ppt askep ppok kmb

8/19/2019 Ppt Askep Ppok Kmb

1/24

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAHPENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIK

Kelompok 2


2/24

Defnisi PPOK

Penyakit Paru Obstruksi Kronis adalahpenyakit obstruksi jalan naas karenabronkitis kronis atau emfsema. Obstruksi

tersebut umumnya bersiat progresi, bisadisertai hiperaktivitas bronkus dan sebagianbersiat reversible. Bronkitis kronis ditandaidengan batukbatuk hampir setiap hari

disertai pengeluaran dahak, sekurangkurangnya ! bulan berturutturut dalam satutahun, dan paling sedikit selama 2 tahun.

1


3/24

Anatomi fsiologi Par!"ar

"erupakan sebuah alat tubuh yangsebagian besar terdiri darigelembunggelembung #gelembung

ha$a% alveoli&. 'elembunggelembung alveoli ini terdiri dari selsel epitel dan endotel

#


4/24


5/24

etak paruparu )

Pada mediastinum depan terletak jantung

Pleura dibagi menjadi 2 #dua&)

•

Pleura viseral #selaput dadapembungkus&

• Pleura parietal


6/24

Klasif$asi

• Ast%ma Bron&%ial'

Defnisi -sthma adalah suatu gangguanpada saluran bronhial yang mempunyai iri

bronhospasme periodik #kontraksi spasmepada saluran naas&.

Tipe asthma

• -sthma -lergik/ 0kstrinsik,

• 1diopathi atau onallergi -sthma/1ntrinsik,

• -sthma 3ampuran #"i4ed -sthma&,

(


7/24

Ast%ma Bron&%ial', lanjutan....

• 5aktoraktor tersebut adalah )

• -lergen utama ) debu rumah, spora jamur dan tepung sarirerumputan

•

1ritan seperti asap, baubauan, pollutan• 1neksi saluran naas terutama yang disebabkan oleh virus

• Perubahan uaa yang ekstrim.

• Kegiatan jasmani yang berlebihan.

• ingkungan kerja

• Obatobatan.

• 0mosi

• ainlain) seperti re6u4 gastro esoagus.

0tiologi


8/24


• 'ejala asthma terdiri dari triad) dispnea, batuk dan mengi, gejala yangdisebutkan terakhir sering dianggap sebagai gejala yang harus ada#7sine qua non8&.

• Objekti • 9esak naas yang berat dengan ekspirasi memanjang disertai $hee:ing.

• Dapat disertai batuk dengan sputum kental, sulit dikeluarkan.

• Bernaas dengan menggunakan otototot naas tambahan

• 3yanosis, tahiardia, gelisah, pulsus paradoksus.

•

5ase ekspirasi memanjang disertai $hee:ing #di ape4 dan hilus&• 9ubjekti) Klien merasa sukar bernaas, sesak, anoreksia.

• Psikososial

• 3emas, takut dan mudah tersinggung

• Kurangnya pengetahuan klien terhadap situasi penyakitnya.

'ambaranKlinis


9/24


• -sthma akibat alergi bergantung kepada respon 1g0 yangdikendalikan oleh limosit ; dan B dan diaktikan oleh interaksiantara antigen dengan molekul 1g0 yang berikatan dengan selmast. 9ebagian besar alergen yang menetuskan asthma bersiatairborne dan supaya dapat menginduksi keadaan sensitivitas,

alergen tersebut harus tersedia dalam jumlah banyak untuk periode$aktu tertentu.

• -kan tetapi sekali sensitisasi telah terjadi pasien akanmemperlihatkan respon yang sangat baik sehingga sejumlah keilalergen yang mengganggu sudah dapat menghasilkan eksaserbasipenyakit yang jelas. Obat yang paling sering berhubungan dengan

induksi episode akut asthma adalah aspirin, bahan pe$arna sepertitarta:in, antagonis betaadrenergik dan bahan sulat. 9indromapernaasan sensitiaspirin khusus terutama mengenai orangde$asa, $alaupun keadaan ini juga dapat dilihat pada masa kanakkanak.

Patofsiologi


10/24


• 9aatnya serangan

• Obatobatan yang telah diberikan #maam dandosis&

•

Pemberian obat bronhodilator.• Penilaian terhadap perbaikan serangan.

• Pertimbangan terhadap pemberiankortikosteroid.

• 9etelah serangan mereda )

• 3ari aktor penyebab

• "odifkasi pengobatan penunjang selanjutnya.

Penatalaksana

an


11/24

Bron&%itis Kronis

• Bronhitis akut adalah radang mendadak pada bronhus yangbiasanya mengenai trahea dan laring, sehingga sering dinamai juga dengan 7laringotracheobronchitis” .


12/24

Kronis) lan*tan+++

• ;erdapat ! jenis penyebab bronhitisakut, yaitu)

• 1neksi) staflokokus, sterptokokus,pneumokokus, haemophilusin6uen:ae.

• -lergi

•


13/24

&%itis Kronis) lan*tan+++

• Bronhitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapattimbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronhitis kronis.Pada ineksi saluran naas bagian atas, biasanya virus, seringkalimerupakan a$al dari serangan bronhitis akut. Dokter akanmendiagnosa bronhitis kronis jika klien mengalami batuk atau

produksi sputum selama beberapa hari = ! bulan dalam * tahundan paling sedikit dalam 2 tahun berturutturut.

• Bronhitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadapagent ineksi maupun nonineksi #terutama rokok tembakau&.1ritan akan menyebabkan timbulnya respon in6amasi yang akanmenyebabkan vasodilatasi, kongesti, edema mukosa danbronhospasme. ;idak seperti emfsema, bronhitis lebihmempengaruhi jalan naas keil dan besar dibandingkan padaalveolinya. -liran udara dapat atau mungkin juga tidakmengalami hambatan.

Patofsiologi

&%itis Kronis lan* tan


14/24

&%itis Kronis) lan*tan+++

• Penampilan umum ) enderung over$eight, yanosisakibat pengaruh sekunder polisitemia, edema #akibat3>5 kanan&, barrel hest.

• ?sia ) @A CA tahun

• Pengkajian ) Batuk persisten, produksi sputumseperti kopi, dyspnea dalam beberapa keadaan,variabel $hee:ing pada saat ekspirasi, sering ineksipada sistem respirasi. 'ejala biasanya timbul pada

$aktu yang lama.• antung ) pembesaran jantung, 3or Pulmonal,

>ematokrit E C+F

•


15/24

Emfs'ma "ar

0mfsema merupakan gangguanpengembangan paruparu yang ditandai oleh

pelebaran ruang udara di dalam paruparudisertai destruksi jaringan #G>O&. 9esuaidengan defnisi tersebut, maka jika ditemukankelainan berupa pelebaran ruang udara

#alveolus& tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidaktermasuk emfsema, melainkan hanya sebagai“overination” .

Defnisi

l * t


16/24

s'ma "ar) lan*tan+++

;erdapat @ perubahan patologik yang dapat timbul pada klienemfsema, yaitu )

• >ilangnya elastisitas paru. Protease #en:im paru& merubah ataumerusakkan alveoli dan saluran naas keil dengan jalan merusakkanserabut elastin. -kibat hal tersebut, kantung alveolar kehilangan

elastisitasnya dan jalan naas keil menjadi kollaps atau menyempit.Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadimembesar.

• >yperin6ation Paru.

Pembesaran alveoli menegah paruparu untukkembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi.

• ;erbentuknya Bullae.

Dinding alveolar membengkak dan berhubungan

untuk membentuk suatu bullae #ruangan tempat udara& yang dapatdilihat pada pemeriksaan Hray.

• Kollaps jalan naas keil dan udara terperangka.

Ketika klien berusahauntuk ekshalasi seara kuat, tekanan positi intratorak akanmenyebabkan kollapsnya jalan naas.

Patogenesis

l * t


17/24

ar) lan*tan+++

• 0mfsema 3entriolobular

• 0mfsema Panlobular #Panainar&

•

0mfsema Paraseptal

;ipe 0mfsema

s'ma "ar lan*tan


18/24


• 0mfsema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dindingalveolar, yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara.Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. Kesulitan selamaekspirasi pada emfsema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding#septum& diantara alveoli, kollaps jalan naas sebagian dan kehilangan

elastisitas reoil.• Pada saat alveoli dan septa kollaps, udara akan tertahan diantara ruang

alveolar #disebut blebs& dan diantara parenkim paru #disebut bullae&. Proses iniakan menyebabkan peningkatan ventilatory pada 7dead spae8 atau area yangtidak mengalami pertukaran gas atau darah. Kerja naas meningkatdikarenakan terjadinya kekurangan ungsi jaringan paru untuk melakukanpertukaran oksigen dan karbon dioksida. 0mfsema juga menyebabkan

destruksi kapiler paru, lebih lanjut terjadi penurunan perusi oksigen danpenurunan ventilasi.

• Pada beberapa tingkat emfsema dianggap normal sesuai dengan usia, tetapi jika hal ini timbul pada a$al kehidupan #usia muda&, biasanya berhubungandengan bronhitis kronis dan merokok.

Patofsiologi

s'ma "ar lan* tan


19/24


• Penampilan ?mum

• Kurus, $arna kulit puat, 6attened hemidiaragma

• ;idak ada tanda 3>5 kanan dengan edema dependen pada stadium akhir.

• ?sia CA IA tahun.

•

Pengkajian fsik• aas pendek persisten dengan peningkatan dyspnea

• 1neksi sistem respirasi

• Pada auskultasi terdapat penurunan suara naas meskipun dengan naasdalam.

• Ghee:ing ekspirasi tidak ditemukan dengan jelas.

•

Produksi sputum dan batuk jarang.• Pemeriksaan jantung

• ;idak terjadi pembesaran jantung. 3or Pulmonal timbul pada stadium akhir.

• >ematokrit J C+F

•


20/24

0tiologi PPOK

"enurut "ansjoer #2+++& adalah )*. Kebiasaan merokok.2. Polusi udara.

!. Paparan debu, asap dan gasgaskimia$i akibat kerja.@.


21/24

"aniestasi Klinis

"enurut "ansjoer #2+++& )*. Batuk.2. 9putum putih atau mukoid, jika ada

ineksi menjadi purulen ataumukopurulen.!. 9esak, sampai menggunakan otot

otot pernaasan tambahan untukbernaas.

-


22/24

WO.

GO3.do4

C

http://var/www/apps/conversion/tmp/scratch_5/WOC.docxhttp://var/www/apps/conversion/tmp/scratch_5/WOC.docx


23/24

P'ng$a*ian /iagnosti$ .OPD

• Chest X-Ra

• Pemeriksaan 5ungsi Paru

• T!C

• Kapasitas 1nspirasi

• 50*/53• "#$s

• #ronchogram

• Darah Komplit

•

Kimia Darah• 9putum Kultur

• %C$

• %&ercise %C$' (tress Test

0


24/24

Komplikasi PPOK

"enurut

ppt askep ppok kmb

Documents