relazione su pfoa di edoardo bai, medico dell'isde

8/16/2019 Relazione su PFOA di Edoardo Bai, medico dell'ISDE.

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Le sostanze perfluoroalchiliche

Sono composti organici formati

da una catena alchilica di

lunghezza variabile (da 4 a 14

atomi di C) totalmente fluoruratae da un gruppo funzionale ( un

acido carbossilico o solfonico).

Fra i numerosi composti fluorurati, due in particolare sisono dimostrati pericolosi per la salute:

PFOA (acido perfluoro ottanoico)

PFOS (acido perfluoro ottano sulfonico).


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Principali utilizzi:

trattamenti pelli e tessuti (Goretex)

rivestimenti carta e cartonedetergenti e cera per pavimenti

vernici, pesticidi e insetticidi

schiume antincendio

pellicole fotografiche, olii idraulici

fondi antiaderenti per cottura cibi(politetrafluoroetilene), brevettato

nel 1938 dalla Dupont col nome di

Teflon.

Non meraviglia quindi il fatto che siano ormai

diffusi in tutto il mondo e in tutti i comparti(acqua, aria, suolo) e rintracciabili perfino nei

tessuti degli orsi polari.

Presentano notevoli caratteristiche prestazionali


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Nel 1978 è stato comunicato per la prima volta la

presenza di PFOA nel sangue degli operai della 3M

(multinazionale statunitense che produce più di 55.000 prodotti).

(Danish EPA 2005-project n. 1013).

Soltanto nel 2002 la OECD (Organization for

Economic Cooperation and Development)

denunciava i pericoli legati all’utilizzo del PFOS,

sostanza persistente nell’ambiente e molto tossicaper i mammiferi.


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I più importanti studi sulla tossicità dei PFASnell’uomo sono stati effettuati a seguito dello

sversamento di queste sostanze nel fiume Ohio.

Una azienda della Dupont che produceva Teflon

vi riversava i suoi reflui idrici.

L’acqua del fiume era utilizzata a scopo potabile.


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A seguito di una class-action intentata dalla

popolazione interessata, la Dupont fu costretta a

finanziare una ricerca indipendente sugli effetti

sanitari dei PFAS.

Nacque così il C8 Health Project (C8HP) per lostudio dei composti fluorurati degli ottani.

L’indagine ha coinvolto 69.000 soggetti e ha potuto

verificare l’esistenza di numerosi effetti negativi

dell’ingestione dei PFAS con l’acqua potabile

dovuti alle proprietà cancerogene e all’azione di

interferenti endocrini che questi composti mostrano.


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Alterazioni patologiche che lo studio ha collegatocon l’ingestione dei PFAS:

Ipercolesterolemia

malattie tiroidee

colite ulcerosa

ipertensione in gravidanza

eclampsia

tumori del testicolo

tumori del rene


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Studi successivi hanno mostrato fra la popolazioneesposta anche aumenti della frequenza di:

• arterosclerosi

• ischemie cerebrali e cardiache

• infarto miocardico acuto• diabete

• infertilità maschile e femminile

• aborti spontanei e alterazioni dello sviluppo del feto

• tumori del rene, testicolo, prostata, vescica, ovaio,

mammella, fegato, pancreas, linfoma NH, leucemie,mieloma multiplo.


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D. Dixon et al. (2012) Histopathologic changes in

the uterus, cervix and vagina of immature CD-1

mice exposed to low doses of perfluorooctanoic

acid (PFOA) in a uterotrophic assay. ReproductiveToxicology 33, 506-12

I PFAS nelle acque italiane: distribuzione e rischi. Milano 22 Ottobre 2013

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Taft Stett inius Holliste r LLP

425 Walnut Street, Suite 18001C~ncinnati,OH 45202-3957 /Tel. 513.381.2838 /Fax: 513.381 0205 /ww w.taftlaw.com

Cincinnati Cleveland Columbus Dayton ndianap ol~s Norther n Kentucky / Phoenix / Beijing

March 6,2009

TSCA Confidential Business Information Center (7407M)

EPA East

-

Room 6428, Attn: Section 8(e) FYI

U.S.

Environmental Protection Agency

1200 Pennsylvania Avenue, NW

Washington, DC 20460-0001

Re: Submission To TSCA 8(e)/FYI Database Re: PFOAIPFOS

To TSCA 8(e)/FYI Database:

We are hereby providing the following information for inclusion in the TSCA 8(e) l

FYI databases with respect to PFOAIPFOS:

1. Costa,

G.,

et al., Thirty Years of Medical Surveillance in Perfluorooctanoic

Acid Product ion Workers, 51 J.O.E.M. 1-9 (March 2009); and

2.

Joensen, U.N., et al., Do Perfluoroalkyl Compounds Impair Human

Semen Quality?, Environ. Health Persp. (doi: 10.1289lehp.0800517)

(online March 2, 2009).

, obert A. Bilott

RAB:mdm

Enclosure

E - -

DCN: 89090000193


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•IARC has classified PFOA as “possibly carcinogenic to humans” (Group 2B)

•A causa della loro elevata persistenza, della loro distribuzione globale, della

loro potenziale tossicità e capacità di bioaccumulo, alcuni composti

perfluoroalchilici sono stati inseriti nella lista degli inquinanti organici

persistenti (persistent organic pollutants o POPs).

•Negli USA è vietata produzione/uso del PFOA dal 2016

• In Norvegia dal giugno 2014 (poi slittata al 2018)

• La Germania ha comunicato all’UE di voler vietare produzione/uso a breve


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Una importante contaminazione da sostanze

perfluoroalchiliche (PFAS) nelle acque (superficiali

e profonde) è stata segnalata in Veneto da IRSA-

CNR in tre campagne (2011-’12-’13).

In seguito, ARPAV prosegue le indagini su tutta la

rete delle acque del Veneto per lo studio della

diffusione della contaminazione che aveva

interessato anche alcuni pozzi destinati a rifornire

gli acquedotti di numerosi comuni.


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+ +

L’estensione della

contaminazione è mostratanella cartina elaborata da

ARPAV.

Le vie di contaminazione sono

il rilascio in aria e lo

sversamento in acqua chedetermina una contaminazione

anche dell’acqua destinata al

consumo umano.

L’azienda che produce queste

sostanze è attiva dal 1964.


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Dott. ssa Marina Lecis CTU Tribunale di Padova sez. penale

SCARDOLA

57,4 ug/kg*

FIUME CASSACINA

UOVO

7,6 ug/

kg

INGRESSO PFASs - CATENA ALIMENTARE

PFASs

11 C.

Dosi tollerabili PFOS e PFOA U.S. EPA 2013* PFOS < 0,08 ug/kg & PFOA < 0,2 ug/kg

Monitoraggio della Regione Veneto 2014/15

PESCE - FIUME FRATTA

PFOS – 33,9 ug/kg*

Valore Limite PFOS < 0,03 ug/L

AnalisiARPAV


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Le analisi chimiche eseguite dai laboratori ARPAV riguardano le

seguenti sostanze:

Acido Perfluoro Ottanoico (PFOA)Acido Perfluoro Ottano Sulfonico (PFOS)

Altri PFAS (che include la somma delle rimanenti 10 sostanze PFAS).

Non essendo normata, non esiste in Italia una concentrazione massima

ammissibile in acqua potabile di questi composti.

La Regione Veneto si rivolge al Ministero della Salute, che con nota

2565 del 29 gennaio 2014 trasmette il parere di ISS

Sostanza Livello di performance (obiettivo)

PFOA ≤ 500 ng/l

PFOS ≤ 30 ng/l

Altri PFAS (somma delle rimanenti 10 sostanze ) ≤ 500 ng/l


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Gruppo di lavoro

Marina Mastrantonio ENEA

Raffaella Uccelli ENEA

Augusto Screpanti ENEA

Edoardo Bai ISDE

Vincenzo Cordiano ISDE

Paolo Crosignani ISDE


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Ambito territoriale dello studio•Area costituita dai comuni con superamenti dei valori di

PFAS (>500 ng/l):

24 comuni (PD, VR e VI)

Pop Tot. Cens. 2011 143.604

•Area costituita dai comuni con superamenti dei valori di

PFOS (>30 ng/l) :

19 comuni (PD, VR e VI)

Pop Tot. Cens. 2011 131.274

•Area costituita dai comuni con somma dei valori di PFAS=0:

69 comuni (Prov. PD, RO, TV, VE, VR e VI)Pop. Tot. Cens. 2011 643.618

Gazzetta del Veneto n! 107 del 10 novembre 2015.


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È stata confrontata la mortalità dei comuni consuperamenti della concentrazione di PFAS e quelli consuperamenti della concentrazione di PFOS con quella deicomuni dove le analisi dimostravano assenza diinquinamento (Somma PFAS=0).

Sono stati presi in considerazione solo i dati relativi alle

acque destinate al consumo umano (escludendo le reti

extra SinAp, pozzi privati e acque sotterranee).


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Comuni superamento PFAS

Montagnana

Albaredo d’Adige

Arcole

Bevilacqua

Bonavigo

Boschi Sant’Anna

Cologna Veneta

Legnago

Minerbe

Pressana

Roveredo di GuàTerrazzo

Veronella

Zimella

Brendola

Grancona

Lonigo

Montorso Vicentino

Noventa Vicentina

Orgiano

Poiana Maggiore

San Germano dei Berici

SaregoSossano

Vicenza


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Le patologie di cui abbiamo verificato eventuali eccessi

di mortalità sono le seguenti:

•Infarto del Miocardio

•Malattie cerebrovascolari

•Malattia di Alzheimer

•Morbo di Parkinson

•Diabete

•Tumore fegato e dotti

•Tumore del rene

•Tumore vescica

•Tumore pancreas

•Leucemie

•Linfomi non Hodgkin

•Mieloma multiplo

•Tumore mammella

•Tumore dell’ovaio

•Tumore del testicolo

•Tumore prostata


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BANCADATI EPIDEMIOLOGICA ENEA

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Per ognuna delle patologie considerate

sono stati calcolati per il periodo 1980-

2011:

- i tassi standardizzati diretti (TSD) e i

relativi errori standard (E.S.)

- il rischio relativo (RR) e i corrispondenti

intervalli di confidenza (I.C.) al 95%.


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Risultati

Per alcune delle 16 patologie in studio si osserva un aumento

del rischio di morte nei comuni inquinati.

In particolare si rilevano aumenti della mortalità, statisticamente

significativi, per diabete e infarto miocardico acuto nella

popolazione maschile dei comuni in cui le misure di

concentrazione di PFAS superano i livelli di performance e perdiabete, malattie cerebrovascolari, infarto e Alzheimer, nella

popolazione femminile.

Gli aumenti di mortalità nell’area costituita dai comuni con

superamenti della concentrazione di PFOS, riguardano il diabete,

le malattie cerebrovascolari e l’infarto in entrambi i sessi etumore del rene e malattia di Alzheimer nelle sole donne.


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CONSIDERAZIONI

L’utilizzo dei dati di mortalità presenta sicuramente dei limiti,soprattutto per patologie a bassa letalità.

Si otterrebbero risultati ancora più significativi utilizzando i dati

di incidenza.

Nonostante i limiti intrinseci dell’approccio ecologico i risultatidello studio sono indicativi della esistenza di un rischio per la

popolazione esposta.

Osserviamo infatti aumenti della mortalità per diverse patologie

ricollegabili ad esposizione a PFAS, sia nella popolazionemaschile che in quella femminile.


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CONCLUSIONI

È necessario adottare interventi cautelativiriducendo al minimo l’esposizione dellapopolazione mediante provvedimenti sull’acqua

potabile e sulle emissioni in aria dell’azienda.


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Environmental Health Perspectives • VOLUME 123 | NUMBER 5 | May 2015 A 107

As scientists and other professionals from a variety of disciplines, weare concerned about the production and release into the environ-ment of an increasing number of poly- and perfluoroalkyl substances(PFASs) for the following reasons:

1. PFASs are man-made and found everywhere. PFASs are highlypersistent, as they contain perfluorinated chains that onlydegrade very slowly, if at all, under environmental conditions.It is documented that some polyfluorinated chemicals breakdown to form perfluorinated ones (D’Eon and Mabury 2007).

2. PFASs are found in the indoor and outdoor environments, wildlife, and human tissue and bodily fluids all over the globe.

They are emitted via industrial processes and military andfirefighting operations (Darwin 2011; Fire Fighting FoamCoalition 2014), and they migrate out of consumer productsinto air (Shoeib et al. 2011), household dust (Björklund et al.2009), food (Begley et al. 2008; Tittlemier et al. 2007; Trieret al. 2011), soil (Sepulvado et al. 2011; Strynar et al. 2012),ground and surface water, and make their way into drinking water (Eschauzier et al. 2012; Rahman et al. 2014).

3. In animal studies, some long-chain PFASs have been foundto cause liver toxicity, disruption of lipid metabolism andthe immune and endocrine systems, adverse neurobehavioraleffects, neonatal toxicity and death, and tumors in mul-tiple organ systems (Lau et al. 2007; Post et al. 2012). In thegrowing body of epidemiological evidence, some of theseeff ects are supported by significant or suggestive associationsbetween specific long-chain PFASs and adverse outcomes,including associations with testicular and kidney cancers

(Barry et al. 2013; Benbrahim-Tallaa et al. 2014), livermalfunction (Gallo et al. 2012), hypothyroidism (Lopez-Espinosa et al. 2012), high cholesterol (Fitz-Simon et al.2013; Nelson et al. 2009), ulcerative colitis (Steenland et al.2013), lower birth weight and size (Fei et al. 2007), obesity(Halldorsson et al. 2012), decreased immune response to vac-cines (Grandjean et al. 2012), and reduced hormone levelsand delayed puberty (Lopez-Espinosa et al. 2011).

4. Due to their high persistence, global distribution, bio-accumulation potential, and toxicity, some PFASs have beenlisted under the Stockholm Convention (United NationsEnvironment Programme 2009) as persistent organicpollutants (POPs).

5. As documented in the Helsingør Statement (Scheringeret al. 2014),a. Although some of the long-chain PFASs are being regu-

lated or phased out, the most common replacements are

short-chain PFASs with similar structures, or compounds with fluorinated segments joined by ether linkages.

b. While some shorter-chain fluorinated alternatives seem tobe less bioaccumulative, they are still as environmentallypersistent as long-chain substances or have persistent deg-radation products. Tus, a switch to short-chain and otherfluorinated alternatives may not reduce the amounts ofPFASs in the environment. In addition, because some ofthe shorter-chain PFASs are less eff ective, larger quantitiesmay be needed to provide the same performance.

c. While many fluorinated alternatives are being marketed,little information is publicly available on their chemicalstructures, properties, uses, and toxicological profiles.

d. Increasing use of fluorinated alternatives will lead to increas-ing levels of stable perfluorinated degradation products in theenvironment, and possibly also in biota and humans. This would increase the risks of adverse eff ects on human healthand the environment.

6. Initial eff orts to estimate overall emissions of PFASs into theenvironment have been limited due to uncertainties related toproduct formulations, quantities of production, productionlocations, efficiency of emission controls, and long-term trendsin production history (Wang et al. 2014).

7. Te technical capacity to destroy PFASs is currently insufficient

in many parts of the world.Global action through the Montreal Protocol (United Nations

Environment Programme 2012) successfully reduced the use of thehighly persistent ozone-depleting chloro fluorocarbons (CFCs), thusallowing for the recovery of the ozone layer. However, many of theorganofluorine replacements for CFCs are still of concern due to theirhigh global warming potential. It is essential to learn from such pasteff orts and take measures at the international level to reduce the useof PFASs in products and prevent their replacement with fluorinatedalternatives in order to avoid long-term harm to human health and theenvironment.

For these reasons, we call on the international community tocooperate in limiting the production and use of PFASs and in devel-oping safer nonfluorinated alternatives. We therefore urge scientists,governments, chemical and product manufacturers, purchasingorganizations, retailers, and consumers to take the following actions:

Scientists:1. Assemble, in collaboration with industry and governments, a

global inventory of all PFASs in use or in the environment,including precursors and degradation products, and theirfunctionality, properties, and toxicology.

2. Develop analytical methods for the identification and quanti-fication of additional families of PFASs, including fluorinatedalternatives.

3. Continue monitoring for legacy PFASs in diff erent matrices andfor environmental reservoirs of PFASs.

4. Continue investigating the mechanisms of toxicity and exposure(e.g., sources, fate, transport, and bioaccumulation of PFASs),and improve methods for testing the safety of alternatives.

5. Bring research results to the attention of policy makers, industry,the media, and the public.

Governments:

1. Enact legislation to require only essential uses of PFASs, andenforce labeling to indicate uses.

2. Require manufacturers of PFASs toa. conduct more extensive toxicological testing,b. make chemical structures public,c. provide validated analytical methods for detection of

PFASs, andd. assume extended producer responsibility and implement safe

disposal of products and stockpiles containing PFASs.3. Work with industry to develop public registries of products con-

taining PFASs.4. Make public annual statistical data on production, imports, and

exports of PFASs.

y ( )http://dx.doi.org/10.1289/ehp.1509934

relazione su pfoa di edoardo bai, medico dell'isde

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