mip fernanda mas celis mip quiroz casian lizette 07.12.10 supervisó: dra.greta reyes dr. e bonnin...

MIP Fernanda Mas CelisMIP Quiroz Casian Lizette

07.12.10Supervisó: Dra.Greta Reyes

Dr. E [email protected]

Pérdidas sanguíneas Mecanismo de defensa

Haima = Sangre Stasis = Detener

McKenzie;Hematología Clínica; Ed. Manual Moderno, 2ª. ed. México Cap. 23 y 24

Vasoconstricción

Hemostasia primaria

Hemostasia secundaria

Fibrinólisis

Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs 61 -75.

Vasoconstricción:▪ 5TH

▪ Tromboxano A2

▪ Endotelina

Vasodilatación:

▪ PGI2 = prostaciclina

▪ NO

J. Sans-Safrafen, et.al. Hematologia Clínica; 5ª ed. Elselvier. Madrid. Cap 33.

150 – 440 x 10 9 / L Fragmentos de citoplasma Sin núcleo Discoide

Vigilancia de la continuidad de los vasos sanguíneos Formación de tapón hemostático 1º y 2º Reparación del tejido lesionado

2-3 μm



Zona periférica▪ Glucocálix, membrana plasmática

Sistema de membrana▪ Sistema canalicular abierto, sistema tubular denso

Zona de organelos Zona estructural

▪ Microtúbulos, citoesqueleto, actina, miosina.

TAPÓN HEMOSTÁTICO PRIMARIO Adhesión Activación Agregación Secreción

TAPÓN HEMOSTÁTICO SECUNDARIO Actividad procoagulante + retracción del coágulo

GpIb

GpIIb/IIIa



Gs: PGIs, PGE1

Gi: trombina, adrenalina

2ºs mensajeros:▪ Fosfoloipasa C▪ Fosfolipasa A▪ Adenil ciclasa

Cambio de forma: Ca interior

Receptor GPIIb/IIIa


1º: reversible 2º: liberación gránulos, producción tromboexano A2

1. Contracción del complejo actina-miosina2. Comunicación entre los gránulos y el sistema

canalicular abierto

Inducen la activación de plaquetas circulantes

J. Sans-Safrafen, et.al. HematologiaClínica; 5ª ed. Elselvier. Madrid. Cap 33.

TIEMPO DE SANGRADO DE IVY

Tiempo de sangrado IvY o “sangría” 10 mm x 1 mm. Papel filtro Cada 30 segundos Manguito baumanómetro: 40 mmHg

Desde herida hasta dejar sangrar

Normal: 1-7 min

AGREGOMETRIA

Mide respuesta de plaquetas a agentes activadores específicos.

Evalúa interacción receptor/señal Ristocetina Epinefrina Ácido Araquidónico ADP Colágeno

AGREGOMETRIA

ASA ((ácido acetilsalicílico)

Inhibe a la COX

Clopidogrel Inhibe al receptor de ADP P2Y12

Abciximab, Eptifibatide y Tirofibán

Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa

TXA2

Activación

Agregación

INTRÍNSECA EXTRÍNSECA

COMÚN

INICIACIÓN

AMPLIFICACIÓN

PROPAGACIÓN



Dr. Oscar Ratnoff

Dr. Earl Davie

Exposición de Factor tisular tras la lesión vascular

Fibroblastos o monocitos

Xa, IXa, trombina

FT/VIIa

Trombina generada en células donde se expone el FT

Activación de plaquetas

Trombina

V, VIII y XI

Protrombina

Trombina “Explosión de trombina”

XIII , TAFI

TTP Evalúa vía Intrínseca Evalúa a la mayoría de los factores excepto XIII y VII

TPT prolongado, TP normal Pacientes con historia de sangrado

▪ Deficiencia de Factor VIII (hemofilia A)▪ Deficiencia de factor IX (hemofilia B, enf. De

Christmas)▪ Ligados a cromosoma X, hemartrosis y

sangrados severos, VIH▪ Deficiencia de factor XI

TP Se agrega una solución con factor tisular al plasma del

paciente junto con calcio y fosfolípidos Evalúa varios factores incluyendo al VII

TP anormal, TPT normal Posibilidad: deficiencia del factor VII Hepatopatía leve Deficiencia leve de Vitamina K

II, 7, 9, 10, proteína C y proteína S Uso de cumarínicos

Plasminógeno Plasmina

Evitan inicio o amplificación de la cascada.

ANTITROMBINA III

INHIBIDOR DE LA VÍA DEL FACTOR TISULAR

PROTEÍNA C

PROTEÍNA S

α-2 MACROGLOBULINA

α-1 ANTITRIPSINA

INACTIVADOR DE C1

PlasminógenoPlasminógeno

PlasminaPlasmina

ACTIVADORES:

EXTRÍNSECOSEXTRÍNSECOS

INTRÍNSECOSINTRÍNSECOS

UrocinasatAP

Calicreína

FibrinaFibrina PDFPDF

Estreptocinasa

EXÓGENOSEXÓGENOS

X, Y, D y E

Más importante. Glicoproteína dependiente de vit K Producida en hígado, células endoteliales y

megacariocitos. Acción es catalizada por la heparina y por otras enzimas

de la cascada de la coagulación como los factores Xa, XII, XI y X.

Depende de vit K Inicia la fibrinólisis por activación del plasminógeno y

neutralizando un inhibidor activador del plasminógeno (PAI-1).

Depende de vit K

Warfarina Inhibe la síntesis de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K (factor II, VII, IX, y X) y de las proteínas anticoagulantes c y s

Acenocumarol Antagonista de vitamina K

Ximelagatrán Inhibidor directo de trombina

Heparina Unión a antitrombina III

Heparian de bajo peso molecular

Inhibición del factor Xa por la AT

urokinase

Activador Tisular de plasminógeno

DNA recombinante

Se une a la fibrina

Estreptocinasa Estreptococo B hemolitico

Forma un complejo estable, no covalente, a razón 1:1 con el plasminógeno

Urocinasa Células renales

Activa directamente al plasminógeno

Alto Riesgo de Tromboembolismo

CongénitasCongénitas AdquiridasAdquiridas

Deficiencia en Inhibidores de Trombosis

Antitrombina Alto riesgo > 60 años

Proteína C Inmovilización

Proteína S Fx pelvis

Disfibrinogenemias Antecedentes

Disfibrinolisis Hipoplasmi-nogenemia

Cardiaca Prótesis, fA, IAM, f. reumática

Def Factor XII Vascular TBP, TF, TEP

Varios LES

Fármaco Heparínicos Cumarínicos AINES

Efecto Unión con Antitrombina

Inhibe carboxilación K dependiente

Antiagregante

Tiempo Inmediato 2-7 días V ½ plaqueta

Tipos Heparina Warfarina Aspirina

Reversible

Si SI No

Antídoto Sulfato de Protamina

Vitamina K -

Heparina BPM: Enoxaparina (Lovenox)

Fondaparinux Arixtra

HeparinaHeparina de bajo peso molecular

HeparinaFragmin/ Fraxiparine/ Clexane

Inhibidores de trombina Argatroban Bivalirudina Lepirudina

No en Mexico

Warfarina Coumadin

Deepak L. Bhatt, M.D., M.P.H, et al. N Engl J Med 2010; 363:1909-1917 Nov 11, 2010

A Populatión-based study of the drug interaction between proton pump inhibitors

as clopidogrel

David N. Juurlink MD PhD,et al. N Engl J Med March 31, 2009

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