yang paling sering bertindak pada reseptor D2, sedangkan obat atipikal juga bertindak pada D1, D3 dan D4 reseptor.

Pengaturan sekresi prolaktinDopamin adalah inhibitor neuroendokrin utama dari sekresi prolaktin dari kelenjar hipofisis anterior. Dopamin yang diproduksi oleh neuron dalam nukleus arkuata hipotalamus disekresikan ke dalam hipotalamus-hypophysial pembuluh darah eminensia median, yang memasok kelenjar pituitari. Lactotrope sel yang menghasilkan prolaktin, dalam ketiadaan dopamin, prolaktin mensekresi terus menerus; dopamin menghambat sekresi ini. Jadi, dalam konteks mengatur sekresi prolaktin, dopamin kadang-kadang disebutprolaktin-faktor penghambat (PIF), prolaktin-menghambat hormon (PIH),atauprolactostatin.Motivasi dan kesenanganPenguatanDopamin ini umumnya terkait dengansistem kesenanganotak, memberikan perasaan kenikmatan dan penguatan untuk memotivasi seseorang secara proaktif untuk melakukan kegiatan tertentu. Dopamin dilepaskan (khususnya di daerah seperti accumbens inti dan korteks prefrontal) secara alami pengalaman berharga seperti makanan, seks, narkoba, dan rangsangan netral yang menjadi terkait dengan mereka. Studi terbaru menunjukkan bahwa agresi juga dapat merangsang pelepasan dopamin dengan cara ini. Teori ini sering dibahas dalam hal obat-obatan seperti kokain, nikotin, dan amfetamin, yang secara langsung atau tidak langsung mengakibatkan peningkatan dopamin di jalur imbalan mesolimbic otak, dan dalam kaitannya dengan teori neurobiologis dari kecanduan kimia (tidak harus bingung dengan ketergantungan psikologis), dengan alasan bahwa ini adalah jalur dopamin patologis diubah pada orang kecanduan.Inhibisi reuptake, pengusiranKokain dan amfetamin menghambat pengambilan kembali dopamin, namun mereka mempengaruhi mekanisme terpisah tindakan. Kokain adalah pemblokir transporter dopamin yang kompetitif menghambat penyerapan dopamine untuk meningkatkan masa hidup dopamin dan menambah sebuah melimpah dopamin (peningkatan sampai 150 persen) dalam parameter neurotransmiter dopamin.Seperti kokain, amfetamin meningkatkan konsentrasi dopamin di celah sinaptik, tetapi dengan mekanisme berbeda. Amfetamin adalah serupa dalam struktur dopamin, dan sehingga bisa masuk ke tombol terminal neuron presynaptic melalui transporter dopamin perusahaan serta dengan menyebar melalui membran saraf langsung. Dengan memasukkan neuron presynaptic, amfetamin memaksa molekul dopamin keluar dari vesikel penyimpanan mereka dan mengusir mereka ke dalam celah sinaptik dengan membuat pekerjaan transporter dopamin secara terbalik.Insentif arti-pentingPeran Dopamin dalam kesenangan mengalami telah dipertanyakan oleh beberapa peneliti. Telah dikatakan bahwa dopamin lebih terkait dengan keinginan antisipatif dan motivasi (biasa disebut sebagai "menginginkan") sebagai lawan kesenangan consummatory sebenarnya (biasanya disebut sebagai "menyukai").

Dopamin, belajar, dan penghargaan perilaku mencariNeuron dopaminergik dari otak tengah adalah sumber utama dopamin di otak. Dopamin telah terbukti terlibat dalam pengendalian gerakan, sinyal kesalahan dalam prediksi penghargaan, motivasi, dan kognisi. Deplesi dopamin Cerebral adalah ciri khas penyakit Parkinson. Keadaan patologis lain juga telah dikaitkan dengan disfungsi dopamin, seperti skizofrenia, autisme, dan attention deficit hyperactivity disorder, serta penyalahgunaan narkoba.Dopamin sangat erat kaitannya dengan hadiah-mencari perilaku, seperti pendekatan, konsumsi, dan kecanduan. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa penembakan neuron dopaminergik merupakan zat motivasi sebagai akibat dari hadiah-antisipasi. Hipotesa ini didasarkan pada bukti bahwa, ketika imbalan lebih besar dari yang diharapkan, penembakan tertentu meningkat neuron dopaminergik, yang akibatnya meningkatkan hasrat atau motivasi terhadap pahala. Penelitian ini menemukan neuron imbalan mendominasi di wilayah ventromedial substansia nigra di pars compacta serta daerah tegmental ventral. Neuron dalam wilayah proyek terutama untuk striatum ventral dan dengan demikian dapat menularkan nilai-nilai informasi terkait hal pahala.Dengan pengurangan besar di dopamin, tikus tidak akan lagi makan dengan kemauan mereka sendiri. Para peneliti kemudian dipaksa makan makanan tikus dan mencatat apakah mereka memiliki ekspresi wajah yang tepat menunjukkan apakah mereka suka atau tidak suka itu. Para peneliti dari penelitian ini menyimpulkan bahwa penurunan dopamin tidak mengurangi kenikmatan consummatory tikus, hanya keinginan untuk benar-benar makan. Dalam studi lain, mutan hyperdopaminergic (dopamin meningkat) tikus menunjukkan lebih tinggi "menginginkan" tapi tidak "menyukai" penghargaan manis.Efek dari obat yang mengurangi kadar dopamin pada manusiaPada manusia, obat-obatan yang mengurangi aktivitas dopamin (neuroleptik, misalnya antipsikotik) telah terbukti mengurangi motivasi, anhedonia menyebabkan (ketidakmampuan untuk mengalami kesenangan), dan penggunaan jangka panjang dikaitkan dengan tardive dyskinesia irreversible (gangguan gerakan).Agonis selektif D2/D3 pramipexole dan ropinirole, digunakan untuk mengobati sindrom Restless kaki, telah membatasi sifat anti-anhedonic yang diukur dengan Skala Kesenangan Snaith-Hamilton (SHAPS).Opioid dan kanabinoid transmisiTransmisi opioid dan cannabinoid bukan dopamin dapat memodulasi kesenangan consummatory dan palatabilitas makanan (menyukai).Ini bisa menjelaskan mengapa 'hewan "menyukai" makanan adalah independen dari konsentrasi dopamin otak. Consummatory kesenangan lain, bagaimanapun, mungkin lebih terkait dengan dopamin. Satu studi menemukan bahwa langkah-langkah antisipatif dan consummatory baik perilaku seksual (tikus jantan) yang terganggu oleh antagonis reseptor DA.Libido dapat ditingkatkan oleh obat yang mempengaruhi dopamin, tetapi tidak oleh obat yang mempengaruhi peptida opioid atau neurotransmiter lain.KeramahanSosialisasi juga terkait erat dengan neurotransmisi dopamin. Rendah reseptor mengikat-D2 ditemukan pada orang dengan kecemasan sosial. Ciri-ciri umum untuk skizofrenia negatif (penarikan sosial, apatis, anhedonia) dianggap berkaitan dengan keadaan hypodopaminergic di daerah tertentu dari otak. Dalam kasus gangguan bipolar, manik mata pelajaran dapat menjadi hypersocial, serta hiperseksual. Hal ini dikreditkan ke peningkatan dopamin, karena mania dapat dikurangi dengan dopamin-blocking anti-psikotik.Pengolahan rasa sakitDopamin telah ditunjukkan untuk memainkan peran dalam memproses rasa sakit di berbagai tingkat sistem saraf pusat termasuk sumsum tulang belakang, periaqueductal abu-abu (PAG), talamus, basal ganglia, korteks picik, dan cingulate korteks. Dengan demikian, penurunan tingkat dopamin telah dikaitkan dengan gejala nyeri yang sering terjadi pada penyakit Parkinson. Kelainan pada neurotransmisi dopaminergik juga telah dibuktikan dalam kondisi klinis yang menyakitkan, termasuk sindrom mulut terbakar, fibromyalgia, dan sindrom kaki gelisah. Secara umum, kapasitas analgesik dopamin terjadi sebagai akibat dari aktivasi reseptor dopamin D2, namun pengecualian untuk ini ada di PAG, di mana D1 aktivasi reseptor dopamin melemahkan rasa sakit mungkin''''melalui aktivasi neuron yang terlibat dalam penghambatan menurun. Selain itu, reseptor D1 aktivasi pada insular korteks muncul untuk melemahkan berikutnya nyeri perilaku terkait.Arti-pentingDopamin juga mungkin memiliki peran dalam arti-penting dari rangsangan yang berpotensi penting, seperti sumber imbalan atau bahaya. Hipotesis ini berpendapat bahwa dopamin membantu pengambilan keputusan dengan mempengaruhi prioritas, atau tingkat keinginan, rangsangan tersebut ke orang yang bersangkutan.Perilaku gangguanNeurotransmisi dopamin kekurangan yang terlibat dalam gangguan perhatian defisit hiperaktif, dan obat-obatan stimulan digunakan untuk berhasil mengobati gangguan neurotransmisi meningkatkan dopamin, yang mengarah ke gejala menurun. Konsisten dengan hipotesis ini, jalur dopaminergik memiliki peran dalam mengontrol tindakan hambat dan penghambatan kecenderungan untuk membuat tindakan yang tidak diinginkan.Penggunaan jangka panjang levodopa pada penyakit Parkinson telah dikaitkan dengan sindrom disregulasi dopamin.Laten penghambatan dan drive kreatifDopamin di jalur mesolimbic meningkatkan gairah umum dan tujuan perilaku diarahkan dan mengurangi hambatan laten, semua tiga efek meningkatkan dorongan kreatif generasi ide. Hal ini telah menyebabkan model tiga-faktor kreativitas melibatkan lobus frontal, lobus temporal, dan dopamin mesolimbic.

Kemoreseptor memicu zonaDopamin adalah salah satu neurotransmiter yang terlibat dalam pengendalian mual dan muntah melalui interaksi di zona pemicu kemoreseptor. Metoclopramide merupakan antagonis reseptor D2-yang berfungsi sebagai antiemetik prokinetic /.KegilaanTransmisi dopaminergik abnormal tinggi telah dikaitkan dengan psikosis dan skizofrenia. Peningkatan aktivitas fungsional dopaminergik, khususnya di jalur mesolimbic, ditemukan pada individu skizofrenia. Baik khas dan antipsikotik atipikal bekerja sebagian besar dengan menghambat dopamin pada tingkat reseptor, sehingga menghalangi efek neurokimia secara dosis-tergantung. Temuan bahwa obat-obatan seperti amfetamin dan kokain, yang dapat meningkatkan kadar dopamin oleh lebih dari sepuluh kali lipat, sementara dapat menyebabkan psikosis, memberikan bukti lebih lanjut untuk link ini.Otak manusia mengatur dan mengkordinir, gerakan, perilaku dan fungsi tubuh,homeostasis seperti tekanan darah, detak jantung, suhu tubuh, keseimbangan cairan,keseimbangan hormonal, mengatur emosi, ingatan, aktivitas motorik dan lain-lain. Otakterbentuk dari dua jenis sel: yaitu glia dan neuron. Glia berfungsi untuk menunjang danmelindungi neuron, sedangkan neuron membawa informasi dalam bentuk pulsa listrikyang di kenal sebagai potensial aksi. Mereka berkomunikasi dengan neuron yang lain dankeseluruh tubuh dengan mengirimkan berbagai macam bahan kimia yang disebutneurotransmitter. Neurotransmitter ini dikirimkan pada celah yang di kenal sebagaisinapsis. Neurotransmiter paling mempengaruhi sikap, emosi, dan perilaku seseorangyang ada antara lain Asetil kolin, dopamin, serotonin, epinefrin, norepinefrin. Fungsimasing masing neurotransmiter dapat dilihat dibawah ini:Neurotransmitter pada sistem saraf pusat

Pada pasien penyakit jiwa seperti skizofrenia terdapat berbagai keadaan yangdiyakini disebabkan oleh salah satu atau lebih dari tiga kemungkinan berikut: (1) terjadi hambatan terhadap sinyal-sinyal saraf di berbagai area pada lobusprefrontalis atau disfungsi pada pengolahan sinyal-sinyal; (2) perangsangan yangberlebihan terhadap sekelompok neuron yang mensekresi dopamin dipusat-pusat perilakuotak, termasuk di lobus frontalis, dan atau; (3) abnormalitas fungsi dari bagian-bagianpenting pada pusat-pusat sistem pengatur tingkah laku limbik di sekeliling hipokampusotak (Guyton,1997:954)Dopamin telah diduga kemungkinan penyebab skizofrenia secara tidak langsungkarena banyak pasien parkison yang mengalami gejala skizofrenia ketika diobati denganobat yang disebut L-DOPA. Obat ini melepaskan dopamin dalam otak, yang sangatbermanfaat dalam mengobati parkinson, tetapi dalam waktu bersaman obat ini menekanberbagai bagian lobus prefrontalis dan area yang berkaitan dengan lainnya. Telah didugabahwa pada skizofrenia terjadi kelebihan dopamin yang disekresikan oleh sekelompokneuron yang mensekresikan dopamin yang badan selnya terletak tegmentum ventral darimesensefalon, disebelah medial dan anterior dari sistem limbik, khususnya hipokampus,amigdala, nukleus kaudatus anterior dan sebagian lobus frefrontalis ini semua pusatpusat pengatur tingkah laku yang sangat kuat. Suatu alasan yang sangat kuat. Suatualasan yang lebih meyakinkan untuk mempercayai skizofrenia mungkin disebabkanproduksi dopamin yang berlebihan ialah bahwa obat-obat yang bersifat efektifmengobati skizofrenia seperti klorpromazin, haloperidol, dan tiotiksen semuanyamenurunkan sekresi dopamin pada ujung-ujung syaraf dopaminergik atau menurunkanefek dopamin pada neuron yang selanjutnya (Guyton,1997:954 )SKIZOFRENIAGenetikaSkizofrenia dapat diturunkan secara genetik. Hal ini dikarenakandalam satu keluarga (secara langsung) akan memiliki beberapa gen yang sama dan gen ini akan dibawa pada keturunannya, maka dari sisi genetika kemungkinan terjadinya skizofrenia. Menurut penelitian, apabila saudara ayah-ibu menderita skizofrenia, maka anak memiliki potensi sebesar 3% untuk mengidap skizofrenia. Apabila ada salah satu saudara sekandung yang menderita, maka anak berpotensi menderita skizofrenia sebesar 5%-10%.Skizofrenia bisa menyerang laki-laki dan perempuan. Kebanyakan perempuan yang mengidap penyakit ini adalah mereka yang berusia 20 hingga awal 30-an tahun. Sementara pada kelompok jenis kelamin laki-laki lebih dini, yakni akhir usia remaja hingga awal 20-an tahun.II.PredisposisiBiologisGangguan perkembangan dan fungsi otak, susunan saraf saraf pusat dapat menimbulkan gangguan realita. Gejala yang mungkin timbul adalah hambatan dalam belajar, berbicara, daya ingat dan muncul perilaku menarik diri.PsikologisSikap atau keadaan yang dapat mempengaruhi gangguan orientasi realitas adalah penolakan atau tindakan kekerasan dalam rentang hidup penderita.SosiobudayaKondisi sosial budaya mempengaruhi gangguan orientasi realita seperti kemiskinan, konflik sosial budaya (perang, kerusuhan, bencana alam) dan kehidupan yang terisolasi disertai stress.III.PresipitasiSecara umum penderita dengan gangguan halusinasi timbul setelah adanya hubungan yang bermusuhan, tekanan, perasaan tidak berguna dan tidak berdaya.