askep hipertensi kmb

27
TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Hipertensi Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Penderita yang mempunyai sekurang-kurangnya tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat diperkirakan mempunyai keadaan darah tinggi. Tekanan darah yang selalu tinggi adalah salah satu faktor risiko untuk stroke, serangan jantung, gagal jantung dan aneurisma arterial, dan merupakan penyebab utama gagal jantung kronis. (Armilawaty, 2007) Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah kurang dari 120/80 mmHg didefinisikan sebagai "normal". Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik. Hipertensi biasanya terjadi pada tekanan darah 140/90 mmHg atau ke atas, diukur di kedua lengan tiga kali dalam jangka beberapa minggu. 2.2 Klasifikasi Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa menurut JNC VII [1] Kategori Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik Normal < 120 mmHg (dan) < 80 mmHg Pre- 120-139 mmHg (atau) 80-89 mmHg

Upload: singgihsuryamedari

Post on 11-Feb-2016

35 views

Category:

Documents


3 download

DESCRIPTION

askep hipertensi KMB

TRANSCRIPT

Page 1: askep hipertensi KMB

TINJAUAN PUSTAKA 

 

2.1  Definisi Hipertensi

Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi peningkatan tekanan

darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Penderita yang mempunyai sekurang-kurangnya

tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat diperkirakan mempunyai

keadaan darah tinggi. Tekanan darah yang selalu tinggi adalah salah satu faktor risiko untuk

stroke, serangan jantung, gagal jantung dan aneurisma arterial, dan merupakan penyebab utama

gagal jantung kronis. (Armilawaty, 2007)

Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi diperoleh

pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung

berelaksasi (diastolik). Tekanan darah kurang dari 120/80 mmHg didefinisikan sebagai "normal".

Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik. Hipertensi

biasanya terjadi pada tekanan darah 140/90 mmHg atau ke atas, diukur di kedua lengan tiga kali

dalam jangka beberapa minggu.

2.2 Klasifikasi 

Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa menurut JNC VII [1]

Kategori Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik

Normal < 120 mmHg (dan) < 80 mmHg

Pre-hipertensi 120-139 mmHg (atau) 80-89 mmHg

Stadium 1 140-159 mmHg (atau) 90-99 mmHg

Stadium 2 >= 160 mmHg (atau) >= 100 mmHg

Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan

diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini

sering ditemukan pada usia lanjut.

Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah;

tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat

sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis.

Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 jenis :

1. Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak / belum diketahui

penyebabnya (terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi).

Page 2: askep hipertensi KMB

2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari adanya

penyakit lain.

Hipertensi primer kemungkinan memiliki banyak penyebab; beberapa perubahan pada jantung

dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah.

Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-10% penderita

hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan

hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB). Penyebab hipertensi lainnya yang

jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon

epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin). Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang

tidak aktif (malas berolah raga), stres, alkohol atau garam dalam makanan; bisa memicu

terjadinya hipertensi pada orang-orang memiliki kepekaan yang diturunkan. Stres cenderung

menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu, jika stres telah berlalu, maka

tekanan darah biasanya akan kembali normal.

Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:

1. Penyakit Ginjal

o Stenosis arteri renalis

o Pielonefritis

o Glomerulonefritis

o Tumor-tumor ginjal

o Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)

o Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)

o Terapi penyinaran yang mengenai ginjal

2. Kelainan Hormonal

o Hiperaldosteronisme

o Sindroma Cushing

o Feokromositoma

3. Obat-obatan

o Pil KB

o Kortikosteroid

Page 3: askep hipertensi KMB

o Siklosporin

o Eritropoietin

o Kokain

o Penyalahgunaan alkohol

o Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

4. Penyebab Lainnya

o Koartasio aorta

o Preeklamsi pada kehamilan

o Porfiria intermiten akut

o Keracunan timbal akut.

 

 

2.2  Etiologi Hipertensi

          2.2.1 Hipertensi Primer (esensial)           

Lebih dari 90% pasien hipertensi merupakan hipertensi esensial, yang tidak diketahui penyebab

aslinya yang dapat mempengaruhi regulasi tekanan darah. Kemungkinan karena volume darah

yang dipompa jantung meningkat, yang mengakibatkan bertambahnya volume darah di

pembuluh arteri. Hipertensi esensial adalah istilah yang menunjukkan bahwa hipertensi yang

terjadi tidak diketahui penyebabnya. Walaupun begitu, pada kebanyakan pasien dengan

hipertensi esensial ini terdapat kecenderungan herediter yang kuat.

Riwayat keluarga hipertensi meningkatkan kemungkinan bahwa seorang individu akan

mengalami hipertensi. Faktor keturunan bersifat poligenik yang terlihat dari adanya riwayat

penyakit kardiovaskular dalam keluarga. Jika salah satu atau kedua orangtua mengidap

hipertensi, maka kemungkinan anaknya juga terkena hipertensi. Faktor predisposisi genetik dapat

berupa sensitivitas terhadap natrium, kepekaan terhadap stress, peningkatan reaktivitas vascular

(terhadap vasokonstriktor), dan resistensi insulin.

Hipertensi esensial menyerang empat kali lebih sering pada pria  middle age daripada pada

wanita middle age. Faktor-faktor lingkungan yang menjadi faktor predisposisi yang lebih dapat

menyebabkan terjadinya hipertensi esensial antara lain gaya hidup yang buruk (stres), banyak

konsumsi garam, obesitas, merokok.

Page 4: askep hipertensi KMB

 

2.2.2 Hipertensi Sekunder

1. Hipertensi Goldblatt

Hipertensi goldblatt dibagi menjadi 2, yang pertama hipertensi Goldblatt dengan satu ginjal yang

memiliki 2 fase. Fase pertama adalah tipe hipertensi vasokonstriktor yang disebabkan oleh

angiotensin namun bersifat sementara. Fase kedua adalah tipe hipertensi beban-volume.

Sebenarnya dalam hipertensi tipe ini tidak terjadi kenaikan terhadap volume darah maupun curah

jantung, tetapi yang meningkat adalah tahanan perifer total.

Kenaikan awal tekanan arteri pada kasus hipertensi ini disebabkan oleh mekanisme

vasokonstriksi renin-angiotensin. Akibat sedikitnya aliran darah yang melalui ginjal sesudah

penurunan tekanan arteri renalis yang berlangsung akut, ginjal tersebut akan menyekresi banyak

renin. Hal  ini mengakibatkan terbentuknya angiotensin dalam darah. Angiotensin ini kemudian

akan meningkatkan tekanan arteri secara akut. Sekresi renin akan mencapai puncaknya dalam 1

jam atau lebih, tetapi dalam 5-7 hari akan kembali normal karena pada waktu itu arteri renalis

juga meningkat pada keadaan normal sehingga tidak terjadi iskemik ginjal.

Kenaikan kedua pada tekanan arteri disebabkan oleh retensi cairan. Dalam waktu 5-7 hari cairan

akan meningkat cukup tinggi sehingga mengakibatkan kenaikan tekanan arteri menjadi nilai baru

yang dipertahankan. Nilai kuantitatif tekanan yang dipertahankan ini dipengaruhi oleh derajat

kontriksi yang terjadi pada arteri renalis. Jadi, tekanan tekanan aorta harus meningkat cukup

tinggi sehingga tekanan arteri renalis yang di sebelah distal dari bagian yang mengalami

kontriksi akan cukup untuk menyebabkan keluaran urin yang normal.

Yang kedua adalah hipertensi Goldblatt dengan dua ginjal. Mekanisme terjadinya hipertensi ini

adalah sebagai berikut: ginjal yang mengalami konstriksi menahan air dan garam akibat

menurunnya tekanan arteri renalis pada ginjal tersebut. Ginjal yang normal juga menahan air dan

garam akibat renin yang dihasilkan oleh ginjal yang mengalami iskemik. Renin ini menyebabkan

terbentuknya angiotensin yang bersirkulasi ke ginjal yang berlawanan dan menyebabkannya juga

menahan air dan garam. Jadi dengan alasan yang berbeda kedua ginjal menjadi penahan garam

dan air yang mengakibatkan hipertensi.

2. Hipertensi Neurogenik

Merupakan hipertensi yang disebabkan oleh rangsangan yang kuat pada sistem saraf simpatis.

Contohnya apabila seseorang menjadi begitu terangsang karena alasan apapun atau bila saat

Page 5: askep hipertensi KMB

sedang gelisah, maka sistem simpatis akan sangat terangsang yang menimbulkan vasokonstriksi

perifer di setiap tempat dalam tubuh dan terjadilah hipertensi akut. Hipertensi neurogenik juga

bisa disebabkan oleh baroreseptor yang dipotong atau bila traktus solitarius yang terdapat pada

setiap sisi medula oblongata dirusak. Hilangnya sinyal saraf normal dari baroreseptor secara

mendadak memiliki pengaruh yang sama pada mekanisme pengaturan tekanan oleh saraf seperti

pengurangan tekanan arteri pada aorta dan arteri karotis secara mendadak. Akibatnya pusat

vasomotor tiba-tiba menjadi sangat aktif dan tekanan arteri rata-rata meningkat, namun dalam

beberapa hari tekanan akan kembali normal. Oleh sebab itu, hipertensi neurogenik termasuk

hipertensi akut.

3. Hipertensi pada Toksemia Gravidarum

Selama masa kehamilan, banyak ibu yang mengalami hipertensi. Hal ini merupakan manifestasi

dari sindrom toksemia gravidarum. Prinsip patoligis yang menyebabkan hipertensi ini diduga

akibat penebalan membran glomerulus (mungkin terjadi karena proses autoimun), yang

mengurangi kecepatan filtrasi aliran dari glomerulus kedalam tubulus ginjal. Dengan alasan yang

jelas, tekanan arteri  yang diperlukan untuk menyebabkan pembentukan urin normal akan

ditingkatkan. Selain itu, nilai tekanan arteri jangka panjang juga meningkat. Pasien-pasien ini

cenderung menderita hipertensi karena konsumsi garam berlebih.

4. Hipertensi Akibat Aldosteronisme Primer

Merupakan tipe lain dari hipertensi beban-volume yang disebabkan oleh aldosteron dalam tubuh

berlebih atau kelebihan jenis steroid yang lain. Sebuah tumor kecil yang terdapat pada salah satu

kelenjar adrenal yang terkadang menyekresikan banyak sekali aldosteron disebut sebagai

“Aldosteronisme Primer”. Aldosteron memiliki efek dapat meningkatkan kecepatan reabsorbsi

garam dan air oleh tubulus ginjal sehingga akan mengurangi hilangnya garam dan air dalam urin

namun menaikkan volume cairan ekstraseluler, akibatnya terjadi hipertensi. Bila keadaan ini

diteruskan, maka kelebihan aldosteron tersebut akan menyebabkan perubahan patologis pada

ginjal sehingga mengakibatkan ginjal menahan garam dan air lebih banyak lagi disamping yang

disebabkan oleh aldosteron tersebut. Oleh karena itu, akhirnya hipertensi sering menjadi parah.

 

2.3       Manifestasi Klinis

            Manifestasi klinis dari hipertensi adalah sebagai berikut :

Page 6: askep hipertensi KMB

1. Pusing

2. Mudah marah

3. Telinga berdengung

4. Mimisan (jarang)

5. Sukar tidur

6. Sesak nafas

7. Rasa berat di tengkuk

8. Mudah lelah

9. Mata berkunang-kunang

 

Gejala akibat komplikasi hipertensi yang pernah dijumpai adalah :

1. Gangguan penglihatan

2. Gangguan saraf

3. Gagal jantung

4. Gangguan fungsi ginjal

5. Gangguan serebral (otak) yg mengakibatkan kejang dan pendarahan pembuluh darah otak

yang mengakibatkan kelumpuhan, gangguan kesadaran hingga koma.

(www.id.novartis.com)

 

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak

sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah

tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari

hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita

hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal.

Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:

1. sakit kepala

2. kelelahan

3. mual

Page 7: askep hipertensi KMB

4. muntah

5. sesak nafas

6. gelisah

7. pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung

dan ginjal.

 

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena

terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan

penanganan segera. (www.medicastore.com)

 

 

2.4  Pemeriksaan Diagnostik dan  Laboratorium

2.5.1 Pemeriksaan Diagnostik

1. Hemoglobin / hematokrit : mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan

(viskositas) dan dapat mengindikasikan faktor-faktor resiko seperti hipokoagulabilitas,

anemia.

2. BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal.

3. Glukosa : Hiperglikemia (diabetes melitus adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan

oleh peningkatan kadar katekolamin (meningkatkan hipertensi).

4. Kalium serum : hipokalemia dapat mengindikasikan adanya aldosteron utama (penyebab)

atau menjadi efek samping terapi diuretik.

5. Kalsium serum : peningkatan kadar kalsium serum dapat meningkatkan hipertensi.

6. Kolesterol dan trigeliserida serum : peningkatan kadar dapat mengindikasikan pencetus

untuk/adanya pembentukan plak ateromatosa (efek kardiofaskuler)

7. Pemeriksaan tiroid : hipertiroidisme dapat mengakibatkan vasikonstriksi dan hipertensi.

8. Kadar aldosteron urin dan serum : untuk menguji aldosteronisme primer (penyebab).

9. Urinalisa : darah, protein dan glukosa mengisyaratkan disfungsi ginjal dan atau adanya

diabetes.

Page 8: askep hipertensi KMB

10. VMA urin (metabolit katekolamin) : kenaikan dapat mengindikasikan adanya

feokomositoma (penyebab); VMA urin 24 jam dapat digunakan untuk pengkajian

feokromositoma bila hipertensi hilang timbul.

11. Asam urat: hiperurisemia telah menjadi implikasi sebagai faktor resiko terjadinya

hipertensi.

12. Steroid urin : kenaikan dapat mengindikasikan hiperadrenalisme, feokromositoma atau

disfungsi ptuitari, sindrom Cushing’s; kadar renin dapat juga meningkat.

13. IVP : dapat mengidentifikasi penyebab hipertensi, seperti penyakit parenkim ginjal, batu

ginjal dan ureter.

14. Foto dada : dapat menunjukkan obstruksi kalsifikasi pada area katub; deposit pada dan/

EKG atau takik aorta; perbesaran jantung.

15. CT scan : mengkaji tumor serebral, CSV, ensevalopati, atau feokromositoma.

16. EKG: dapat menunjukkan perbesaran jantung, pola regangan, gangguan konduksi.

Catatan : Luas, peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung

hipertensi.

 

 

2.5  Penatalaksanaan

a. Penatalaksanaan Non Farmakologis.

1. Diet

Pembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB dapat menurunkan

tekanan darah dibarengi dengan penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan

kadar adosteron dalam plasma.

2. Aktivitas.

Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan dengan

batasan medis dan sesuai dengan kemampuan seperti berjalan, jogging,

bersepeda atau berenang.

b. Penatalaksanaan Farmakologis.

Page 9: askep hipertensi KMB

Secara garis besar terdapat bebrapa hal yang perlu diperhatikan dalam

pemberian atau pemilihan obat anti hipertensi yaitu:

1. Mempunyai efektivitas yang tinggi.

2. Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau minimal.

3. Memungkinkan penggunaan obat secara oral.

4. Tidak menimbulakn intoleransi.

5. Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien.

6. Memungkinkan penggunaan jangka panjang.

Golongan obat - obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi seperti

golongan diuretic, golongan betabloker, golongan antagonis kalsium,

golongan penghambat konversi rennin angitensin.

 

2.6  Komplikasi

Organ organ tubuh sering terserang akibat hipertensi anatara lain mata

berupa perdarahan retina bahkan gangguan penglihatan sampai kebutaan,

gagal jantung, gagal ginjal, pecahnya pembuluh darah otak.

 

BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN

 

3.1 Pengkajian

3.1.1 Identitas pasien

Nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan, status perkawinan

3.1.2 Riwayat kesehatan

1. Riwayat penyakit keluarga hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, penyakit jantung

koroner, stroke atau penyakit ginjal.

2. Lama dan tingkat tekanan darah tinggi sebelumnya dan hasil serta efek sampinng obat

antihipertensi sebelumnya.

3. Riwayat atau gejala sekarang penyakit jantung koroner dan gagal jantung, penyakit

serebrovaskuler, penyakit vaskuler perifer, diabetes mellitus, pirai, dislipidemia, asma

Page 10: askep hipertensi KMB

bronkhiale, disfungsi seksual, penyakit ginjal, penyakit nyata yang lain dan informasi

obat yang diminum.

4. Penilaian faktor risiko termasuk diet lemak, natrium, dan alcohol, jumlah rokok, tingkat

aktifitas fisik, dan peningkatan berat badan sejak awal dewasa.

5. Riwayat obat-obatan atau bahan lain yang dapat meningkatkan tekanan darah termasuk

kontrasepsi oral, obat anti keradangan nonsteroid, liquorice, kokain dan amfetamin.

Perhatian juga untuk pemakaian eritropoetin, siklosporin atau steroid untuk penyakit

yang bersamaan.

6. Faktor pribadi, psikososial, dan lingkungan yang dapat mempengaruhi hasil pengobatan

antihipertensi termasuk situasi keluarga, lingkungan kerja, dan latar belakang pendidikan.

 

3.1.3 Pengkajian data dasar

1. Aktivitas/Istirahat

Gejala: Kelemahan, letih, napas pendek, gaya hidup monoton.

Tanda: Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.

 

1. Sirkulasi

Gejala: Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung kroner/katup dan

penyakit serebrovaskular, episode palpitasi, presipitasi.

Tanda: Kenaikan TD (pengukuran serial dari kenaikan TD diperlukan untukmenegakkan

diagnosis), Hipotensi postural (mungkin berhubungan dengan regimen obat), Nadi: denyutan

jalas dari karotis, jugularis, radialis, perbedaan denyut seperti denyut femoral melambat sebagai

kompensasi denyutan radialis atau brakialis; denyut popliteal, tibialis posterior, pedalis tidak

teraba atau lemah. Denyut apikal: PMI kemungkinan bergeser dan/atau sangat kuat.

Frekuensi/irama : takikardia, berbagai disritmia. Bunyi jantung: terdengar s2 pada dasar ; s3

(CHF dini) ; s4 (pergeseran ventrikel kiri/hipertrofi ventrikel kiri). Murmur stenosis valvular.

Desiran vaskular terdengar diatas karotis, femoralis, atau epigastrium (stenosis arteri). DVJ

[distensi vena jugularis] (kongesti vena). Ekstrimitas: perubahan warna kulit, suhu dingin

Page 11: askep hipertensi KMB

(vasokonstriksi perifer); pengisian kapiler mungkin lambat/tertunda (vasokonstriksi). Kulit-

pucat, sianosia dan diaforesis (kongesti, hipoksemia); kemerahan (feokromositoma).

 

1. Integritas Ego

Gejala: Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euforia, atau marah kronik (dapat

mengindikasikan kerusakan serebral).

Tanda: Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontinu perhatian, tangisan yang meledak.

Gerak tangan empati, otot muka tegang (khusus sekitar mata), gerakan fisik cepat, pernafasan

menghela, peningkatan pola bicara.

 

1. Eliminasi

Gejala:Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu (seperti, infeksi/obstruksi atau riwayat penyakit

ginjal masa yang lalu).

 

1. Makanan/Cairan

Gejala: Makanan yang disukai, yang dapat mencakup makanan tinggi garam, tinggi lemak, tinggi

kolestrol (seperti makanan yang digoreng, keju, telur); gula-gula yang bewarna hitam;

kandungan tinggi kalori. Mual, muntah. Perubahan berat badan akhir-akhir ini

(meningkar/menurun). Riwayat penggunaan diuretik.

Tanda: Berat badan normal atau obesitas. Adanya edema (mungkin umum atau tertentu);

kongesti vena, DVJ; glikosuria (hampir 10% pasien hipertensi adalah diabetik).

 

1. Neurosensori

Gejala:Keluhan pening/pusing. Berdenyut, sakit kepala suboksipital (terjadi saat bangun dan

menghilang secara spontan setelah beberapa jam). Episode kebas dan /atau kelamahan pada satu

sisi tubuh. Gangguan penglihatan ( diplopia, penglihatan kabur). Episode epistaksis.

Page 12: askep hipertensi KMB

Tanda: Status mental: perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara, afek, proses pikir, atau

memori (ingatan). Respon motorik: penurunan kekuatan genggaman tangan dan/ atau reflaks

tendon dalam. Perubahan-perubahan retinal optik: dari sklerosis/penyempitan arteri ringan

sampai berat dan perubahan sklerotik dengan edema atau papilaedema, eksudat, dan hemoragi

tergantung pada berat/lamanya hipertensi.

 

7. Nyeri/ketidaknyamanan

Gejala: Angina (penyakit arteri koroner/keterlibatan jantung). Nyeri hilang timbul pada

tungkai/klaudikasi (indikasi arteriosklerosis pada arteri

Tanda: Distres respirasi/penggunaan otot aksesori pernafasan. Bunyi nafas tambahan

(krakles/mengi). Sianosis

 

1. Keamanan

Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan. Episode parestesia unilateral transien hipotensi

postural.

 

 

1. Pembelajaran/Penyuluhan

Gejala: Faktor-faktor resiko keluarga: hipertensi, aterosklesosis, penyakit jantung, diabetes

melitus, penyakit serebrovaskular/ginjal. Faktor-faktor resiko etnik, seperti orang Afrika-

Amerika, AsiaTenggara. Penggunaan pil KB atau hormon lain; penggunaan obat/ alkohol.

 

3.1.5 Pemeriksaan Fisik

1. Pengukuran tinggi dan berat serta kalkulasi BMI (Body Mass Index) yaitu berat dalam kg

dibagi tinggi dalam m².

2. Pengukuran tekanan darah

3. Pemeriksaan system kardiovaskuler terutama ukuran jantung, bukti adanya gagal jntung,

penyakit arteri karotis, renal, dan perifer lain serta koarktasio aorta.

Page 13: askep hipertensi KMB

4. Pemeriksaan paru adanya ronkhi dan bronkhospasme serta bising abdomen, pembesaran

ginjal serta tumor yang lain.

5. Pemeriksaan fundus optikus dan system syaraf untuk mengetahui kemungkinan adanya

kerusakan serebrovaskuler.

 

3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Kelebihan volume cairan b.d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung sekunder

terhadap infark miokard

2. Risiko Tinggi terhadap Penurunan Curah Jantung

3. Gangguan Pola tidur b.d memerlukan waktu yang berlebihan sekunder terhadap obat-obatan

antihipertensi

 

 

3.3 Intervensi

3.3.1 Kelebihan volume cairan b.d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung

sekunder terhadap infark miokard

 

INTERVENSI RASIONAL

1. Identifikasi faktor penyebab dan

penunjang, misal diet yang tidak

tepat (intake natrium berlebih),

kurangnya pengetahuan tentang

pemenuhan hal-hal yang berkaitan

dengan pengobatan.

Pengawasan intake diet dipantau untuk

menjaga kestabilan tekanan darah agar

tidak terjadi penumpukan cairan yang dapat

menyembabkan edema jaringan.

1. Identifikasi dan awasi intake diet

klien dan kebiasaan-kebiasaan yang

mungkin menyokong terjadinya

Pengawasan intake makanan pasien sangat

diperlukan untuk mencegah bertambahnya

volume cairan dengan intake makanan

yang tidak terkontrol. Intake natrium yang

Page 14: askep hipertensi KMB

retensi urin.

Lanjutkan dengan memberikan intake yang

seseuai dengan kebutuhan klien.

tinggi dapat menyebabkan retensi air.

1. Identifikasi pengetahuan klien

mengenai diagnosa medis, diet,

pengobatan, aktivitas dan

penggunaan balutan ACE dan

stoking emboli.

Lanjutkan dengan penyuluhan kesehatan

jika diindikasikan.

 

 

 

3.3.2        Risiko Tinggi terhadap Penurunan Curah Jantung

 

INTERVENSI RASIONAL

1. Pantau tekanan darah. Ukur pada

kedua tangan/paha untuk evaluasi

awal. Gunakan ukuran manset yang

tepat dan teknik yang akurat.

Perbandingan dari tekanan memberikan

gambaran yang lebih lengkap tentan

keterlibatan/bidang masalah vaskular.

Hipertensi berat diklasifikasikan pada

orang dewasa dengan pengukuran diastolik

> 130 dan dipertimbangkan sebagai

peningkatan pertama, kemudian maligna.

Hipertensi sistolik juga merupakan faktor

risiko yang ditentukan untuk penyakit

serebrovaskular dan penyakit iskemia

jantung bila tekanan diastolik 90 – 115.

1. Catat keberadaan, kualitas denyutan

sentral dan perifer.

Denyutan karotis, jugularis, radialis dan

femoralis mungkin terpalpasi. Denyut pada

Page 15: askep hipertensi KMB

tungkai mungkin menurun, mencerminkan

efek dari vasokonstriksi dan kongesti vena.

1. Amati warna kulit, kelembaban,

suhu, dan masa pengisian kapiler.

Adanya pucat, dingin, kulit lembab dan

masa pengisian kapiler lambat mungkin

berkaitan dengan vasokonstriksi atau

mencerminkan dekompensasi/penurunan

curah jantung.

1. Berikan lingkungan tenang,

nyaman, kurangi aktivitas/keributan

lingkungan. Batasi jumlah

pengunjung dan lamanya tinggal.

Membantu untuk menurunkan rangsan

simpatis  dan meningkatkan relaksasi.

1. lakukan tindakan-tindakan yang

nyaman, seperti pijantan punggung

dan leher, meninggikan kepala

tempat tidur,dll.

Menurunkan stres dan ketegangan yang

mempengaruhi tekanan darah dan

perjalanan penyakit hipertensi.

1. Anjurkan teknik relaksasi, panduan

memijat, aktivitas pengalihan.

Dapat menurunkan rangsangan yang dapat

menimbulkan stres, membuat efek tenang

sehingga menurunkan tekanan darah.

1. Pantau respon obat untuk

mengontrol tindakan.

Respin terhadap terapi obat ”stepped”

(yang terdiri atas diuretik, inhibitor simpati

dan vasodilator) tergantung pada individu

dan efek sinergis obat. Karena efek

samping tersebut, maka penting untuk

menggunakan obat dalam jumlah paling

sedikit dan dosis paling rendah.

 

            3.3.3 Gangguan Pola tidur b.d memerlukan waktu yang berlebihan sekunder

terhadap obat-obatan antihipertensi

             

Page 16: askep hipertensi KMB

INTERVENSI RASIONAL

1. Berikan tempat tidur yang nyaman,

seperti bantal dan guling.

Meningkatkan kenyamanan tidur serta

dukungan fisiologis/psikologis.

1. Dorong beberapa aktivitas ringan

selama siang hari. Jamin pasien

berhenti beraktivitas beberapa jam

sebelum tidur.

Aktivitas siang hari dapat membantu pasien

menggunakan energi dan siap untuk tidur

malam. Namun, kelanjutan aktivitas yang

dekat dengan waktu tidur dapat bertindak

sebagai stimulan penghambat tidur.

1. Tingkatkan regimen kenyamanan

waktu tidur, misal mandi air hangat

dan masase, segelas susu hangat

sebelum tidur

Meningkatkan efek relaksasi. Catatan: susu

mempunyai kualitas soporfik,

meningkatkan sintesis serotonin,

neurotransmiter yang membantu pasien

tertidur dan tidur lebih lama.

1. Instruksikan tindakan relaksasi Membantu menginduksikan tidur.

1. Kurangi kebisingan dan lampu Memberikan situasi kondusif untuk tidur.

1. Hindari mengganggu bila mungkin,

misal membangunkan untuk obat

atau terapi.

Tidur tanpa gangguan lebih menimbulkan

rasa segar dan pasien mungkin tidak

mampu kembali tidur bila terbangun.

 

BAB 4

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

1. Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah yang

abnormal dengan diastol > 90 mmHg dan sistol > 140 mmHg yang dipengaruhi oleh

banyak faktor risiko.

Page 17: askep hipertensi KMB

2. Hipertensi dibagi menjadi dua golongan besar, yaitu hipertensi primer (essensial) dan

hipertensi sekunder.

3. Hipertensi primer merupakan penyebab kematian terbesar dengan presentase 90%

dibandingkan dengan hipertensi sekunder dengan presentase 10% karena penyebab dari

langsung (etiologi) dari hipertensi primer tidak diketahui dan penderita yang mengalami

hipertensi primer tidak mengalami gejala (asimtomatik).

4. Terapi hipertensi dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu terapi medis dan non-medis.

5. Kontrol pada penderita hipertensi sangat diperlukan untuk mencegah komplikasi lebih

lanjut.

 

4.2 Saran

Untuk menurunkan resiko hipertensi, pasien yang menderita hipertensi hendaknya melakukan

terapi medis maupun non-medis secara kontinyu, melakukan pola gaya hidup sehat seperti

olahraga teratur, diet teratur sesuai dengan kebutuhan dan lain-lain.

 

 

DAFTAR PUSTAKA

 

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan Jilid 6. Jakarta : EGC

 

Doenges, ME., Moorhouse, MF., Geissler, AC. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman

untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC

 

Guyton, AC. & Hall, JE. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

 

Khatib, Oussama M.N. 2005. Clinical Guidelines for the Management of Hypertension.WHO

 

Mycek, MJ dkk. 1997. Lippincott’s Illustrated Reviews : Pharmacology,

2nd edition.Philadelphia : Lippincott-Raven Publishers

 

Page 18: askep hipertensi KMB

Price, SA. & Wilson, LM. 2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Jakarta :

EGC

 

Rilantono, Lily Ismudiati dkk. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : FKUI

 

Syarif, Amir. 2003. Farmakologi dan Terapi. Jakarta : FKUI

 

Aninomous. 2008. What Causes High Blood Pressure? akses internet di

http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=2125

 

Aninomous. 2008. High Blood Pressure, Factors that Contribute to. akses internet di

http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=3053