COCOS GRAM POSITIVOS.

Stapfylococcus.

Cocos Gram positivos Esféricos

Producen catalasa Flora normal

Stapfylococcus aureus.

Son cuagulasa positivos y fermentan manitol y producen hemolisis de G.R.

Más del 90 % de las cepas tienen plásmidos que codifican la b-lactamasa (SARM RESISTENTES A METICILINA Y NAFCIINA Y visa RESISTENTES A VANCOMICINA)

componentes de la pared celular y ag

1. Proteína A: F.D.V porque se une a la porción FC de la igG en el sitio de unión del complemento impidiendo su activación.

2. Ácidos tecoicos: median la adherencia a las mucosas, un papel para el shock séptico.3. Capsula polisacárido: F.D.v 12 SEROTIPOS, 5 Y 8 causan el 85% de las infecciones4. Receptores de superficie para bacteriófagos 5. Micro capsula: 11 serotipos.6. Peptidoglicano: propiedades similares a endotoxina, estimula a los macrófagos para

producir citosinas, activar el S.C y las cascadas de coagulación.

Patogenia:

Causa enfermedad tanto por la producción de toxinas como por la inducción de inflamación piogénica

La lesión típica es el absceso donde existe una zona central de necrosis los m.o pueden diseminarse a traves de circulación, los cuerpos extraños son un factor importante en la predisposición, también produce unas enzimas y toxinas.

1. enterotoxina: súper antígeno, estimula la liberación de IL-1 y IL-2 de los macrófagos y LT causa intoxicación alimentaria, característica por vómitos causados por las citosinas liberadas de los LT y diarrea *más importante*, son resistentes al calor, al acido el estómago y enzimas del yeyuno. Hay 7 tipos inmunológicos de la A-F. (1-8 horas)

2. toxina del shock toxico: produce TSST en la vagina, nariz y otros sitios, entra a torrente sanguíneo causando toxonemia, no crece en hemocultivos. La TSST es un súper antígeno que estimula la liberación de IL1, IL2 Y TNF. Se caracteriza por fiebre, hipotensión, sarpullido difuso, macular.

3. Exfoliatina: causa el síndrome de la piel escaldada en niños pequeños, actúa como una proteasa que procesa la desmogleina de los desmosomas que conduce a la separación de la epidermis del estrato granuloso. Se caracteriza por fiebre, ampollas grandes, sarpullido eritematoso macular, se puede perder uñas y cabello.

4. Algunas toxinas pueden destruir leucos causando necrosis in vivo: toxina alfa, leucocidina P-V.

5. Enzimas: cuagulasa, fibrinolisina, hialuronidasa, proteasa, nucleasas y lipasas.

Manifestaciones clínicas:

1. Las infecciones de la piel incluyen impétigo, furúnculos, paroniquia,celulitis,foliculitos,hidradenitis supurativa, infecciones de las heridas quirúrgicas, infecciones de los parpados(blefaritis),e infecciones postparto de las mamas(matitis).*local*

2. Septicemia, tiene características similares a la sepsis por neisseria meningitidis.

3. Endocarditis en la válvula tricúspide (derecho) o en válvulas artificiales. (aunque es mas en epidermitis).

4. Osteomelitis y artritis.

5. Infecc. En heridas postquirúrgicas

6. Neumonía (nosocomial).7. Abscesos: cualquier órgano.

Laboratorio: colonias amarillentas B hemolíticas, fermentan manitol salado y coagulasa positivo.

Stapfylococcus epidermis y saprophyticus.

Cuagulasa negativos, no producen exotoxinas, causan infecciones piogénicas.

Novobioticina: sensible

Epidermis nosocomiales, infecciones de carácter intravenosos e implantes protésicos ej. Válvulas del corazón, artritis u osteomelitis. Las cepas de epidermis que producen glucocalix es más fácil que se adhiera a los materias de los implantes. Agente causal de la sepsis en neonatos, y peritonitis en pacientes sometidos a diálisis peritoneal a traves de un catéter intravenoso.

Saprophyticus adquiridas en la comunidad, causan IVU.

Laboratorio: colonias blancas no hemolíticas. Novobiocina: resistentes.

Streptococcus y enterococcus

Cocos Gram positivos

Esféricos Catalasa negativos

a-hemoliticos: forman una zona verde alrededor de sus colonias como resultado de una lisis incompleta de G.R del agar sangre.

b-hemolíticos forman una zona clara alrededor de las colonias por que producen una lisis completa de los G.R , la B-hemolisis es debida a la producción de hemolisinas que se denominan estreptolisina O y estreptolisina S., algunos estreptococos no son hemolíticas(y-hemolisis).

existen dos antígenos importantes de los B-hemolíticas.

1: hidrato de carbono C.

2. proteína M : F.I.V determina el tipo de grupo A de los B-hemolíticos es antifagocitaria, existen aprox. 80 serotipos pasados en la proteína M.

Clasificación:

1. estreptococos B-hemolíticos.

Se clasifican en grupos de A- U ( grupos de lancefield) basándose en su diferencia antigénica en el hidrato de carbono c.

Grupo A:(pyogenes) agentes bacterianos más frecuentes de la faringitis y causan infecciones de la piel. Se adhieren al epitelio de la faringe través del Pili que tiene ácido lipoteicoico y proteína M. muchas cepas tienen una capsula de ácido hialuronico que es antifagocitaria. Se inhibe con bacitracina(identificación)

Patogenia: o causan enfermedad mediante: inflamación piogénica , producción de exotoxina e

inmunológicos.o 3 enzimas importantes en relacionadas con la inflamación: - hialuronidasa( factor de diseminación)- la estreptocinasa(fibrinolisina) activa el plasminogeno para formal plasmina que

disuelve los coágulos de fibrina, trombos y émbolos.- la DNasa (estreptodornasa) despolimeriza en DNA en los exudados y tejidos

necrótico, se producen ac (diagnostico )

o 5 importantes toxinas y hemolisinas:1. toxina eritrogenica: produce sarpullido de la escarlatina, la producen solo algunas

cepas de pyogenes lisogenicas por un bacteriófago que contiene el gen de la toxina.

2. estreptolisina O: hemolisina que se inactiva con la oxidación, causa b hemolisis, es antigénica y determina la producción de ac ASO ( ASOdiagnóstico de la fiebre reumática).

3. estreptolisina S: hemolisina que no se inactiva por el oxígeno, no es antigénica y es b-hemolítica.

4. Exotoxina a pirogénica: responsable de la mayoría de los casos de síndrome de shock toxico, es un súper antígeno que causa la liberación e citosinas de los LT y macrófagos.

5. exotoxina B : proteasa que rápidamente destruye tejido :fascitis necrotizante. Manifestaciones clínicas.

1) enfermedades piogénicas: faringitis (inflación, exudado, leucocitosis,(se cura a los 10 días )puede extenderse localmente:otitis, sinusitis, mastoidiotis meningitis. ,celulitis.2) enfermedades toxico génicas: escarlatina(toxina eritrogenica) y síndrome de shock toxico3)enfermedades inmunológicas: fiebre reumática y glomeronefritis aguda. *pueden causar también erisipelas, fascitis necrotizante, linfagitis, bacteriemia, pioderma estreptocócico*

Enfermedades postetroptococicas.Es una infección por pyogenes , semanas más tarde por una inflamación de un órgano que no estaba infectado. La inflamación es causada por una respuesta inmunológica contra las proteínas M estreptococicas . Glomeronefritis proteína M 49, niños, después de infección en la piel .Fiebre reumática después de faringitis. Se debe a una rx inmunológica entre los AC que establecen rx cruzadas con ciertas proteínas M estreptocócicas y AG de las articulaciones, el corazón y tejido cerebral.

Grupo B: (agalactiae) aparato genital y puede causar meningitis neonatal y sepsis. Resistentes a la bacitracina, hidrolizan hipurato (identificación)

Patogenia: se basa en la capacidad para producir respuesta inflamatoria, no se han descrito toxinas y enzimas. Tienen una capsula polisacarida que es antifagocitica.

Manifestaciones clínicas: sepsis neonatal y meningitis. Neumonía, endocarditis, artritis y ostemelitis en adultos, endometriosis posparto, *diabetes*

Grupo D:- Enterococcus : (faecalis y faeciun ) miembros de flora normal del colon y son

importantes por su capacidad de provocar infecciones urinarias , biliares y cardiovasculares. Muy resistentes. Para su eliminación se usa penicilina con un aminoglicosido( gentamicina).

Manifestaciones clínicas: endocarditis, particularmente en pacientes que acaban de ser operados o con instrumentación del tracto gastrointestinal o urinario. Infecciones intrabdominales y pélvicas, combinación anaerobios.

- No enterococcus: s, bovis. Causan infecciones similares. Son menos resistentes se pueden eliminar con bencilpenicilina, la rx hemolítica es variable.

Manifestaciones clínicas: s. bovis causa endocarditis en pacientes con carcinoma de colon.

*los Streptococcus de los grupo C E F G H y K-U solo de forma excepcional causan enfermedades en los seres humano*

2. Estreptococos no B- HEMOLÍTICOS . Algunos no producen hemolisis otros producen a hemolisis.

a-Hemolíticos :

-S. pneumoniae: solubles en la bilis e inhibidos por la optoquina.

-Del grupo viridans : son de flora normal en la faringe. Y si alcanzan el torrente sanguine puede causar endocarditis infecciosa.

s. mutans : sintetiza polisacáridos que se encuentran en la placa dental y provocan caries.

s.intermedius y s.anginosus: se encuentran en la boca y colon. *s.sanguis y s,mutans no son solubles en la bilis y no son inhibidos por l optoquina*

Manifestaciones clínicas:Viridans:s.sanguis, s.salivarius y s.mitis causan más común de endocarditis infecciosa. Síntomas: fiebre, soplos cardiacos, ,manifestaciones embolicas: hemorracias en astilla, hemorragias petequiales, lesiones de janeway.s.angionosus,s.milleri y s.intermeius abscesos cerebrales, infecciones mixtas aerobia y anaerobia). Cirugía dental es un factor de disposición.*también viridans está relacionado con abscesos abdominales*

3. peptoestreptococos.

Anaerobios o microaerofilas, producen hemólisis variable, flora normal del intestino , boca aparato genital F. y participan en infecciones anaerobias mixtas.

Manifestaciones clínicas: se encuentran en abscesos cerebrales, pulmonares, abdominales y pélvicos.

Tratamiento:

Grupo a bencilpenicilina.

Infecciones grupo A severaspenicilina V oral, a alérgicos eritromicina o azitromizina.

Endocarditis causada por viridans penicilina (prolongado).

Endocarditis enterococica combinación de penicilina o vancomicina con un aminoglicosido.

VRE(enterococcus resistentes a vancomicina) causan infecciones

nosocomiales, se tratan con linezolid y quinupristina/dalfopristina.

Estreptococos del grupo D no enterococicos bencilpenicilina

Grupo Bbencilpenicilina o ampicilina. Cepas más elevadas requieren combinación de bencilpenicilina con un aminoglicosido

Los peptoestreptococos se pueden tratar con bencilpenicilina.

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE. Causan neumonía, bacteriemia, meningitis, e infecciones del tracto respiratorio superior, otitis media y sinusitis.

Características. Cocos en forma de lanza y Gram positivos agrupados en diplococos o cadenas cortas, produce a hemolisis.

Poseen capsula polisacarida con más de 85 tipos de antigénicos distintos. Rx. De quellung.

Las cápsulas pueden ser un F.I.V interfieren con a fagocitosis y favorecen la invacion. Ac específicos, que se desarrollan por la vacuna o por infecciones previas.

Hidrato de carbono en la pared celular denominada sustancia C, esta rx con la proteína C reactiva UNA B GLOBULINA, ESTA PUEDE SER USADA COMO UN INDICADOR DE INFLAMACIÓN.

Transmisión: los seres humanos son los hospedadores naturales , las infecciones no se consideran transmisibles ya que una porción de la población las contiene en la oro faringe.

Patogenia: el F.I.V es la capsula y el anticuerpo capsular . el ácido tecoico activa el S.C induciendo la producción de citosinas inflamatorias, que contribuyen a la respuesta inflamatoria y el síndrome de shock séptico.

La neumolisina causa la A-hemolisis. Proteasa de igA que potencia la capacidad del MO para colonizar la mucosa del s.r.s.

Existen factores que disminuyen la resistencia y predisponen a las personas a padecer infecciones neumococicas: 1) intoxicaciones por alcohol, drogas que pueden disminuir el reflejo de la tos y aumentar la aspiración de las secreciones

2) anomalías del sistema respiratorio

3) dinámicas circulatorias anormales

4)esplenectomia

5)algunas enfermedades crónicas :anemia falciforme y nefrosis, traumas en la cabeza que producen perdida de LCR por la nariz predisponen a padecer meningitis .

Manifestaciones clínicas>

Escalofríos, fiebre, tos y dolor pleurítico, bacteriemia en el 15-25%. Otitis media, sinusitis, bronquitis purulenta, pericarditis, meningitis , sepsis especialmente en pacientes inmunodeprimidos.

Tratamiento

Infecciones leves penicilina V oral

Infecciones severas bencilpenicina

Neumococos resistentesvancomicina.

COCOS GRAM NEGATIVOS.

NEISSERIA

Cocos Gram negativos que se agrupan en parejas con forma de riñón.

Contienen endotoxina en su membrana externa

Neisseria meningitis (meningococo).

Posee una capsula polisacarida, se dividen en 13 grupos serológicos basándose en la antigenicidad de sus polisacáridos capsulares.

Patología y epidemiologia.

Los seres humanos son los únicos hospedadores naturales, se transmite a través de gotas en el aire, colonizan las membranas de la nasofaringe y forman parte de la flora normal del sistema respiratorio superior, desde la nasofaringe puede penetrar el torrente sanguíneo y dispersarse en locaciones específicas como las meninges y articulaciones o por todo el cuerpo ) meningocemia.

3 factores de virulencia 1. capsula polisacarida 2. endotoxina LPS3. proteasa de la igA

Individuos con deficiencias en el complemento tienen una incidencia más elevada de padecer bacteriemia meningococica.

Manifestaciones clínicas

Las dos manifestaciones: meningococemia y la meningitis,

La forma más severa de meningococemia es el síndrome de waterhouse-friderichsen que causa fiebre elevada, shock, purpura generalizada, coagulación intravasculas diseminada, trombocitopenia e insuficiencia adrenal. Los síntomas de meningitis meningococica son fiebre, dolor de cabeza, rigidez en la nuca y pleocitoris del PMN en el LCR

Laboratorio:

Frotis y agar de LCR.

Crece en agar chocolate a 37, colonias de diplococos oxidasa positivos, fermentan maltosa y glucosa, se puede usar inmunofluorescencia, aglutinación de látex.

Tratamiento bencilpenicilina.

Prevención vacuna meningococica) cepas del grupo A, C, Y y W-135.

Neisseria gonorrhoeae

Características importantes

No posee capsula polisacarida, tiene múltiples serotipos según las proteínas de su Pili en los que existe una marcada variación antigénica se conoces más de 100 serotipos. Los gonococos presentan 3 proteínas de membrana externa I,II,III la II interviene en la unión del MO a las células y también varían antigénicamente.

Endotoxina de lipooligosacarido (LOS).

Patogenia y epidemiología:

Solo causan enfermedad en el ser humano, normalmente se transmite sexualmente, o en el nacimiento. Son sensibles a la deshidratación y al frio. La gonorrea es sintomática en hombres y asintomática en mujeres. Las infecciones en el aparato genital son las más frecuentes pero también hay en la faringe y anorrectales. Los Pili son los F.I.V ya intervienen en su unión a las superficies de las células de las mucosas y son antifagociticas. Otro factor importantes son los LOS y las proteínas de membrana externa. La proteasa de la igA del microorganismo hidroliza la igA . Que junto con la igG son la principal defensa del hospedador más el complemento y los neutrófilos. Infectan principalmente mucosas, uretra y vagina [ero también producen diseminación , tienen una proteína porina a EN LA PARED CELULAR QUE INACTIVA EL COMPLEMENTO C3B.

Manifestaciones clínicas:

Los gonococos causan infecciones localizadas, normalmente en aparato genital e infecciones diseminadas que afectan a varios órganos. Muchos pacientes son asintomáticos.

Hombres uretitis, disuria y secreciones purulentas, puede aparecer epididimitis.

Mujeres la infección se localiza en Edocérvix causando secreciones vaginales purulentas y hemorragias intermenstruales(cervicitis).

Salpingitis que puede causar esterilidad o embarazo ectópico.

Las infecciones diseminadas se manifiestan como artritis , tenosinovitis o pústulas en la piel, es la principal causa de artritis séptica en los adultos .

Neonatos conjuntivitis purulenta(oftalmia de los neonatos) también en lo adultos puede haber conjuntivitis gonocócica .

Diagnóstico de laboratorio.

Tinción Gram y cultivo de secreciones en medio thayer-martin QUE ES AGAR chocolate con antibióticos, si se observa colonia oxidasa positivos compuesta de diplococos Gram negativos es un miembro del genero Neisseria, la identificación de gonococo es mediante la fermentación de glucosa pero no maltosa.

Se puede usar ELISA y análisis de sondas de DNA.

BACILOS GRAM POSITIVOS

Bacilos Gram positivos formadores de esporas.

Bacillus.

Existen dos especies importantes del genero bacillus: anthracis y cereus.

Bacilos anthracis:

Enfermedad: causa el carbunco, común en animales pero raro en seres humanos en los que se presenta en 3 formas : cutánea, pulmonar y gastrointestinal.

Una vez que se inhala se mueve hacia los ganglios linfáticos mediastinicos donde causa mediastinitis hemorrágica.

Características importantes: bacilo Gram positivo grande con extremos cuadrados, se encuentra formando cadenas, su capsula antifagocitica está compuesta por glutamato, inmóvil y la toxina esta codificada en un plásmido diferente al de la capsula.

Patogenia.

Se basa en la producción de dos exotoxinas:

Toxina del edema: exotoxina que provoca un aumento en la concentración de AMPc . Toxina letal: proteasa que procesa la fosfocinasa que activa la vía de transducción de

señales de pretina cinasa activada por mitogeno ( control de crecimiento e cel.). Inhibe el crecimiento celular.

Ag. Capsular protector forma poros en las membranas de las celulas humanas que permite la entrada de las toxinas.

Manifestaciones clínicas

Carbunco Cutáneo pústula maligna : ulcera sin dolor con una escara negra con edema loca, los casos no tratados evolucionan a bacteriemia y conduce a la muerte.

Carbunco pulmonar “ enfermedad de los cardadores de lana” , se inicia con síntomas del sis. respi. no específicos: tos seca y presión en el esternón, rápidamente progresa a mediastinitis hemorrágica, efusiones de la pleura con sangre, shock séptico y muerte,

Carbunco gastrointestinal vómitos dolor abdominal y diarrea con sangre.

Diagnóstico de laboratorio.

Frotis se observa grandes cadenas de bacilos Gram positivos, en agar sangre crecen colonias aeróbicamente no hemolíticas.

Se puede usar ac. Fluorescentes , o Elisa.

tratamiento ciprofloxacino, y doxiciclina con alternativo. Prevención vacuna acelular que contiene como inmunogeno el ag capsular protector. Bacillus cereus:

Agente causal de intoxicaciones alimentarias, se transmite por esporas en los granos como el arroz, toleran bien el vapor y la cocción rápida.

Patogenia.

Produce dos enterotoxinas:

1) Añade una adenosina difosfato ribobosa( ADP-RIBOSILACION), U a una proteína G, que estimula la adenilato ciclasa y provoca un aumento del AMPc.

2) Superantigeno.

Manifestaciones clínicas

1)síndrome periodo corto (4 hrs) consiste en náuseas y vómitos.

2) posee un periodo de 18 hrs y se manifiesta como diarrea acuosa sin sangre.

Laboratorio no Tratamiento solo para los síntomas.

Clostridium.

4 especies importantes: C. tetani, C. bulinum, clostridium perfringens y C. diffcile, todos son anaerobios , forman esporas y son bacilos Gram positivos.

Clostridium tetani (Causa tétanos-trismo). Transmisión:

normalmente es por una herida, inyección subcutánea. la germinación de las esporas esta favorecida por el tejido necrótico y el poco aporte de sangre en la herida, el tétanos neonatal es cuando el MO penetra atraes de una herida en el cordón umbilical o una circuncisión.

Patogenia.

La toxina tetanoespasmina es una exotoxina producida en la herida, se transporta intraaxonicamente hacia el S.N.C donde se une a los receptores ganglisidicos y bloquea la liberación de los mediadores inhibidores de la sepsis espinal . La toxina solo tiene un tipo de antigénico.

Manifestaciones clínicas.

se caracteriza por espasmos fuertes del musculo (parálisis espásticas, tétano)., también incluyen trismo (debido a la contracción rígida de los músculos de la mandíbula)., una mueca “ricus sardónico “ y reflejos exagerados. Se puede observar opistotonos ( arqueamiento de los mm extensores de la espalda), después se produce el fallo respiratorio.

Laboratorio no hay. Prevención inmunización con el toxoide del tétanos.

Clostridium butulinum.

Causa el botulismo, se transmite por esporas en el suelo , contaminan las verduras y la carne que se envasan en latas o vacío sin esterilización, las pesoras sobreviven y germinan en ambiente anaerobio, la toxina se produce en alimentos envasados y se ingiere preformada.

Patogenia.

La toxina se absorbe en el intestino y se transporta a traves de la sangre hacían la sipnasis nerviosa periféricas donde bloque la liberación de acetilcolina. La toxina es un polipeotido codificado en un fago lisogenico, existen 8 tipo de inmunológicos de toxinas los tipos A,B y E son los más comunes en la enfermedad humana.

Manifestaciones clínicas.

Se observa debilidad descendente y parálisis (parálisis flácida). Incluye diplopía, disfagia e insuficiente de los músculos respiratorios, no presenta fiebre aprecen de dos formas clínicas:

1) Botulismo de la herida 2) Botulismo infantil ( en el que el MO crece en el intestino y produce toxinas).

Diagnostico no se cultiva, puede detectarse en los alimento y suero humano mediante análisis de protección en ratones.

Clostridium perfringens

causa dos enfermedades:gangrena gaseosa y intoxicación alimentaria.

1. Gangrena gaseosa

(mionecrosis, fascitis necrotizante) se localizan las esporas generalmente en el suelo , son parte de la flora normal del colon y vagina, se asocia a heridas de guerra y accidentes de coche y moto o abortos sépticos.

Patogenia.Crecen en tejido dañado, producen toxina a(lecitinasa), que da; a las membranas celulares incluyendo las de los eritricitos provocando hemolisis, las enzimas proteolíticas prudicen gas en los tejidos.

Manifestaciones clínicas, en el área de la herida se manifiesta dolor, edema y celulitis, puede ser seguidos de shock y muerte.

Diagnóstico Frotis de las muestras hay grandes bacilos Gram positivos, los MO se cultivan en anaerobiosis y luego se identifican mediante rx de fermentación de azucares y producción de ácidos orgánicos. Las colinas presentan una zona doble hemolisis en agar sangre, para demostrar la presencia de lecitinasa se utiliza el agar clara de huevo.

2. Intoxicación alimentaria,

las esporas se localizan en el suero y pueden germinar en lo alimentos, son esporas resistentes a temperaturas.

Patogenia. Son de flora normal del colon pero no ID donde la entertoxina causa diarrea, esta es un superantigeno.

Manifestaciones clínicas: (P.D.I 8-16 HRS). SE CARACTERIZA por diarrea acuosa con costras y pocos vómitos, se cura al cabo de 24 hrs.

Clostridium difficile (Causa colitis pseudomembranosa asociada a los antibióticos)

Transmisión: agente causal de las diarreas nosocomiales, se tramite vía oral fecal. Patogenia. Los antibióticos eliminan los MO de la flora normal sensible al fármaco, y de eta

manera permiten que c diffcile se multiplique y produzca las exotoxinas y b QUE SON enzimas QUE GLICOSILA UNA PROTEÍNA g, esto causa la despolimerización de la actina que provoca la pérdida de integridad citoesqueletica apoptosis y muerte de los enterocitos.

Manifestaciones clínicas.Causan diarrea asociada a pseudomembranosa(placas amarillentas-blancas) en la mucosa del colon., se encuentras neutrófilos en heces y aparece fiebre y rampas abdominales, se puede desarrollar megacolon toxico.

Diagnóstico : presencia de exotoxinas en el filtrado de heces, ELISA o prueba de citotoxicidad.

Bacilos Gram positivos no formadores de esporas.

Corynebacterium diphteriae

Causa la difteria, son bacilos Gram positivos en forma de maza (claviformes)( que se organiza formando empalizados en forma de V o L. se observan gránulos de polisofosfato altamente polimerizado.

Transmisión: los seres humanos son los únicos hospedadores, se transmiten por gotas transportadores por aire, puede infectar también la piel.

Patogenia: se establecen y mantienen en la garganta, la toxina diftérica inhibe la síntesis proteica , y afecta a todas las células independientemente el tejido.La toxina es un único polipéptido con dos dominios funcionales.

La respuesta del hospedador es :

1. Inflamación local de la garganta con un exudado fibrinoso que forma la pseudomembrana espesa adherente y gris característica.

2. Ac que pueden neutralizar la actividad de la exotoxina.

Manifestaciones clínicas.

La pseudomembrana. 3 complicaciones :

1. Extensión de la membrana hacia la laringe y la tráquea, que provoca obstrucción.2. Miocarditis acompañada de arritmias y colapso circulatorio. 3. Debilidad nerviosa o parálisis especialmente en los nervios craneales, aparece también

neuritis periférica que afecta a los MMM. De las extremidades.4. La difteria cutánea causa lesiones ulceradas recubiertas por la membrana gris,

indoloras y no invaden otros tejidos.

Listeria monocytogenes

Causa la meningitis y la sepsis en neonatos y adultos inmunodeprimidos( después de un trasplante de riñón)

Características :Pequeños bacilos Gram (+) organizados en formaciones en forma de V o L. presenta movimiento de rotación inusual, las colonias en agar sangre producen estrecha B- hemolisis, crece a bajas temperaturas.

Patogenia. Depende si el MO es capaz de invadir las células fagocitadas mononucleares, debido a que es preferentemente intracelular, puede moverse de célula a célula por medio de cohetes de actina.

Manifestaciones clínicas: Puede causar aborto, alumbramiento prematuro, sepsis antes , durante o después del parto, Las gastroenteritis causada por l monocytogenes se caracteriza por diarrea acuosa , fiebre dolor de cabeza mialgias y dolor cólico abdominal.

Bacilos Gram negativos asociados al tracto intestinal.

Patógenos del interior y el exterior del tracto intestinal

Escherichia

Enfermedades IVU, sepsis, meningitis neonatal y agente asociado a la diarrea del viajero( acuosa) algunas cepas son entero hemorrágicas( diarrea sanguinolenta). Enfermedades nosocomiales(IVU).

Características importantes:

Anaerobio facultativo + importante en el colon y las heces, Fermentan lactosa 3 antígenos (O-PARED CELULAR, H-FLAGELAR, K- CAPSULAR)

Patogenia

Reservorio los seres humanos y los animales. IVU flora normal diarrea del viajero alimentos contaminados con heces.

Componentes: Pili, una capsula, endotoxina, y 3 exotoxinas, dos causan diarrea acuosa y una causa diarrea sanguinolenta y síndrome hemolítico urémico.

Infecciones del tracto intestinal:

Adhesión a las células del yeyuno y del ilion mediante la Pili, una vez unida la bacteria sintetiza enterotoxinas. 1) Toxina de alto peso molecular y termolábil(TL) actúa estimulando la adenilato

ciclasa que causa una excreción de fluido , K, y Cl de los enterocitos.2) Toxina de bajo peso molecular y termoestable(TS) y estimula la guanilato

ciclasa.

Las cepas productoras de enterotoxinas no causan inflamación, no invaden la mucosa del colon y causan diarrea acuosa no sanguinolenta (1-3 días).

Algunas cepas son enteropatógenas(entero invasivas) y causan enfermedad no por la producción de toxina sino por la invasión del epitelio , causando una diarrea sanguinolenta (disentería) acompañada de neutrófilos .

Hay cepas con el serotipo O157:H7 también causan diarrea sanguinolenta, pero no inflamación ( no neutrófilos). Estas cepas producen verotoxina (toxinas de tipo shiga) , que actúa eliminando una adenina del RNA ribosomal de la subunidad grande (28S) inhibiendo la síntesis proteica. Estas se asocian a brotes por ingesta de hamburguesas poco cocidas, o el contacto directo con animales. Algunos pacientes con presentan diarrea por esta sepa sufren una complicación mortal denominada síndrome hemolítico- urenico que aparece cuando la verotoxina penetra el torrente sanguíneo, este se caracteriza por anemia hemolítica, trombocitopenia e IRA

Infecciones sistemáticas:

La capsula y la endotoxina presenta un papel importante, el polisacárido capsular interfiere en la fagocitosis. Las celas que causan meningitis neonatal normalmente poseen un tipo capsular especifico denominado antígeno K1. La endotoxina de E.coli es el lipopolisacarido de la pared que causa algunas manifestaciones características de la sepsis por bacterias Gram negativas, como fiebre, hipotensión y coagulasa intervascular diseminada.

Infecciones del aparato urinario:

Serotipos O de e.coli causan IVU. Estas cepas uropaticas se caracterizan para presentar Pili con adhesinas , el sitio de unión de estos receptores está formado por dímeros de galactosa.

Manifestaciones clínicas:

IVU: vejiga cistitis riñones pielonefritis. Síntomas: dolor(disuria), necesidades de orinar frecuentemente , pielonefritis se caracteriza por fiebre, escalofríos dolor en la zona lumbar.

Peritonitis está causada por una infección mixta entre e coli u otro bacilo.

Salmonella.

Enfermedades enterocolitis. tifoidea, y las septicemia con infecciones metastasicas como la osteomelitis .

Características importantes: No fermentan lactosa, producen H2S . Antígeno O (pared celular): se usa para subdividir las salmonellas en grupos de A-I antígeno H (flagelar): dos formas del antígeno H , las fases 1 y 2. antígeno Vi (Virulencia) capsular: son anti fagocitarios, F.I.V para el agente causal de la

f. tifoidea “s.thyphi”.

clasificación salmonella typhi, S. choleraesusis, s. enteritidis.

Patogenia y epidemiologia.

1) Enterocolitis : invasión del tejido epitelial y subepitelial del ID y IG, causan inflamación y diarrea. La dosis para causar enfermedad es de 100, 000 de MO. El ácido gástrico es una defensa importante.

2) En el tifus la infección empieza en el intestino delgado con pocos síntomas, los MO penetran , se multiplican en los fagocitos mononucleares de las placas de peyer, y después se diseminan hacia los fagocitos del hígado y la vesícula biliar y el bazo.

3) Septicemia: solo un 5 -10% , se presenta con enfermedades crónicas como anemia falciforme o cáncer, provoca una diseminación a muchos órganos con osteomelitis neumonía y meningitis. Puede causar infecciones en los injertos vasculares.

Las infecciones estan relacionadas con la ingesta de alimentos y agua contaminada con desechos humanos o animales.

s.thyphi es el agente causal de la fiebre tifoidea y solo se transmite en seres humanos.

La fuente animal son aves de corral y huevos.

Manifestaciones clínicas: (P.D.I de 12 -48 hrs)

Enterocolitisnauseas, vómitos y después progresa a dolor abdominal y diarrea no sanguinolenta. S. typhimurium es la más común.

Fiebre tifoidea causada por s. typhi

Fiebre entérica causada por MO s.paratyphi A,B y C. la aparición es lenta, fiebre y estreñimiento . después de la primera semana que la bacteriemia este establecida aparecen fiebres altas, delirios, abdomen sensible y aumento del tamaño del bazo, también con granos rosas en el abdomen, a veces se observa leucocitopenia y anemia.

Septicemia causada por s choleraesuis, síntomas iniciales con fiebre pero con poca o sin enterocolitis, después síntomas más focales asociados con el órgano afectado.

Diagnóstico:

Fiebre entéricacultivo sangre

Las salmonellas forman colonias no fermentadoras de lactosa(incoloras) en agar Mac. Conkey o en EMB. En TSI se observa la superficie alcalina y el fondo acido, frecuentemente con gas y H2S.

Salmonella typhi no forma gas y produce muy poco TSI.

Patógenos principalmente del interior del tracto intestinal.

Shigella causan enterocilitis(disentería).

Características importantes:

Gram negativos, no fermentadores de lactosa, no producen gas de la fermentación de la glucosa , no producen H2S y no son móviles, todos poseen antígenos O en su pared y estos son útiles para dividirlos en 4 grupos A,B,C y D.

Patogenia y epidemiologia . Patógenos más efectivos entre las enterobacterias, poseen una dosis infecciosa muy baja de 100. La shigelosis solo es una enfermedad humana, se transmite vía fecal – oral, los principales F.D.T. son los dedos, moscas, comida y heces, no existe un estado de portador prolongado.Las shigellas producen diarreas sanguinolentas, inflamación local acompañada de ulceración. Algunas cepas producen enterotoxinas la invasión es el factor esencial de la patogenia

Manifestaciones clínicas: P.D.I 1 – 4 dias. Fiebre, rampas abdominales, diarrea que al principio puede ser acuosa pero adelante contiene sangre y moco. Las enfermedades varian de leve a severa dependiendo de la especia de shigella y la edad del paciente.

*Shigella dysenteriae causa la enfermedad más severa*

Diagnóstico: Colonias no fermentadas de lactosa en agar Mac Conkey o en agar EMB. En TSI se observa una superficie alcalina y fondo acido sin gas ni producción de H2S. aglutinación. Tinción con azul de metileno para observar neutrófilos.

Vibrio.

Bacilos Gram negativos curvados, v cholerae se divide en dos grupos según la naturaleza de su ag o de la pared celular, los grupos O1 causan enfermedades epidémicas( biotipos: tor y cólera y 3 serotipos: ogawa,inaba,hikojima) y los no O1 causan enfermedades esporádicas o no son patógenos.

Vibrio parahaemolycus y vulnificus son MO marinos. son halofaticos.

Vibrio cholerae cólera

Patogenia y epidemiologia Contaminación fecal del agua y alimentos, las personas portadoras son asintomáticas incluyendo a los que se encuentran en periodo de ventana y convalecencia, los principales reservorios son los crustáceos marinos , gambas y ostras.

El biotipo tor y serotipo ogawa es el que se aisla con mayor frecuencia.

Los factores que predisponen a las epidemias son condiciones sanitarias, malnutrición, superpoblación y ser.med.inadecuados.

La patología depende de la colonización(1 billón) del intestino delgado y secreción de enterotoxinas: COLERAGENO tienen una subunidad A activa y una sub unidad B que se une al receptor gangliosidico de la superficie del enterocito , la subinidad a se inserta en el citosol donde cataliza la reacción de adición de una ADP-ribosa a una proteína G estimulando la producción de adenilato ciclasa a.

Secretan mucinasa: que disuelve la cobertura protectora de la glicoproteínas de las cel.intestinales.

Manifestaciones clínicas: Diarrea acuosa en grandes volúmenes, sin GR ni GB. *heces como agua e arroz*. No existe dolor abdominal, insuficiencia renal y cardiaca, acidosis e hipopotasemia.

Diagnóstico:Colonias incoloras en Mac Conkey ,en TSI se observa superficie acida y fondo acido sin gases ni H2S, fermenta la sacarosa.

Aglutinación con antisuero polvalente O1 o no O1.

Vibrio parahaemolyticus: MO marino transmitido por la ingesta de mariscos crudo o poco cocido, principal causante de la diarrea en Japón, secreta una enterotoxinas similar al colerageno.

Cuadro clínico varia de una diarrea acuosa leve a una bastante severa, náuseas vómito , rampas abdominales y fiebre. Auto limitada , 3 dias.

Vibrio vunnificus: MO marino (CARIBE) causa infecciones severas en la piel y tej, blandos, puede causar rápida septicemia fatal en individuos inmunodeprimidos, en los pacientes con sepsis causada por v,vulnificus puede aparecer ampollas hemorrágicas en la piel.

Capylobacter.Bacilos curvados Gram negativos, en forma de coma o s, son microaerofilos, ureasa neg

Patogenia y epidemiologia: Animales domésticos sirven como fuente para los seres humanos, transmisión fecal –oral por alimentos o agua contaminada, aunque también puede ser por humanos.

Enterocolitis y enfermedades sistemáticas no está clara.

Manifestaciones clínicas:

Enterocolitis causada por C.jejuni comienza con diarrea acuosa y pestilenta seguida por heces sanguinolentas, fiebre y dolores abdominales.

Infecciones sistemáticas c. intestinalis, fiebre malestar.

Infecciones gastrointestinales C, jejuni está asociada con el síndrome de guillain –barre. Enfermedad autoinmune.

*infecciones por campylobacter estan asociados a artritis reactiva y síndrome de reiter.

Diagnóstico de laboratorio.Agar sangre con antibióticos, a 42 * ,oxidasa positivo, sensibilidad a ácido nalidixico .

Helicobacter

Características importantes. Bacilos Gram negativos. Ureasa positivo Patogenia y epidemiologia : Se une a las células secretoras de moco en el estómago,

los MO producen grandes cantidades de amoniaco conjuntamente con la inflamación. La pérdida de la cobertura del moco predispone a padecer gastritis y ulcera péptica.

Diagnóstico: Prueba de la urea en el aliento.

Patógenos del exterior del tracto intestinal.

grupo klebsiella-enterobacter-serratia]

patógenos oportunistas, nosocomiales. Se encuentran en intestino grueso pero también estan presentes en el suelo y en el agua.

Características importantes klebsiella pneumoniae , enterobacter cloacae y serratia marcences son los que causan infeciones a humanos.

Patogenia y epidemilogia.

Klebsiella pneumoniae patógeno primario y no oportunistas, con capsula antifagocitaria, afecta a pacientes con edad avanzada, diabetes o alcoholismo.

Enterobacter y serratia infecciones relacionadas con hospitalizaciones especialmente procedimientos invasivos, se ha asociado brotes de neumonía a serratia.

Shock séptico relacionado con la endotoxina de su pared.

Manifestaciones clínicas: IVU , neumonía, bacteriemia y desimanación secundaria :meningitis.

Neumonía por klebsiella esputos densos y sanguinolentos, y pueden procesar necrosis y formación de abscesos.

Klebsiella ozaenae( rinitis atrófica) k. rhinoscleromatis(granuloma destructivo de la nariz y faringe): otra especies que causan infección en los humanos.

Diagnostico e laboratorio:Colonias fermentadoras de lactosa con color en agar Mac Conkey o EMB, serratia es fermentador lento.

Grupo proteus-providencia-morganella.

IVU, infección nosocomial.

Características importantes: Producen fenilalanina, desaminasa, ureasa, algunas especias son móviles.

Patogenia y epidemiologia: Presentes en colon, agua y suelo. La ureasa procesa la urea de la orina para formar amoniaco que aumenta el PH y ayuda a la formación de piedras.

Manifestaciones clínicas: Síntomas de IVU, proteus puede causar neumonía, infecciones de las heridas y septicemia.

Diagnostico : Agar sangre con fenilletil alcohol .En agar mc Conkey y EMB producen colonias no fermentadoras de lactosa. P.vulgaris y p. rettgeria crecen en TSI produce H2S.

pseudomonas

Características importantes: aerobios estrictos, oxidasa positiva, capaz de crecer en agua y de resistir a los desinfectantes, jabones etc.

Pseduomona aeruginosa produce pigmentos:

1) Piocianina: que puede dar un color azul al pus de una herida2) Pioverdina: pigmento amarillo verde( que es fluorescente bajo rayos uv)

Patogenia y epidemiologia: Principalmente se encuentra en el suelo, agua aunque un 10% de la población lo tiene como flora normal del colon, se encuentra en la piel y áreas húmedas y puede colonizar el sistema respiratorio superior de los pacientes hospitalizados. Psedomonas aeruginosa causa infecciones en quemaduras extensas, o en pacientes con enfermedades respiratorias.

La patogenia se basa en: - Endotoxina : causa sepsis, shock séptico.- Exotoxina A: causa necrosis de los tejidos, inhiben la síntesis proteica.- Las cepas de p.aeroginosa presentan un sistema de secreción de tipo II son más virulentas.

Manifestaciones clínicas: Pueden causar infecciones en cualquier parte del cuerpo, pero predominan IVU, neumonía e infecciones de las heridas. El MO puede penetrar la sangre causando sepsis .Las bacterias pueden casar ectima gangrenosa. Endocarditis en drogadictos.

Es la causa más común de osteocondritis del pie en aquellos individuos con herida de punción a través de la suela del zapato y también en personas que usan lentes de contacto.

Diagnóstico: Agar Mac Conkey, o EMB crecen colonias no fermentadoras de lactosa, oxidasa postivias,aroma afrutado.

Bacteroides y prevotellla.

Características importantes. Bacilos gran negativos anaerobios que no forman esporas. b.fragilis(heces y en vagina en un 60% ) y bacteroides crrodens(junto con votella melaninogenica en cavidad oral). son los patógenos humanos.

patogenia. Las infecciones son endógenas, normalmente aparecen por una rotura en la superficie de la mucosa y no son transmisibles, los facteres de predisposición es como una operación, un trauma, enfermedades crónicas etc. La capsula polisacarida de b.fragilis es un F.I.V

Manifestaciones clínicas

b.fragilis infecc. Intrabdominales, peritonitis , abscesos localizados, abscesos pélvicos, fascitis necrotizante y bacteremia, 25% de abscesos pulmonares

p. melaninogenica abscesos de boca, faringe, cerebro y pulmón

diagnostico e laboratorio . agar sangre con antibióticos kanimicina y vancomicina. Fermentación de azucares, y producción de acidos orgánicos(formico, acético,propionico) p. melaninogenica produce colonias negras

MICROORGANISMOS ASOCIADOS AL TRACTO RESPIRATORIO.

Haemophilus :Es un bacilo gram negativo, pequeño(cocobacilo) con una capsula polisacarida, es uno de los 3 piógenos capsulados más importantes junto con el neumococo y meningococo. Tiene 6 serotipo siendo el b (compuesta por un polirribol fosfato) el más el que cause enfermedades más severas e invasivas como la meningitis o la sepsis. Las cepas sin capsula también con causantes de enfermedades sistemáticas del sistema respiratorio superior(sinusitis, otitis media) pero normalmente no son invasivas. El crecimiento del laboratorio requiere la adición de : HEM (factor X) y NAD(factor V).

Patogenia. Haemophilus influnenzae solo afecta a humanos(6mcs y 6 años), penetra en el cuerpo a traves del S.R.S. provocando una colonización asintomática o infecciones como otitis media, sinusitis o neumonía. Produce proteasa de la igA, una vez establecido puede penetrar torrente sanguíneo y propagarse a las meninges. La patogenia implica la capsula antifagocitica y la endotoxina no produce exotoxinas .

Manifestaciones clínicas. No se puede distinguir de otros patógenos, es muy habitual el rápido establecimiento de fiebre, dolor de cabeza y rigidez en la nuca, somnolencia. Raramente aparece epiglotitis, la enfermedad mortal en niños está causada por h. influenzae , y puede causar neumonía en adultos con EPOC.

Diagnostico agar chocolate con factor x y factor v. las otras especies de hamophilus no necesitan estos compuestos. Se puede usar rx de quellung, tinción de ac fluorescentes, contrainmunelectroforesis , aglutinación de látex.

Bordatella.(tos ferina-pertussis).

Patogenia y epidemilogia. Solo ataca a seres humanos, se transmite por gota en el aire. El MO se une al epitelio ciliado del S.R.S pero no invade tejido subyacente. Es altamente contagiosa y aparece principalmente en bebes y niños pequeños, con distribución mundial.

Factores con un papel importante en la patogenia:

1) Unión del MO a los cilios de las celulas mediante hemaglutinina filamentosa de la Pili.

2) Toxina pertussis que ocasiona ADP-RIBOSILACION, aumentando en AMPc, la toxina también causa una destacable linfocitosis por que inhibe la transducción de señales de las quimiocinas.

3) Los MO sintetiza y exportan la adenilato ciclasa que cuando es captada por las células fagociticas pueden inhibir su actividad.

4) Citoxina traqueal se une a las cel. Ciliadas, actúa junto con la endotoxina para inducir el NO que destruye las cel. Ciliadas.

Manifestaciones clínicas: Es una traqueoquitis aguda que comienza con sintomas leve del S.R.S seguido por una tos paroxística con grandes cantidades de como que produce un estertor profundo.

Diagnostico se puede aislar en bordet-gengou. Ac fluorescentes.

Legionella ( legionella pneumophila)

Características generales: bacilos Gram negativo ,se tiñen con hematoxilina-eosina, requiere altas concentraciones de hierro y cisteína para su crecimiento en el lab.

*pneumophila Causa aproximadamente el 90% de las neumonías atribuidas a legionella, el otro 10% está causado por l. micdadei y l. bozomanni.*

Patología. Se asocia a fuentes de agua ambientales, como aire acondicionado . los brotes hospitalarios se ha atribuido a la presencia en grifos, fregaderos y duchas. En casos severos puede aparecer bacteriemia acompañada con alteraciones en el endotelio de muchos órganos (cerebro y riñones). EL F.I.V es el lipolisacarido (endotoxina_ no producen exotoxinas .

*Fumar, consumo de alcohol, pacientes con sida, cáncer y transfundidos son más susceptibles.*

Manifestaciones clínicas: Similar a una gripa a una neumonía severa, confusión mental, diarrea sin sangre, proteinuria y hematuria microscópica. Esputo es reducido y purulento. Hiponatremia , muchos se curan 7 a 19 dias, pero en pacientes con riesgo puede ser fatal. Fiebre de Pontiac es una forma leve similar de infección por legionella que no produce neumonía.

Diagnostico Crece solo en agar carbón-extracto e levadura suplementado con hierro y cisteína. Detección de ag. En orina es rápido. Y el titulo elevado de crioglutinas es característico.

Microorganismo gram negativos asociados a una fuente animal.

Brucella (brucelosis –fiebre ondulante).

Características importantes.

bacilos pequeños gram negativos no encapsulados

Brucella melitensis. (cabras y ovejas) más graves

Brucella abortus(ganado vacuno).auto limitadas

Brucella suis (cerdos).

Patogenias y epidemilogia. Entrar al cuerpo por medio de alimentos o por la piel por contacto directo con animales. Se localizan en el sistema mononuclear fagocitico en ganglios, hígado , bazo y medula ósea. Se ha descrito 1 endotoxina, se ha descrito que cuando los polisacáridos del antígeno O se eliminan de la porción externa de la endotoxina el MO deja de ser virulento. No produce exotoxinas.

Manifestaciones clínicas.( P.D.I 1-3 SEM). Fiebre, escalofríos, fatiga, malestar general , anorexia y pérdida de peso, puede ser agudo o gradual, aumento den los ganglios , hígado y bazo. Aparece pancitopenia. La complicación más frecuente es osteomielitis .

Diagnostico medios enriquecidos y atmosfera con 10 % de co2. Pruebas de aglutinación, bioquímicas especificas/

Franciella ( pasteurella tularensis –tularemia)

-Caracte. Impor. Bacilo gram negativo pequeño y pleomorfo, un único serotipo, biotipos A( más virulento y está en EUA) y el B( Menos virulento y se encuentra en Europa).

-Patogenia.Arkansas y Missouri. Conejos, ciervo y roedores, se transmiten entre estos animales a través de garrapatas( dermacentor) que pueden contagiar también a los humanos por picadura o por contacto con los animales, o por ingerir carne infectada ( tularemia gastrointestinal) o inalado (neumonía).

Se forma en la piel una ulcera en el lugar del contacto, y origina la formación de granulomas, puede producir abscesos y necrosis caseosa, los síntomas son causados por la endotoxina.

-Manifestaciones clínicas: Aparición de síndrome tipo gripal, y cuadros prolongados de febrícula y a adenopatías. 75 % son de tipo ulceroglandular, inflamación y dolor de los ganglios, otra forma menos frecuente incluye la tularemia granular, oculoglandular, tifoidea, gastrointestinal y pulmonar.

*Crea memoria inmunológica de por vida*

-Laboratorio prueba de aglutinación

Yersinia ( yersis pestis- peste)

c. i bacilo gram negativo que presenta tinción bipolar . de 1 a 10 MO causan enfermedad.

Patogenia y epidemiologia:transmisión entre roedores mediante pulgas, en eua se encuentran en perros de granja, se contagia a los humanos por picadura de pulga. También puede ser por ratas urbanas, predomina en condiciones poco higiénicas los MO se extienden a los ganglios linfáticos locales que se inflaman y se hacen dolorosos. Los ganglios inflamados constituyen bobones ( por eso el nombre). Los síntomas relacionados con la endotoxina incluyen extensa coagulación intravasculas, hemorragia cutáneas (peste negra).

*También es posible transmitirla vía respiratoria a partir de secreciones de enfermos*

F.I.V :

-antígeno capsular de la envuelta F-1 -la endotoxina

-exotoxina y dos proteínas : ag W y ag V.

-factores de virulencia YOPS.

Manifestaciones clínicas :

Peste bubónica dolor e hinchazón de ganglios, fiebre alta, mialgias y postración. después se presenta El shock séptico y neumonía como complicaciones.

Peste neumónica por inhalación o una embolia séptica.

Diagnostico frotis y cultivo de la sangre o del pus. Tinción giemsa o wayson rebelan la apariencia de alfiler del MO. Ac. Fluorescentes .

Pasteurella (pasteurella multocida ) Bacilo gram negativo encapsulado que exhibe tinción bipolar.

Patogenia: Flora normal de la boca de animales domésticos y se transmite a traves de una mordedura.

Las infecciones son polimicrobiana encontrándose aerobios y anaerobios. Su patogenia no es muy conocida, solo se sabe que la capsula es un F.I.V, que la endotoxina está en la pared celular, y no hay producción de exotoxina.

Manifestaciones clínicas: Celulitis de extensión rápida en el lugar de la mordedura, P.D.I de 24 hrs. La osteomielitis puede ser una complicación.

Laboratorio cultivo de la herida

Micobacterias

Bacilos aerobios , alcohol resistentes, no son ni gram + y – se tiñen .

Mycobacterium tuberculosis. 1/3 de la población está infectada, cada año mueren 3 millones de personas y se producen 8 millones de nuevos casos.

Características importantes. Crece lentamente (18 hrs) es un aerobio obligado. Su pared contiene acidos grasos de cadena larga : acidos micolicos, ( contribuyen a la acida resistencia del microorganismo) , cera D (estimula la respuesta inmunitaria) y fosfofatidos( necrosis caseosa). El factor cuerda (dimocolato de trehalosa) se relaciona con la virulencia. Las cepas virulentas crecen con un patrón en cuerdas en serpentina, los que no causan enfermedad no. Tiene proteínas que cuando se unen a las ceras desencadenan hipersensibilidad( prueba de la tuberculina). Dimicocerosatos de tiocerol son lípidos en la pared celular importantes en la patogenia en el pulmón. Resistente a los acidos y a las bases, también a la deshidratación, y al fármaco antimicobacteriano isoniazida. Cepas resistentes MDR se han convertido en un problema.

Transmisión y epidemilogia. Entre personas por aerosoles respiratorios, lugar inicial es el pulmón. Reside en los macrófagos. Los seres humanos son el principal reservorio.

*m. bovis también puede causar tuberculosis* Se relaciona con personas desnutridas, factores genéticos inmunodeprimidos.

Patogenia.

m. tuberculosis no produce exotoxinas y no contiene endotoxinas en su pared sobrevive y se multiplica en el interior del fagosoma . produce proteína repetida exportada que proviene de la fusión del fagosoma con el lisosoma.

Lesiones

-Lesiones exudativas

-Lesiones granulomatosas( células gigantes de langhans).

Lesiones primarias: en pulmones.

-Tubérculo : granuloma rodeado por tejido fibroso que experimenta una necrosis caseosa central.Estos cicatrizan mediante fibrosis y calcificación.

-Complejo de ghon: lesiones parenquimatosos exudativas y ganglios linfáticos.

*también puede afectar riñones, cerebro o huesoso*

La diseminación se produce por :

1. El tubérculo puede erosionar el bronqueo, vaciar su contenido caseoso y de eso modo propagarse a otras partes

2. Puede diseminarse a traves del torrente, puede ocurrir en una fase temprana si falla la inmunidad celular, y una fase posterior si la persona sufre una inmunodepresión.

Manifestaciones clínicas: fiebre, fatiga, sudoraciones nocturnos, pérdida de peso.

Tuberculosis pulmonar tos y hemoptisis

Escarfulaadenitis cervical micobacteriana que se presenta como GL insensibles hinchados unilateral. *tanto m. tuberculosis como m. scrofunlanceum causan esto)

Eritema nudoso se caracteriza por ganglios sensibles a lo largo de la tibia y el cubito. Tuberculosis militar múltiples lesiones diseminadas.

Meningitis tuberculosa y osteomielitis tuberculosa (osteomelitis vertebral) enfermedad de pott son formas diseminadas importantes.

Tuberculosis gastrointestinaldolor abdominal, diarrea, fiebre pérdida de peso., puede producirse obstrucción intestinal o hemorrágica, la región ileocecal es la más implicada, puede ser causada por m.tuberculoisis o por m bovis.

Tuberculosis orofaringe ulceras no dolorosas acompañadas por adenopatía local.

Tuberculosis renal produce disuria, hematuria, y dolor lumbral, la piuria esteril es una manifestación característica.

*muchas infecciones por m tubrculosisi son aisntomaticas*

Diagnóstico de lab. Tinción acido resistente e esputo, tinción auramina( flourescencia).

Micobacterias atípicas Difieren en ciertos aspectos del prototipo, estan ampliamente distribuidas en el ambiente.

Se clasifican en:

1. Grupo I (fotocromogenas) Producen colonias pigmentadas amarillo-naranja solo cuando se exponen a luz.

m.kansasii causa una enfermedad parecida a la tuberculosis. Los pacientes son + a tuberculina, se relaciona con estados del centro oeste y en Texas.

m.marinum granulomas de pecera, lesiones ulcerantes granulomatosas se producen en la piel en los lugares abrasivos producidos en piscinas o acuarios, habitad D2O dulce y salada.

2. Grupo II ( escotocromogenas). Producen pigmento principalmente en la obscuridad. M.scrofulaceum produce escrófula, penetra a traves de la orofaringe e infecta los

ganglios linfáticos, habitan ambientes acuáticos.3. Grupo III(NO CROMOGENAS) No producen o producen mu u poco pigmento amarillo anaranjado

independientemente a la presencia o ausencia de luz. m.avium formado por m.avium y M. intracellulare, producen enfermedad pulmonar

indiferenciable a la tuberculosis, en pacientes inmunodeprimidos. causa más común e enfermedades bacterianas en personas con sida.

ampliamente distribuidos en el ambiente. altamente resistentes a os fármacos antituberculosos

4. Grupo IV(Micobacterias de crecimiento rápido).

El complejo M. fortuitum contiene a m. fortuitum y M. chelonei, SON SAPROFITOS

Hábitat: suelo, agua y raramente causa enfermedades en los humanos.

Las infecciones se producen en pacientes inmunosuprimidos e individuos con prótesis de cadera, catéteres implantados. En la piel produce heridas en lugar de la perforación.

m.abscessus(también en el complejo ) de crecimiento rápido produce infecciones pulmonares cronicas, infecciones en la piel, huesos.

m.smegmatis crecimiento rápido que no está relacionada a enfermedades de seres humanos, es flora normal del esmegma.

Mycobacterium lebrae.

Propiedades importantes. Los seres humanos son los hospedadores naturales, aunque el armadillo puede ser un reservorio, crecen al 30*, crecen en la piel y los nervios periféricos,, crecen lentamente (14dias) (es el que más lento crece).

Transmisión: Mediante contacto prolongado con los pacientes con lepra lepromatosa los cuales elimina m.leprae en grandes cantidades en la secreciones nasales y lesiones cutánea.

* Ocurre en todo el mundo, dándose la mayoría de la áreas tropicales de Asia y áfrica. *

Patogenia. El MO e multiplica típicamente en el interior de los histiocitos cutáneos y las células de schwann,existen dos tipos de lepra(tuberculoide y lepromatosa).

lepra tuberculoide la res inmune limita el crecimiento, se forman granulomas que contiene células gigantes. prueba lepromina es positiva.

lepra lepromatosa respuesta inmune pobre, las lesiones de la piel y la membrana mucosa contiene grandes cantidades del MO se forman histiocitos espumosos, y es negativa a la prueba cutánea lepromina.

Manifestaciones clínicas :P.D.I dura varios años y la enfermedad parece gradualmente.

Lesiones cutáneas maculares hipo pigmentadas o placas , engrosamiento de los nervios y una anestesia significativa en las lesiones cutáneas.

Lepra lepromatosa forma lesiones nodulares en la piel (caras Leónidas), trans inicio del tratamiento se desarrolla eritemas nudosos leprosos que se caracterizan por ganglios dolorosos especialmente a lo largo de la tibia y el cubito , neuritis y uveítis.

La anestesia cutánea facilita las quemaduras y otros traumas que a menudo se infectan.La reabsorción ósea da lugar a una pérdida de rasgos como la nariz o la punta de los dedos .La infiltración de la piel y nervios da lugar a un engrosamiento y plegamiento de la piel.

DiagnosticoTinción ácido resistente de lesiones de piel o raspados nasales.

Actinomicetos.

Actinomices israelli(actinomicosis).

Características importantes y patogenia. anaerobio forma parte de la flora normal de la boca, tras un trauma local puede invadir tejidos en forma de filamentos rodeados por áreas inflamadas, en el pus se forma gránulos duros, amarillentos(gránulos de azufre).

Manifestaciones clínicas: Aparece como inflamación insensible y dura que se desarrolla lentamente que después drena pis a traves de fistulas. 50% afecta a la cara y cuello 50% infecta pecho y abdomen. Actinomicosis pélvica en mujeres con dispositivos intrauterinos. No es transmisible.

DiagnosticoObservación de bacilos ramificado Gram positivos , inmunofluorescencia.

Norcardia asteroides( nocardiosis).

Características importantes y patogenia. Aerobias, se encuentran en el suelo. En personas inmunodeprimidas pueden producir infección pulmonar y puede diseminarse. Son débilmente acido resistentes.

Manifestaciones clínicas. n.asteroides y nocardia brasiliensis causa principal de nocardiosis, empieza como una infección pulmonar y puede progresar formando abscesos y fistulas. No forma gránulos de azufre, en personas inmunodeprimidas puede diseminarse al cerebro, la piel o los riñones.

Diagnostico observar filamentos o bacilos ramificados que sean gram positivos o débilmente resistes.

Micoplasmas

Mycoplasma pneumoniae. Son los MO más pequeños, no tienen pared.

Su superficie externa es una membrana celular de colesterol trilaminar flexible dándoles la capacidad de adoptar una gran variedad de formas.

Patología únicamente en seres humanos, se transmite por medio de gotitas respiratorias. En los pulmones adquiere una forma de bastón, que le sirve como anclaje al tejido. No invaden mucosa pero inhibe el mov. Ciliar produciendo necrosis. Produce peróxido e hidrogeno. Presenta un único serotipo. Durante la infección se producen ac contra las células rojas y contra las del cerebro, pulmones he hígado. Estos son la fuente de manifestaciones extra pulmonares.

Manifestaciones :La neumonía por Mycoplasma es el tipo de neumonía atípica más común, se inicia con tos , dolor de garganta, o dolor de oído, se producen pequeñas cantidades de esputo blanquecino sin sangre, los síntomas aumenta de intensidad con fiebre , dolor de cabeza malestar y mialgias pronunciadas

Otros

Mycoplasma hominis enfermedad inflamatoria pélvica

Ureaplasma urealyticum uretritis.(producen urea).

ESPIROQUETAS.

3 géneros de espiroquetas que causan infección en humanos

treponema Borrelia Leptopira

Las espiroquetas son bacilos helicoidales flexibles de pared delgada, móviles gracias a la ondulación de filamentos axiales situados bajo la membrana externa.

Treponema

Treponemas no venéreas:

Infecciones causadas por espiroquetas que son indiferenciables de T. palidum.

Endémicas en determinadas poblaciones y se transmiten por contacto directo

Bajel (áfrica), pian (países tropicales) sub. Especie PERTENUE.

Pinta (américa central y sur) treponema CARATEUM.

Treponema palidum Causa sífilis

Epidemiologia y transmisión : Se transmite de una persona infectada a otra por contacto íntimo a través de lesiones de la piel o membranas mucosas que contengan espiroquetas, también de una mujer embarazada al feto, en raras ocasiones en sangre para transfusiones extraída de sífilis temprana

Patogenia y manifestaciones clínicas Treponema palidum no produce toxinas importantes o enzimas, infecta el endotelio de vasos sanguíneo pequeños, causando endarteritis: inflamación

de la túnica interna de las arterias (más importantes en las fases de lesiones de sistema nervioso y cardiovascular en la sífilis terciaria)

Sífilis primaria: las espiroquetas se multiplican en el lugar de inoculación y forman ulceras chancros locales no dolorosos en 2-3 semanas. La ulcera se cura espontáneamente pero las espiroquetas se diseminan ampliamente en los tejidos.

Sífilis secundaria: 1-3 meses, aparece como erupciones maculopapulares, sobre todo en las palmas y las plantas o como pápulas humeras en la piel y membranas mucosas estas lesiones se denominan condilomas planos. Estas lesiones son ricas en espiroquetas y son altamente contagiosas, pero también se curan espontáneamente, se puede producir alopecia en parches, lo síntomas de la sífilis secundaria son: fiebre baja, malestar, anorexia, pérdida de peso, dolor de cabeza, mialgias (dolor muscular), linfoadenopatia generalizada (hinchazón de ganglios linfáticos) meningitis nefritis hepatitis (órganos internos), estas fases también pueden ser asintomáticas, aunque la enfermedad puede ser progresiva.

Una tercera parte de la sífilis temprana se cura por sí sola, otra tercera parte permanecerá latente, este periodo de latencia puede dividirse en temprana (puede durar 1 o dos años tras la fase secundaria, el paciente es infeccioso) y tardía (durar muchos años, no aparecen síntomas y los pacientes no son infecciosos). 1 tercio la enfermedad progresa a una fase terciaria, esta puede mostrar granulomas en piel y huesoso implicados, snc( paresia) y cardiovascular(aortis,anerisma de la aorta ascendente) rara vez se ven treponemas.

T palidum también puede casar sífilis congénita, transmitiéndose a través de la placenta típicamente después del 3er mes de embarazo y puede producir infección del feto, las lesiones en la piel y el hueso son comunes así como la hepatoesplenomegalia, y no se trata produce mortinato o anomalías fetales. *Queratitis intersticial sífilis*

Diagnóstico de laboratorio :Microscopia en las lesiones de la sífilis como en los chancros o los condilomas planos por microscopia de campo obscuro o por inmunofluorescencia directa.

Pruebas no específicas: uso de Ag no treponemicos. Se producen falsos positivos en infecciones como la lepra, hepatitis b, mononucleosis y enfermedades autoinmunes. Falsos negativos : efectos prozona : título de ac demasiado alto y no se produce aglutinación .

Pruebas de aglutinación VDRL RRP (Regina rápida en plasma) estas pruebas son positivas en sífilis primaria y son

SIEMPRE positivas en sífilis secundaria.

Pruebas específicas : uso de ag de treponema y por lo tanto son más específicas .

T. pallidum reacciona en análisis de inmunofloureencia (FTA-ABS) o hemaglutinación con ac específicos de anti-treponema. POSITIVAS DURANTE TODA LA VIDA.

Características importantes: Los ag de t. palidum inducen ac específicos que pueden detectarse mediante pruebas de inmunofluorencia o hemaglutinación en lab, puede inducir anticuerpos no específicos ( reagina. Tantos los ac anti treponema específicos como los reaginicos no específicos se usan para el diagnóstico de sífilis.

Borellia. Son espirquetas irregulares, ligeramente enrolladas , se transmiten por artrópodos. borrelia burgdorferi, borrelia recurrentis, y borrelia hermsii.

Borrelia burgdorferi causa la enfermedad de lyme/burreliosis de lyne. Puede observarse con tinciones de giemsa y argenicas.

Transmisión y epidemiología: Picadura de garrapata , el principal reservorio consisten en mamíferos pequeños (raton de pies blancos) del que se alimentan las ninfas. Mamíferos mayores (ciervos) son huéspedes obligados en el ciclo vital de la garrapata pero no son un reservorio importante del microorganismo. La fase ninfa de la garrapata transmite la enfermedad más a menudo que las fases larvarias y adultas. No existe transmisión entre personas.Enfermedad a nivel mundial, principales regiones :estados unidos : Wisconsin y california.

Patogenia y manifestaciones clínicas: Diseminación del microorganismo desde la picadura , diseminación a través de la sangre a varios órganos :corazón, articulaciones, SNC. No exotoxinas, enzimas ni otros factores de virulencia importantes.

Fase 1: eritema crónico migratoria: exantema extensivo no pruriginoso, circular rojizo con una zona central más clara en el lugar de la picadura, indoloro. Puede estar acompañado de síntomas de gripa, fiebre, fatiga y dolor de cabeza. Artralgias pero no artritis. 25% sin exantema.

Fase 2: semanas o meses después, lesiones cardiacas o neurológicas y la sigue una fase latente que puede durar semanas o meses.

Miocarditis, meningitis aguda, neuropatías craneales: parálisis del 7 par craneal, neuropatías periféricas.

Fase 3: manifestación característica de artritis en articulaciones mayores, y enfermedad progresiva de SNC.

Diagnóstico :inmunoanalisis enzimático sobre fase solida (Elisa) detectando IG , IgG o pruebas de inmunofluorescencia indirecta. Un análisis positivo debe ser confirmado por wester blot, o una PCR(rx de la cadena de la polimerasa) que detecta el DN del microorganismo.

Leptospira. espiroquetas finas muy enrolladas no se tiñen pero se pueden ver en campo obscuro.

Leptospira interrogans causa leptospirosis, se dividen en serogrupos que causan enfermedades en diferentes animales y áreas geográficas. Infecta a varios animales (ratas , perros) que eliminan en la orina leptospiras que contaminan el agua y el suelo siendo este un mecanismos de infección. La transmisión entre personas es poco frecuente. La infección se produce cuando las leptospiras son ingeridas o pasan a través de las membranas mucosas o la piel, circulan en sangre y se multiplican en varios órganos produciendo fiebre , disfunción hepática(ictericia) renal( uremia), pulmonar(hemorragias) y del SNC(meningitis aséptica) [segunda fase

Síntomas: dolor de cabeza, fiebre, escalofríos, enrojecimiento difuso de la conjuntiva (fase temprana de la enfermedad), seguidos de un periodo de resolución de síntomas a medida que el microorganismo se elimina de la sangre.

DiagnosticoIgM,síntomas clínicos, historia clínica.

CLAMIDIAS

Características importantes:Intracelulares obligados, tienen una pared celular rígida pero no presentan capa de peptidoglicano ni de ácido muranico. Ciclo comienza cuando el cuerpo elemental extracelular similar a una espora entra en la célula y se reorganiza en un cuerpo reticulado mayor (activo), este se divide por fisión binaria repetidas para formar cuerpos hijos que son liberados de la célula.

c. psittaci y c. pneumonanie presentan un único inmunotipo c.trachomatis tiene 15 inmunotipos de la A-L ( A,B,C causan tracoma d-k infecciones

genitales, los L1-L3 causan linfogranuloma venéreo).

Transmisión y epidemiologia:

c. trachomatis infecta solo a humanos y se transmite por contacto sexual y por el canal del parto. Pueden ser asintomáticas. En el tracoma se transmite por contacto dedo ojo.

c. pneumoniae infecta a humanos y se transmite por aerosoles.

c. psitaccio infecta a pájaros y muchos mamíferos, los humanos se contagian inhalando heces secas.

Patogenia y manifestaciones clínicas

Infectan principalmente a cel. Epiteliales de las mucosas o los pulmones, raramente causan enfermedades diseminadas invasivas.

C.psittaci pulmones, asintomática o puede producir fiebre elevada y neumonía, no es contagiosa .

c.pneumoniae infecc. S.R.S e inferior especialmente en bronquitis y neumonía.

c.trachomatis elevada incidencia del síndrome de reiter(auto inmune uretritis,artritis,uveítis) hombres uretritis,epididimitis, prostatisi o proctitis. Mujeres:cervicitis puede progresar a salpingitis y enfermedad inflamatoria pélvica. Ni;os: cojuntivitis de inclusión neonatal de los 7 -12 dias de nacimiento y algunos pueden desarrollar neumonitis 2 -12 semanas después.

Diagnostico lab. Tinción de giemsa, tinción de ac fluorescentes o hibridación con sondas de DNA, ELISA,pcr.

Rickettsias. Parásitos intracelulares obligados, agentes del tifus exantemático, fiebres exantemáticas y fiebre Q. características importantes. bacilos muy cortos, se observan con dificultad.

Transmisión: Se encuentran en la naturaleza en garrapatas, piojos, pulgas etc. y se transmiten por la picadura.

c.burnetti se transmite por aerosoles

tifus epidérmico solo afecta humanos por r. prowazekki.

Patogenia. Es una vasculitis, el daño de los vasos de la piel da lugar al caracteristico exantema a adema y hemorragia causada por un aumento en la permeabilidad capilar. Existencia de una endotoxina lo que concuerda con la fiebre, y petequias.

Manifestaciones clínicas y epidemilogia.

Fiebre exantemática de las monta;as rocosas (95%) Fiebre, dolor de cabeza, mialgias y postración, el típico exantema aparece 2-6 dias, empieza con maculas con frecuente evolucionan a petequias. Aparece en manos y pies y después se desplaza hacia el tronco, puede a ver alteraciones profundas en el sistema nervioso central como delirios y como, coagulación intravasculas disminada,edema y colapso circulatorio. La garrapata es reservorio para r. rickettsii y también es un vector,, los perros y los roedores también son reservorios.

Fiebre Q:(c. burnetti) El principal órgano son los pulmones, empieza con fiebre, dolor de cabeza, tos y otros síntomas similares a la gripe., la mitad se desarrolla en neumonía, aparece hepatitis, raramente se producen erupciones. Reservorios importantes: ganado, ovejas , cabras. No se transmite por una picadura, sino por la inhalación de aerosoles.

Tifus exantemático. - r. prowazekii tifus epidérmico . aparición de escalofríos, fiebre, dolor de cabeza,

síntomas similares a la gripa de 1- 3 semanas después de la picadura, entre el 5to y 9no día de la aparición de los síntomas se forma un exantema maculopapular en el tronco que se extiende periféricamente. Este se vuelve petequial excepto en cara , palma y plantas. Con él se inician signos de meningoencefalitis que causa muerte por colapso en los vasos o neumonía bacteriana. Se transmite por pijos el cuerpo humano pediculus.*Enfermedad de brill-zinsser: signos parecidos, menos graves*

- r.typhiendémico por pulgas “tifus murino”

- r. tsutsugamushi tifus de las malezas

diagnostico serológicos: inmunofluorescencia indirecta y ELISA.