referans kaynaklar sizin İ - · pdf filemiyelofibroz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ....

Referans Kaynaklar Sizin İçin Özetlendi !

Editör: Uzm. Dr. Yavuz FURUNCUOĞLU

DahiliyeYeni Akıl Notları

GÜNEŞ TIP KİTABEVLERİ

ÖNSÖZ

Dahiliye tıbbın temel taşlarından biridir ve içinde birçok yan dalı barın-dırır. Bu nedenle iç hastalıkları kitapları çok kapsamlı ve teferruatlıdır.

Bu kitabın yazılmasının amacı; teferruatlardan arındırılmış ve işin özünü veren, bir el altı, akıl kitabının oluşturulmasıdır.

Kitapta ayrıntılara girilmemeye çalışıldı ancak nadir olarak görülse de önemine binaen bazı bilgilere ise yer verildi. Bazı önemli bilgiler, dik-kat çeken ünlemler ile ayrı bir kutucuk halinde sunuldu. Algoritmalar mümkün olduğu kadar ilave edilmeye çalışıldı.

Acilde veya poliklinikte hastaya yapılması gerekli olan işlemler tab-lolar veya şemalarla özetlendi. Konu uzun olarak anlatılmadı. Daha çok önemli olan noktalar belirtildi.

Yatan hastalarda ve bakım hastalarında yapılması gerekenler ayrıca vurgulandı. Bu nedenle bazı konular tekrarlansa da ilave bilgiler ihtiva etmesine özen gösterildi.

Kitabın sonunda önemli olarak görünen bazı tetkiklerin ve sonuçla-rın ayırıcı tanısı ve değerlendirmeleri özetlendi.

Bu kitap; dahiliye, acil hekimleri, pratisyen hekimler ve aile hekimleri için hazırlanmış olmasına rağmen; kardiyoloji, infeksiyon hastalıkları ve göğüs hastalıkları uzman ve asistanlarının da istifadelerine sunulmuştur.

Bu eserin hazırlanmasında her aşamada yardımını esirgemeyen Gü-neş Tıp Kitabevlerine ve çalışanlarına teşekkür ederim.

Saygılarımla

Dr. Yavuz Furuncuoğlu25.8.2012

İÇİNDEKİLER

ENDOKRİNOLOJİ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

Hipofiz ve Hipotalamus Hastalıkları. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1Prolaktinoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8Büyüme Hormonu (GH) Fazlalığı. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10Hipopituitarizm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11Diyabetes İnsipitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14Tiroid Hastalıkları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16Hipotiroidi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17Hipertiroidi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20Tiroidit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25Ötiroid Hasta Sendromu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26Tiroid Nodülleri ve Kanseri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26Surrenal Hastalıkları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28Surrenal Yetersizliği . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28Surrenal Krizi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31Cushing Sendromu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32Hiperaldosteronizm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35Feokromasitoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37Adrenal İnsidentalomalar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39Diabetes Mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40Akut Komplikasyonlar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46Ketoasidoz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47Hiperosmalar Koma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48Kronik Komplikasyonlar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49Metabolik Sendrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50Hipoglisemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50Adacık Hücre Tümörleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52Ailesel Lipid Bozuklukları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53Kalsiyum Metabolizması. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55Hiperkalsemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56Hiperparatiroidi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58Hipokalsemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60Osteomalazi ve Raşitizm. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61Erkek Osteoporozu ve Sekonder Osteoporoz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63Paget Hastalığı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64Erkek Hipogonadizmi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65Seksüel Farklılaşma Bozuklukları. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67İnfertilite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69Multipl Endokrin Neoplazi (MEN) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72Karsinoid Tümörler. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73Otoimmün Poliglandüler Sendrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74Gebelikte Antihipertansif İlaç Kullanımı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75Hirsutizm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76

v

vi İçindekiler

GASTROENTEROLOJİ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

Disfaji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77Dispepsi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77Gastroözefageyal Reflü Hastalığı (GÖRH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80Barrett Özefagusu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81Peptik Ülser . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82Helicobacter Pylori İnfeksiyonu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86Akut İshal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86C. Difficile Koliti Tedavisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90Kronik İshal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91Karın Ağrısına Yaklaşım . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95Bulantı-Kusma Nedenleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99Kilo Kaybı Nedenleri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101Çölyak Hastalığı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104İrritabl Barsak Sendromu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105Kabızlık . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106Divertikülozis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106

Alt Gastrointestinal Kanama (Alt GİS Kanama) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107Üst Gastrointestinal Sistem Kanaması (Üst GİS Kanama) . . . . . . . . . . . . . 109İnflamatuvar Barsak Hastalıkları (İBH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112Crohn Hastalığı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113Ülseratif Kolit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114Akut Mezenter İskemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115İskemik Kolit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115Akut Pankreatit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117Kronik Pankreatit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119Kolestaz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122Safra Taşları ve Akut Kolesistit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122Koledokolityaz ve Kolanjit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125Primer Sklerozan Kolanjit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125Primer Biliyer Siroz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126Hepatomegaliye Yaklaşım . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127Serum Transaminaz Yüksekliğine Yaklaşım. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128Sarılık. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130Hepatit A (HAV) ve Hepatit E (HEV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131Hepatit B (HBV) ve Hepatit D (HDV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131Hepatit C (HCV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133Otoimmün Hepatit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134Gebeliğe Özgü Karaciğer Hastalıkları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138İlaçla İlişkili Hepatit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138Alkolik Karaciğer Hastalığı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139Nonalkolik Yağlı Karaciğer Hastalığı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139Kalıtsal Hemokromatoz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140Alfa 1 Antitripsin Yetersizliği . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141Wilson Hastalığı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141Siroz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142Varis Kanamaları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144

AK

IL NO

TLARI

İçindekiler vii

Asit ve Spontan Bakteriyel Peritonit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144

Hepatik Ansefelopati . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145

Hepatorenal Sendrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145

Karaciğer Transplantasyonu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146

HEMATOLOJİ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147

Anemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147

Demir Eksikliği Anemisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151

B12 ve Folat Yetersizliği. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151

Hemolitik Anemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155

Paroksismal Noktürnal Hemoglobinüri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158

Mikroanjiyopatiler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158

Trombotik Trombositopenik Purpura (TTP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159

Hemolitik Üremik Sendrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159

Talasemiler. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159

Orak Hücreli Anemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161

Eritrositoz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162

Trombositopeni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163

Trombositoz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166

Nötrofili . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166

Eozinofili . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167

Nötropeni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169

Lenfositopeni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171

Lenfositoz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172

Monositoz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173

Pansitopeni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173

Aplastik Anemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174

Miyelodisplastik Sendrom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177

Miyeloproliferatif Sendromlar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178

Polisitemi Vera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180

Kronik Myeloid Lösemi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182

Miyelofibroz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183

Esansiyel Trombositemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184

Multipl Myelom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187

Amiloidoz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189

Kanama Bozuklukları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189

Hemofili. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192

Von Willebrand Hastalığı (VWH). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193

Yaygın Damar İçi Pıhtılaşma (DIC). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194

İdiopatik Trombositopenik Purpura (ITP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195

Trombofiliye Yaklaşım . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196

Antifosfolipit Antikor Sendromu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199

Transfüzyon. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200

Lenfadenopati . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202

Splenomegali . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203

Vitamin Eksiklikleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204

viii İçindekiler

NEFROLOJİ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205

Hiponatremi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205

Uyumsuz ADH Sendromu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208

Hipernatremi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209

Hiperkalemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210

Hipokalemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212

Hipomagnezemi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213

Hipofosfatemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214

Hiperfosfatemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214

Metabolik Asidoz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215

Metabolik Alkaloz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218

Solunumsal Asidoz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219

Solunumsal Alkaloz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220

Akut Böbrek Yetersizliği . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222

Hepatorenal Sendrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229

Glomerülonefrit (Nefritik) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231

Nefrotik Sendrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234

Sekonder Hipertansiyon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237

Renovasküler Hipertansiyon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238

Kronik Böbrek Yetersizliği (KBY) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239

Pulmoner Hastalıklarla Birlikte Olan Yaygın Böbrek Hastalıkları . . . . . . . . 241

İdrar Yolu Tıkanması . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242

Renal Arter Tıkanma Nedenleri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244

Renal Kolik. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246

İmmun Supresif Ajanların Yan Etkisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247

ROMATOLOJİ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249

Artrite Yaklaşım . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249Romatoid Artrit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254Sistemik Lupus Eritematozus (SLE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258İlaçla İlişkili Lupus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 260Sjögren Sendromu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 260Seronegatif Spondilartropatiler. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263Ankilozan Spondilit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265Psöriyatik Artrit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266Reaktif Artrit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267İnflamatuvar Barsak Hastalığı ile İlişkili Artritler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267Kristal İlişkili Artropatiler. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268Hiperürisemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268GUT. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269Kalsiyum Pirofosfat Birikimi Hastalığı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270İnflamatuvar Miyopatiler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271Polimiyozit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271Dermatomiyozit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271Skleroderma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272

ix

AK

IL NO

TLARI

İçindekiler

Vaskülit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275

Wegener Granülomatozu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278

Churg Strauss Anjiti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278

Mikroskopik Polianjit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278

Poliarteritis Nodosa (PAN). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279

Polimiyalji Romatika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279

Dev Hücreli Arterit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280

Takayasu Arteriti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281

Buerger Hastalığı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281

Fibromiyalji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281

Erişkin Stil Hastalığı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283

GÖĞÜS HASTALIKLARI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285

Öksürük. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285

Dispne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289

Wheezing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289

Hemoptizi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290

Mediastinal Kitleler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291

Kronik Obstruktif Akciğer Hastalığı (KOAH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291

İntersitisyel Akciğer Hastalığı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 298

Plevral Efüzyon. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301

Pulmoner Emboli . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302

Pulmoner Hipertansiyon. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308

Tek Akciğer Nodülü . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308

Sarkoidoz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309

Uyku Apne Sendromu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309

Pnömoni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 310

İNFEKSİYON HASTALIKLARI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315

Mikrobiyolojinin İlkeleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315

Splenektomili Hastalara Yaklaşım . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316

Kateterle İlişkili İnfeksiyonlar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316

Clostridium Difficile Koliti. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317

Endokardit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317

Nötropenik Ateş. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319

Nedeni Bilinmeyen Ateş . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 322

İnsan İmmün Yetmezlik Virüsü (HIV). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324

İnfeksiyon Kontrol Önlemleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329

Menenjit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330

Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334

Yumuşak Doku İnfeksiyonları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336

Seyahat Tıbbı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338

Antibiyotikler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339

x İçindekiler

KARDİYOLOJİ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363

EKG. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363Noninvaziv Kalp Testleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367Koroner Stentler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369Göğüs Ağrısı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370Bypass Endikasyonları. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 378Akut Koroner Sendrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 379Konjestif Kalp Yetersizliği . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390Kardiyomiyopatiler ve Miyokardit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398Akut Miyokardit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401Perikard Hastalıkları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402Atriyal Fibrilasyon. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405Bradiaritmiler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408Ani Kardiyak Ölüm. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408Senkop . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 409Ödem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 411Kardiyak Arrest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 412Hipertansiyon. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414Pulmoner Hipertansiyon. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 418İnfektif Endokardit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421Aort Anevrizması . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 425Raynaud Hastalığı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426Derin Ven Trombozu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426Kalp Transplantasyonu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429

SIK GÖRÜLEN HASTALIKLARIN TARANMASI. . . . . . . . 431

Hiperlipidemi Taraması. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431Diabetes Mellitus Taraması. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434Kanser Taraması. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435Erişkinde Aşılama Önerileri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437Besin Takviyeleri ve Bitkisel İlaçlar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 440Hipertansiyon. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443Vertigo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446Kilo Kaybı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 447Yorgunluk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 447Kronik Öksürük . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 448Kronik Alt Ekstremite Ödemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 448Pulmoner Emboli (PE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 449Hastaneye Yatan Hastada Gastrointestinal Profilaksi. . . . . . . . . . . . . . . . 451Kronik Hastalıkların Preop ve Postop İzlemi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 452Hastanede Yatan Hastada Beslenme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453İntoksikasyonlar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 455Senkop . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460Toplumda Kazanılmış Pnömoni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 461Akut Astım Alevlenmeleri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 463KOAH Akut Alevlenme. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 463

xi

AK

IL NO

TLARI

İçindekiler

Akut Solunum Yetersizliği . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 466Şok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 468Sepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 471Teratojen İlaçlar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 472Gebelikte Hipertansiyon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 472Gebelikte Diyabet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 474Gebelik ve Tiroid Hastalıkları . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 474

ÖNEMLİ HATIRLATMALAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475

HİPOFİZ VE HİPOTALAMUS HASTALIKLARI

■ Hipotalamus hormonları: CRH, TRH, GHRH, Somatostatin, Dopamin

■ Ön Hipofiz hormonları: ACTH, TSH, FSH, LH, GH, Prolaktin

■ Arka Hipofiz hormonları: ADH, Oksitosin

1

ENDOKRİNOLOJİ AKIL NOTLARIReferans Kaynaklar Sizin İçin Özetlendi !

Ön Hipofiz Hormonları ve İşlevleri

Arka Hipofiz Hormonları ve İşlevleri

Hormon

ACTH

TSH

LH/FSH

GH

Prolaktin

Hormon

ADH

Oksitosin

Artıran

CRH, stres

TRH

GnRH

GHRH,

hipoglisemi, dopamin

Gebelik, emzirme, TRH, stres

Artıran

↑ ozmolalite; hipovolemi

Uterus, serviks ve vajenin gerilmesi; meme ucunun uyarılması; etkisini östrojen artırır

Azaltan

Yüksek kortizol

Yüksek T4 ve/veya T3

Gonadal seks steroidleri

Somatostatin

Dopamin

Azaltan

↓ ozmolalite

Fazlalık

Cushing sendromu

Hipertiroidi

Çocukluk: Devlik (gigantizm)

Yetişkin: Akromegali

Galaktore,

hipogonadizm

Fazlalık

UADHS

Eksiklik

Adrenal yetmezlik

Hipotiroidi

Hipogonadizm

Çocukluk: Boy kısalığı

Yetişkin: Kendini kötü hissetme

Emzirememe

Eksiklik

Diyabetes insipidus (Dİ)

Doğum için gerekli değildir

Hedef Organ

Adrenal bezler

Tiroid

Gonadlar

Karaciğer

Birden çok

Hedef Organ

Böbrekler, kalp ve damar sistemi

Uterus, memeler (düz kasların kasılmasına yol açar)

ER

Endokrinoloji2

Hipopituiterizm Nedenleri

Genetik BozukluklarPituiteryotropik hormon gen bozukluklar›Pituiteryotropik hormon reseptör gen bozukluklar›

GHRH reseptör bozukluğuGnRH reseptör bozukluğuTRH reseptör bozukluğu

Pituiter hormon gen bozukluklar›Gonadotropinler: LH b ve FSH b–subunit gen bozukluklar›Büyüme hormonu: BH gen bozukluklar›Tirotropin: TSH b-subunit bozukluklar›Çoklu hormon (BH, PRL, TSH) bozukluklar›: Pit-1 geni ve Prop-1 gen mutasyonlar›na

bağl›Pituiter hormon reseptör genetik bozukluklar›

Büyüme hormonu reseptör bozukluklar›: BH duyars›zl›k sendromu (Laron-tipi cücelik)

ACTH reseptör bozukluklar›: ACTH’ya konjenital duyars›zl›kLH reseptör bozukluklar›FSH reseptör bozukluklar›TSH reseptör bozukluklar›

Konjenital Embriyopatik BozukluklarAnensefaliOrta hat kleft bozukluklar›: septo-optik displazi, bazal ensefalosel, yar›k dudak ve

damakPituiter aplazisiKallmann sendromu (GnRH bozukluğu ve anozmi)

Kazanılmış BozukluklarTümörler: pituiter adenomlar›, kraniofarengiomalar, disgerminomlar, meningiomlar,

gliomlar, metastatik tümörler, hamartomlar, Rathke kleft kistleriRadyoterapiTravma: cerrahi, eksernal künt travmaBoş sella sendromuVasküler

Pituiter apopleksisiSheehan sendromu‹nternal karotid anevrizmas›Vaskülit

‹nflamatuvar/infiltratif hastal›klarSarkoidozLangerhans hücre histiositozu (histiositozis X, eozinofilik granulom)Tüberküloz, sifilizMenenjitLenfositik pituiterit, infundibulopituiterit

MetabolikHemokromatozAmiloidozKritik hastal›klarMalnutrisyonAnoreksia nervozaPsikososyal yoksunluk

‹dyopatik

ACTH = adrenokortikotropik hormon; FSH = folikül stimüle edici hormon; BH = büyüme hormo-nu; GHRH = büyüme hormonu sal›verici hormon; GnRH = gonadotropin sal›verici hormon; LH = lüteinleştirici hormon; PRL= prolaktin; TRH = tirotropin sal›verici hormon; TSH = tiroid stimüle edici hormon.

Endokrinoloji 3

AK

IL NO

TLARI

Hip

ofiz

Yet

mez

liği T

anı T

estle

ri

Ho

rmo

n

Büyü

me

horm

onu

(BH

)

Adr

enok

ortik

otro

pik

horm

on (A

CTH

)

Tiro

id s

timül

e ed

ici

horm

on (T

SH)

Lute

inleşt

irici

ho

rmon

(LH

), fo

likül

stim

üle

edic

i hor

mon

(F

SH)

Çok

lu h

orm

onla

r

Test

‹nsü

lin t

oler

ans

test

i: Re

güle

r in

sülin

(0.0

5-0.

15 U

/kg)

iv v

erili

r. -

30,

0, 3

0, 4

5, 6

0 ve

90.

dak

ikal

arda

BH

ve

gluk

oz ö

lçüm

ü iç

in k

an

al›n

›r. L

-Arji

nin

test

i: 0.

5 g/

kg (m

aks.

30

g) IV

, 30

daki

kan›

n üz

erin

de v

erili

r, 0

, 30,

60

ve 1

20. d

k BH

ölç

ümle

riA

rinin

-GH

RH t

esti:

GH

RH 1

μg/

kg iv

bol

us, b

unu

taki

ben

30

daki

kal›k

L-a

rjini

n in

füzy

onu

(30

mg)

‹nsü

lin t

oler

ans

test

i: Re

güle

r in

sülin

(0.0

5-0.

15 U

/kg)

iv v

erili

r -3

0,

0, 3

0, 4

5, 6

0 ve

90.

dak

ikal

arda

kor

tizol

ve

gluk

oz ö

lçüm

ü iç

in

kan

al›n

›r.C

RH t

esti:

1 μ

g/kg

ovi

n C

RH s

aat

08:0

0 de

IV v

erili

r, 0

,15,

30,

60,

90

ve

120.

dk

AC

TH v

e ko

rtiz

ol ö

lçüm

leri

Met

irapo

n te

sti:

Met

irapo

n (3

0 m

g/kg

, mak

s 2g

) gec

e ya

r›s›,

saba

h 08

:00

de p

lazm

a 11

-deo

ksik

ortiz

ol v

e ko

rtiz

ol ö

lçüm

ü.

AC

TH d

e öl

çüle

bilir

. Üç

günl

ük t

est

de v

ard›

r. T

est

önce

si b

azal

ko

rtiz

ol d

üzey

i > 5

-6 μ

g/dL

olm

al›d

›r.A

CTH

uya

r› te

sti:

AC

TH 1

-24

(cos

yntr

opin

) 0.2

5 m

g IM

vey

a IV

. ko

rtiz

ol 0

, 30,

60.

dk

ölçü

lür.

Baza

l tiro

id f

onks

iyon

tes

tleri:

Ser

best

T4,

ser

best

T3

ve T

SH

LH, F

SH, t

esto

ster

on, ö

stro

jeni

n ba

zal s

eviy

eler

i

GnR

H t

esti:

GnR

H (1

00 μ

g) IV

ver

ilir,

0, 3

0, 6

0. d

k se

rum

FSH

, LH

öl

çüm

leri.

Klo

mife

n Te

sti:

Klo

mife

n si

trat

(100

mg)

ora

l yol

la 5

gün

ver

ilir.

0,

5, 7

, 10

ve 1

3. g

ünle

rde

seru

m F

SH, L

H ö

lçül

ür.

Kom

bine

ön

pitu

iter

test

i: G

HRH

(1μg

/kg)

, CRH

(1μg

/kg)

, GnR

H

(100μg

) IV

yol

la s

›ra il

e v

erili

r. -

30, 0

, 15,

30,

60,

90

ve 1

20.

dk. B

H, A

CTH

, FSH

ve

LH ö

lçül

ür.

Değ

erle

nd

irm

e

Eğer

hip

oglis

emi o

luşu

rsa

(pla

zma

gluk

ozu

< 4

0 m

g/dl

), BH

> 5μg

/L’n

in ü

zerin

e yü

ksel

mel

idir*

Nor

mal

cev

apta

BH

>5μ

g/L

Nor

mal

cev

ap B

H>

4.1μ

g/L

Eğer

hip

oglis

emi o

luşu

rsa

(pla

zma

gluk

ozu

< 4

0 m

g/dl

), ko

rtiz

ol b

azal

den

> 7μg

/dL

veya

sev

iye

olar

ak >

20 μg

/dL’

nin

üzer

ine

yüks

elm

elid

ir.

Birç

ok n

orm

al b

ireyd

e A

CTH

2-4

kat

art

ar v

e te

pe y

apar

(20-

100

pg/m

L).

Hip

otal

amik

dis

fonk

siyo

nda

AC

TH a

rt›ş

› gec

ikeb

ilir.

Kor

tizol

düz

eyle

ri ge

nelli

kle

20-

25μg

/dL’

ye u

laş›

r.N

orm

al b

ir ce

vapt

a 11

-deo

ksik

ortiz

ol >

7.5μg

/dL

veya

AC

TH >

75

pg/m

l olu

r.

Yet

erli

bir

ceva

ptan

em

in o

lmak

için

kor

tizol

düz

eyin

in <

4 μ

g/dL

olm

as›

gere

klid

ir.

Nor

mal

cev

apta

kor

tizol

> 1

8 μg

/dL

olur

. Hip

otal

amik

-pitu

itere

r ye

ters

izlik

şü

phes

inde

düş

ük d

oz (1

μg)

tes

ti da

ha s

ensi

tif o

labi

lir.

Serb

est

tiroi

d ho

rmon

lar›

düşü

kken

TSH

’n›n

art

mam

›ş o

lmas

›

Post

men

opoz

al k

ad›n

lard

a FS

H v

e LH

sev

iyel

eri a

rtm

›ş o

lmal

›d›r.

Düş

ük

test

oste

ron

düze

yler

iyle

birl

ikte

düş

ük v

eya

düşü

k-no

rmal

FSH

ve

LH

sevi

yele

ri go

nado

trop

in e

ksik

liğin

i gös

terir

.N

orm

al in

sanl

arda

LH

baz

alde

n 10

IU/L

, FSH

2 IU

/L a

rtar

. Nor

mal

cev

apla

r değişk

endi

r ve

tek

rarla

yan

uyar

›lar

gere

kebi

lir. G

enel

likle

5. g

ünde

FSH

ve

LH %

50 a

rt›ş

gös

terir

.

Kom

bine

vey

a te

kli s

alg›

lat›c

› hor

mon

cev

apla

r› ba

zal h

orm

on s

eviy

eler

i ile

bi

rlikt

e değe

rlend

irilm

elid

ir ve

tan

› koy

duru

cu o

lmay

abili

r (m

etne

bak

›n›z

)

Endokrinoloji4

Aşı

rı H

ipof

iz F

onks

iyon

unun

Seç

ilmiş

Tes

tleri

Ho

rmo

n

Büyü

me

horm

onu(

BH)

Prol

aktin

Adr

enok

ortik

otro

pik

horm

on (A

CTH

)

Test

Baza

l IG

F-1

Ora

l glu

koz

supr

esyo

n te

sti:

75 g

r gl

ukoz

ver

ilmes

ini t

akib

en -

30,

0, 3

0, 6

0, 9

0, 1

20. d

k BH

ölç

ümü

Baza

l pro

lakt

in s

eviy

eler

i

24 s

aatli

k id

rar

serb

est

kort

izol

ölç

ümü

Gec

elik

dek

zam

etaz

on s

upre

syon

tes

ti: D

ekza

met

azon

(1 m

g)

gece

yar

›s› P

O v

erili

r, 0

8:00

’de

plaz

ma

kort

izol

ü öl

çülü

r.

Düş

ük d

oz d

ekza

met

azon

sup

resy

on t

esti:

Dek

zam

etaz

on (0

.5

mg)

6 s

aatt

e bi

r to

plam

dör

t do

z ağ

›zda

n ve

rilir,

baz

al v

e te

st s

onra

s›, 2

4 sa

atlik

idra

r to

plat

›lara

k se

rbes

t ko

rtiz

ol v

eya

17-h

idro

ksis

tero

idle

r ve

sab

ah p

lazm

a ko

rtiz

olü

ve A

CTH

öl

çüm

leri

Yük

sek

doz

dekz

amet

azon

sup

resy

on t

esti:

Dek

zam

etaz

on (2

m

g) 6

saa

tte

bir

topl

am 8

mg

ağ›z

dan

veril

ir, b

azal

ve

test

so

nras

›, 24

saa

tlik

idra

r to

plat

›lara

k se

rbes

t ko

rtiz

ol v

eya

17-h

idro

ksis

tero

idle

r ve

sab

ah p

lazm

a ko

rtiz

olü

ve A

CTH

öl

çüm

leri

CRH

tes

ti: O

vin

CRH

(1μg

/kg)

IV v

erili

r ve

AC

TH v

e ko

rtiz

ol

ölçü

mü

için

-15

, 0, 1

5, 3

0, 6

0, 9

0 ve

120

. dk’

lard

a ka

n al

›n›r

Değ

erle

nd

irm

e

Yaş

ve

besl

enm

e du

rum

u ile

göz

önü

ne a

l›nar

ak d

eğer

lend

irild

iğin

de a

rtm

›ş IG

F-1

düze

yler

i akr

omeg

ali i

le u

yum

ludu

r.BH

nor

mal

bire

yler

de p

olik

lona

l rad

ioim

mun

oass

ayle

r ile

< 1

μg/

L’ni

n, ç

ift b

ölge

li m

onok

lona

l yön

tem

lerle

< 0

.4μg

/L’n

in a

lt›na

bas

k›la

nmal

›d›r.

Akr

omeg

alid

e BH

par

adok

sal a

rtab

ilir.

Art

m›ş

pro

lakt

in (>

200

μg/

L) p

rola

ktin

oma

ile u

yum

ludu

r. P

rola

ktin

sev

iyel

eri

20 il

e 20

0 μg

/L a

ras›

nda

ise

hipe

rpro

lakt

inem

inin

diğ

er n

eden

leri

de

düşü

nülm

elid

ir.A

rtm

›ş id

rar

serb

est

kort

izol

sev

iyel

eri C

ushi

ng s

endr

omun

u düşü

ndür

ür f

akat

bi

rçok

baş

ka n

eden

i de

olab

ilir.

Nor

mal

bire

yler

de s

abah

kor

tizol

ü <

5μg

/dL’

a ba

sk›la

nmal

›d›r.

Nor

mal

de

kzam

etaz

on s

upre

syon

u C

ushi

ng s

endr

omu

olm

ad›ğ

›n› g

öste

rir. D

iğer

baz

› ha

stal

›kla

r no

rmal

sup

resy

onun

oluşm

as›n

› eng

elle

yebi

lir.

17-h

idro

ksis

tero

idle

r <

4 m

g/24

saa

t, id

rar

serb

est

kort

izol

ü <

20 μg

/24

saat

, se

rum

kor

tizol

ü 6<μg

/dL

bask

›lanm

al›d

›r. K

ortiz

ol y

ap›m

›n›n

bas

k›la

nam

amas

› C

ushi

ng s

endr

omu

tan›

s› k

oydu

rur.

Yük

sek

doz

test

Cus

hing

has

tal›ğ

› (pi

tuite

rer

aden

om),

ekto

pik

AC

TH y

ap›m

› ve

adre

nal a

deno

mu

ay›rt

etm

ek iç

in y

ap›l›

r. 1

7-hi

drok

sist

eroi

dler

de %

50, v

eya

idra

r se

rbes

t ko

rtiz

olün

de %

90 b

ask›

lanm

a C

ushi

ng h

asta

l›ğ›n

› düş

ündü

rür.

%

50’d

en d

aha

az b

ask›

lanm

a ek

topi

k A

CTH

yap

›m› v

eya

adre

nal

aden

omla

uy

umlu

dur.

Düş

ük A

CTH

sev

iyel

eri a

dren

al a

deno

mu

düşü

ndür

ür.

Cus

hing

has

tal›ğ

›nda

gen

ellik

le A

CTH

%50

, kor

tizol

de %

20 a

rt›ş

göz

leni

r.

Adr

enal

ade

nom

bas

k›l›

AC

TH il

e bi

rlikt

edir.

Ekt

opik

AC

TH C

RH il

e et

kile

nmey

en y

ükse

k ba

zal A

CTH

ve

kort

izol

düz

eyle

ri ile

birl

ikte

dir.

(dev

am e

diyo

r)

Endokrinoloji 5

AK

IL NO

TLARI

Tiro

id s

timül

e ed

ici

horm

on (T

SH)

Folik

ül s

timül

e ed

ici

horm

on (F

SH),

lüte

inleşt

irici

ho

rmon

(LH

)

Petr

ozal

sin

us A

CTH

örn

ekle

mes

i: ‹n

ferio

r pe

troz

al s

inus

bila

tera

l ka

tete

rize

edili

r ve

pla

zma

AC

TH eş

zam

anl›

perif

eral

örn

ekle

r ile

k›y

asla

n›r.

Örn

ekle

me

CRH

uya

r›s› i

le b

irlik

te y

ap›la

bilir

.Ba

zal t

iroid

fon

ksiy

on t

estle

ri

Serb

est

a-su

buni

t se

viye

si

Baza

l FSH

, LH

, tes

tost

eron

TRH

tes

ti: T

RH (2

00 μ

g) IV

ola

rak

veril

ir, F

SH, L

H, F

SHb

ve L

Hb

subu

nitle

r 0,

20

ve 6

0. d

akik

alar

da ö

lçül

ür

Cus

hing

has

tal›ğ

›nda

pet

roza

l sin

us/p

erife

r A

CTH

ora

n› b

azal

de a

n az

2 v

e C

RH

sonr

as› e

n az

3’t

ür. E

ktop

ik A

CTH

’da

petr

ozal

sin

us/p

erife

r A

CTH

ora

n›

<1.

5’tu

r.A

rtm

›ş s

erbe

st t

iroid

hor

mon

sev

iyel

eri v

arke

n uy

guns

uz ş

ekild

e no

rmal

vey

a yü

ksek

TSH

var

l›ğ› T

SH y

apan

tüm

ör v

eya

uyg

unsu

z TS

H s

al›n

›m›n

›n d

iğer

ne

denl

erin

i düş

ündü

rmel

idir.

Arm

›ş s

erbe

st a

-sub

unit

sevi

yele

ri uy

guns

uz o

lara

k yü

ksek

TSH

sev

iyel

eri i

le

birli

ktey

se T

SH y

apan

tüm

örü

düşü

ndür

ür.

Art

m›ş

LH

ve

test

oste

ron

sevi

yele

ri er

kekl

erde

LH

sal

g›la

yan

tüm

örü

düşü

ndür

mel

idir.

Prim

er g

onad

al y

eter

sizl

ik y

okke

n FS

H s

eviy

esi y

ükse

k,

test

oste

ron

sevi

yesi

düş

ük-n

orm

al is

e FS

H y

apan

tüm

örü

düşü

ndür

mel

idir.

K

ad›n

lard

a m

enst

ruel

sik

lus

ve m

enop

oz s

›ras›

ndak

i değ

işik

likle

r ne

deni

yle

aş›r›

hor

mon

yap

›m›n

› gö

ster

mek

zor

dur.

LH, F

SH v

eya

bunl

ar›n

ser

best

b-s

ubun

itler

inin

uya

r›lm

as› g

onad

otro

pin

yapa

n bi

r ad

enom

u düşü

ndür

ür.

(dev

amı)

DİSFAJİ

KaynaklarTao Le, Peter Chin-Hong, Thomas E. Baudendistel. Çeviri Editörü: S. Ünal, A. Kılıçarslan.

First Aid for the Internal Medicine Boards. Güneş Tıp Kitabevleri, 2012, sf. 257.

DİSPEPSİ

■ Yemek sonrası dolgunluk

■ Erken doyma

■ Epigastrik yanma veya ağrı

■ Üst abdomende rahatsızlık hissi

■ Şişkinlik

■ Geğirme, bulantı, öğürme veya kusma

■ ABD’de insidansı %25

■ %60’dan fazlasında ülseratif olmayan dispepsi

■ <%1’den azında mide kanseri vardır.

Alarm Özellikleri Varsa Dikkat

■ >50 yaş hastalarda yeni başlayan dispepsi olması

■ İstenmeyen kilo kaybı

■ Melena

77

GASTROENTEROLOJİ AKIL NOTLARIReferans Kaynaklar Sizin İçin Özetlendi !

GARe

Özefajiyal Disfaji Sebepleri

Sebep

Mekanik tıkanıklık:Schatzki halkasıPeptik striktürÖzefagus kanseri

Motilite bozuklukları:AkalazyaYaygın özefagus spazmıSkleroderma

Tanı İçin İpuçları

Sıvılardan daha çok katılara karşı:Aralıklı disfaji; ilerleyici değilKronik retrosternal yanma; ilerleyici disfajiİlerleyici disfaji; 50 yaş ve üzeri

Katılara ve sıvılara karşı:İlerleyici disfajiAralıklı, ilerleyici değil; göğüs ağrısı eşlik edebilirKronik retrosternal yanma; Raynaud fenomeni

Gastroenteroloji78

■ Demir eksikliği anemisi

■ İnatçı kusmalar

■ Hematemez

■ Disfaji

■ Odinofaji

■ Karında kitle

■ Geçirilmiş mide cerrahisi

■ Ailede mide kanseri olması

■ Peptik ülser hikayesi

■ Bunlardan biri varsa Endoskopi yapmak gerekir.

■ Bunlar yoksa H. pylori araştırmak gerekir. Seroloji, dışkıda antijen veya üre

nefes testi ile araştırılır. Pozitif ise eradikasyon tedavisi yapılır. Negatif ise 4-8

hafta süre ile asit baskılayıcı tedavi verilir.

Semptomlar Geçmezse

■ H. pylori eradike edilmiş mi? Diye dışkıda antijen veya üre nefes testi ile

bakılır (seroloji ile değil). Halen pozitif ise farklı tedavi rejimi uygulanır. Eğer

eradike edilmişse endoskopi yapılır.

■ Eğer hasta ampirik PPI kullanmışsa endoskopi yapılır.

Gastroenteroloji 79

AK

IL NO

TLARI



Lee Goldman, Dennis Ausiello, Çeviri Editörü: S. Ünal. Cecil Medicine 23. baskı. Güneş

Tıp Kitabevleri, 2011, sf. 996.

Dispepsi için değerlendirme algoritmi. GERD= Gastroösefagiyal reflü hastal›ğ›, IBS: ‹rritabl Bağ›rsak Sendromu.

Dispepsi

Klinik değerlendirme

55 yaşından küçük ve alarm semptomları yok

Hp testi (Seroloji veya nefes tesi)

Ampirik tedavi (örn. antisekretuvar, prokinetik)

Semptomlar kaybolur

Başarısız Başarısız

Endoskopi

Yapısal hastalıklarHp dahil

Uygun tedavi

Takip

Ülser dışı dispepsi

Antisekratuvar tedavi

8 hafta sonra değerlendirme

Başarılı

Başarı

İlacı durdur Klinik yeniden değerlendirme

Etkisi belirsiz diğer seçenekler:Davranış psikoterapisiAntideprasanlar

Başarısızlık

Yetersiz

Alternatif tedavilere geçİlacı durdur

Hp tedavisi

Pozitif Negatif

Uygun tedaviler

55 yaşından büyük veya alarm

semptomları mevcut (ciddi ağrı, kilo kaybı, kusma, kanama gibi

Hastalık öyküsü ile dışlaGERDİBS

Aerofaji

Gastroenteroloji80

GASTROÖZEFAGEYAL REFLÜ HASTALIĞI (GÖRH)

■ Alt özofagus sfinkterinin gevşemesi sonucu oluşur.

Sık görülen tipik semptomlar

■ Retrosternal yanma

■ Regürjitasyon

■ Antiasitlerle kısmi rahatlama

■ Midede ekşime

■ Ağızda acı tat

■ Boğazda takılma hissi

■ Odinofaji

■ Disfaji

■ Halitozis

■ Otalji

Atipik semptomlar

■ Geceleri öksürme

■ Astım

■ Ses kısıklığı

■ Nonkardiak göğüs ağrısı

■ Gebelik ve hiatal herni risk faktörüdür.

■ ABD’de erişkinlerin %40’ı en az ayda bir kere

■ %7’si ise hergün GÖRH semptomları yaşadıklarını bildirmektedirler.

■ Çoğu hastada hafif seyirlidir

■ %40-50 hastada Özefajit

■ %5-10 hastada Barrett Özofagusu gelişir.

Tanı

■ Tipik semptomlar varsa 4-6 hafta PPI verilir. PPI’ya iyi cevap verirse tanı

konur.

■ Tedaviye cevapsızsa veya alarm semptomları varsa endoskopi yapılır.

Ambulatuvar Özefagus pHmetresi Ne Zaman Yapılır?

Altın standarttır. Fakat sıklıkla gereksizdir.

Endoskopi normalken;

■ Semptomlar tıbbi tedaviye cevapsızsa

■ Antireflü cerrahi düşünülüyorsa

■ Atipik semptomlar varsa yapılır.

Tedavi

■ Davranış değişiklikleri

• Yatak başını 15 cm kaldırınız

• Sigara ve alkol kesilmeli

• Kilo vermek gerekir

• Az az yemeli

Gastroenteroloji 81

AK

IL NO

TLARI

• Bazı yiyeceklerden kaçınmalı (Çikolata, kahve, çay, asitli içecekler, nane,

portakal ve domates suyu)

Yemekten sonra sırt üstü yatılmamalı

■ Antiasitler: Kısa süreli rahatlama sağlar

■ PPI’lar (Omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol, ezomeprazol): <

%5 hastada cevapsız kalırlar. Pnömoni, atrofik gastrit (hipergastrinemi), en-

terik enfeksiyonlar (C. difficile) ve kalça kırıkları ile ilişkili olduğu düşünül-

mektedir.

■ Cerrahi funduplikasyon: Laporoskopik yapılır. Tıbbi tedaviyi tolere edeme-

yen veya sebat eden regürjitasyonu olanlarda tercih edilir. Özefagusta motili-

te bozukluğu olanlarda kontrendikedir.

■ Sonuçta hastaların >%50’sinde asit baskılayıcı tedaviye devam etmek gerekir.

Komplikasyonlar

■ Peptik striktürler: GÖRH hastalarının %8-20’sinde görülür.

■ Post larenjite bağlı ses kısıklığı

■ Astım

■ Öksürük

■ Nonkardiyak göğüs ağrısı

■ Barret özefagusu

■ Adenokarsinom



İliçin-Biberoğlu-Süleymanlar-Ünal- İç hastalıkları Cilt 1 Güneş Tıp Kitabevleri 2012.

Gastroözofagiyal reflü hastalığı. sf. 1349-60.

BARRETT ÖZEFAGUSU

■ Kronik GÖRH’e sekonder olarak gelişen intestinal metaplazidir. İnsidansı

GÖRH süresi ile ilişkilidir.

■ Adenokarsinom riski yıllık %0.5’dir.

■ Risk faktörleri:

• Erkek cinsiyet

• Beyaz ırk

• Sigara

Takip

■ Displazi yoksa: Üç yılda bir endoskopi

■ Düşük dereceli displazi: 6 ayda bir endoskopi. Bulgularda değişme yoksa yıl-

lık kontroller

■ Yüksek dereceli displazi: 3 ayda bir takip, gerekirse özofajiyektomi

ANEMİ

■ Erkek: Hb <14, Hct <%40

■ Kadın: Hb <12, Hct <%37

147

HEMATOLOJİ AKIL NOTLARIReferans Kaynaklar Sizin İçin Özetlendi !Re

Periferik Kan Yaymasının Tanıda Yardımcı Olabileceği Hastalıklara Örnekler

Tanı

Pernisiyöz anemi

Akut lösemi

Yaygın Damariçi Pıhtılaşma (DİK)

Miyelofibroz/kemik iliği infiltrasyonu

Sıtma, babeziyoz

Fungal/bakteriyel infeksiyonlar

Viral infeksiyonlar

Kurşun zehirlenmesi

Periferik Kan Yayması İpuçları

Hipersegmente nötrofiller

Blastlar, Auer çomakları

Fragmente eritrositler

Gözyaşı şekilli eritrositler, nükleuslu eritrositler

Karakteristik eritrosit inklüzyonları

Sitoplazmik organizmaların bulunduğu granülositler

Reaktif lenfositler

Eritrositlerde bazofilik noktalanma

Hematoloji148

Anemi tanısı için algoritm. DIC = Dissemine intravasküler koagülasyon; G6PD= Glukoz-6-fosfat dehidrogenaz; HELLP = Hemoliz, artmış karaciğer enzim düzeyi (fonksiyon testleri), düşük trombositler; HUS = Hemolitik üre-mik sendrom; MCY = Ortalama eritrosit hacmi; RBC = Eritrosit; TTP = Trom-botik trombositopenik purpura.

Anemi

MCV Hemoliz ya da kan kaybı

Demir eksikliği (ciddi)Kronik hastalık anemisi

(bazı olgularda)Talasemi taşıyıcılığı

(retikülosit sayısı artmış olabilir)

Sideroblastik anemiler (bazı olgular)

Kurşun zehirlenmesi (erişkinlerde nadir)

Kemik iliği aplazisi/hipoplazisi

Böbrek yetmezliğiSaf eritroid aplazisiMiyelofibrozisMiyelodisplazi (olguların

çoğu)Kronik hastalık anemisi

(olguların çoğu)Mikst mikrositik ve

makrositik anemilerDemir eksikliği (hafiften

orta dereceye kadar)Oksijen disosiasyon

eğrisinin sağa kaydığı hemoglobinopatiler (fizyolojik anemi)

İmmun hemoliz• Otoimmun• İlaca bağlı• Alloimmun

Travmatik (mikroanjiopatik ve makroanjiopatik hemoliz)• TTP/HUS/HELLP• DIC• Vaskülit (nadir

vakalar)• Eklampsi• Malign

hipertansiyon• Prostetik kalp

kapağı• Arterial greftler

HipersplenizmMembran anormallikleri

• Akantositler (spur cell)

• Ekinositler (burr cell)

• Paroksismal nokturnal hemoglobinüri

• Termal hasar (yanıklar)

Eritrosit membran patolojileri• Sferositoz• Eliptositoz• Piropoikilositoz • Stomatositoz

Eritrosit enzim patolojileri• G6PD eksikliği• Pirüvat kinaz eksikliği• Emben Meyerhof yolu,

Heksoz monofosfat şantı, ya da nükleotid metabolizması enzimlerinin diğer nadir eksiklikleri

Hemoglobinopatiler• Talasemiler• Hemoglobn S,C,D,E• Kararsız hemoglobinler• Diğer nadir

hemoglobinopatiler

İnfeksiyonlar• Malarya• Babesiosis• Bartonellosis• Klostridia

toksiniOzmotik hasar

• Taze su uygulanması

Kobalamin (B12 vitamini) eksikliği

Folat eksikliğiDNA sentezi ve hücre

bölünmesiyle etki eden ilaçlar ile tedavi

Kanser kemoterapisiMiyelodisplazi (olguların

bir kısmı)HipotroidiKaraciğer hastalığı

Semptomsuz ya da kan kaybı bulgularının olmaması

Akut ya da kronik kan kaybına

ait öykü ya da fizik muayene

bulguları

Kan kaybıHemoliz

Edinsel Herediter/Konjenital

Retikülosit sayısı

Artmamış

Normal YüksekDüşük

Artmış

Hematoloji 149

AK

IL NO

TLARI

Anemi Tanısında İpucu Olarak Eritrositlerin Morfolojik Anormallikleri

Eritrosit (RBC) Morfolojisi

Mikrositoz

Makrositoz

Bazofilik noktalanma

Hedef hücreleri

Mikrosferositler

Şistositler ve fragmente eritrositler

Gözyaşı hücreleri

Orak hücreler

Akantositler (spur cell’ler)

Ekinositler (burr cell’ler)

Stomatositler

‘Bite’ cell’ler ya da ‘blister’ cell’ler

Howell-Jolly cisimcikleri

Eritroit içi Parazitik ya da bakteriyel inklüyonlar

Aglütine olmuş eritrositler

Rulo oluşumu

Neden Olduğu Anemi Örneği

Demir eksikliği, kronik hastalık anemisi, talasemi ve (nadiren) kurşun zehirlenmesi, vitamin B6 eksikliği, ya da herediter sideroblastik anemiler

Polikromatofili (retikülositler), vitamin B12 (kobalamin) ya da folat eksikliği, miyelodisplazi, DNA sentezini inhibe eden ilaçların kullanımı.

Hemoliz, kurşun zehrlenmesi, talasemi

Talasemi, hemoglobin C,D,E ve S, karaciğer hastalığı, abetalipoproteinemi.

Otoimmun hemolitik anemi, alloimmun hemoliz, herediter sferositoz, Heinz body hemolitik anemili bazı olgular

Trombotik trombositopenik purpura, dissemine intravasküler koagülasyon, vaskülitler, malign hipertansiyon, eklamsi, prostetik kalp kapağı ya da hasarlanmış damar greftine bağlı travmatik hemoliz, termal hasar (yanıklar), splenektomi sonrası.

Miyelofibrozis, myelofitizi (neoplastik hücreler tarafından kemik iliği infiltrasyonu).

Hemoglobin SS,SC, ya da S-b-talasemi

Ciddi karaciğer hasarı, malnütrisyon, McLeod kan grubu fenotipi.

Böbrek yetmezliği, hipomagnezemi ve hipofosfatemi ile birlikte malnütrisyona bağlı hemoliz, pürivat kinaz eksikliği, yaygın in-vitro artefakt.

Alkolizm, herediter stomatositoz.

Glukoz-6-fosfat dehidrojenaz eksikliği, diğer oksidanlara bağlı hemoliz, kararsız hemoglobinler.

Postsplenektomi, hiposplenizm.

Malarya (parazit), babesiosis (parazit), bartonellosis (gram negatif kokobasil)

Soğuk aglütinin hastalığı, in-vitro artefakt.

Multipl miyelom, MGUS (önemi bilinmeyen monoklonal gamoopati).

Hematoloji150

Kaynaklar


Tıp Kitabevleri, 2011, sf. 1172, 1184, 1185, 1230.

İliçin-Biberoğlu-Süleymanlar-Ünal- İç hastalıkları Cilt 1 Güneş Tıp Kitabevleri 2012. Nor-

mokrom normositer anemi. sf. 1600-1.

Nor

mos

itik

anem

ilerin

tan

ı al

gorit

ması.

*Vita

min

B12

ya

da f

olat

eks

ikliğ

i ile

ya

da t

iroid

vey

a ka

raciğe

r ha

stalığı

ile il

işki

li an

emile

r tip

ik o

lara

k m

akro

sitik

ya

da m

egal

obla

stik

olu

p (B

ölüm

170

) de

mir

eksi

kliğ

i ane

mis

i ağı

rlaştık

ça

mik

rosi

terd

ir (B

ölüm

163

). T 4

= le

votir

oksi

n.

Aku

t ka

n ka

ybını

dışl

a N

orm

osi

tik

An

emi

Rutin

tes

tler:

retik

ülos

it sa

yısı

krea

tinin

ferr

itin

albu

min

Hed

efle

nen

test

ler:

hom

osis

tein

B12

fola

tha

ptog

lobi

nka

raciğe

r en

zim

leri

Düş

ük s

erum

fer

ritin

, fo

lat,

B12

ya

da

albu

min

düz

eyi

Besl

enm

eye

bağlı

anem

i* H

emol

itik

anem

i* K

arac

iğer

ha

stalığın

an

emis

i

Böbr

ek

hast

alığının

an

emis

i

Tiro

id h

asta

lığının

an

emis

i İn

flam

asyo

n an

emis

i Bi

rinci

l kem

ik

iliği

boz

ukluğu

Bölü

m 1

63 v

e 17

0’e

bakı

nız

Bölü

m 1

64 v

e 16

5’e

bakı

nız

Bölü

m

244

bakı

nız

Tabl

o 16

9-1’

e ba

kını

z

Yük

sek

hapt

oglo

bin,

la

ktat

deh

idro

gena

z,

indi

rekt

bili

rubi

n ya

da

retik

ülos

it sa

yısı

Ano

rmal

ka

raciğe

r en

zim

leri

Yük

sek

seru

m

krea

tinin

sık

lıkla

kr

eatin

in k

liren

si

<40

mL/

dak

Düş

ük T

4 ve

yü

ksek

tiro

id

stim

ulan

hor

mon

Dem

ir ek

sikl

iğin

in

diğe

r ka

nıtla

rı yo

k ik

en s

erum

de

miri

nin

60 μ

g/dL

olm

ası

Düş

ük r

etik

ülos

it sa

yısı

ve

düşü

k lö

kosi

t ve

düş

ük

trom

bosi

t sa

yısı

Hematoloji 151

AK

IL NO

TLARI

Anemilerin sınıflandırılması için algoritma.

Hipoproliferatif Anemilerin Sınıflandırılması

Mikrositer (MCV <80)

“TAIL”:

Talasemi trait

Kroinik hastalık anemisi (KHA)

Demir (Iron) eksikliği

Kurşun (Lead) zehirlenmesi

Makrositer (MCV <100)

Megaloblastik:• B12, folat eksikliği• Miyelodisplazi• Myelom• Aplastik anemi• Saf kırmızı hücre aplazisi• İlacın sebep olduğu kemik

iliği baskılanması• Alkol

Megaloblastik olmayan:• Karaciğer hastalığı• Hipotiroidi

Normositer (MCV 80-100)

KHAAplastik anemiMiyelodisplaziBöbrek yetmezliğiKarma bozuklukHastalığın erken dönemi

KHA ve Demir Eksikliği Anemisinin Karşılaştırılması

MCV

RDW

Ferritin

TDBK

Çözünür transferrin reseptörü

KHA

Normal/düşük

Normal

Normal/yüksek

↓

Normal

Demir Eksikliği

Düşük

Normal veya ≠

Düşük

↓

↓

DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ



İliçin-Biberoğlu-Süleymanlar-Ünal- İç hastalıkları Cilt 1 Güneş Tıp Kitabevleri 2012. Hi-

pokrom mikrositer anemiler. sf. 1594.

B12 VE FOLAT YETERSİZLİĞİ

■ B12 eksikliğinin en sık nedeni pernisiyöz anemidir.

■ B12 eksikliğinde nörolojik bulgular olabilir. (periferik duysal nöropati, poste-

rior kolon bulguları, demans)

HİPONATREMİ

■ Semptomlar Na düşüşünün hızına ve şiddetine bağlıdır

■ Semptomsuz olabileceği gibi bulantı kusma konfüzyon ve letarji hatta koma-

ya kadar gidebilir.

Plazma osmolalitesi (Posm)= (2xNa)+ (BUN/2.8)+ (Glukoz/18)

205

NEFROLOJİ AKIL NOTLARIReferans Kaynaklar Sizin İçin Özetlendi !

Hiponatreminin değerlendirilmesine yönelik algoritma.

Re

Nefroloji206

İdrar Na<10 olması hipovolemiyi düşündürür.

Fraksiyone Na atılımının (Fe Na+)<%1 olması hipovoleminin daha iyi

göstergesidir.

FeNa+= Atılan Na+/filtre edilen Na+= (İdrar Na x Plasma kreatinin)/

(Plasma Na x İdrar kreatinin)

İdrar Osm>P Osm veya İdrar Osm>100 mOsm/kg olması hipovolemiye

veya uyumsuz ADH sendromuna bağlı olabilir.

!

Santral pontin miyelinozisini önlemek için 24 saatlik süre içinde Na: 12

mEg/L den fazla yükseltilmemelidir.

!

Tedavi

■ Şiddetli normovolemik hiponatreminin tedavisi

Akut Semptomatik Hiponatremi

■ Kulp diüretiği ile beraber sıklıkla hipertonik (%3) serum fizyolojik verilir.

Saatte 1-2mEq/L yükseltilir (semptomlar kaybolana kadar)

Semptomatik Kronik Hiponatremi

■ Na daha yavaş yükseltilmelidir(saatte 0.5-1mEq/L) . Hipertonik NaCL kulla-

nılması gerekebilir.

Semptomsuz Kronik Hiponatremi

■ Hızlı düzeltilmesi gerekmez. Sıvı tedavisi yeterlidir

Nefroloji 207

AK

IL NO

TLARI

Hip

onat

rem

iye

tanı

sal y

aklaşı

m. R

TA: R

enal

Tüb

üler

Asi

doz,

SIA

DH

: Uyg

unsu

z A

DH

Salınım

ı Sen

drom

u.

Hip

ovo

lem

i•

Öde

m

• To

tal v

ücut

suy

u ↓

• To

tal v

ücut

Na ↓↓

Ren

al K

ayıp

Diü

retik

Min

eral

okor

tikoi

d ek

sikl

iği

Tuz

kayb

ettir

en n

efro

pati

RTA

’lu b

ikar

bona

türi

ve

met

abol

ik a

lkal

ozSe

rebr

al t

uz k

aybı

Bö

bre

k dışı k

ayıp

Kus

ma

İsha

lÜ

çünc

ü boşl

uğa

kayı

p•

Yan

ıkla

r•

Pank

reat

it•

Trav

ma

Glik

okor

tikoi

d ek

sikl

iği

Hip

otiro

idi

Stre

sİla

çlar

SIA

DH

Aku

t kr

onik

böb

rek

yetm

ezliğ

iN

SSi

roz

Kal

p ye

tmez

liği

U [N

a] >

20

U [N

a] <

20

U [N

a] >

20

U [N

a] >

20

U [N

a] <

20

Övo

lem

i•

Öde

m y

ok

• To

tal v

ücut

suy

u ↑

• To

tal v

ücut

Na

’{

Vo

lüm

Du

rum

un

un

Değ

erle

nd

irilm

esi

Hip

ervo

lem

i•

Öde

m

• To

tal v

ücut

suy

u ↑

• To

tal v

ücut

Na ↑

Nefroloji208

Kaynaklar

Tao Le, Peter Chin-Hong, Thomas E. Baudendistel. Çeviri Editörü: S. Ünal, A. Kılıçarslan.



Tıp Kitabevleri, 2011, sf. 831-4.

İliçin-Biberoğlu-Süleymanlar-Ünal- İç hastalıkları Cilt 1 Güneş Tıp Kitabevleri 2012. Hi-

pernatremi. sf. 1085-8.

UYUMSUZ ADH SENDROMU

Tanı

■ Bir dışlama tanısıdır.

■ İd osm>Posm

■ Volüm durumu normalken hiponatremi

■ Düşük Posm

Tedavi

■ Sıvı kısıtlaması

■ Hipertonik NaCl ve kulp diüretiği

■ Kronik UADHS ise demoklosiklin

Şiddetli normovolemik hiponatreminin tedavisi.

Semptomatik Asemptomatik

KronikNadiren < 48 saat

Acil düzeltme ihtiyacı yok

YetişkinSüre < 48 saat

KronikSüre > 48 saat veya bilinmiyor

Acil düzeltilmesi gerekli• Hipertonik saline (%3’lük) 1-2 ml/kg/ saatlik hızla• Beraberinde furosemid

Uzun süreli tedavi• Geri dönüşümlü nedenleri belirle ve tedavi et• Sıvı kısıtla• Demeklosiklin 300-600 mg BID — tam etki için 2 hafta gerekli• Üre 15 g- 60 g qd — hızlı etki• V2 reseptör antagonistleri (vaptins)

Bazıları acil düzeltme gerektirir• Hipertonik saline 1-2 ml/kg/saat• Beraberinde furosemid• Na %10 arttığında ya da eğer semptomlar düzeldiğinde ise su kısıtlamasına geçSerum ve idrar ölçümlerini sık yapGünde 12 m Eq/L’lik artışı geçme

Nefroloji 209

AK

IL NO

TLARI

Uygunsuz Antidiüretik Hormon Salınımı Sendromunun Nedenleri

Malign NeoplazilerKarsinoma: Bronkojenik, pankreatik, duodenal, üreteral, prostatik, mesaneLenfoma ve lösemiTimoma ve mezotelioma

Merkezi Sinir Sistemi HastalıklarıTravmaEnfeksiyonTümörlerPorfiria

Akciğer HastalıklarıTüberkülozPnomoniFungal EnfeksiyonlarAkciğer apsesiPozitif basınçlı mekanik ventilasyon

İlaçlara BağlıKarbamazepinDesmopressinOksitosinVinkristinKlorpropamidNikotinSiklofosfamidMorfinAmitriptilinSelektif seratonin re-uptake inhibitörleri




Tıp Kitabevleri, 2011, sf. 833.

HİPERNATREMİ

■ Hipernatremi suyu hücre dışına çeker ve hücrelerde dehidratasyona neen

olarak MSS semptomlarına (Letarji, kuvvetsizlik, irritabilite, bilinç duru-

munda bozulma, nöbetler, koma) neden olur.

■ Volüm eksikliği mukozalarda kuruluk, hipotansiyon ve idrar miktarında

azalma ile sonuçlanır.

■ Su kaybı olması (İd osm>600mosm/kg)

■ Poliüri ile kayıp

■ DM

■ Dİ (İd osm <600mosm/kg)

Tedavi

■ Serbest su açığını yerine koyunuz.(Hipovolemik sıvılarla)

■ Na saatte 1mEq/L düşmeli ve 24 saat içinde toplam düşüş 12mEq/L yi geçme-

meli.

ARTRİTE YAKLAŞIM

249

ROMATOLOJİ AKIL NOTLARIReferans Kaynaklar Sizin İçin Özetlendi !Re

Seçilmiş Antinükleer Antikorlar ve Romatizmal Hastalıklar

Patern

Homojen

Periferik

Granüler

Nükleolar

Bölünen hücre

Sitoplazmik

CREST = kalsinozis, raynaud fenomeni, özegageal dismotilite, sklerodaktili ve telenjektazi; DM = dermatomyozit; MKDH = Mikst konnektif doku hastal›ğ›; PM = polimyozit; PSS = progresif sistemik skleroz (difüz skleroderma); SLE = sistemik lupus eritematozus; snRNP = küçük nükleer ribonükleoprotein.

Antikor

Anti-histon

Anti-çift sarmallı DNA

Anti-SmAnti-U1-RNPAnti-Ro (SS-A)Anti-La (SS-B)Anti-KuAnti-SCL-70

Anti-PM-SclANTİ-Mi-2Anti-RNA polimeraz

Antisentromer Anti-prolifere hücre

nükleer antijeni

Anti-Jo-1Anti-PL-7Anti-PL-12Anti-SRPAnti-ribozomal P

Antijen

Histonlar H1, H2A, H2B, H3, H4

Çift sarmallı DNA snRNP proteinleri

snRNP proteinleriU1 snRNP proteinleriKüçük RNA’larla kompleks

iki protein Y1-Y5Tek protein artı RNA

polimeraz III transkriptiDNA bağlanma proteiniDNA topoizomeraz I

Nükleolar protein kompleksi

Nükleer protein kompleksiRNA polimeraz 1’in alt

üniteleri

Sentromer/kinetokor protein

DNA polimeraz d’nın yardımcı proteini

Histidil tRNA sentetazTreonil tRNA sentetazAlanil tRNA sentetazSinyal hatırlama partikülüBüyük ribozomal alt ünite

Hastalık İlişkisi

İlaca bağlı lupus (>%95)

SLE (%50)

SLE (%30)SLE (%30); MKDH

(>%95)SLE (%30);

Sjögren sendromu (%70-80)

SLE (%30); Sjögren sendromu (%50-70)

SLE (%10)PSS(%40-70);

CREST (%10-20)

PSS (%3); PM (%8)

DM (%15-20)PSS (%4)

CREST (%80); PSS(%30)

SLE (%3)

PM/DM (%18-25)PM/DM (%3)PM(%4)SLE (%10)PM/DM (%3)

Romatoloji250

Sinoviyal Sıvının Özellikleri

SLE ve Diğer Romatizmal Hastalıklarda Laboratuar Serolojileri

Bulgu

Berraklık

Renk

Viskozite

Kültür

BK/mm3

PMN (%)

ANA testleri:

ANA

Anti-dsDNA

Anti-Smith

Anti-RNP

Anti-SSA (Ro)

Anti-SSB (La)

Anti-sentromer

Anti-SCL-70

ANA dışı testler:

RF

CCP

ANCA

Anti-Jo-1

RA

30-60

0-5

0-10

0-5

0-2

70-80

47-76

SS

95

60-70

60-70

75

LS

80-95

20-30

50

20

25

SLE

95-100

60

10-25

30

15-20

5-20

20

1-5

% Hastalık İlişkisia

YS

80-95

20-30

33

25

LP/DMS

80-95

33

20-30

Wegener

0-15

50

93-96

Yorumlar

Sıklıkla tarama testi olarak kullanılır; bir test sonucu fiilen SLE’yi dışlar.

Titresi genellikle hastalık etkinliği ile ilişkilidir.

SLE için özgüldür.

Miks bağ dokusu hastalığı tanısı koyabilmek için antikor bulunmalıdır.

Yenidoğan lupusu ve subakut kütanöz lupus eritematozus ile ilişkilidir.

Yenidoğan lupusu ile ilişkilidir.

Normal

Şeffaf

Açık

Yüksek

–

<200

<25

Grup 1: İnflamatuar Olmayan (Osteoartrit, Hipotiroidi)

Şeffaf

Sarı

Yüksek

–

200–2000

<25

Grup 2: İnflamatuar Olmayan (RA, Gut, Spondiloartropati)

Hafifçe mat

Sarı-rengarenk

Düşük

–

2000-50.000

>50

Grup 3: Septik

Mat

Sarı-yeşil

Genellikle düşük

Sıklıkla ≈

>50.000

>75

aSS = Sjögren sendromu; YS = yaygın skleroderma; LS = limitli skleroderma; P/DM = polimiyozit/dermatomiyozit.

Romatoloji 251

AK

IL NO

TLARI

Kas

-İske

let

Has

talık

ların

ın Sınıfl

andı

rılm

ası

Sınıf

Sino

vit

Ente

zopa

ti

Kris

tale

bağ

l› si

novi

tler

Ekle

m b

oşluğu

has

tal›ğ

›

K›k

›rdak

dej

ener

asyo

nu

Ost

eoar

tikül

er h

asta

l›k

‹nfla

mat

uvar

myo

pati

Loka

l ve

bölg

esel

has

tal›k

lar

Gen

el d

urum

lar

Pro

top

id

Rom

atoi

d ar

trit

Oto

imm

un h

asta

l›kla

r

Ank

iloza

n sp

ondi

lit v

e sp

ondi

loar

tritl

er

Gut

Pseu

dogu

t

Sept

ik a

rtrit

Ost

eoar

trit

Ost

eone

kroz

Polim

yozi

t

Der

mat

omyo

zit

‹nkl

üzyo

n ci

sim

cikl

i myo

zit

Tend

init

veya

bur

sitle

r

Polim

yalji

ka r

omat

ika

Fibr

omya

lji

Yar

arlı

Test

ler

Rom

atoi

d fa

ktör

, ESR

Ant

inük

leer

ant

ikor

Sakr

oilia

k gr

afile

r

Ekle

m s

›v›s

›nda

kris

tal

Rady

ogra

fide

kond

roka

lsin

osiz

Ekle

m s

›v›s

› kül

türü

Etki

lene

n bö

lgen

in r

adyo

graf

isi

Rady

ogra

fi, m

agne

tik r

ezon

ans

Kas

enz

imle

ri, e

lekt

rom

yogr

afi k

as b

iops

isi

‹nfe

ksiy

on ş

üphe

si v

arsa

Bur

sa a

spira

syon

u

Art

m›ş

ESR

Nor

mal

ESR

Ted

avile

r

DM

ARD

ve

biyo

lojik

aja

nlar

Pred

nizo

n ve

imm

unsu

pres

ifler

NSA

ID, M

TX v

e bi

yolo

jik a

janl

ar

NSA

ID

NSA

ID

Ant

ibio

tikle

r

NSA

ID, a

nalje

zik,

fiz

ik t

edav

i

Dek

ompr

esyo

n ve

ya p

rost

etik

ekl

em r

epla

sman

›

Kor

tikos

tero

idle

r ve

imm

unsu

pres

ifler

Loka

l enj

eksi

yonl

ar

Kor

tikos

tero

idle

r

Aer

obik

egz

ersi

z, g

erilm

e ha

reke

tleri,

uyk

u te

davi

si

Biyo

lojik

aja

nlar

=an

ti-tü

mör

nek

rozi

s fa

ktör

(ant

i-TN

F) il

açla

r ve

diğe

rleri,

DM

ARD

= H

asta

l›ğ› m

odifi

ye e

den

ilaçl

ar, E

SR =

Erit

rosi

t sed

imen

tasy

on h

›z›,

MTX

= M

etot

reks

at, N

SAID

= N

onst

eroi

d an

tienf

lam

atuv

ar il

açla

r.

Romatoloji252

Art

ritin

Ay›

r›c› T

an›s

›

Has

talık

Rom

atoi

d ar

trit

(RA

)

SLE

Ank

iloza

n sp

ondi

lit

Psör

iyat

ik a

rtrit

Reak

tif a

rtrit

İBH

iliş

kili

artr

it

Gut

Ost

eoar

trit

İnfl

amas

yon

+ + + + + + + –

Ekle

m T

utu

lum

u

Sim

etrik

/ pol

iart

ikül

er

Sim

etrik

/ pol

iart

ikül

er

Gen

ellik

le o

ligoa

rtik

üler

Sim

etrik

olm

ayan

/ olig

oart

ikül

er

Sim

etrik

olm

ayan

/ olig

oart

ikül

er

Sim

etrik

olm

ayan

/ olig

oart

ikül

er

Mon

oart

ikül

er, p

olia

rtik

üler

Mon

oart

ikül

er/ o

ligoa

rtik

üler

, po

liart

ikül

er

Peri

feri

k Ek

lem

Tu

tulu

mu

El b

ilekl

eri/

MK

F’le

r, PİF

’ler/

M

TF’le

r, a

yak

bile

kler

i, di

zler

El b

ilekl

eri/

MK

F’le

r/ PİF

’ler

Kal

çala

r, o

muz

lar,

diz

ler

Dak

tilit,

DİF

’ler

Dah

a bü

yük,

yük

taşıy

an

ekle

mle

r; d

izle

r/ a

yak

bile

kler

i

Dah

a bü

yük

ekle

mle

r

Birin

ci M

TF, a

yak

bileği

, diz

, M

KF’

ler/

PİF’

ler

DİF

’ler,

biri

nci k

arpa

l -

met

akar

pal,

dizl

er, k

alça

lar

Spin

al T

utu

lum

Hayır

(ser

vika

l om

urga

har

iç)

Hayır

Evet

Evet

Evet

Evet

Hayır

Evet

An

a A

yırı

cı Ö

zelli

kler

i

Polia

rtik

üler

, sim

etrik

, küç

ük e

klem

ler.

SLE’

nin

ekle

m dışı b

ulgu

ları.

Bel ağrısı.

Küt

anöz

psö

riyaz

is h

ikay

esi.

ÜSYİ,

isha

lli h

asta

lık v

eya

CY

BH h

ikay

esi.

Gİ b

ulgu

lar

(örn

eğin

; ish

al, k

anlı

dışkı).

Aku

t, d

okun

mak

la ş

idde

tli d

erec

ede

ağrılı.

İnfla

mat

uar

olm

ayan

, yan

i; gü

nün

sonu

nda

ve e

tkin

likle

rle k

ötül

eşen

; is

tirah

atle

düz

elen

.

Romatoloji 253

AK

IL NO

TLARI

Kaynaklar


First Aid for the Internal Medicine Boards. Güneş Tıp Kitabevleri, 2012, sf. 631-3.


Tıp Kitabevleri, 2011, sf. 1964-69, 2088.

Artritle İlişkili Sistemik Hastalıklar

Hastalık Test*

Gastrointestinal HastalıklarHemokromatosiz Demir çal›şmalar›, radyografi, HFE geniOtoimmun hepatit Karaciğer enzimleri, ASMAPrimer bilier siroz Alkalen fosfataz, antimitokondrial AbPankreatit-artrit sendromu Amilaz, lipaz, abdominal CTWhipple hastal›ğ› PCR ile Troperyma whipplii DNAGluten enteropatisi Antitransglutaminaz Ab, ince barsak biopsisi‹nflamatuvar barsak hastal›ğ› D›şk› inceleme, kolonoskopiHepatit B/Hepatit C Karaciğer enzimleri, hepatit serolojisi‹ntestinal bypass artriti Krioglobulinler

Hematolojik HastalıklarHemofili PTT, faktör VIII ve IX seviyesiHemoglobinopatiler Tam kan say›m›, hemoglobin elektroforeziHipogamaglobulinemiler Total protein düşüklüğü, SPEP, ImmunoglobulinlerPlazma hücre diskrezileri Total protein yüksekliğ, SPEP, UPEP, IEF

Endokrin HastalıklarDiabetes mellitus Glukoz, HbA1cTiroid hastal›klar› TSH, TiroksinParatiroid hastal›klar› Kalsiyum, fosfat, PTHAkromegali Radyografiler, büyüme hormonuHiperlipoproteinemi Lipid profiliPaget hastal›ğ› Alkalen fosfataz, radyografiler, kemik taraması

Malign HastalıklarHipertrofik osteartropati Radyografiler (eller, elbilekleri, göğüs)Lösemi ve lenfoma Tam kan say›m›, LDH, kemik iliği/doku biopsileri Karsinomatosuz poliartrit Kanser taramaPalmar fasiit ve artrit CA-125, pelvik CT tarama

Diğer HastalıklarMultisentrik retikülohistiositosuz Radyografiler, cilt/sinovial biopsiSarkoidoz Akciğer grafisi, ACE seviyesi, doku biopsisiRelapsing polikondrit Kıkırdak biopsisiKistik fibrosiz Akciğer grafisi, ter kloridiPigmente villonodüler sinovit Sinovial s›v› analizi, MRG, sinovial biopsiSistemik infeksiyonlar Kültürler, serolojiler (RPR, HIV, Parvovirus)

*Listedeki testler s›kl›kla kullan›lan laboratuar testler ve istenilen radyografilerdir; Kas-iskelet semptomlar› olan hastalar›n olas› sebebi olan sistemik hastal›ğa bir ipucu sağlamal›d›r. Bu tesler anamnez ve fizik muayene ile birleştirilmeli, takiben tan› daha spesifik serolojik testler ve biopsilerle (italik) doğrulanmal›d›r.Ab = Antikor; ACE = Anjiotensin-converting enzim; ASMA = Anti-düz kas antikoru; CT = Bilgisayarl› tomografi; HIV = ‹nsan immun yetmezlik virusu; IEF = ‹mmun elektroforez; LDH = Laktat dehidrogenez; MRG = Manyetik rezonans görüntüleme; PCR = Polimeraz zincir reaksiyonu; PTH = Parathormon; PTT=Parsiyel tromboplastin zaman›; RPR = H›zl› plazmin reagen; SPEP = Serum protein elektroforezi; TSH = Tiroid stimülan hormon; UPEP = ‹drar protein elektroforezi.

ÖKSÜRÜK

Akut (üç haftadan kısa sürer)

■ En sık sebep viral infeksiyon

■ Alerjik rinit

■ Akut bakteriyel sinüzit

■ KOAH alevlenme

■ Boğmaca

■ Kalp yeterziliği

■ Astım

■ Aspirasyon

Subakut (3-8 hafta)

■ İnfeksiyon sonrası görülen öksürük en sık sebeptir

■ Bakteriyel sinüzit

■ Astım

■ Aspirasyon

Kronik (>8 hafta)

En Sık Sebepler

■ Geniz akıntısı,

■ Gastro özofageal reflü,

■ Astım

■ Kronik bronşit,

■ Bronşiyektazi,

■ ACE inhibitörü kullanımı

285

GÖĞÜS HASTALIKLARI AKIL NOTLARIReferans Kaynaklar Sizin İçin Özetlendi !

GÖĞRe

Göğüs Hastalıkları286

8 haftadan uzun süren kronik öksürük yak›nmas›na yaklaş›m algoritmas›BT = Bilgisayarlı tomografiACE = Anjiotensin converting enzim.

Kronik öksürük

Araştır,tedavi et

Optimal tedaviye

yetersiz yanıt

Optimal tedaviye

yetersiz yanıt

Postnazal akıntı/rinit/sinüzit-Ampirik tedavi (Bölüm 452)Astımİlk olarak spirometri ile değerlendir. Bronkodilatatör reversibilite testi veya metakolin ile bronş provokasyon testi veya ampirik tedavi (Bölüm 87)

Gastroösefagial reflü hastal›ğ›Ampirik tedavi (Bölüm 140)

Ampirik tedavilere kısmi yanıt veya yanıtsız ise (Tablo 83-2’e bakınız)

• 24 saatlik özofagial pH monitorizasyonu• endoskopik veya videofloroskopik yutma testi• sinüs filmi• yüksek rezolüsyonlu toraks BT• bronkoskopi• ekokardiyografi• çevresel değerlendirme

Önemli Genel ÖnerilerHer bir tanı için optimal tedavi verilmeliUyum değerlendirilmeliÇoklu nedene bağlı olabileceğinden, ksımi etki gösteren tüm tedaviler sürdürülmeli

Yanıt yok

Öksürük nedeni

saptandı

Öykü, fizik muayene

Sigara, ACE inhibitör kullan›m› sorgula

B›rakt›r, tedaviyi kes

Göğüs Hastalıkları 287

AK

IL NO

TLARI

Astım Dışında Wheezing Yapan Hastalıklara Yönelik Testler

Üst Hava Yolu HastalığıPostnazal ak›nt› sendrom

Epiglottit

Vokal kord disfonksiyonu sendromu

Retrofarengeal apse

Trakeal kanülasyona bağlı laringotrakeal yaralanma

Maligniteler

Anaflaksi

Küçük Hava Yolu HastalıklarıKOAH

Pulmoner ödem

Aspirasyon

Ayırıcı Özellikler

Postnazal ak›nt› öyküsü, boğaz temizleme, nazal ak›nt›, fizik muayenede orofarengeal sekresyonlar veya mukozada kald›r›m taş› manzaras›

Farenjitle uyumlu olmayan derecede boğaz ağr›s›, endoskopide veya lateral boyun grafisinde supraglottitle uyumlu bulgular

Bronkodilatatörlere semptomatik yan›ts›zl›k, alveoloarterioler oksijen gradyenti art›ş› olmaks›z›n wheezing ve stridor olmas›, ak›m-volüm eğrisinde değişken ekstratorasik obstrüksiyon, laringoskopide wheezing s›ras›nda paradoksal inspiratuvar veya erken ekpiratuvar adduksiyon, bu sendrom ast›m› taklit edebilir, egzersizle tetiklenebilir ve s›kl›kla ast›mla birlikte olabilir.

Ense sertliği, boğaz ağr›s›, ateş, posterior farenkse travma, lateral boyun grafisi veya BT’de şişliğin saptanmas›

Endotrakeal veya trakeostomi tüpüyle kanülasyon öyküsü, boyun ve akciğer grafisi, laringoskopi veya bronkoskopide, ak›m volüm eğrisinde intratorasik veya ekstratorasik değişken obstrüksiyon

Hemoptizi, tek tarafl› ronküs veya akciğer grafisinde lober kollaps veya bunlar›n kombinasyonlar› olduğunda akciğer kanseri, adenom, karsinoid tümörlerden şüphelenilmelidir. Tan› bronkoskopi ile doğrulan›r.

Özellikle böcek ›s›rmas›, ar› sokmas› sonras›nda, ilaç veya intravenöz kontrast madde verilmesi veya aile öyküsü olanlarda ürtiker, anjiyoödem, bulant›, diyare ve hipotansiyonla birlikte ani başlayan wheezing, hipotansiyon

Sigara içenlerde eforla nefes darl›ğ›, prodüktif öksürük yak›nmas›. Prodüktif öksürük nonspesifik bir yak›nmad›r ve diğer öksürük-balgama neden olan hastal›klar›n d›şlanmas›yla KOAH’a bağl› olarak kabul edilmelidir. Vital kapasitenin %80’inden fazlas›n›n at›lmas› için zorlu ekpiratuvar zaman > 4sn’dir, oskültasyonda solunum seslerinde azalma, ronküsler duyulur ve spirometride ekspiratuvar hava ak›m obstrüksiyonu vard›r.

Akciğerlerde pasif konjesyonla uyumlu öykü ve fizik muayene, ARDS, lenfatik drenaj›n bozulmas›, akciğer grafisinde ekokardiyografide, radyonüklid ventrikülografi, kalp kateterizasyonunda anormallikler saptanmas›

Faringeal disfonksiyon veya gastroösefagial reflü hastal›ğ› öyküsü veya riski, modifiye baryumlu özefagografi veya 24 saatlik özofagial pH monitorizasyonunda patoloji olmas›

(devam ediyor)

Göğüs Hastalıkları288





İliçin-Biberoğlu-Süleymanlar-Ünal- İç hastalıkları Cilt 1 Güneş Tıp Kitabevleri 2012. So-

lunum sistemi hastalıklarına yaklaşım. sf. 546.

Astım Dışında Wheezing Yapan Hastalıklara Yönelik Testler-Devamı

Pulmoner emboli

Bronşiyolit

Kistik fibrozis

Karsinoid sendrom

Bronşektazi

Lenfanjitis karsinomatoza

Paraziter enfeksiyon

ABPA = alerjik bronkopulmoner aspergillozis, ARDS = akut respiratuar distres sendromu, KOAH = kronik obstrüktif akciğer hastalığı, BT = bilgisayarlı tomografi

Ayırıcı Özellikler

Tromboemboli öyküsü veya riski, pozitif doğrulay›c› testler

Solunum yolu enfeksiyonu, bağ dokusu hastalığı, transplantasyon, ülseratif kolit öyküsü, sigara içmeyen bir kişide aylardan birkaç y›la kadar devam eden kronik hava yolu obstrüksiyonu olmas›, solunum fonksiyon testlerinde mikst obstrüktif ve restriktif patern ve hiperinflasyon, akciğer grafisinde ince nodüler infiltrasyonlar eşlik edebilir.

Prodüktif öksürük, çomak parmak, bronşektazi, Pseudomonas kolonizasyonu veya enfeksiyonu, obstrüktif azospermi, aile öyküsü, pankreas yetmezliği, iki ter testinde > 60 mEq/L saptanmas›, baz› hastalar erişkin döneme kadar saptanmayabilir. Ter testi nadiren normal olabilir, nazal transepitelyal voltaj ölçümleri ve genotiplendirme yapmak gerekebilir.

Flushing ataklar›, sulu diyare, 24 saatlik idrar örneğinde 5-hidroksiindoleaktik asit art›ş›

Prodüktif öksürük, ateş, tekrarlayan pnömoniler, akciğer grafi veya toraks BT’de tipik bulgular olmas›. Santral bronşektazi saptand›ğ›nda ABPA düşünülmelidir.

Nefes darl›ğ› veya önceki malignite öyküsü, plevral s›v›yla birlikte olan veya olmayan retikülonodüler infiltratlar, yüksek rezolüsyonlu toraks BT’de düşündüren bulgular, bronkoskopik biyopsilerle tan›n›n doğrulanmas›

Endemik bir bölgeye seyahat öyküsü olan nonastmatik bir kişide, yorgunluk, kilo kayb›, ateş, periferik eozinofili, akciğer grafisinde infiltratlar, gaitada parazit ve yumurtas›n›n saptanmas› (nonfilarial nedenler), kanda serolojik testler (filarial nedenler)

Göğüs Hastalıkları 289

AK

IL NO

TLARI

DİSPNE

Nedenleri

■ Kalp nedenli (KKY gibi)

■ Akciğer nedenli (KOAH, astım, intersitisyel akciğer hastalığı gibi)

■ Psikojen

■ GERD

■ Formdan düşme



İliçin-Biberoğlu-Süleymanlar-Ünal- İç hastalıkları Cilt 1 Güneş Tıp Kitabevleri 2012.

Dispne. sf. 548-9.

WHEEZİNG



Dispnenin Ayırıcı Tanısı

Akciğer hastalıkları

Kalp ve damar hastalıkları

Akut Dispne (Dakikalar ve Saatler)

Pnömoni/bronşitPulmoner emboliPnömotoraksBronkospazm (astım, KOAH)Obstrüksiyon (anafilaksi,

aspirasyon)

İskemiKKYKalp tamponadı

Kronik Dispne (Günler ve Yıllar)

KOAHAstımİAHFormdan düşmePulmoner hipertansiyon

Kardiyomiyopati

Wheezingin Ayırıcı Tanısı

Toraks İçi

Vokal kordlarda işlev bozukluğu

Geniz akıntısı

Larinks ödemi

Malignite

Tekrarlayan polikondrit

Wegener granülomatozu

Toraks Dışı

Trakea stenozu

Yabancı cisim

Benign tümörler

Trakeomalazi

Malignite

Üst Havayolu Tıkanıklığı Alt Havayolu Tıkanıklığı

ABPA

Astım

Aspirasyon

Bronşiyolit

Bronşiyektazi

KF

KOAH

KKY

Parazit infeksiyonları

PE

MİKROBİYOLOJİNİN İLKELERİ

Gram Pozitif Koklar

■ Kümeler halinde (bazen zincir veya çiftler halinde): Stafilokoklar

• Koagülaz (+): S.aureus

• Koagülaz (-): S.epidermidis, S.saprofiticus

■ Zincir veya çiftler halinde: Streptokokus

■ Mum alevi (lanset) şeklinde çiftler: S pnömoni

■ Çiftler halinde: Enterokoklar

Gram Pozitif Basiller

■ Sporlu ve büyük : Bacillus, Clostridium

■ Küçük, pleomorfik (difteroidler): Corynebacterium, Propionibacterium

■ Filamentöz, dallanan, boğumlu:

• Aerob: Nocardia

• Anaerob: Actinomyces

■ Diğer: Listeria, Lactobacillus, Erysipelothrix

Gram Negatif Koklar

■ Çiftler halinde (diplokok): Nesseria gonorrhoea, N.meningitis, Moraxella

catarhalis

■ Diğer: Acinetobacter

Gram Negatif Basiller

■ Enterobacteriacea (laktozu fermente edenler): E.coli, Serratia, Klebsiella,

Enterobacter, Citrobacter

■ Fermante etmeyenler: Proteus, Serratia, Edwardsiella, Salmonella, Shigella,

Morganella, Yersinia, Acinetobacter, Stenotrophomonas, Psödomonas

■ Anaeroblar: Bacteriodes, Fusobacterium

■ Fusiform-mekik şeklinde: Fusobacterium, Capnocytophaga

■ Diğer: Hemofilus

315

İNFEKSİYON HASTALIKLARI AKIL NOTLARI

Referans Kaynaklar Sizin İçin Özetlendi !Re

İnfeksiyon Hastalıkları316

Aside Dirençli Bakteriler

■ Mikobakteriler

■ Nocardia (zayıf ve kısmen aside dirençli)



SPLENEKTOMİLİ HASTALARA YAKLAŞIM

Dalağın Alınması Sonrası Gelişen Enfeksiyonlarda Etkenler

■ Streptococcus pnömoni (%50)

■ Neisseria menengitis

■ Hemophilus influenza

■ Capnocytophaga(kedi veya köpek ile temas)

■ Salmonella (Orak hücreli anemi)

■ Babesia

■ Malarya(Daha şiddetli seyreder)

Önleme

■ Elektif splenektomiden 2 hafta öncesine kadar veya ameliyattan 2 hafta son-

rası ;

■ S. pnömoni, N. meningitis ve H. influenza tip B için aşılama yapılmalıdır

■ Ateş olursa en kısa zamanda kullanmak üzere antibiyotik önerilmelidir



KATETERLE İLİŞKİLİ İNFEKSİYONLAR

En Sık Nedenler

■ Koagülaz negatif stafilokoklar

■ S. aureus

■ Enterokoklar

■ Candida albicans

• Tedaviye ampirik olarak Vankomisin ile başlanır (MRSA için) komplike

olmamış olgularda 10-14 gün tedavi edilir.

• Komplike olmuş infeksiyonlarda (kateterin çıkarılmasından sonra sebat

eden pozitif kan kültürü, endokardit, septik tromboflebit, osteomiyelit)

4-6 hafta tedavi verilmelidir.



İnfeksiyon Hastalıkları 317

AK

IL NO

TLARI

CLOSTRİDİUM DİFFİCİLE KOLİTİ

Bir haftalık antibiyotik tedavisinden sonra ortaya çıkabileceği gibi on hafta

sonra bile çıkabilir.

Antibiyotik tedavisi esnasında ortaya çıkan ishal; ilaç yan etkisine de bağlı

olabilir(Amoksisilin, Amoksisilin/klavulonat, eritromisin)

!

Risk Faktörleri

■ Antibiyotik kullanımı(Klindamisin, Sefalosporinler, ampisilin)

■ Kanser kemoterapisi

■ Barsak cerrahisi

■ Çoklu organ yetmezliği

Klinikte

■ İshal (sulu)

■ Karın ağrısı

■ Distansiyon

■ Ateş

■ Lökositoz

Dışkıda lökosit bakmak veya dışkı kültürü yapmak tanıda etkili değildir.!

Laboratuvarda

■ C. difficile toksinine bakmak gerekir

Tedavide

■ Metronidazol (po veya iv) veya po vankomisin

iv vankomisin etkili değildir.!


First Aid for the Internal Medicine Boards. Güneş Tıp Kitabevleri, 2012, sf. 428

ENDOKARDİT

■ Doğal kapak endokarditi (DKE)

■ Prostetik kapak endokarditi (PKE)

İnfeksiyon Hastalıkları318

■ Hemokültür tanıda önemlidir (%85-95 pozitiftir). En az bir saat arayla üç

hemokültür alınmalıdır.

■ Transezofageal ekokardiogarfi(TEE) duyarlılığı %95’tir. Transtorasik eko ise

%60-75 duyarlıdır.

Tanı

■ İki major

■ Bir major üç minör

■ Beş minör bulgu varsa tanı konur.

Olası Tanı

■ Bir major ve bir minör veya üç minör ölçüt varlığı

Duke Ölçütleri

Major Bulgular

■ Pozitif kan kültürü(Farklı yerlerden ve farklı zamanlarda alınmış iki veya

daha fazla)

■ Yeni bir üfürüm

■ Eko da sallanan vejetasyon

Minör Bulgular

■ Yatkınlık yaratan durumlar (Kalp kapak hastalığı veya iv ilaç kullanımı)

■ Ateş

■ Embolik hastalık(Akciğerde veya intrakranial infarklar, mikotik anevrizma,

konjoktival kanama, janeway lezyonları)

■ İmmünolojik durumlar (Glomerülonefrit, osler nodülü, Roth lekeleri, RF)

■ Pozitif kan kültürü (major ölçütlere uymayan)

Tedavi

■ DKE: Ampirik olarak Vankomisin+Gentamisin (4-6 hafta) (Kültür sonucu

çıkana kadar)

■ PKE: Vankomisin+Rifampisin+Gentamisin (6 hafta) (Kültür sonucu çıkana

kadar)

Endokardit Sebepleri

Tip

DKE

PKE

IV ilaç kullanımı

“Kültür- –“ endokardit

Sebep

Viridans streptokoklar, diğer streptokoklar, S. aureus, enterokoklar.

S. epidermidis, S. aureus.

S. aureus.

Yakın zamanda antibiyotik kullanımı.HACEK organizmaları: Haemophilus, Actinobacillus,

Cardiobacterium Eikenella, Kingella.Candida ve Aspergillus: IV ilaç kullananlar, uzun süreyle

kateteri olanlar, immün sisitemi baskılanmış olanlar.Nadir sebepler: Chlamydia psittaci, “ella’lar” (Bartonella,

Legionella, Brucella, Coxiella), Whipple hastalığı.

İnfeksiyon Hastalıkları 319

AK

IL NO

TLARI

Profilaksi

■ Prostetik kalp kapağı olanlar

■ Enfektif endokardit hikayesi olanlar

■ Siyanotik kalp hastalığı olanlar

■ Valvulopatisi olan kalp nakli alıcılarına antibiyotik profilaksisi yapılmalıdır

AHA 2007 Kılavuzuna Göre Artık ProfilaksiGerekmeyen Durumlar

■ Hipertrofik KMP

■ Kapak hastalıkları ve üfürümü

■ Kapakçıkta kalınlaşması olan mitral kapak prolapsusu

■ Gastrointestinal işlemler için

■ Genitoüriner işlemler için

Profilaksi Verilmesi Önerilen İşlemler

■ Diş çekimi

■ Periodantal işlemler

■ Solunum mukozasının insizyonu veya biyopsisi

■ Enfekte deri veya kas-iskelet yapılarına yapılacak girişimler

■ Enterekoklara bağlı üriner infeksiyonu olan ve idrar yollarına invaziv girişim

planlanan hastalar



İliçin-Biberoğlu-Süleymanlar-Ünal- İç hastalıkları Cilt 1 Güneş Tıp Kitabevleri 2012. İn-

fektif endokardit. sf. 2573-63.

NÖTROPENİK ATEŞ

■ Nötropenik bir hastada (<500/mm3) oral yolla ölçülen ateş >= 38.3 °C veya 1

saatten fazla >38 °C olması şeklinde tanımlanır.

Tedavi

Yüksek Riskli Hastalar

■ Hastaneye yatırılır ve iv antibiyotik verilir (Sefepim, Seftazidim, imipenem

veya meropenem+-aminoglikozid+-vankomisin)

Düşük Riskli Hastalar

■ Ampirik po antibiyotik ile ayaktan izlenebilecek hastalar:

• Yaş<60 olanlar

• Nonsemptomatikler veya hafif semptomlular

• KOAH olmayan

• Önceden mantar infeksiyonu anemnezi olmayanlarda

• Solid tümörü olanlar

• Ateş başladığında hastane dışında olanlar (Eğer tıbbi bakıma gerektiğinde

hızla ulaşabileceklerse ayaktan izlenebilir)

EKG

363

KARDİYOLOJİ AKIL NOTLARIReferans Kaynaklar Sizin İçin Özetlendi !Re

Normal bir elektrokardiyogramın (ECG) yazılımı. Sinoatriyal nod depolarizas-yonu yüzey ECG’de görülemez; P dalgası atriyal mekanik kasılmaya karşılık gelir. PR aralığı atriyal kas, atriyoventriküler nod, ve His-Purkinje sistemi bo-yunca iletimi gösterir. QRS kompleksi ventrikül kası depolarizasyonunu yan-sıtır. ST segment ve T dalgası ventriküler repolarizasyona karşılık gelir. Atriyal repolarizasyon da olur, fakat sinyal düşük amplitüdlüdür ve QRS kompleksi içine gömülüdür. Çizgilere dikkat ediniz. Yatay aksta, her bir 1 mm çizgi (“küçük” kutu) 0.04 saniyeyi (40 msn) ifade eder; bir “büyük” kutu ise 0.2 saniyeyi (200 msn) ifade eder. Dikey aksta, 1 mm (“küçük” kutu) 0.1 mV’a karşılık gelir; 10 mm (iki “büyük” kutu) bu nedenle 1 mV’u gösterir.

Normal Elektrokardiyografik Aralıklar

Kalp hızı dakikada 50-100 atım

P dalga süresi <0.12 saniye (120 msn)

PR aralığı 0.09 (90 msn)- 0.20 sn (200 msn)

QRS süresi 0.07 (70 msn)-0.11 sn(110 msn)

QTc 0.44 sn (440 msn)

QRS aksı -30’dan +100 dereceye kadar

Kardiyoloji364

Fasi

kül v

e D

al B

lokl

arı

LAFB

LPFB

RBBB

LAFB

ile

RBBB

LPFB

ile

RBBB

LBBB

QR

S Sü

resi

<0.

12 s

n (1

20 m

sn)

<0.

12 s

n (1

20 m

sn)

≥0.1

2 sn

(120

msn

)

≥0.1

2 sn

(120

msn

)

≥0.1

2 sn

(120

msn

)

≥0.1

2 sn

(120

msn

)

Aks

<-4

5 de

rece

>+

120

dere

ce

Nor

mal

<-4

5 de

rece

>+

120d

erec

e

Nor

mal

vey

a LA

D

ST S

egm

ent

ve T

Dal

gal

arı

Nor

mal

Nor

mal

V1

ve V

2 uy

umsu

z

V1

ve V

2 uy

umsu

z

V1

ve V

2 uy

umsu

z

V1

ve V

6 uy

umsu

z

QR

S M

orf

olo

jisi

Prek

ordi

yum

boy

unca

gec

ikm

iş g

eçiş

qR I,

AV

LII,

III,

AV

F’de

rS

Prek

ordi

yum

boy

unca

gec

ikm

iş g

eçiş

rS

I, A

VL

II, II

I, A

VF’

de q

R

V1’

de (v

e ge

nelli

kle

V2’

de) r

sr’,

rsR’

, rSR

’; V

6 ve

I’de

gen

iş S

V1’

de (v

e ge

nelli

kle

V2’

de) r

sr’,r

sR’,

rSR’

; V6

ve I’

de g

eniş

S

V1’

de (v

e ge

nelli

kle

V2’

de) r

sr’,r

sR’,

rSR’

; V6

ve I’

de g

eniş

S

V1’

de (S

gen

iş v

e çe

ntik

li) r

S ve

ya Q

S; V

6, I,

AV

L’de

q il

e bi

rlikt

e ge

niş

çent

ikli

R

Kardiyoloji 365

AK

IL NO

TLARI

Fasikül ve dal bloğu. A, Sol ön fasikül bloğu (LAFB). Sol aks sapması vardır; aks yaklaşık olarak -60 derecedir. QRS süresi normaldir, ve prekordiyal deri-vasyonlar boyunca R dalgasında bir gecikme vardır (geç geçiş). Derivasyon I ve AVL’ de küçük q dalgaları ve derivasyon II, III, ve AVF’ de küçük r dalgaları vardır. B, Sağ dal bloğu (RBBB). V1 derivasyonunda bir rsR’ paterni ve V6 derivasyonunda geniş bir terminal S dalgası ile QRS genişlemiştir. Sağ prekor-diyal derivasyonlarda, ST segmentleri aşağıya doğru eğilimlidir, ve T dalgaları QRS kompleksi ile uyumsuzdur. Aks normaldir ve normal septal aktivasyon bulguları (V6 derivasyonunda q dalgaları) vardır. C, RBBB ve LAFB. RBBB için tanısal olan özelliklere ek olarak, -60 dercelik bir aks vardır.

Kardiyoloji366

D, Sol dal bloğu (LBBB). Derivasyon I, AVL, ve sol prekordiyal derivasyonlarda yayılmış, çentikli bir kompleksle birlikte QRS genişlemiştir. Sağ prekordiyal derivasyonlarda küçük r dalgaları ve yayılmış, derin S dalgaları vardır. LBBB ile birlikte, aks genellikle normal veya sola doğru sapmıştır. Prekordiyum boyun-ca ST segmentler ve T dalgaları QRS kompleksi ile uyumsuzdur.

Sol ventrikül hipertrofisi. Sağ prekordiyal derivasyonlarda belirgin S dalga amplitüdüne ve sol prekordiyal derivasyonlarda R dalga amplitüdüne dik-kat ediniz. Ekstremite derivasyonlarında olduğu gibi, sol prekordiyal derivas-yonlarda da repolarizasyon anormallikleri vardır. Bu 76 yaşındaki hipertansif adamda, V3’deki S dalga amplitüdü (2.4 mV) artı AVL’deki R dalga amplitü-dü (1.0 mV) toplam 3.4 mV, Cornell voltaj kriterini kolaylıkla sağlamaktadır. Ayrıca sinüs bradikardisi (dakikada 50 atım) vardır.

Düşük Qrs Voltajı Nedenleri

Normal değişkenlik

Perikardiyal efüzyon

Miyokard infarktüsü

Kardiyomiyopati

Hipotiroidizm

Obezite

Sarkoidoz

Amiloidoz

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı

Anazarka

Kardiyoloji 367

AK

IL NO

TLARI





NONİNVAZİV KALP TESTLERİ

Stres Ekokardiografisi

■ İstirahat ekosu normal, İskemik kalp hastalığını düşündüren bulgu veya

semptomları olan hastalarda bölgesel duvar hareket bozukluklarını araştır-

mak için kullanılır. Egzersiz veya dobutamin ile stres oluşturulur.

■ Dobutamin HT olan veya aritmisi bulunanlarda verilmez.

Kadınlarda yalancı pozitif efor testi sıktır.!

Transözefageal Eko (TEE)

■ Özellikle kalbin arkasındaki yapıları görebilmek amacıyla özefagusa küçük

bir USG probu yerleştirerek yüksek çözünürlüklü görüntüler elde edilmesini

sağlar.

■ Sık endikasyonları arasında sol atriyumda trombüslerin, kapakçıklardaki ve-

jetasyonların ve aort disseksiyonunun saptanması yer alır.

Myokart Perfüzyon Sintigrafisi

■ Egzersiz veya ilaçla (dipiridamol veya adenozin) oluşturulan koroner vazodi-

latasyon, sağlıklı koroner arterler tarafından beslenen myokarda kan akımını

artırır. Anlamlı tıkanıklık varsa bu gerçekleşmez. Bu ilaçlar KOAH’ lılarda

kontrendikedir.

■ İlk görüntülemede (stres) perfüzyon bozukluğu 3-24 saat sonraki tekrar gö-

rüntülemede düzelmişse bölgenin muhtemelen hala canlı olduğu düşünülür.

■ Kalıcı bir bozukluk myokardta skar dokusu geliştiğini düşündürür. Ek canlı

miyokard dokusu varlığını araştırmak amacıyla 24 saat sonra yapılabilir.

Kardiyak Kateterizasyon Endikasyonları

■ Kalp yetersizliği

■ Pulmoner hipertansiyon

■ Kalp kapak hastalığı şüphesi

■ Doğuştan kalp hastalıkları

HİPERLİPİDEMİ TARAMASI

Hiperlipidemi aşağıdaki hastalıklar için risk faktörüdür.

■ Koroner arter hastalığı (KAH)

■ İnme

■ Periferik arter hastalığı

Koroner arter hastalığı için diğer risk faktörleri şunlardır:

■ Yaş (E>45 K>55)

■ Sigara

■ Hipertansiyon

■ Erken yaşta gelişen koroner arter hastalığı için aile hikayesi

■ HDL<40 (HDL>60 ise koruyucu)

■ LDL yüksekliği

■ Diabetes mellitus: KAH risk faktörü eşdeğeridir

■ Semptomatik koroner dışı aterosklerotik hastalık (Karotis darlığı, periferik

arter hastalığı, abdominal aort anevrizması): KAH risk faktörüeşdeğeridir.

Hiperlipidemi taraması kimlere yapılmalıdır?

■ Eğer KAH için risk faktörü yoksa:

■ E>35 yaş, K>45 yaş ise

■ Diğer major risk faktörleri varsa >20 yaş genç erkekler

■ >20 yaş için 5 yılda bir tarama önermektedir.

■ >65 yaş için tarama öneren kanıtlar yetersizdir.

Tedavi

■ Önce yaşam tarzı değişikliği önemlidir ki şunları kapsar:

■ Doymuş yağlar ve kolesterolden fakir, liften zengin diyet

■ Bitkisel stanol/steroller 2gr/gün

■ Kilo kontrolü

■ Fiziksel aktivite artışı

■ Gereken hasta grubunu kolesterol düşürücü ilaçların verilmesi

431

SIK GÖRÜLEN HASTALIKLARIN TARANMASI AKIL NOTLARI


Sık Görülen Hastalıkların Taranması432

Hip

erlip

idem

i Ted

avis

inde

Kul

lanı

lan İla

çlar

İlaç

Sınıfı

HM

G-C

oA r

edük

taz

inhi

bitö

rleri

Nia

sin

(nik

otin

ik a

sit)

Fibr

atla

r

Safr

a as

idi b

ağla

yıcı

re

çine

ler

Ezet

imib

Örn

ekle

r/Y

oru

mla

r

“Sta

tinle

r” (ö

rneğ

in;

ator

vast

atin

, si

mva

stat

in,

prav

asta

tin).

Gem

fibro

zil,

feno

fibra

t.

Kol

estir

amin

.

Bars

akla

rdak

i kol

este

rol

taşı

yıcı

sını

inhi

be e

der.

Uyg

ula

mal

ar

Lipi

d düşü

rücü

ted

avi g

erek

sini

mi

olan

has

tala

rın ç

oğun

da k

linik

ka

rdiy

ovas

küle

r ol

ay r

iski

ni a

zaltm

ak

amacıy

la k

ulla

nıla

n bi

rinci

bas

amak

ila

çlar

dır.

Biri

ncil

olar

ak L

DL’

yi

düşü

rür.

HD

L’yi

yük

selti

r; T

G v

e LD

L’yi

düş

ürür

(li

pid

prof

ili ü

zerin

de id

eale

yakın

et

kile

r).

Hip

ertr

iglis

erid

emi.

Sade

ce L

DL’

yi t

edav

i etm

ek iç

in k

ulla

nılır

. G

ebel

ikte

güv

enli

olan

tek

lipi

d düşü

rücü

ilaç

tır.

Yük

sek

LDL’

yi t

edav

i etm

ek iç

in

kulla

nılır

. Sık

lıkla

tek

bir

stat

in il

e LD

L he

defin

e ul

aşıla

mad

ığın

da b

ir st

atin

ile

birl

ikte

kul

lanı

lır.

Yan

Etk

iler

KC

FT’d

e yü

ksel

me,

miy

ozit;

Miy

ozit

fibra

tlar

ve m

uhte

mel

en n

iasi

n ile

bi

rlikt

e bi

r st

atin

kul

lanı

ldığın

da d

aha

sıktır.

KC

FT v

e C

K t

akib

i yap

ınız

.

Flus

hing

kul

lanı

mını kısıtl

ar (>

%50

ha

stad

a gö

rülü

r). G

ut v

e PÜ

H’t

e al

evle

nmel

ere;

kar

aciğ

er e

nzim

leri

ve

kan şe

kerin

de y

ükse

lmel

ere

sebe

p ol

abili

r.

Safr

a taşl

arı,

hepa

tit, m

iyoz

it (ö

zelli

kle

stat

inle

rle b

irlik

te k

ulla

nıldığın

da).

Gİ ş

ikay

etle

r (ş

işki

nlik

/gaz

, kab

ızlık

); yağd

a çö

züne

n vi

tam

inle

rin v

e ba

zı

ilaçl

arın

em

ilim

inde

boz

ulm

a; T

G

yüks

ekliğ

inin

art

ması.

Stat

inle

rle b

irlik

te k

ulla

nıldığın

da

tran

sam

inaz

lard

a yü

ksel

me.

LDL

↓↓

↓ ↓ ↓↓

↓

HD

L

↑ ↑↑

↑ ↑ ↑

TG ↓ ↓↓

↓↓

↑ ↓

Sık Görülen Hastalıkların Taranması 433

AK

IL NO

TLARI

LDL

Hed

efle

ri ve

Ted

aviy

e Başl

ama

Eşik

Değ

erle

ria

Ris

k Sı

nıfı

Yük

sek

risk

Haf

ifçe

yüks

ek r

isk

Ort

a de

rece

ris

k

Düş

ük r

isk

aATP

III,

2004

öne

riler

inde

n alın

mış

tır.

b Teda

viye

yön

elik

hay

at t

arzı

değ

işik

likle

ri (T

YD

) yağ

dan

faki

r, k

oles

tero

lden

fak

ir, li

ften

zen

gin

diye

ti; k

ilo k

ontr

olün

ü ve

egz

ersi

zi iç

erir.

Tanım

KA

H v

eya

KA

H r

isk

eşdeğe

rleri

(10

yıllı

k ris

k >

%20

)

İki v

eya

daha

faz

la r

isk

fakt

örü

(10

yıllı

k ris

k %

10-2

0)

İki v

eya

daha

faz

la r

isk

fakt

örü

(10

yıllı

k ris

k <

%10

)

0-1

risk

fakt

örü

LDL

Hed

efi

<10

0 m

g/dL

(ist

eğe

bağlı

hede

f <

70 m

g/dL

)

<13

0 m

g/dL

<13

0 m

g/dL

<16

0 m

g/dL

TYD

Baş

lab

<10

0 m

g/dL

(ist

eğe

bağlı

hede

f <

70 m

g/dL

)

<13

0 m

g/dL

<13

0 m

g/dL

<16

0 m

g/dL

İlaç

Ted

avis

i Baş

la

≥100

mg/

dL (<

100

mg/

dL:

ilaç

se

çene

kler

ini d

eğer

lend

ir)

≥130

mg/

dL (1

00-1

30 m

g/dL

: ila

ç se

çene

kler

ini d

eğer

lend

ir)

≥160

mg/

dL

≥190

mg/

dL (1

60-1

89 m

g/dL

: LD

L düşü

rücü

ilaç

ted

avis

i is

teğe

bağ

lıdır)

Sık Görülen Hastalıkların Taranması434

Kaynaklar



The United States Preventive Services Task force –USPSTF

The National Cholosterol Education Program adult treatment Panel III

DİABETES MELLİTUS TARAMASI

Tarama yaşı >45

Risk faktörü varsa daha erken yaşta yapılabilir

Tanı: AKŞ> = 126mg/dl

DM semptomları (poliüri, polidipsi, kilo kaybı) ile rastgele bakılan

şekerin>=200mg/dl olması

OGTT: 2. saat şekeri> = 200mg/dl olması

AKŞ: 110-126 mg/dl ise Bozulmuş açlık glikozu

HbA1c standardizasyon olmaması nedeniyle ADA tanı kriterleri arasında yok-

tur.

(Diğer kaynaklarda HbA1c >6.5 ise DM, HbA1c>5.7 ise preDM olarak kabul

edilmektedir)

Kaynaklar



American Diabetes Association – ADA Diabetes kriterleri

Sık Görülen Hastalıkların Taranması 435

AK

IL NO

TLARI

USP

STF

Kan

ser

Tara

ma

Kıla

vuzl

arı

Hed

ef n

üfus

Öne

rinin

de

rece

sia

Başl

ama

yaşı

Kes

me

yaşı

Tara

ma

yönt

emi

Mem

e

Tüm

kad

ınla

r.

B 40 Öze

l bir

yaş

yok.

Eğ

er eşl

ik e

den

cidd

i bir

hast

alığı

yoks

a >

70 y

aş

kadı

nlar

da b

ile

hala

fay

dalı

olab

ilir.

KM

M il

e bi

rlikt

e ve

ya t

ek b

aşın

a m

amog

rafi

(dev

am e

diyo

r)

Ko

lon

Tüm

kad

ın v

e er

kekl

er.

A 50 Öze

l bir

yaş

yok.

Kom

orbi

d du

rum

lar

yaşa

m

bekl

entis

ini sınırl

adığın

da

(<5

yıl)

kesi

lmes

i düşü

nüle

bilir

.

Dış

kıda

giz

li ka

n te

sti

(DG

KT)

vey

a fle

ksib

l si

gmoi

dosk

opi (

+/-

D

GK

T) v

eya

kolo

nosk

opi

veya

çift

kon

tras

tlı

bary

umlu

kol

on g

rafis

i (Ç

KK

G).

Her

biri

nin

fark

lı ris

kler

i ve

avan

tajla

rı va

rdır;

kes

in o

lara

k en

iyi

test

yok

.

Serv

iks

Cin

sel i

lişki

de b

ulun

muş

ve

ser

viks

i ola

n tü

m

kadı

nlar

.

A Cin

sel e

tkin

liğin

başl

angı

cınd

an s

onra

üç

yıl

için

de v

eya

21

yaşı

ndan

son

ra, h

angi

si

daha

önc

eyse

.Eğ

er d

üzen

li ta

ram

a so

nucu

nda

norm

al

sonu

çlar

var

sa v

e ay

rıca

yüks

ek r

isk

yoks

a 65

yaşı

nda.

Pap

smea

r. H

PV t

esti

de

dahi

l olm

ak ü

zere

yen

i yö

ntem

lerin

kul

lanı

mını

öner

mek

vey

a ön

erm

emek

için

ver

iler

yete

rsiz

dir.

Pro

stat

Tüm

erk

ekle

r.

I Fayd

a gö

rmes

i en

muh

tem

el o

lanl

ar

50 y

aş ü

zerin

deki

er

kekl

erdi

r.

>70

yaş

erk

ekle

rin

ve <

10 yıl

yaşa

m

bekl

entis

i ola

nların

fa

yda

görm

e ih

timal

i düşü

ktür

.

PSA

ve/

veya

DRM

(D

ijita

l Rek

tal

Mua

yene

)

Akc

iğer

Siga

ra iç

enle

r, d

iğer

yü

ksek

ris

kli k

işile

r (ö

rneğ

in; K

OA

H, a

sbes

t m

aruz

iyet

i, İP

F)I Ö

neri

yok.

Öne

ri yo

k.

Düş

ük d

oz B

T, g

öğüs

gr

afis

i ve

balg

am

sito

lojis

i kul

lanı

mı

öner

ilmiş

tir. D

evam

ed

en r

ando

miz

e ça

lışm

alar

muh

tem

elen

he

r bi

rinin

ris

kler

ini

ve y

arar

ların

ı ne

tleşt

irece

ktir.

KANSER TARAMASI

475

ÖNEMLİ HATIRLATMALARAKIL NOTLARI


Hip

ofiz

Hip

erfo

nksi

yonl

arını D

eğer

lend

iren

Test

ler

Ho

rmo

n

BH

PRL

AC

TH

Test

Baza

l İG

F-1

Ora

l glu

koz

supr

esyo

n te

sti:

75g

gluk

oz iç

irilir

. -3

0, 0

, 30,

60,

90,

120

dak

ikal

arda

BH

öl

çülü

r.

Baza

l PRL

düz

eyle

ri

24 s

aatli

k id

rard

a se

rbes

t ko

rtiz

ol

Bir

gec

elik

dek

sam

etaz

on

(D

XM

) su

pre

syo

n

test

i saa

t 23

00’t

e 1

mg

DX

M p

o ve

rilir.

Ert

esi

gün

800’

de p

lazm

a ko

rtiz

olu

bakı

lırD

üşü

kdo

z D

XM

su

pre

syo

n t

esti

: 2 g

ün s

ürey

le

6 sa

atte

bir

0,5

mg

DX

M p

o ve

rilir.

2. g

ün 2

4 sa

atlik

idra

r to

plan

ır (1

7 O

H s

tero

id iç

in) 3

. gü

n sa

bah

800’

de k

ortiz

ol v

e A

CTH

için

kan

alınır.

Nor

mal

de: 1

7-O

H <

4mg/

24 s

aat

serb

est

kort

izol

<Y

üks

ek d

oz

DX

M s

up

resy

on

tes

ti: D

XM

6

saat

te b

ir po

2m

g ve

rilir.

2. g

ün id

rar

topl

anır(

serb

est

kort

izol

ve

17-O

H s

tero

id iç

in)

3. g

ün s

abah

800

‘de

kort

izol

ve

AC

TH iç

in

kan

alınır

Test

İGF-

1 ↑ is

e yaş

ve b

esle

nme

duru

mu

göz

önün

e alın

arak

değe

rlend

irilir

. İG

F-1 ↑ is

e ak

rom

egal

iN

orm

alle

rde

BH <

1 μ

g/L’

e in

er. A

krom

egal

ide

ise

para

doks

ol

arak

↑

PRL>

200 μg

/L is

e pr

olak

tinom

PRL

düz

eyle

ri 20

-100

μg/

L is

e diğe

r hi

perp

rola

ktin

emi s

ebep

leri

düşü

nülm

elid

ir.

İdra

rda

artm

ış s

erbe

st k

ortiz

ol, C

ushi

ng s

endr

omun

u düşü

ndür

ür, f

akat

bun

a ne

den

olan

baş

ka s

ebep

ler

de

vardır.

Nor

mal

lerd

e sa

bah

kort

izol

u <

5 m

g/dL

altı

nda

bulu

nur,

C

ushi

ng s

endr

omun

da p

lazm

a ko

rtiz

olün

de s

upre

syon

gö

rülm

ez. B

ir ço

k ne

denl

e de

sup

resy

on g

örül

mey

ebili

r.

Nor

mal

de: 1

7-O

H <

4 m

g/24

saa

t se

rbes

t ko

rtiz

ol <

20

μg/2

4 sa

at s

erum

kor

tizol

< 5

μg/

dL k

ortiz

ol y

apım

ında

su

pres

yon

yoks

a ha

stad

a C

ushi

ng s

endr

omu

düşü

nülü

r.

Cus

hing

sen

drom

unun

ayı

rıcı t

anısı i

çin

yapı

hr. 1

7-O

H

ster

oidd

e %

50 v

eya

daha

faz

la s

upre

syon

vey

a id

rar

serb

est

kort

izol

ünde

%90

vey

a da

ha f

azla

sup

resy

on

vars

a C

ushi

ng h

asta

lığı d

üşün

ülm

elid

ir. S

upre

syon

%

50’d

en a

zsa

ekto

pik

AC

TH v

eya

adre

nal a

deno

m o

la

bilir

. AC

TH d

üzey

leri

düşü

kse

adre

nal a

deno

m d

üşün

ülür

(dev

am e

diyo

r)

Önemli Hatırlatmalar476

Hip

ofiz

Hip

erfo

nksi

yonl

arını D

eğer

lend

iren

Test

ler

(Dev

amı)

Ho

rmo

n

TSH

FSH

ve

LH

Test

CR

H t

esti

: koy

un C

RH 1

μg/

kg iv

ver

ilir

ve A

CTH

, ko

rtiz

ol iç

in -

15, 0

, 15,

30,

60,

90

ve 1

20

daki

kala

rda

kan

alınır

Petr

ozal

sin

üs A

CTH

örn

ek in

cele

nmes

i: İn

ferio

r pe

troz

al s

inüs

bia

ltera

l kat

eter

ize

edili

r.

Plaz

ma

AC

TH il

e eş

zam

anlı

perif

erik

kan

A

CTH

’u a

lınır.

CRH

stim

ülas

yonu

uyg

ulan

abili

rB

azal

tir

oid

fo

nks

iyo

n t

estl

eri

Serb

est

a-su

bü

nit

e d

üze

yi

Baza

l FSH

, LH

, tes

tost

eron

TRH

tes

ti: T

RH 2

00 μ

g iv

ver

ilir.

FSH

, LH

, FSH

‚ ve

LH

-‚ s

ubün

itele

ri iç

in 0

, 20,

60

daki

kala

rda

kan

alınır

Test

Cus

hing

has

tahğ

ında

AC

TH %

50, k

ortiz

ol %

20 a

rtar

.A

dren

al a

deno

mda

AC

TH b

askı

lanm

ıştır

. Ekt

opik

AC

TH’d

a ba

zal A

CTH

ve

kort

izol

düz

eyle

ri yü

ksek

tir v

e C

RH’d

an

etki

lenm

ezle

rC

ushi

ng h

asta

hğın

da: P

etro

zal s

inüs

/per

iferik

AC

TH >

2,

ekto

pik

AC

TH’d

a pe

troz

al s

inüs

/per

iferik

AC

TH <

1,5

’tir.

C

RH s

onra

sı C

ushi

ng h

. en

az 3

olu

r, e

ktop

ik C

ushi

ng

artm

az.

sT3 ↑, s

T4↑, T

SH N

vey

a ↑: T

SH s

algı

laya

n hi

pofiz

tüm

örü

uygu

nsuz

TSH

sek

resy

onu

yapa

n diğe

r ne

denl

er.

Uyg

unsu

z TS

H y

ükse

kliğ

i ve

serb

est

a-su

büni

te y

ükse

kliğ

i ↑ T

SH s

algı

laya

n hi

pofiz

tüm

örü

Erke

kler

de L

H ↑

ve

test

oste

ron ↑: L

H s

algı

laya

n tü

mör

ler.

LH

Î ve

tes

tost

eron

↓-

norm

al v

e pr

imer

gon

adal

yet

ersi

zlik

yo

ksa:

FSH

sal

gıla

yan

tüm

ör. K

adın

lard

a m

enst

rüel

sik

lus

ve m

enop

ozda

ki h

orm

on d

eğiş

iklik

leri

nede

niyl

e ho

rmon

yü

ksek

liğin

i değ

erle

ndirm

ek z

ordu

rLH

, FSH

ve

bunl

arın

ser

best

‚ sub

ünite

lerin

de a

rtış

go

nado

trop

in s

algı

laya

n ad

enom

u düşü

ndür

ür

Önemli Hatırlatmalar 477

AK

IL NO

TLARI

Hipofiz Yetersizliğini Değerlendiren Testler

Hormon

BH

Test

İnsülin tolerans testi:Kısa etkili insülin (0,05-0,15U/kg) iv verilir,-30, 0, 30, 45, 60, 90 dakikada kan alınır, BH ve glukoz ölçülür.

L- dopa testi: 10 mg/kg po verilir. BH 0’, 30’, 60’, 120’, ölçülür.

L-arjinin testi: 0,5 g/kg iv 30 dakikanın üzerinde verilir.

Test

Glukoz <40mg/dL iken BH> 5 μg/L ise BH cevabı iyidir.

Yaşlılarda,felçlilerde iskemik hastalığı olanlarda yapılmaz.

Glukoz < 40 mg/dL iken BH> 5 μg/L ise BH cevabı iyidir.

Normal yanıt: GH>7 mg/L verilir. 0, 30, 60, 120 dakikalarda BH ölçülür.

Hipofiz Yetersizliğini Değerlendiren Testler

Önemli Hatırlatmalar478

Çeş

itli S

SS H

asta

lıkla

rında

BO

S Ö

zelli

kler

i

Tanı

Nor

mal

a

Bakt

eriy

el m

enen

jit

Ase

ptik

/ vira

l men

enjit

, ens

efal

it

Kro

nik

men

enjit

(tbc

, fun

gal)

Spiro

ketle

re b

ağlı

men

enjit

(s

ifiliz

, Lym

e ha

stalığı)

Kom

şulu

k ilişk

isic

SAK

, ser

ebra

l kon

tüzy

on

a Trav

mat

ik L

P’de

gen

ellik

le 1

BK

/800

KK

ve

1 m

g pr

otei

n/10

00 K

K o

ranl

arı k

orun

ur.

b Erke

n dö

nem

lerd

e PM

N h

akim

iyet

i ola

bilir

.c Be

yin

abse

leri,

epi

dura

l abs

eler

, ver

tebr

a os

teom

iyel

iti, s

inüz

it/m

asto

idit,

sep

tik t

ombü

s ve

bey

in t

ümör

lerin

de g

örül

ebili

r.

KK

(μ

L’D

E)

<10

Nor

mal

Nor

mal

Nor

mal

Nor

mal

Nor

mal

↑↑

BK

(μ

L’D

E)

<5

↑ (P

MN

)

↑ (l

enfo

)b

↑ (l

enfo

)b

↑ (l

enfo

)b

Değ

işke

n

↑

Glu

koz

(mg

/dL)

Seru

mun

~2/

3’ü

↓ Nor

mal

↓ Nor

mal

Nor

mal

Nor

mal

Pro

tein

(m

g/d

L)

15-4

5

↑ Nor

mal

vey

a ↑

↑ ↑ Nor

mal

vey

a ↑

↑↑

Açı

lış B

asın

cı (

cm H

2O)

10-2

0

↑ Nor

mal

vey

a ↑

↑ Nor

mal

vey

a ↑

Nor

mal

vey

a ↑

Nor

mal

vey

a ↑

Açı

lış B

asın

cı (

cm H

2O)

Berr

ak

Bula

nık

Gen

ellik

le b

erra

k

Berr

ak v

eya

bula

nık

Berr

ak v

eya

bula

nık

Gen

ellik

le b

erra

k

Sarı

veya

kırm

ızı

Önemli Hatırlatmalar 479

AK

IL NO

TLARI

AKG Sonuçlarını Anlamak ve Analiz Etmek

PaO2

■ Oksijen içeriğinin dolaylı yoldan ölçümünü sağlar. Oksijenin kandaki kıs-

mi (parsiyel) basıncını ölçer.

SaO2 (Oksijen Doygunluğu)

■ Kandaki oksijen içeriğini yüzde olarak gösterir.

Baz Fazlası/Açığı

■ Hesaplanarak bulunan bir değerdir. Kandaki tamponlayıcı anyonların sayı-

sını gösterir ve hastanın asit-baz dengesinin metabolik bileşenini yansıtır.

pH

■ Hidrojen iyon derişimini gösterir. Birincil olarak bikarbonat iyonlarının

(HCO3–) karbonik asite (H2CO3

–) olan oranı ile kontrol edilir. Vücut kan

pH’sındaki çok küçük değişikliklere dayanabilir. Bu sınırların dışına çıkan

değişiklikler, yaşamsal önemi bulunan proteinlerin yapısal bütünlük ve iş-

levlerini kaybetmeleri nedeniyle koma ve ölüme yol açar.

■ Asidoz ve alkaloz kan pH’sını değiştiren olayları tanımlanır.

■ Metabolik asidoz, metabolik alkaloz, solunumsal asidoz ve solunumsal al-

kaloz pH’nın değiştiği dört yoldur. Bir olguda genellikle iki olay birlikte gö-

rülür; örneğin bir metabolik asidoz ile solunumsal alkaloz birlikte bulunur.

Bunlardan bir olay baskın iken diğeri kısmen kompanse haldedir.

■ Metabolik olaylarda kandaki bikarbonat derişimi değişir. Bikarbonat böb-

rekler tarafından denetlenen bir bazdır. Bikarbonatta bir azalma metabolik

asidoza neden olurken artışı metabolik alkaloz ile sonuçlanır.

■ Solunum olaylarında kan pH’ı karbon dioksit (CO2) düzeyinden etkilenir.

CO2’in pratik olarak bir gaz olmasına karşın bu madde solunumsal bir asit

olarak kabul edilir (soluk verme ile atılabilen tek asittir). Bu madde hüc-

re metabolizmasının bir atık ürünüdür ve atılması için kanla akciğerlere

taşınır. Akciğerlerin bunu atamaması halinde CO2 düzeyi yükselir. Kanda

yükselen CO2 düzeyleri solunumsal asidoz ile sonuçlanır. Karbon dioksit

düzeyinin düşmesi solunumsal alkaloz yapar.

1. AKG sonuçlarını analiz ederken yapılması gereken ilk basamak pH değer-

lendirilmesidir: Alkaloz mu asidoz mu var?

PaCO2

■ Kandaki karbon dioksitin kısmi (parsiyal) basıncını ölçer. CO2 miktarı ak-

ciğerler tarafından kontrol edilir ve dolayısı ile PCO2 akciğerlerin ne ölçüde

yeterli ventilasyon yaptığının bir ölçümüdür.

■ AKG analizinde ikinci basamakta kanın PaCO2’ı saptanır. 45mm Hg’den

büyük değerler solunumsal asidozu veya CO2 tutulumunu; 35 mm Hg’den

az olan değerler ise solunumsal asidozu gösterir veya CO2’in fazlası hiper-

ventilasyonla kaybedilmiştir

HCO3–

■ Kandaki bikarbonat iyon derişimini göstermekte olup bu derişimi böbrek-

ler düzenlemektedir. Bu madde kan pH’sı ile doğrudan ilgilidir.

referans kaynaklar sizin İ - · pdf filemiyelofibroz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ....

Documents