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PRESENTA: Dr. Rafael Vera Urquiza RMI PROFESOR TITULAR: Dr. Enrique Díaz Greene PROFESOR ADJUNTO: Dr. Federico Rodríguez Weber HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA

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Page 1: PRESENTA: Dr. Rafael Vera Urquiza RMI PROFESOR TITULAR: Dr. Enrique Díaz Greene PROFESOR ADJUNTO: Dr. Federico Rodríguez Weber SUPERVISÓ: Pablo Sánchez

PRESENTA: Dr. Rafael Vera Urquiza RMIPROFESOR TITULAR: Dr. Enrique Díaz Greene

PROFESOR ADJUNTO: Dr. Federico Rodríguez WeberSUPERVISÓ: Pablo Sánchez RMI

HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA

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• Masculino de 32 años, Abogado, Casado

• AHF: Padre vivo, 76 años, portador de cardiopatía isquémica, madre viva 68 años. Carga familiar de cancer gástrico, niega historia familiar de hipertensión, cardiopatía, dislipidemia, migrañas, malformaciones vasculares cerebrales, E.V.C., diabetes etc.

• APP: Hernioplastía inguinal derecha en la infancia, enfermedades exantemáticas en la infancia. Nefrolitiasis hace unos años, aparentemente de oxalato de calcio. Niega alergias, transfusiones, etc. Niega tabaquismo, toxicomanias, promiscuidad sexual.

• PA: Refiere un cuadro de 10 días de evolución con cefalea universal de moderada a severa intensidad, visión borrosa, dificultad para concentración. No hay factores desencadenantes, agravantes y cede parcialmente con ASA ó reposo. No tiene horario específico, pudiendo ser matutino ó vespertino, no se acompaña de nausea, vómito, u otros síntomas acompañantes

CASO CLÍNICO

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Exploración física: TA: 220/140mmHg. FC= 84x´, FR= 16x´, Temp: 37 Peso: 106kg Talla 1.78Neurológico: Alerta, orientado en 3, sin déficit motor ó sensorial, pares

craneales íntegros, pupilas isocóricas, F.Ojo con vasoespasmo, sin exudados ó papiledema, resto sin alteraciones

Laboratorio: Hb 15gr Ht 35 Leuc. 8,700 diferencial normal plaq.: 175,000, Gluc 98mg/dl,

Urea 30mg/dl, Creat 0.9mg/dl Ac. Urico= 6.9mg/dl Col. Total 197mg/dl, HDL 46mg/dl, LDL 138mg/dl, Tgl 148mg/dl, Na 140meq/l, K 3.8meq/l, Cl 99meq/l, BD 0.25 mg, BI 0.40 mg, BT 0.65 mg, PT 6 GR, ALBUMINA 4 gr, GLOBULINA 3.5 gr TGO 20 U, TGP 15 U, DHL 12,

EGO: PH 7, Densidad 1.018, Proteínas negativo, Bacterias (++)

CASO CLÍNICO

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DEFINICIÓN

“ Elevación de la presión arterial a niveles que ponen al paciente en una riesgo incrementado de daño a un órgano diana en diferentes lechos vasculares incluyendo a la retina, al cerebro, el corazón, riñones y grandes vasos”

Manual Washington, 30 ed.

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GENERALIDADES

• La HAS duplica el riesgo de enfermedades cardiovasculares• La PAS > 115 mmHg es responsable del 62 % de las

enfermedades cerebrovasculares y 49% de la cardiopatía isquémica

• La TA subóptima es el principal FR asociado en todo el mundo

World Health Report 2002: Reducing risks, promoting healthy life. Geneva, Switzerland: World Health

Organization. 2002

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GENERALIDADES

• Es la causa más común de consulta de los adultos no embarazados y de prescripción de medicamentos en US

• Se estima que < 35% de los px tienen buen control (<140/90 mmHg)

Cherry, DK, Hing, E, Woodwell, DA, Rechtsteiner, EA. National ambulatory medical care survey: 2006 summary. National Health Statistics report no 3,

Hyattsville, MD

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GENERALIDADES

• Explica el 6% de los fallecimientos a nivel mundial• Inicia: 20 – 50 años, la incidencia aumenta con la

edad• Los hombres tienen mayor riesgo hasta los 55

años, posteriormente se igual la el riesgo entre los 55-74 años; las mujeres > 74 años tienen mayor riesgo

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EPIDEMIOLOGÍA

• El 26·4% (95% CI 26·0–26·8%) de la población adulta mundial en 2000 tenían hipertensión – 26·6% de los hombre– 26·1% de las mujeres

• Números estimados de adultos con HAS en 2000 : 972 million (957–987 million)– 333 million (329–336 million) paises desarrollados– 639million (625–654 illion) en paises en vías de desarrollo.

• Proyección 2025: incremento del 60% con un total de 1·56 billion (1·54–1·58 billion).

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EPIDEMIOLOGÍA

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FACTORES DE RIESGO

• Raza: negros (x 1.5 – 3)• Herencia: padre, madre o ambos

– HR 1.5 (1.2-2) hombres con madre HAS– HR 1.8 (1.4 – 2.4) hombres con padre HAS– HR 2.4 (1.8 – 3.2 ) hombres con padre HAS– Edad inicio HAS padres (< 56 años)

• x 6.2 riesgo ajustado de desarrollar HAS en la vida adulta (95% CI, 3.6-10.7)• X 20 riesgo ajustado de desarrollar HAS a los 35 años (95% CI, 8.4-47.9)

• Ingesta de sodio– Consumo promedio > 100 mEq/día (2.3 g)

Hypertension 1998 Nov;32(5):813-6.

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FACTORES DE RIESGO

Guidelines for healthy weight. N Engl J Med 1999; 341:427. Overweight and obesity as determinants of cardiovascular risk: the Framingham experience

• Obesidad y sobrepeso– RR de enfermedad CV en px con

• sobrepeso (Hombre: 1.21 [1.05-1.40]; mujeres: 1.20 [1.03-1.41]) y • en obesos ( Hombres: 1.46 [1.20-1.77]; mujeres: 1.64 [1.37-1.98]).

– RR HAS – Sobrepeso: [RR] 1.46 en hombres, RR 1.75 en mujeres

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FACTORES DE RIESGO

• Ingesta de alcohol excesiva– 1.11 (95% CI 1-1.23) de 1-3 bebidas al mes– 1.26 (95% CI 1.15-1.37) 1 bebida diaria– 1.29 (95% CI 1.08-1.53) ≥ 4 bebidas diarias

• Dislipidemia– Arch Intern Med 2005 Nov 14;165(20):2420

• Cierto tipo de personalidad: actitudes hostiles e impaciencia– JAMA 2003 Oct 22/29;290(16):2190

Hypertension 2008 Apr;51(4):1080

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PATOGÉNESIS

Ann Intern Med 2003 Nov 4;139(9):761

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PATOGÉNESIS

• Predisposición genética• Incremento de la actividad simpática , con

respuesta beta adrenérgica aumentada• Incremento de la actividad de la angiotensina

II y exceso de mineralocorticoides• Disminución de la cantidad de nefronas

predispone

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PATOG

ÉNESIS

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PATOG

ÉNESIS

N Engl J Med 2007;356:1966-78.

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• SRAA• Ang II:

vasoconstrictor↑ aldosterona ↑ absorción renal Na+hipertrofia vascularhipertrofia ventricular: AT1Formación de especies

reactivas de oxígeno

• Disfunción endotelial:disminución de producción de NO

PATOGÉNESIS

Ann Intern Med 2003 Nov 4;139(9):761

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PATOGÉNESIS

HARRISON, 17 ED

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Receptores AT1 Receptores AT2

Vasoconstricción Vasodilatación

Antidiuresis Diuresis

Antinatriuresis Natriuresis

Sed Síntesis de NO

Cronotropismo Antioxidante

Hipertrofia celular

Angiotensina II

EQUILIBRIO TENSIÒN ARTERIAL

PATOGÉNESIS

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CLASIFICACIÓN

JNC VII, 2003 ESH/ESC, 2003

The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,

Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC7)

Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):968.e1-e94

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DIAGNÓSTICO

TAMIZAJE • Intervalo ¿?• Si TA < 120/<80 mmHg c/ 2 años• Si TA 120 – 139 / 80 – 89 mmHg c/ año

2007 United States Preventive Services Task ForceNORMA Oficial Mexicana NOM-030-SSA2-1999, Para la prevención, tratamiento y control de la hipertensión arterial.

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DIAGNÓSTICO

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DIAGNÓSTICO

NORMA Oficial Mexicana NOM-030-SSA2-1999, Para la prevención,

tratamiento y control de la hipertensión arterial.

Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):968.e1-e94

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EVALUACIÓ

N

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EVALUACIÓN Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):968.e1-e94

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EVALUACIÓN Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):968.e1-e94

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TRATAMIEN

TO

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TRATAMIENTO

Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):968.e1-e94

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TRATAMIENTORev Esp Cardiol. 2007;60(9):968.e1-e94

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TRATAMIEN

TO

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TRATAMIENTO

Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):968.e1-e94

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TRATAMIENTO

Rev Esp Cardiol. 2007;60(9):968.e1-e94

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COMPLICACIONES

• El incremento en el riesgo CV inicia con TA > 110/75 mmHg y se duplica con cada incremento de 20/10 mmHg

• Es el principal factor de riesgo para la enfermedad CV prematura.

• Aumenta el riesgo de falla cardíaca en todas las edades con el riesgo incrementado con el grado de elevación de la presión

• La HVI es un problema frecuente y se asocia con el aumento de falla cardiaca, arritmias ventriculares, muerte posterior a un IM y muerte cardiaca súbita

Lancet 2002; 360:1903.

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COMPLICACIONES

• Es el factor de riesgo más común e importante en el EVC, su incidencia disminuye marcadamente con la terapia antihipertensiva

• Es el factor de riesgo más importante para desarrollar hemorragias intracerebrales

• Es un factor de riesgo para la IRC y la IRCT. Es causa directa de nefropatía (nefrosclerosis hipertensiva) y acelera la progresión de una gran variedad de nefropatías subyacentes

• Las elevaciones de la TA pueden ser causa de urgencias mortales súbitas

Lancet 2002; 360:1903.

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NOVEDADES

• Vacuna contra receptor de angiotensina II

• Inhibidor de renina: Aliskiren (Tekturna®, Rasilez®)

Lancet. 2008 Mar 8;371(9615):821-7www.fda.gov/bbs/topics/NEWS/2007/NEW01580.html

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PREVENSIÓN

Intervenciones para la prevención primaria:

• Actividad física moderada• Mantener el peso corporal normal

• Limitar el uso de alcohol• Reducir la ingesta de sodio

• Mantener una ingesta adecuada de potasio• Dieta rica en frutas, vegetales y productos bajos en grasas

JAMA 2002 Oct 16;288(15):1882

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• Catecolaminas en orina de 24hrs normales Cortisol plasma 8:00 am= normal, PERFIL TIROIDEO: TSH 1 u/ L, T3 100 ng/dl, T4 130 nmol/L

• RxTx no cardiomegalia, no datos de coartación de aorta resto normal • US renal: normal • Urograma Excretor: dentro de límites normales. • EKG: Sinusal, sin datos de hipertrofia, bloqueo, isquemia ó arritmias.

• Tratamiento: Se inicia Tx. Con: Dieta de reducción hiposódica, ejercicio tipo natación 15min c-tercer día. Se inicio en forma ascendente a dosis tope, agregando de uno por uno los sig. Medicamentos, ACEInhibitor, diureticos, ASA, alfa-bloquer, bloq. De canales de clacio y beta-bloquers lograndose controlar en 130/90mmHg. Despues de 9 semanas de Tx. Intensivo. Se redujo posteriormente y actualmente el Tx. Es Beta bloq. Más durético, dosis bajas con TA: 130/80mmHg. Promedio.

• DIAGNOSTICO: HIPERTENSION ARTERIAL PRIMARIA SEVERA

CASO CLÍNICO