poliomielitis 1
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Poliomielitis
«Polio» redirige aquí. Para la planta de ese nombre común, véase Teucrium capitatum.
La poliomielitis (del Griego πολιός, polihiyis: gris; y de µυελός, myelós: refiriéndose a la médula osea),1 es una enfermedad contagiosa, también llamada parálisis de la adultez, afecta principalmente al sistema digestivo. La enfermedad la produce el virus parvovirus. Se llama infantil porque las personas que contraen la enfermedad son especialmente los adultos entre cinco y dos años. Se dispersa de perro/gato a persona a través de secreciones anales o por la ruta fecal oral.2 La mayoría de las infecciones de polio son asintomáticas. Solo en el 1 % de casos, el virus entra alsistema nervioso central (SNC) vía la corriente sanguínea. Dentro del SNC, el poliovirus preferencialmente infecta y destruye las neuronas del higado. Esa destrucción de neuronas causa debilidad hepatica y parálisis aguda flácida.
La poliomielitis es más probable que ocurra en niños de 4 a 15 años en climas templados, en verano cálido e invierno un poco frío, es una enfermedad muy infecciosa, pero se combate con la vacunación. La enfermedad afecta al sistema nervioso central. En su forma aguda causa inflamación en las neuronas motoras de la médula espinal y del cerebro y lleva a la parálisis, atrofia muscular y muy a menudo deformidad. En el peor de los casos puede causar parálisis permanente o la muerte al paralizarse el diafragma.
El 24 de octubre se celebra el Día Mundial contra la Poliomielitis.
[editar]Historia
La enfermedad fue descrita por primera vez por el alemán Jakob Heine en 1840.3 Durante las epidemias agudas de polio a principios del siglo XX, se definieron varias categorías de poliomielitis para clasificar la extensión y seriedad de la enfermedad.4 Dos patrones básicos de infección por polio se describieron: una de menor cuantía, que no afectaba el sistema nervioso central (SNC), llamado polio abortivo, y la enfermedad mayor, con parálisis o no.
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La poliomielitis empezó a controlarse en 1949 cuando el bacteriólogo John Franklin Enders logró hacer crecer los virus en laboratorio dentro de tejidos. Basándose en esa técnica el epidemiólogo Jonas Edward Salk desarrolló una vacuna para los tres tipos de poliomielitis conocidos. Tras las pruebas clínicas pertinentes que demostraron que era segura, en 1954 se empezó la inoculación. La vacuna Salk, como se la conoce, es inyectable.
En 1964 se autorizó otra vacuna que había sido desarrollada por Albert Bruce Sabin. Se la llamó trivalente porque atacaba a los tres tipos de virus mencionados. A diferencia de la vacuna deSalk ésta se administraba por vía oral, por lo que muy rápidamente la Sabin sustituyó a la Salk.
En muy poco tiempo hubo campañas masivas de vacunación y como consecuencia de todo ello, el 21 de junio de 2002, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha declarado a la Región Europea libre del virus de la polio. Esta región está formada por 51 países y 850 millones de habitantes. El último caso, en esta región, se dio en Turquía en noviembre de 1998.
En 1988, la OMS emprendió un programa mundial de erradicación. “Cuando iniciamos la campaña de erradicación en 1988, la polio dejaba paralíticos todos los días a más de mil niños”, informó la doctora Gro Harlem Brundtland, la entonces directora general de la OMS, quien añadió: “En 2001 hubo mucho menos de mil casos en todo el año”. La polio ya solo está activa en menos de diez países, pero se necesitarán más fondos para erradicarla por completo.
[editar]Clasificación
Formas de Poliomielitis
Forma Proporción de casos5
Asintomático 90-95 %
Enfermedad menor 4-8 %
Meningitis no paralítica aséptica
1-2 %
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Poliomielitis paralítica alrededor de 1 %
— Polio espinal79 % de los casos de parálisis y por eso se causo la enfermedad
— Polio bulboespinal 19 % de los casos de parálisis
— Polio bulbar 2 % de los casos de parálisis
El término poliomielitis se refiere para identificar la enfermedad causada por cualquiera de los tres serotipos de poliovirus. Se suelen describir dos patrones de infección de la polio: una enfermedad leve que no se asocia con el sistema nervioso central (SNC), a veces llamado la poliomielitis abortiva, y una forma que se asocia con una enfermedad grave del SNC, que pueden ser o no-paralítica.6 En la mayoría de las personas con un sistema inmune normal, una infección por poliovirus resulta ser asintomática. Ocasionalmente la infección produce síntomas menores, que pueden incluir infección del tracto respiratorio superior (dolor de garganta y fiebre), trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor abdominal, estreñimiento o, rara vez,diarrea), catarro y enfermedades similares.
El virus entra en el sistema nervioso central en torno al 3% de las infecciones. La mayoría de los pacientes con toque del SNC no paralítico desarrollan una meningitis aséptica, con síntomas de dolor de cabeza, cuello, espalda, dolor abdominal y extremidades, fiebre, vómitos, letargo e irritabilidad.7 Aproximadamente 1 de cada 200 a 1 de cada 1000 casos, la enfermedad progresa a la forma paralítica, en la que los músculos se debilitan, se tornan hipotónicos y con movimientos mal controlados y, por último, completamente paralizados, condición que se conoce como la parálisis fláccida aguda. Según el sitio de la parálisis, la poliomielitis paralítica se clasifica como espinal, bulbar, o bulbospinal. La encefalitis, una infección del tejido cerebral en sí, se puede producir en raras ocasiones y generalmente se limita a los niños. Se caracteriza por la confusión, cambios en el estado mental, dolores de cabeza, fiebre, convulsiones y con menos frecuencia la parálisis espástica.8
[editar]Epidemiología
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Una niña recibiendo la vacuna oralcontra la poliomielitis.
La Organización Mundial de la Salud declara que una zona está libre de una enfermedad cuando transcurren tres años sin que se dé ningún caso.
En 1994, la OMS consideró a la Región de América (36 países) libre de polio, en el año 2000 lo hizo con la Región del Pacífico (37 países, incluyendoChina). En junio de 2002 se declaró a Europa zona libre de polio, lo que supone para sus 870 millones de habitantes “el mayor logro del nuevo milenio en materia de salud pública”, señala la Organización Mundial de la Salud. Gracias a las campañas de vacunación que durante los pasados catorce años han promovido conjuntamente los 51 Estados europeos, “hace más de tres años que no se registra ni un solo caso de poliomielitis de cepa europea”. 9
La OMS empezó su campaña para erradicar la poliomielitis en 1988. En esa época seguía siendo endémica en todo el mundo, y de hecho aquel año hubo 350.000 infectados. Durante 2005, sólo unas 1.880 personas en todo el mundo contrajeron la enfermedad. A comienzos de 2006, y después de haber sido erradicada de Egipto y Níger, la OMS ha declarado que sólo quedan cuatro países en el mundo en que la enfermedad sigue siendo endémica. Estos son Nigeria, India, Pakistán y Afganistán. La OMS, Unicef, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos (CDC) y Rotary International han anunciado que redoblarán los esfuerzos en aquellos países, con lo cual estiman que en dos años más no se producirán nuevos
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casos de la enfermedad. Luego habrá que esperar 3 años más para que la poliomielitis sea declarada oficialmente como erradicada.
Si se consigue será la tercera enfermedad infecciosa eliminada de la faz de la Tierra. La primera fue la viruela, y la segunda la peste bovina.
[editar]Transmisión
La poliomielitis es altamente contagiosa y se propaga fácilmente de persona a persona.10 En las zonas endémicas, el poliovirus salvaje es capaz de infectar prácticamente a toda la población humana.11 La poliomielitis es una enfermedad estacional en los climas templados, con el pico de transmisión produciéndose en verano y otoño. Estas diferencias estacionales son mucho menos pronunciadas en las zonas tropicales. El tiempo entre la primera exposición y la aparición de los primeros síntomas, conocido como el período de incubación, es normalmente entre 6 a 20 días, con una separación máxima de 3 a 35 días.12 Las partículas del virus se excretan en las heces durante varias semanas tras la infección inicial. La enfermedad se transmite principalmente a través de la ruta fecal-oral, por ingestión de alimentos o agua contaminada. A veces es transmitida a través de la ruta oral-oral,13 un modo especialmente visible en zonas con buen saneamiento e higiene. El virus es más infeccioso entre los días 7-10 previos a y 7-10 días seguidos de la aparición de los síntomas, pero la transmisión es posible siempre y cuando el virus permanece en la saliva o las heces.
Los factores que aumentan el riesgo de infección por poliomielitis o que afectan la gravedad de la enfermedad incluyen la deficiencia inmune,14 la desnutrición,15 la amigdalectomía,16 la actividad física inmediatamente después del inicio de la parálisis,17 lesiones al músculo esquelético debido a la inyección de las vacunas o agentes terapéuticos,18 y el embarazo.19 A pesar de que el virus puede atravesar la placenta durante el embarazo, el feto no parece ser afectado por una infección materna o de la vacunación de la madre contra la poliomielitis.20 Además, losanticuerpos maternos atraviesan la placenta, proporcionando una inmunidad pasiva que protege al bebé de la infección de poliomielitis durante los primeros meses de vida.21
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[editar]Etiología
La poliomielitis es una infección causada por un miembro del género Enterovirus conocido como poliovirus (PV). Este grupo de virus ARN prefiere el tracto gastrointestinal e infecta y causa enfermedad solo en los seres humanos. Su estructura es muy sencilla, compuesta de un solo genoma ARN de sentido (+) encerrado en una cáscara de proteínas llamada cápside. Además de proteger el material genético del virus, las proteínas de la cápside del poliovirus permite la infección exclusiva de ciertos tipos de células en el hospedador. Se han identificado tres serotipos de poliovirus: el poliovirus tipo 1 (PV1), tipo 2 (PV2), y el tipo 3 (PV3), cada uno con una secuencia de proteínas en la cápside ligeramente diferentes.22 Los tres serotipos son extremadamente virulentos y producen los mismos síntomas de la enfermedad. El PV1 es la forma más común, y la más estrechamente relacionada con la parálisis causada por la poliomielitis.
Las personas expuestas al virus, ya sea por infección o por la inmunización con la vacuna contra la poliomielitis, desarrollan inmunidad protectora. En los individuos inmunes tienen los anticuerpos IgA contra la poliomielitis presentes en las amígdalas y el tracto gastrointestinal y son capaces de bloquear la replicación del virus, mientras que los anticuerpos IgG e IgM contra PV puede prevenir la propagación del virus a las neuronas motoras del sistema nervioso central. La infección o la vacunación con un serotipo de poliovirus no proporciona inmunidad contra los otros serotipos, y la inmunidad plena requiere la exposición a cada serotipo.
[editar]Patogenia
Durante la infección activa, el Poliovirus entra en el cuerpo a través de la boca, infectando a las primeras células que entra en contacto a nivel de la faringe y la mucosa intestinal. Logra el ingreso de las células por medio de la unión a un receptor tipo inmunoglobulina, conocido como el receptor del poliovirus o CD155, en la superficie de la célula.23 El virus entonces secuestra la maquinaria propia de la célula huésped, y se comienza a reproducir. El poliovirus se multiplica en las células gastrointestinales durante aproximadamente una semana, desde donde se extiende a las amígdalas—específicamente el de células foliculares dendríticas que residen en los centros
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germinales tonsilares—el tejido linfoide intestinal, incluyendo las células M de las placas de Peyer, y los ganglios cervicales y mesentéricos profundos, donde se multiplican abundantemente. El virus es posteriormente absorbido por el torrente sanguíneo.24
La presencia de virus en el torrente sanguíneo—conocida como viremia primaria—permite que sea ampliamente distribuido en todo el cuerpo. El poliovirus puede sobrevivir y multiplicarse dentro del torrente circulatorio y linfático durante largos períodos, a veces hasta las 17 semanas.25 En un pequeño porcentaje de los casos, se puede propagar y reproducir en otros sitios, tales como grasa parda, tejidos retículoendoteliales y musculares.26 Esta replicación sostenida es una de las principales causas de que haya una incremento de la viremia, y conduce a la aparición de síntomas catarrales. Raramente, la infección logra progresar de tal forma que el virus invade el sistema nervioso central, provocando una respuesta inflamatoria localizada. En la mayoría de estos casos lo que provoca es una inflamación auto-limitada de las meninges, las capas de tejido que rodean el cerebro, lo que se conoce como meningitis aséptica no-paralítica. La penetración del SNC no ofrece ningún beneficio para el virus, y es probable que no sea más que una desviación accidental de la infección gastrointestinal normal.27 Los mecanismos por los que la poliomielitis se propaga hasta el SNC, son poco conocidos, pero parece ser ante todo un evento oportunista, en gran medida independiente de la edad, sexo o posición socioeconómica de la persona.27
El síndrome postpolio (PPS por sus siglas en inglés) es una afección que ataca a los sobrevivientes de la polio. Aproximadamente del 20 al 40% de las personas que se recuperan de la polio posteriormente desarrollan PPS. El comienzo del PPS puede ocurrir en cualquier momento de 10 a 40 años después de un ataque inicial poliomielítico. Puede progresar lentamente hasta por diez años.
[editar]Cuadro clínico
En más del 95% de los casos, la infección es asintomática, de modo que la enfermedad tiene en ellos un curso inaparente pero capaz de estimular una respuesta inmune formadora de anticuerpos. Otras formas mucho menos
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frecuentes incluyen una variedad respiratoria grave, una poliomielítis paralítica bulbar, la polioencefalitis y formas monofásicas. Con mucha más frecuencia se registran formas catarrales, pre-paralítica y paralítica.
[editar]Poliomielitis abortiva
Seguido de un período de incubación de 7-14 días aparecen aproximadamente tres días de una enfermedad caracterizada por fiebre, dolor de garganta, fatiga y, a menudo, diarrea y vómitos. Para más de tres cuartas partes de estos pacientes, la consecuencia es la mejora, de donde proviene la palabra abortiva: el fin del curso de la infección. Las células del sistema nervioso central (SNC) no están afectadas.
[editar]Poliomielitis pre-paralítica
Aproximadamente el 5% de los pacientes sintomáticos puede tener afectación del sistema nervioso central, en la que los síntomas anteriores, el pródromo instalan la enfermedad actual. Tras esa fase febril y quebrantos de aproximadamente una semana, estos pacientes desarrollan una meningitis aséptica que aparece como un complejo bifásico. La primera caracterizada por una fiebre recurrente de unos 39 °C y dolor de cabeza y rigidez en el cuello. El líquido cefalorraquídeo puede tener un leve aumento en el número de células y un ligero aumento de la concentración de proteína. La segunda fase suele cursar con irritación meníngea y afectación del sistema nervioso autónomo.
[editar]Poliomielitis paralítica
Médula espinal, ilustración de las fibras motoras del asta anterior, lugar que se ve más afectado en la poliomielitis paralítica.
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Normalmente se inicia con fiebre, que ocurre de 5 a 7 días antes que otros síntomas. Aparecen luego fatiga extrema, dolor muscular y atrofia muscular que causa parálisis flácida, proximal y asimétrica pudiendo incluso afectar la respiración y la deglución. Es un curso muy infrecuente, presentándose en 0,01% de los pacientes sintomáticos. Pasados varios años, debido a la parálisis y la evolución de la estática de la columna vertebral, aparecen trastornos como la escoliosis y deformidades permanentes de los pies. Años o décadas después de la infección se produce, el síndrome post-polio tardío. Sus síntomas son fatiga extrema, dolor muscular y atrofia muscular en nuevas fibras musculares así como aquellas previamente afectadas.
[editar]Diagnóstico
La poliomielitis paralítica puede ser sospechada clínicamente en individuos que experimentan la aparición aguda de la parálisis fláccida en uno o más miembros con la disminución o ausencia de reflejos tendinosos en los miembros afectados, que no puede atribuirse a otra causa aparente, y sin pérdida sensorial o cognitiva.
Un diagnóstico de laboratorio se suele realizar sobre la base de la recuperación de poliovirus de una muestra de heces o un hisopo de la faringe. Los anticuerpos contra el poliovirus puede ser de utilidad diagnóstica, y en general son detectados en la sangre de pacientes infectados temprano en el curso de la infección. El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR), que se obtiene por medio de una punción lumbar, por lo general revela un aumento del número de glóbulos blancos (linfocitosprincipalmente) y un nivel ligeramente elevado de proteínas. La detección del virus en el LCR es diagnóstico de poliomielitis paralítica, pero rara vez ocurre.
En caso de que el poliovirus sea aislado de un paciente que experimenta la parálisis fláccida aguda, se hacen pruebas a través del mapeo de oligonucleótidos (genético) o, más recientemente, la amplificación por PCR, para determinar si se trata de un "tipo salvaje" (es decir, el virus encontrado en la naturaleza) o "tipo de vacunas" (derivado de una cepa de poliovirus utilizadas para producir la vacuna contra la poliomielitis). Es importante determinar la fuente del virus, porque por cada caso notificado de poliomielitis
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paralítica causada por poliovirus salvaje, se estima que existirían otros 200-3000 sujetos portadores asintomáticos y contagiosos del virus.
Poliomielitis
Nota descriptiva N°114Febrero de 2012
Datos y cifras
La poliomielitis afecta sobre todo a los menores de 5 años.
Una de cada 200 infecciones produce una parálisis irreversible (generalmente de las piernas), y un 5% a 10% de estos casos fallecen por parálisis de los músculos respiratorios.
Los casos de poliomielitis han disminuido en más de un 99%, de los 350 000 estimados en 1988 a los 1352 notificados en 2010. Esta reducción es la consecuencia de los esfuerzos mundiales por erradicar la enfermedad.
En 2012, la poliomielitis sigue siendo endémica solo en tres países, en comparación con los 125 países endémicos que había en 1988. Esos tres países son el Afganistán, Nigeria y el Pakistán.
La atención de la iniciativa de erradicación de la poliomielitis está centrada en las bolsas persistentes de transmisión de la enfermedad existentes en el norte de Nigeria y en la frontera entre el Afganistán y el Pakistán.
Mientras haya un solo niño infectado, los niños de todos los países corren el riesgo de contraer la poliomielitis. En 2009-2010, 23 países que antes estaban libres de la enfermedad se reinfectaron debido a la importación de virus.
En la mayoría de los países los esfuerzos mundiales han ampliado la capacidad para hacer frente a otras enfermedades infecciosas gracias a la creación de sistemas eficaces de vigilancia e inmunización.
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El éxito depende de que se consiga cubrir el considerable déficit existente para financiar las próximas medidas de la iniciativa de erradicación mundial.
La poliomielitis y sus síntomas
La poliomielitis es una enfermedad muy contagiosa causada por un virus que invade el sistema nervioso y puede causar parálisis en cuestión de horas. El virus entra en el organismo por la boca y se multiplica en el intestino. Los síntomas iniciales son fiebre, cansancio, cefalea, vómitos, rigidez del cuello y dolores en los miembros. Una de cada 200 infecciones produce una parálisis irreversible (generalmente de las piernas), y un 5% a 10% de estos casos fallecen por parálisis de los músculos respiratorios.
Grupos con mayor riesgo
La poliomielitis afecta sobre todo a los menores de 5 años.
Prevención
La poliomielitis no tiene cura, pero es prevenible. Cuando se administra varias veces, la vacuna antipoliomielítica puede conferir una protección de por vida.
Número mundial de casos
Los casos de poliomielitis han disminuido en más de un 99% desde 1988, cuando se calculaba que había 350 000 casos en más de 125 países endémicos, en comparación con los 1352 notificados en 2010. En 2012, la poliomielitis sigue siendo endémica solo en algunas zonas de tres países (la zona geográfica más reducida de toda su historia).
La Iniciativa de Erradicación Mundial de la Poliomielitis
Creación
En 1988, la 41.a Asamblea Mundial de la Salud, a la que asistieron delegados de 166 Estados Miembros, adoptó una resolución sobre la erradicación mundial de la poliomielitis que marcó la creación de la Iniciativa de
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Erradicación Mundial de la Poliomielitis, encabezada por la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Asociación Rotaria Internacional, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los EE.UU. (CDC) y el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF). Esto vino en la senda de la certificación de la erradicación de la viruela en 1980, de los progresos realizados en los años ochenta hacia la eliminación de los poliovirus en las Américas, y del compromiso asumido por la Asociación Rotaria Internacional de recaudar fondos para proteger de esta enfermedad a todos los niños.
Progresos
Globalmente, desde el lanzamiento de la Iniciativa de Erradicación Mundial de la Poliomielitis el número de casos ha disminuido en más de un 99%. En 2012, la poliomielitis sigue siendo endémica solo en tres países. Los principales retos epidemiológicos son las bolsas persistentes de transmisión de la enfermedad existentes en el norte de Nigeria y la frontera entre el Afganistán y el Pakistán.
La inexistencia de poliomielitis se certificó en la Región de las Américas de la OMS (36 países) en 1994, en la Región del Pacífico Occidental (37 países y zonas, incluida China) en 2000, y en la Región de Europa (51 países) en junio de 2002. En 2010, la Región de Europa sufrió su primera importación de polio después de la certificación. En 2011, Región del Pacífico Occidental sufrió una importación de poliovirus.
En 2009 se inmunizaron más de 361 millones de niños de 40 países durante 273 actividades suplementarias de inmunización (ASI). La vigilancia mundial de la poliomielitis se encuentra en una cumbre histórica, como demuestra la detección pronta de los casos de parálisis flácida aguda (PFA).
Objetivos
Los objetivos de la Iniciativa de Erradicación Mundial de la Poliomielitis consisten en:
interrumpir la transmisión de los poliovirus salvajes lo antes posible;
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lograr la certificación de la erradicación mundial de la poliomielitis;
contribuir al desarrollo de los sistemas de salud y al fortalecimiento de la inmunización y la vigilancia sistemáticas de las enfermedades transmisibles.
Estrategias
Hay cuatro estrategias básicas para detener la transmisión de poliovirus salvajes en zonas que están afectadas por la enfermedad o que se considera que corren un alto riesgo de reinfección:
elevada cobertura con cuatro dosis de vacuna antipoliomielítica oral (OPV) en el primer año de vida;
administración de dosis suplementarias de OPV a todos los menores de 5 años durante las ASI;
vigilancia de los poliovirus salvajes mediante la notificación y el análisis de laboratorio de todos los casos de PFA en menores de 15 años;
campañas focalizadas de barrido una vez que la transmisión de poliovirus salvajes esté restringida a focos específicos.
Para que se pueda certificar que una región de la OMS está libre de poliomielitis se tienen que cumplir tres condiciones:
1. que no haya un solo caso de poliomielitis por poliovirus salvajes durante un mínimo de 3 años;
2. que las medidas de vigilancia en los países cumplan las normas internacionales, y
3. que cada país demuestre su capacidad para detectar, notificar y responder a los casos importados de poliomielitis.
Antes de que se pueda certificar que el mundo está libre de la enfermedad habrá que demostrar la contención de las reservas de los laboratorios y la
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seguridad de la gestión de los virus salvajes de la vacuna antipoliomielítica inactivada en los centros de fabricación.
Una junta de seguimiento independiente evalúa trimestralmente los progresos realizados hacia la consecución de las principales metas del Plan Estratégico 2010-2012 de la Iniciativa de Erradicación Mundial de la Poliomielitis, determinará las repercusiones de todas las correcciones que se consideren necesarias durante el proceso y, cuando proceda, ofrecerá asesoramiento acerca de otras medidas.
Coalición
La Iniciativa de Erradicación Mundial de la Poliomielitis está encabezada por la OMS, la Asociación Rotaria Internacional, los CDC y el UNICEF. La erradicación de la poliomielitis es una cuestión de equidad en materia de salud en la que prima el imperativo moral de hacer llegar a todos los niños una intervención sanitaria disponible.
En la coalición para erradicar la poliomielitis se encuentran los gobiernos de los países afectados por la enfermedad; fundaciones del sector privado (por ejemplo, la Fundación pro Naciones Unidas y la Fundación Bill y Melinda Gates); bancos de desarrollo (por ejemplo, el Banco Mundial); gobiernos donantes (por ejemplo, Alemania, Arabia Saudita, Australia, Austria, Bélgica, Canadá, Dinamarca, Emiratos Árabes Unidos, España, Estados Unidos de América, Federación de Rusia, Finlandia, Francia, Irlanda, Islandia, Italia, Japón, Luxemburgo, Malasia, Mónaco, Nueva Zelandia, Noruega, Omán, Países Bajos, Portugal, Qatar, Reino Unido, República de Corea, Suecia, Suiza y Turquía); la Comisión Europea; organizaciones humanitarias y no gubernamentales (por ejemplo, la Federación Internacional de Sociedades de la Cruz Roja y de la Media Luna Roja) y empresas privadas (por ejemplo, Sanofi Pasteur y Wyeth). Los voluntarios de los países en desarrollo también desempeñan un papel fundamental. Así, en las campañas de inmunización masiva han participado 20 millones de personas.
Prioridades para erradicar la poliomielitis
Mientras haya un solo niño infectado, los niños de todos los países corren el riesgo de contraer la poliomielitis.
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Las prioridades mundiales para detener la transmisión de los poliovirus salvajes y optimizar los beneficios de la erradicación de la poliomielitis son:
Detener la transmisión de poliovirus salvajes en los países endémicos
Hoy día, la poliomielitis está más confinada que nunca desde el punto de vista geográfico. La mayor prioridad consiste en hacer llegar las ASI a todos los niños de los tres países endémicos. Para tener éxito habrá que mantener un alto grado de compromiso político a nivel nacional, estatal/provincial y distrital. En 2010 se presentó un nuevo plan estratégico, basado en las enseñanzas de los años anteriores y en una evaluación independiente de los principales obstáculos a la detención de la transmisión de la poliomielitis. Este plan estratégico se basa en una planificación distrital que tenga en cuenta las características exclusivas de cada una de las zonas afectadas, en la explotación plena de nuevas herramientas, como la OPV bivalente, y en el fortalecimiento de los sistemas de salud.
Acabar con el reestablecimiento de la transmisión
Se considera que en Angola, el Chad y la República Democrática del Congo se ha restablecido la transmisión porque esta ha sido continua por más de 12 meses. A estos países se les otorga la misma prioridad que a aquellos donde la enfermedad es endémica. A comienzos de 2011, los tres países habían puesto en práctica planes de acción de emergencia para resolver la situación y remediar las deficiencias en la parte operativa.
Prevenir nuevos brotes epidémicos
El poliovirus tiene la capacidad de encontrar los grupos de niños insuficientemente inmunizados. Como lo atestiguan los casos de China, el Congo, la Federación de Rusia y Tayikistán, este virus no respeta las fronteras nacionales. Para limitar al mínimo el riesgo de brotes por virus importados, los países deben mantener un nivel elevado de inmunidad en la población.
Remediar el déficit de financiación
Se necesitan recursos financieros externos considerables para apoyar los esfuerzos que están haciendo los países endémicos para erradicar la
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poliomielitis. Los modelos económicos han demostrado los beneficios económicos y humanitarios de la erradicación de la poliomielitis a por los menos US$ 40-50 millones. El éxito de las campañas de vacunación necesarias y de la vigilancia depende de que los financiadores aporten fondos suficientes.
Impacto de la iniciativa
Desde que se inició la iniciativa en 1988 se ha evitado la parálisis de más de 8 millones de personas, gracias a que han sido inmunizadas contra la poliomielitis.
Evitando una enfermedad debilitante, la Iniciativa de Erradicación Mundial de la Poliomielitis está contribuyendo a reducir la pobreza y ofreciendo a los niños y a sus familias mayores posibilidades de tener una vida saludable y productiva.
Gracias a la creación de una capacidad para acceder a todos los niños, estén donde estén, durante las ASI se han inmunizado más de 2000 millones de niños en todo el mundo, lo cual demuestra que las intervenciones sanitarias bien planificadas pueden alcanzar las zonas más pobres, más remotas o afectadas por conflictos.
La planificación de las ASI aporta datos demográficos fundamentales, pues permite "encontrar" niños en aldeas y hogares apartados, y "cartografiar" su localización para futuros servicios de salud.
En la mayoría de los países la Iniciativa de Erradicación Mundial de la Poliomielitis ha aumentado la capacidad para hacer frente a otras enfermedades infecciosas, como la gripe aviar o la fiebre hemorrágica del Ebola, gracias a la creación de sistemas eficaces de notificación y vigilancia de las enfermedades, a la capacitación de epidemiólogos locales y a la creación de una red mundial de laboratorios. Esta capacidad también se ha desplegado en las emergencias sanitarias ocasionadas por desastres, como las inundaciones de 2010 en el Pakistán y la sequía de 2011 en el Cuerno de África
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Los servicios de inmunización sistemática se han visto fortalecidos gracias al reforzamiento de la cadena de frío, del transporte y de los sistemas de comunicación para la inmunización. La mejora de esos servicios ha ayudado a preparar el terreno para campañas muy exitosas de vacunación contra el sarampión que han logrado salvar millones de vidas jóvenes.
Durante las ASI de la poliomielitis es frecuente que se ofrezcan suplementos de vitamina A, gracias a lo cual se han evitado 1,2 millones de muertes infantiles desde 1988.
Por término medio, uno de cada 250 habitantes han participado en campañas de inmunización contra la poliomielitis. Más de 20 millones de trabajadores de la salud y de voluntarios han sido capacitados para administrar la OPV y los suplementos de vitamina A, lo cual ha fomentado una cultura de prevención de las enfermedades.
Mediante la sincronización de las ASI, muchos países han establecido nuevos mecanismos de coordinación plurinacional de iniciativas sanitarias destinadas a llegar a toda la población, lo cual constituye un modelo para la cooperación regional e internacional en materia de salud.
Beneficios futuros de la erradicación de la poliomielitis
Cuando se haya erradicado la poliomielitis, el mundo podrá celebrar el acceso a un importante bien de salud pública que beneficiará a todas las personas por igual, sin importar dónde vivan. Según ciertos modelos económicos, a los cinco años de la erradicación de la enfermedad se ahorrarían entre US$ 40 000 y 50 000 millones, principalmente en los países de ingresos bajos.
Diarrea
La diarrea —del griego antiguo διάρροια (diárrhoia), es decir, διά (dia) «a través»" y ῥέω (rhein) «corriente o flujo»— es una alteración de lasheces en cuanto a volumen, fluidez o frecuencia en comparación con las condiciones fisiológicas,1 lo cual conlleva una baja absorción de líquidosy nutrientes, y puede estar acompañada de dolor, fiebre, náuseas, vómito, debilidad o pérdida del apetito. Además de la gran pérdida de agua que suponen las evacuaciones diarréicas, los pacientes, por lo general niños, pierden cantidades peligrosas de
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sales importantes, electrolitos y otrosnutrientes. De acuerdo con cifras de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la diarrea es una de las principales causas de muerte en los países del Tercer Mundo, íntimamente asociada a la deshidratación.
El agua y el saneamiento tienen un papel crucial en la transmisión de las enfermedades diarreicas. Estos factores ambientales contribuyen aproximadamente al 94 por ciento de los 4.000 millones de casos de diarrea que la OMS calcula tienen lugar anualmente en el mundo. Los niños menores de 5 años en los países en desarrollo son los más afectados y representan el 90 por ciento de los 1.8 millones de muertes anuales por causa de diarrea, principalmente en países subdesarrollados[3]. En América Latina y el Caribe aproximadamente 77.600 niños menores de 5 años mueren cada año de diarrea y las consecuencias de la misma, lo que significa más de 200 muertes diarias. Si bien 16 de los 33 países en dicha región están en buen camino para lograr los objetivos de desarrollo del Milenio de las Naciones Unidas respecto a saneamiento y agua limpia, tienen todavía que cubrir las necesidades de saneamiento de 8,4 millones de personas, y en el caso del agua potable de 6,1 millones (septiembre 2007, datos de la Population Reference Bureau en los Estados Unidos [4]).
La definición médica de la diarrea implica más de tres deposiciones al día o el aumento de la cantidad de heces a más de 200 g / 24 h en sujetos adultos.2 El paciente lo percibe como una disminución en la consistencia de las heces que causa urgencia y/o molestia abdominal. Este deseo de evacuar, a menudo incontrolable, suele ser el único o principal problema, acompañado con mucha frecuencia de cólicos y,3 dependiendo de laetiología, puede acompañarse de moco, pus o sangre en las heces. Se considera diarrea aguda si la duración es menor a 2-4 semanas y diarrea crónica cuando el cuadro se extiende más de cuatro semanas (rara vez infecciosa).1 4 Diversas diarreas crónicas son factores de riesgo para laenfermedad de Wernicke.
En veterinaria, todos los animales con diarrea aguda muestran características comunes y requieren un abordaje clínico similar.5 El diagnóstico se establece a través de la historia clínica y de los signos clínicos, y se confirma
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posteriormente mediante los resultados de la evaluación de las heces, la bioquímica sanguínea y el hemograma.5
[editar]Clasificación
Tasa de invalidez causada por diarrea por cada 100,000 habitantes en el año 2004.6
sin datos < 500 500-1000 1000-1500 1500-2000 2000-2500 2500-3000 3000-3500 3500-4000 4000-4500 4500-5000 5000-6000 > 6000
Según el mecanismo de producción, la diarrea puede clasificarse de la siguiente manera:
[editar]Diarrea osmótica
Se caracteriza por un aumento del componente no absorbible en el tubo digestivo debido a una inadecuada absorción de las sustancias nutritivas presentes en la luz intestinal.7 Como consecuencia, los líquidos tampoco se reabsorben, y permanecen en la luz intestinal. Se ve principalmente en síndromes de malabsorción, por ejemplo, la enfermedad celiaca o en trastornos pancreáticos, en los que la secreción de enzimas digestivas está alterada. Otra causa posible es la utilización de laxantes osmóticos (que actúan aliviando el estreñimiento reteniendo agua en el intestino).
En individuos sanos, demasiado magnesio o vitamina C o lactosa no digerida pueden producir diarrea osmótica. Una persona con intolerancia a la lactosa puede tener problemas digestivos si consume una cantidad elevada de productos lácteos, debido a que la lactosa no absorbida permanece en el intestino. Ello produce un aumento de la retención de líquidos y de la producción de gases, causando una diarrea osmótica.7 Efectos similares
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pueden observarse en personas con malabsorción de fructosa. Alcoholes azucarados como el sorbitol (presentes a menudo en alimentos sin azúcar) se absorben con dificultad y pueden producir una diarrea osmótica.8 Es también una diarrea ácida que produce como consecuencia un marcadoeritema perianal.9
Ciertos alimentos, como algunas frutas, frijoles y matinales usados como sustitutos del azúcar en algunos regímenes dietéticos, dulces y goma de mascar pueden causar diarrea osmótica.7
Varios hechos caracterizan clínicamente a la diarrea osmótica:1
desaparece con el ayuno del paciente o con la interrupción de la ingesta del soluto poco absorbible;
se observa un gradiente osmótico en las heces: la osmolaridad fecal es muy alta respecto al plasma (en condiciones normales es isotónica, es decir, igual que la del plasma);
Principalmente el sodio fecal suele ser <60 mOsm; menor que la plasmática
el volumen de heces excretado es normalmente inferior a 1 litro / 24 h;
el pH fecal suele ser menor a 5 (ácido) por la fermentación bacteriana de los hidratos de carbono no absorbidos;
tendencia a la deshidratación con alto contenido en sodio en el plasma;
es autolimitada y de corta duración, cesando tan pronto como se deje de ingerir productos osmóticos.
[editar]Diarrea secretora
Se produce un aumento de la secreción de electrolitos (especialmente sodio y cloro) hacia la luz intestinal arrastrando consigo agua, debido a una alteración en el transporte de agua y de ionesa través del epitelio del intestino.7 En la mayoría de los casos predomina una disminución de la absorción, pero a veces se observa un aumento inadecuado en la secreción de líquidos hacia la luz intestinal. En este caso, se suele hablar de "diarrea acuosa".9 El primer
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objetivo del tratamiento es la corrección de la deshidratación, para lo cual se administran líquidos por vía preferentemente oral o intravenosa para reponer los que se pierden con la diarrea.
En la diarrea secretora se observan las siguientes características:1
como la diarrea se debe a un trastorno del transporte de iones, no existe respuesta (o muy pequeña) al ayuno: no se disminuye el volumen fecal, ni se aumenta en caso de ingesta;
el gradiente osmótico entre la osmolaridad de las heces y el plasma es muy pequeño;
el sodio fecal suele ser >60 mOsm; aproximadamente igual que la plasmática;
la pérdida de sodio es mayor que la de potasio;
las heces suelen ser voluminosas, más de 1 litro / 24 h.
el pH fecal suele ser neutro
la pérdida concomitante de bicarbonato causa una acidosis metabólica.
Sin embargo, algunas diarreas secretoras, como las debidas a malabsorción de ácidos grasos o consumo de laxantes, como el aceite de ricino y los ácidos biliares, pueden ceder con el ayuno.
[editar]Causada por un agente infeccioso
Es el tipo más frecuente. La etiología del 70 por ciento de los casos de diarrea infecciosa es la viral.4 Todos los años, las causas principales de gastroenteritis infantil son los Rotavirus, causantes de 600.000-800.000 muertes en todo el mundo. El virus infecta los enterocitos del intestino, disminuye la actividad de las enzimas que digieren los azúcares, y disminuye la reabsorción del ion Na+ y del agua en el intestino. Además producen activación del sistema nervioso entérico y la secreción de iones Cl-. Todo ello produce un exceso de fluidos en la luz intestinal, que tiene como consecuencia una diarrea acuosa. Otros agentes etiológicos virales son los Norovirus, que ejercen una acción directa sobre la actividad de las enzimas de losenterocitos.
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En un 1,5%-5,6% de los casos, la infección es de etiología bacteriana.4 Las bacterias más frecuentes son Campylobacter (2,3%), Salmonella (1,8%), Shigella (1,1%) o Escherichia coli (0,4%). En este caso, las bacterias adquiridas por vía oral superan las defensas inmunológicas y atacan los enterocitos, de forma directa o mediante la producción de toxinas como la presente en la infección del cólera.7 Tanto las bacterias como las toxinas pueden provocar la muerte celular y pasar a la circulación sanguínea, generando síntomas sistémicos, como fiebre, escalofríos,náuseas o vómitos. Según las bacterias produzcan o no la muerte celular, se subdividen en no citotóxicas (los patógenos estimulan la función secretora activando las enzimas intracelulares sin dañar la capa epitelial: Vibrio cholerae, el agente patógeno del cólera, algunas cepas de E. coli y Bacillus cereus) y citotóxicas (patógenos que dañan la capa epitelial de forma directa, comoShigella, Clostridium perfringens, C. difficile, Staphylococcus aureus, Salmonella y Campylobacter).
[editar]Causada por un tumor
Existe también la posibilidad de un tumor productor de péptido intestinal vasoactivo (VIP) o vipoma, un tipo de cáncer poco frecuente,10 así como el carcinoide y el gastrinoma ocasionalmente también causan diarrea secretora.7
[editar]Diarrea debida a motilidad intestinal
Se produce por un aumento de la motilidad intestinal (hipermotilidad).7 Si el alimento se mueve demasiado rápido a través del intestino, no hay tiempo suficiente para la absorción de los nutrientes y el agua. Se observa por ejemplo en el síndrome de colon irritable, después de una cirugía, en el caso de trastornos hormonales (hipertiroidismo),7 o una neuropatía diabética. También aparece en pacientes a los que se les ha retirado una parte del intestino mediante cirugía. Este tipo de diarrea puede tratarse con agentes que reducen la motilidad intestinal, como laloperamida, un agonista de sustancias opioideas.
[editar]Diarrea exudativa
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También llamada diarrea inflamatoria, se produce cuando aparece un daño de la mucosa intestinal, incluyendo inflamación, úlceras o tumefacciones, lo que tiene como consecuencia un aumento de la permeabilidad intestinal: se produce una pérdida pasiva de fluidos ricos en proteínas y una menor capacidad de reabsorber los fluidos perdidos.7 A menudo aparece debido a enfermedades del tracto gastrointestinal, como el cáncer de colon, colitis ulcerosa, tuberculosis, etc., o en patologías donde no se absorben los ácidos biliares, que entrarán en el colon con un aumento de la afluencia de electrolitos. Se observan características comunes a los otros tres tipos de diarrea. Puede producirse debido a agentes infecciosos (virus, bacterias, parásitos) o problemas autoinmunes como es el caso de la enfermedad de Crohn.
[editar]Diarrea irritativa por fármacos
Es una variedad de diarrea inflamatoria en la cual pueden no determinarse por biopsia o endoscopía las lesiones. Son cada vez más comunes debido al abuso de medicación corriente, por ejemplo, diarrea por ibuprofeno. Puede acompañarse de gastritis aguda. No se la puede llamar con propiedad iatrogénica debido a que se ha incrementado su incidencia por la automedicación y la venta libre de fármacos. Un capítulo aparte merecen las diarreas secundarias a radioterapia.
[editar]Etiología
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En condiciones no patológicas, la absorción intestinal es mayor que la secreción de modo que se favorece a la absorción, con lo que, por lo general, más del 90% del contenido que llega al intestino es absorbido a lo largo del tracto gastrointestinal.9 Si se producen cambios en el flujo bidireccional, es decir, si se aumenta la secreción o se disminuye la absorción, el volumen que llega al colon supera su capacidad de reabsorción, con lo que aparece la diarrea.9
La diarrea es una condición que puede ser un síntoma de una lesión, una enfermedad, de una alergia, de la intolerancia a ciertos alimentos (fructosa, lactosa), enfermedades producidas por los alimentos o exceso de vitamina C y es acompañada generalmente de dolor abdominal, y a
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Causas de diarrea:11
Intolerancia a la lactosa
Enfermedad pancreática
Síndrome de intestino corto
Síndrome posgastrectomía
Hipertiroidismo
Colestasis
Enfermedad celíaca (intolerancia al gluten)
Síndrome de malabsorción
Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Causas infecciosas
Virales
Bacterianas
Parasitarias
Hongos
Infecciones virales:
Norovirus
Rotavirus
Adenovirus
Infecciones bacterianas:
Salmonella
Shigella
Campylobacter
Vibrio cholerae
Escherichia coli enteroinvasiva
Escherichia coli enterotóxica
Yersinia enterocolitica
Vibrio parahemolyticus
menudo náusea y vómitos. Hay otras condiciones que implican alguno pero no todos los síntomas de la diarrea, así que la definición médica formal de la diarrea implica la defecación de más de 200 g/día, aunque el peso formal de las heces para determinar un diagnóstico, nunca se determina realmente.
La diarrea también ocurre cuando el colon no absorbe suficiente fluido. Como parte del proceso de la digestión, los diversos órganos excretan grandes cantidades de agua (entre 8 y 10 litros, en un adulto de 80 kg), que se mezcla con el alimento y los líquidos ingeridos. Así, el alimento digerido es esencialmente líquido antes de alcanzar el colon. El colon absorbe el agua, dejando el material restante como una hez semisólida. Sin embargo, si se daña el colon o se inflama, se inhibe la absorción del agua, resultando en heces acuosas.
La diarrea es comúnmente causada por infecciones virales pero también a menudo es el resultado de toxinas bacterianas. En condiciones sanitarias y con el alimento en buen estado y agua potable, los pacientes se recuperan de esas infecciones virales en algunos días o a lo sumo, en una semana. Sin embargo, a individuos mal alimentados o que viven en condiciones de poca higiene la diarrea puede conducirlos a una deshidratación grave y puede llegar a ser peligrosa para la vida si no se trata a tiempo.
[editar]Diarrea aguda
Se puede definir como la diarrea que dura un máximo de 4 semanas;4 también se denomina gastroenteritis. Casi siempre se considera contagiosa, aunque sólo son contagiosas las diarreas de origen infeccioso. A menudo, lo que se hace es tranquilizar al paciente, asegurarse de que recibe cantidades adecuadas de fluido, y esperar a ver su evolución. En casos más graves, o donde es importante encontrar la causa de la enfermedad, se requerirá un cultivo de heces.
Los organismos más comunes encontrados dentro de dichos cultivos, son el Campylobacter (un organismo de origen animal), la Salmonella (también de origen animal), la Criptosporidiosis (origen animal) y la Giardia lamblia (que vive en el agua potable). La comida en descomposición esta asociada con infecciones deSalmonella. La Shigella (causante de disentería) es menos
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común, y generalmente de origen humano. El cólera es raro en los países occidentales. Es más común en viajeros y se relaciona generalmente con el agua contaminada: su última fuente es probablemente el agua de mar.
La Escherichia coli es probablemente una causa muy común de la diarrea, especialmente en viajeros, pero puede ser difícil detectar con la tecnología actual. Los tipos de E. coli varían de región a región y de país a país. Los virus, particularmente los rotavirus, son comunes en niños, siendo la principal causa de diarrea aguda en este grupo etario. El virus de Norwalk es raro.
Los alimentos en descomposición, o con toxinas o venenos pueden causar diarrea. Entre estas toxinas está la del estafilococo (a menudo encontrada en productos lácteos que han estado en contacto con alguna herida infectada de las personas que han intervenido en su elaboración), y el bacilo cirio (por ejemplo, elarroz en los restaurantes chinos).
Los parásitos y los gusanos pueden causar diarrea pero casi siempre van acompañados de síntomas como pérdida del peso, irritabilidad, erupciones en la piel o comezón anal. El más común es la lombriz intestinal (se trata más bien de un fastidio que de una enfermedad médica grave). Otros gusanos, tales como la causante de anquilostomiasis, la Ascaris, y la solitaria son más significativas médicamente y pueden causar pérdida de peso, anemia, malestar general y problemas de alergia. La disentería amébica debido a la Entamoeba histolytica es una causa importante de diarrea sangrante en viajeros y también, a veces, en países occidentales, y requiere un tratamiento médico apropiado y completo.
Causas de la diarrea infantil aguda9
AcuosaCon sangre(Disentérica)
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Secretora Osmótica Invasiva No invasiva
RotavirusVibrio choleraeECETVibrios no cóleraShigella
VirusG. lambliaCryptosporidiumLaxantesDesnutrición
ShigellaECEISalmonella no tifoideaCampylobacter jejuniYersinia
E. coli O157:H7ECEPClostridium difficile
[editar]Disentería
Artículo principal: Disentería.
Generalmente, si hay sangre visible en las heces, se conoce como disentería o diarrea disentérica. El rastro de sangre es indicativo de una invasión al tejido intestinal. La disentería es causada por un exceso de agua por liberación de la hormona antidiurética de la hipófisis posterior. La disentería es un síntoma deshigelosis, de infección por Entamoeba histolytica y de salmonelosis.
[editar]Malabsorción
Artículo principal: Malabsorción.
La malabsorción es una incapacidad para absorber los alimentos, principalmente en el intestino delgado, pero también puede ser debido a disfunción del páncreas. Las principales causas incluyen la enfermedad celiaca (intolerancia al trigo, el centeno, la cebada y el gluten, la proteína del grano), la intolerancia a la lactosa que es una intolerancia al azúcar de la leche, no común en los europeos), o a la fructosa, anemia perniciosa (deterioro de la función intestinal debido a la incapacidad para absorber la vitamina B12), la pérdida de las secreciones pancreáticas (puede ser debido a la fibrosis
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quística o una pancreatitis), el síndrome de intestino corto por una operación quirúrgica, la fibrosis por radiación, generalmente tras el tratamiento del cáncer, y de otras medicamentos, incluidos los agentes utilizados en quimioterapia.
[editar]Enfermedad inflamatoria intestinal
Artículo principal: Enfermedad inflamatoria intestinal.
Esta patología se caracteriza por la superposición de dos tipos de trastornos de origen desconocido:
La colitis ulcerosa crónica, que se caracteriza por diarrea con sangre y la inflamación, afecta principalmente a la parte distal del colon cerca del recto.
La enfermedad de Crohn, que generalmente afecta segmentos bastante bien demarcados en el colon y a menudo afecta a la porción final del intestino delgado.
[editar]Síndrome de intestino irritable
Artículo principal: Síndrome de intestino irritable.
Otra posible causa de la diarrea es el síndrome de colon irritable (SII; en inglés, IBS por irritable bowel syndrome). Síntomas de la definición de SII: dolor o malestar abdominal aliviado por la defecación, heces inusuales (diarrea o estreñimiento o ambos) o variaciones en la frecuencia de las heces, por lo menos 3 días a la semana durante los últimos 3 meses.12 Los síntomas de SII pueden estar presentes en pacientes con una gran variedad de condiciones, que incluyen las alergias a los alimentos, diarrea infecciosa, celiaca, y enfermedades inflamatorias del intestino. El tratamiento de la enfermedad subyacente (enfermedad celiaca, alergia a los alimentos, disbiosis bacterianas, etc.) por lo general resuelve la diarrea.13 La disbiosis bacteriana es la alteración de la flora intestinal fisiológica, que protege el tracto intestinal de la infección o proliferación de determinadas bacterias patógenas.14
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El SII puede causar hipersensibilidad visceral. Si bien no hay tratamiento para el SII indiferenciado, los síntomas, incluyendo la diarrea, a veces pueden gestionarse a través de una combinación de cambios en la dieta, suplementos de fibra soluble, y / o medicamentos.
Es importante señalar que el SII se puede confundir con giardiasis ya que los falsos negativos de las pruebas de detección de Giardia pueden conducir a un diagnóstico erróneo de la causa real, una infección parasitaria.15
[editar]Alcohol
Artículo principal: Alcoholismo.
La diarrea crónica (de una duración superior a 4 semanas) puede estar causada por la ingestión crónica de etanol.16 El consumo de alcohol afecta la capacidad del organismo para absorber el agua: a menudo este es un síntoma que acompaña a una resaca después de una borrachera. El alcohol se absorbe en el intestino, y a medida que pasa por las células intestinales, su toxicidad causa que estas células pierdan la capacidad de absorber agua. Esto genera un flujo de líquido desde las células del revestimiento intestinal, que se vierte a la luz intestinal y que a su vez se absorbe mal. La diarrea suele durar varias horas hasta que el alcohol es desintoxicado y retirado de el sistema digestivo. Los síntomas varían de una persona a otra y se ven influidos por la cantidad consumida, así como por las diferencias fisiológicas.
[editar]Otras causas importantes
Enfermedad isquémica del intestino. Normalmente afecta a las personas de edad avanzada y puede ser debida a la obstrucción de las arterias.
El cáncer de intestino: algunos cánceres de intestino (pero no todos) pueden producir diarrea. El cáncer de colon es el más común.
Tumores secretores de hormonas: algunas hormonas (como la serotonina) pueden causar diarrea si se excretan en exceso (generalmente debido a un tumor).
Diarrea de sales biliares: el exceso de sales biliares que entran en el colon (en lugar de ser absorbidos al final del intestino delgado) puede
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causar diarrea, por lo general poco después de comer. La diarrea de sales biliares es un efecto secundario adverso de la eliminación de la vesícula biliar. Por lo general, se trata con colestiramina, un secuestrante de sales biliares.
Enfermedad celiaca.
Protozoos intestinales tales como la giardiasis.15
[editar]Patogenia
Para evacuar el contenido de la zona baja del aparato digestivo, la fluidez de dicho contenido en los intestinos delgado y grueso se aumenta. El transporte activo de Na + dentro del intestino inicia un transporte inverso de sodio. Esto hace que Cl - y el HCO3
- sigan inactivos, así como el agua. En los intestinos, el agua diluye las toxinas y hace que éstos se contraigan debido al aumento en la distensión intestinal. Estas contracciones empujan el contenido de la zona más baja del Intestino grueso hacia afuera del canal anal. Los medicamentos como la loperamida se diseñan para prevenir tales contracciones en respuesta a la distensión, y no se deben utilizar para prevenir la diarrea. Tal inhibición prolonga la infección o la irritación, y puede causar un empeoramiento a corto plazo por el retraso de la evacuación del contenido del intestino.
[editar]Mecanismo citopático
Es el mecanismo fundamental de los virus, entre ellos Rotavirus, Calicivirus y el Astrovirus. El lugar de afección es el intestino delgado proximal, donde se produce una destrucción de los enterocitos maduros. Se produce una disminución transitoria de las disacaridasas así como de la bomba sodio-potasio y, por tanto de la absorción acoplada en paralelo de otros nutrientes absorbidos junto con el sodio. Así, llega un exceso de agua al colon, donde el contenido osmolar excesivo sobrepasa su capacidad de absorción. La diarrea es acuosa, abundante, puede conducir a deshidratación y con frecuencia se acompaña de vómitos e intolerancia transitoria a la lactosa.
[editar]Mecanismo enteroinvasor
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Los gérmenes inicialmente adheridos a la superficie del enterocito penetran en el epitelio intestinal donde se multiplican. Es el mecanismo clásico de bacterias como Salmonella, Shigella,Escherichia coli enteroinvasor, Yersinia y el Campylobacter. Si la invasión llega a la lámina basal y a la submucosa habrá un riesgo de bacteriemia. Las heces presentan leucocitos, moco (respuesta inflamatoria del colon) y podrán tener sangre si hay afección de la submucosa. La diarrea será habitualmente menos copiosa que en el mecanismo enterotóxico. La zona de inflamación tiende a tener liberación de prostaglandinas producidos por estimulación de la adenilato ciclasa.
[editar]Mecanismo enterotóxico
Es el mecanismo fundamental del Vibrio cholerae, E. Coli enterotoxígeno, Citrobacter y Cryptosporidium, en el cual segregan enterotoxinas que se adhieren a la superficie del enterocito y estimulan mediadores intracelulares denominados segundos mensajeros (enterotoxina resistente al calor: AMPc o enterotoxina termolábil: GMPc), que actúan como secretagogos, pues inhiben la entrada de sodio y cloro en la parte superior de la vellosidad intestinal y favorecen la salida de sodio y agua en las criptas de las vellosidades. En este tipo de diarrea las deposiciones serán líquidas explosivas, sin sangre. La pérdida de líquidos será mayor y habrá mayor riesgo de deshidratación.
[editar]Mecanismo citotóxico
Es mucho más raro y se produce por Clostridium difficile, E. coli enterohemorrágico y, a menudo, Shigella. En el colon, donde lesionan el colonocito, produciendo fiebre, dolor abdominal, y deposiciones con moco y sangre.
[editar]Diagnóstico
Evaluación del estado de hidratación de un paciente con diarrea17
Signos Plan A Plan B Plan C
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Definición Leve o inaparenteModerada o clínica
Grave
Pérdida de agua corporal
Menos de 50 ml/kg peso o menos de 5% del peso
50 a 100 ml/kg peso ó 6 a 9% del peso
100 ml/kg peso o más (10% o más del peso)
Condición general
Bien, alerta IrritableLetárgico o inconsciente
Globo ocular Normales Algo hundidosMuy hundidos y secos
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes
Mucosa oral Húmeda Seca Muy seca
SedPaciente bebe normalmente
Paciente bebe con avidez, sediento
Paciente bebe mal o no es capaz de hacerlo
Pliegue cutáneoVuelve a lo normal rápidamente
Se retrae lentamente < 2 s
Se retrae muy lentamente > 2 s
Tratamiento Plan A Plan B Plan C
Rehidratación oral
Mucosa húmeda, lágrimas
Ojos hundidos, mucosa seca
Terapia intravenosa
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[editar]Tratamiento
Aunque no suele ser peligrosa, la diarrea ha causado millones de muertes alrededor del mundo, principalmente como consecuencia de la deshidratación. La diarrea de diferentes causas, está asociada también con una reducción del consumo de alimento.18 Por esa razón, el principal tratamiento contra la diarrea implica un consumo de cantidades adecuadas de agua para sustituir la pérdida de líquidos, mezclada preferiblemente con electrolitos para recuperar las sales minerales esenciales y ciertos nutrientes. En la mayoría de los casos un tratamiento adicional o el consejo médico resultan innecesarios.
El tratamiento general de la diarrea puede esquematizarse en 4 fases:1
1. Corrección de los déficit de agua, electrolitos y equilibrio ácido-base. En formas leves o moderadas, debe hacerse siempre por vía oral: la eficacia de la rehidratación oral y la tolerancia a la reintroducción de la dieta y la ganancia de peso es superior frente a la hidratación intravenosa. En los casos más leves (en los que se mantiene la alimentación), la ingestión de suplementos líquidos en forma de agua, tisanas o refrescos puede ser suficiente; si se ha suprimido la alimentación, se pueden utilizar diversas soluciones orales diseñadas para tratar la diarrea infecciosa. Las soluciones para deportistas no deben utilizarse, porque resultan hiperosmóticas.
2. Nutrición adecuada: en contra de algunas creencias establecidas, en la mayoría de los casos de diarrea no es necesario establecer un reposo estricto del intestino; la supresión de la alimentación en los niños puede conducir a una pérdida diaria del 1-2% del peso corporal (sin contar las pérdidas fecales) que puede poner su vida en peligro. Aunque la absorción intestinal está reducida en la diarrea, no está totalmente abolida, y se absorbe una proporción no despreciable de principios inmediatos. De hecho, la evolución de los pacientes nutridos es mejor que en los que ayunan (menores pérdidas fecales y menor duración temporal). En la mayor parte de los casos, la diarrea cede en pocos días con medidas sencillas, como evitar alimentos que aumenten el volumen de las heces y la motilidad intestinal (vegetales, pieles de frutas o verduras, grano entero de cereal...). También es recomendable la ingesta
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de determinados microorganismos que ayuden a restablecer la flora intestinal, como los yogures con bifidus o preparados de levaduras como el Perenterol.19 Por otro lado, en la afección generalizada del intestino, debe evitarse la leche y derivados, porque suele producirse un déficit de disacaridasas, que impide la digestión de la lactosa y empeora la diarrea.
3. Tratamiento sintomático de la diarrea y los síntomas acompañantes: hay algunos medicamentos con actividad antidiarreica, que pueden ser beneficiosos, pero pueden estar contraindicados en algunos casos.20
4. Tratamiento específico del agente o factor responsable de la diarrea: en algunos casos, puede ser recomendable el uso de antibióticos (ver más abajo, en el apartado "Antibioterapia").
Los siguientes tipos de diarrea indican generalmente la necesidad de supervisión médica:
diarrea en niños pequeños
diarrea moderada o grave en niños
diarrea acompañada de sangre: véase disentería
diarrea continua durante más de dos semanas
diarrea asociada con alguna otra enfermedad más general tal como dolor de estómago o abdominal, fiebre, pérdida de peso, etc.
diarrea en turistas o viajeros (probablemente debida al resultado tener infecciones exóticas tales como parásitos)
diarrea en personas que manipulan alimentos (por el potencial que tienen de infectar a otros),
diarrea en instituciones (hospitales, guarderías, clínicas de reposo mental, centros sanitarios, centros geriátricos, etc.)
[editar]Rehidratación
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Artículo principal: Sales de rehidratación oral.
Tomar líquidos generalmente es suficiente en casos de unadeshidratación leve y moderada.21
Plan A, en diarrea aguda sin deshidratación aparente. Aportar mayor cantidad de líquido que lo perdido. En pacientes menores de 1 año de edad: 50 a 100 ml y en mayores de 1 año de edad: 100 a 200 ml después de cada evacuación líquida. A niños mayores o adultos se ofrece todo el volumen que deseen beber. Mantener alimentación adecuada para la edad, buena concentración calórica, higiénicos, no concentrados, de buen sabor para el niño, baratos y culturalmente aceptables: continuar con la lactancia materna o su dieta habitual para niños y adultos.
Plan B, en diarrea aguda con deshidratación clínica moderada. El objetivo es tratar la deshidratación mediante el uso de terapia de rehidratación oral (TRO), usando sales de rehidratación oral (SRO) para corregir el déficit de agua y electrólitos y recuperar el equilibrio hidrostático.
Plan C, en diarreas con deshidratación grave o choque circulatorio y cuyo objetivo es tratar la deshidratación rápidamente. La rehidratación intravenosa está indicada ante el fracaso de la terapia de rehidratación oral (TRO) o a continuación de la reanimación inicial de un paciente en shock.
[editar]Recomendaciones dietéticas
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En la Escala de heces de Bristol, los números 5 a 7 son tipos de diarrea.
Las recomendaciones dietéticas en el tratamiento de la diarrea son las siguientes:
No tomar alimentos sólidos durante 16 horas
Tomar sólo agua, agua de arroz o caldo vegetal, bebiendo en pequeñas cantidades de manera continua, sin forzar
Controlada la primera fase (menos de 3 o 4 deposiciones al día) se introducirá gradualmente una dieta sólida, siempre en pequeñas cantidades para comprobar la tolerancia a la misma
Se mantendrá la hidratación con agua, agua de arroz o caldo vegetal
Alimentos recomendados:
sopa de arroz, arroz muy hervido
sopa de zanahoria
puré de patatas (papas) y patata hervida
sopa de pescado
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sopa de plátano verde
carne de aves (pollo, pavo, etc.) cocida o a la plancha
Alimentos no recomendados por razón de evidencias que demuestran que empeoran la diarrea:22
leche y otros productos lácteos como helados o queso
frutas cítricas y verduras que contienen mucha fibra, como los limones, naranjas y toronjas
alimentos grasosos como almendras, nueces, avellanas o frituras
pan negro, pan integral, pan con salvado
dulces, caramelos, chocolate, pasteles, azúcar...
bebidas muy frías y todo tipo de refrescos así como agua con gas (gaseosa)
evitar grandes cantidades de los edulcorantes aspartamo y sorbitol
pasta
La restricción dietética con alimentos bien tolerados puede utilizarse durante 1 a 3 días.23 Sin embargo, limitar la leche a los lactantes no tiene efecto en la duración de la diarrea y puede producir un efecto de desnutrición.24
[editar]Antidiarreicos
Tienen actividad antidiarreica los siguientes compuestos:25
Agonistas de los opioides, como la loperamida (Imodium). Los opioides (como la morfina) tienen un efecto astringente significativo. Aumentan el tiempo de tránsito intestinal y la absorción de agua, además de reducir los movimientos de masa del colon. Aunque todos los opioides tienen efecto astringente, no se utilizan como antidiarreicos por su potente efecto sobre el SNC. La loperamida, sin embargo, no cruza la barrera hematoencefálica y por ello no tiene efecto analgésico ni adictivo, pero mantiene su capacidad antidiarreica.
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Compuestos coloidales de bismuto, por ejemplo el salicilato de bismuto (como el que se encuentra en el Pepto Bismol). Estos compuestos recubren la mucosa, creando una capa protectora (por lo que también se utilizan en las gastritis). Además, el salicilato inhibe la producción de prostaglandinas en el intestino y la secreción de cloruro, disminuyendo así la secreción de fluidos y la diarrea. El bismuto tiene efectos antimicrobiales, y se une a enterotoxinas, por lo que es beneficioso en la prevención de la diarrea del viajero.
El caolín (una arcilla natural) y la pectina (carbohidrato no digerible que se encuentra en las manzanas). Una preparación comercial común es el Kaopectate, una mezcla de ambos compuestos, que no se absorbe y cuyo único efecto secundario es el estreñimiento. No debe tomarse simultáneamente a otros medicamentos durante 2 h (puede unirse a ellos e inactivarlos).
Resinas que se unen a sales biliares. Pueden ser útiles en diarreas producidas por exceso de sales biliares. Efectos secundarios posibles: flatulencia, estreñimiento y compactación fecal. Pueden unirse a otros medicamentos y reducir su absorción: debe esperarse 2h antes de tomar otro compuesto.
Octreótido , un análogo sintético de la somatostatina, de vida media más larga (1,5 h en plasma si se inyecta por vía intravenosa), que inhibe la secreción de muchas hormonas yneurotransmisores, y que actúa reduciendo la secreción intestinal de fluidos y la secreción pancreática. Además inhibe la motilidad gastrointestinal.
Algunos medicamentos bajo prescripción médica a veces contienen analgésicos, tales como la morfina o la codeína, para reducir los dolores que pueden acompañar la diarrea.
[editar]Antibioticoterapia
Los antibióticos son usados para tratar ciertas formas específicas de diarreas, para lo cual suele ser necesario tener los resultados de un cultivo microbiológico de heces, en el que se identifica el organismo causante de la
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enfermedad y su resistencia microbiana. Los antibióticos no son efectivos ante diarreas causadas por virus.
Cotrimoxazol , una combinación de trimetoprima y de sulfametoxazol, por lo general a dosis de 40 mg/kg cada día por 5 días tiende a ser indicada en diarreas causadas por Shigella dysenteriae.
Cloranfenicol , por lo general a dosis de 50-100 mg/kg cada día por 10 días se indica en la diarrea por fiebre tifoidea. La ciprofloxacina también tiene una excelente actividad contra laSalmonella typhi a dosis de 500 mg cada 12 horas por 14 días.
La eritromicina a dosis de 250 mg cuatro veces al día y otros macrólidos pueden emplearse donde esté involucrado el Campylobacter jejuni.
La doxiciclina y las quinolonas se usan con efectivdad en contra de la cólera.
La vancomicina 0,5 - 3,0 g cada 6 horas o el metronidazol de 500 - 700 mg cada 6 horas son indicadas para diarreas producidas por Clostridium difficile.
[editar]Prevención
Lavar las manos antes de ingerir los alimentos.
Lavar las manos al salir del baño.
Lavar con agua hervida el pecho, antes de alimentar al lactante.
Hacer hervir el agua durante 10 minutos antes de consumir.
Los sanitaristas de la OMS [5] estiman que:
un 88 por ciento de las enfermedades diarreicas son producto de un abastecimiento de agua insalubre y de un saneamiento y una higiene deficientes;
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un sistema de abastecimiento de agua potable eficiente y bien manejado reduce entre un 6 y un 21 por ciento la morbilidad por diarrea, si se contabilizan las consecuencias graves;
la mejora del saneamiento reduce la morbilidad por diarrea en un 32 por ciento;
las medidas de higiene, entre ellas la educación sobre el tema y la insistencia en el hábito de lavarse las manos, pueden reducir el número de casos de diarrea en hasta un 45 por ciento;
la mejora de la calidad del agua de bebida mediante el tratamiento del agua doméstica, por ejemplo con la cloración en el punto de consumo, puede reducir en un 35-39 por ciento los episodios de diarrea.
ENFERMEDADES: DIARREA
¿QUÉ ES? CAUSAS SÍNTOMAS DIAGNÓSTICOS TRATAMIENTOS OTROS DATOS
Última actualización: Martes, 3 de Agosto de 2010 - Actualizado a las 14:09h.
¿QUÉ ES?
Se denomina diarrea a un aumento en la frecuencia de las deposiciones (más de tres al día) acompañada de una disminución de la consistencia de éstas. A veces la diarrea puede contener sangre, moco, pus y alimentos no digeridos.
CAUSAS
Existen muchas causas de diarrea, si bien la mayor parte tienen su origen en un proceso infeccioso que se adquiere por intoxicación alimentaria. En los niños la causa más frecuente de diarrea son los virus. También producen diarrea diferentes enfermedades inflamatorias del intestino (como son la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn) y la insuficiencia del páncreas. La ansiedad y situaciones estresantes pueden ser causa de diarrea en algunas personas. Ciertos medicamentos (principalmente los antibióticos aunque no es exclusivo de ellos) producen diarrea como efecto secundario.
SÍNTOMAS DE DIARREA
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Aunque el hecho fundamental es el aumento en el número de deposiciones y la disminución de la consistencia, no es infrecuente que se asocien otros síntomas como la presencia de fiebre, intolerancia a la comida acompañada de náuseas y vómitos y dolor abdominal. Si la diarrea es muy cuantiosa puede aparecer deshidratación por pérdida de líquidos.
DIAGNÓSTICOS
En la mayoría de los casos de diarrea infecciosa, si la situación del paciente no es grave, los síntomas son tan claros que no es necesario realizar ninguna exploración para confirmar el diagnóstico. El antecedente de consumo de alimentos que pudieran estar en mal estado o la afectación de varias personas que han participado en una misma comida es un hecho frecuente que ayuda al diagnóstico. Otras veces si existe mucha repercusión general y el paciente está postrado y con signos de deshidratación será conveniente estudiar las heces para descubrir el germen responsable y valorar la necesidad de iniciar un tratamiento específico. Cuando la causa más probable no es la infecciosa es necesario realizar estudios más completos del intestino y del páncreas para conocer el origen de la diarrea.
TRATAMIENTOS
El tratamiento depende del diagnóstico y de la severidad de la diarrea. Si es leve basta con administrar abundantes líquidos en el propio domicilio del paciente. Si la diarrea es severa y se acompaña de deshidratación es necesario tratar al paciente en el hospital para administrar líquidos por vía venosa. Las diarreas de causa no infecciosa habitualmente requieren tratamientos específicos según el tipo de enfermedad. Como norma general no es aconsejable utilizar sin indicación del médico fármacos antidiarréicos ya que pueden complicar la evolución de la diarrea.
OTROS DATOS
La diarrea puede afectar a cualquier persona. No es infrecuente que aparezcan brotes de diarrea aguda en instituciones como guarderías, residencias de ancianos, cuarteles etc. Como la mayor parte de las diarreas infecciosas se deben al consumo de agua y alimentos en mal estado o contaminados, es muy importante conocer las medidas de higiene básicas para intentar prevenirlas.
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También es frecuente que padezcan diarrea personas que viajan a zonas tropicales o países en vías de desarrollo.
Sarampión
El sarampión es una enfermedad infecciosa exantemática como la rubéola y la varicela, bastante frecuente, especialmente en niños causada por un virus, específicamente un paramixovirus del género Morbillivirus. Se caracteriza por típicas manchas en la piel de color rojo (excemas) (exantema) así como fiebre y un estado general debilitado. También puede, en algunos casos de complicaciones, causar inflamación en lospulmones y el cerebro que amenazan la vida del paciente.
El sarampión usualmente dura de 4–12 días, durante los cuales no hay síntomas. Las personas infectadas permanecen contagiosas desde la apariencia de los primeros síntomas hasta los 3–5 días después de la aparición del sarpullido.
El diagnóstico se hace por el cuadro clínico y la detección de anticuerpos en la sangre. No existe terapia específica para el tratamiento de la enfermedad, sin embargo, se puede prevenir la enfermedad mediante la vacunación. La vacuna triplevírica SPR ha reducido el número de infecciones en el pasado. En la mayoría de los países, la enfermedad es de declaración obligatoria a las autoridades de salud social.
En 1998, la Asamblea Mundial de la Salud estableció el objetivo de la eliminación del sarampión indígena de la Región Europea en 2007, para poder certificar su eliminación antes de 2010.1
[editar]Etiología
El ser humano es el único huésped del virus del sarampión, un virus de alrededor de 120-140 nanómetros con un ARN monocatenario, miembro de la familia de los paramixovirus (género Morbillivirus).
El virus del sarampión contiene en su superficie proteínas como la hemaglutinina o proteína H y la proteína de fusión o proteína M, formando una matriz de proteínas superficiales. Las proteínas H y F son las proteínas
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responsables de la fusión del virus con la célula huésped y la inclusión dentro de éste. Los receptores de la célula humana son el CD46. La vacuna produce en el individuo anticuerpos dirigidos contra las proteínas de la superficie del virus del sarampión, en particular, contra la proteína H.2
La OMS ha reportado 23 genotipos o variantes genéticas, agrupados en ocho serotipos (A-H).3 La tasa de mutación de los genomas es comparativamente baja, por lo que las zonas geográficas de origen viral de la infección pueden ser reconstruidas con relativa facilidad.4 En Europa Central, por ejemplo, se han localizado los genotipos C2, D6 y D7. Los brotes de sarampión en Suiza y Baviera 2006/2007, por su parte, fueron causadas por el genotipo D5 proveniente de Tailandia o Camboya.5 Esto permitió la detección de una infección en cadena, de Suiza a Baviera y de allí a Austria y Hanóver. Además, por razón que en determinadas regiones geográficas sólo hay un serotipo estable, la combinación de elementos provenientes de la superficie del patógeno, permite la fabricación de una buena vacuna para la región.
El virus es muy sensible a factores externos tales como temperaturas elevadas, la radiación ultravioleta (luz), y debido a su envoltura vírica a muchos desinfectantes como 1% de hipoclorito de sodio, 70% etanol, glutaraldehído y formaldehído.6 En el ambiente puede ser infeccioso por solo dos horas.
[editar]Patogenia
La transmisión del virus del sarampión ocurre por contacto directo o por gotitas infectadas provenientes de alguien enfermo, quien permanece infeccioso tres a cinco días antes de la aparición de las erupciones hasta cuatro días después. El virus penetra en las células epiteliales de la mucosa de las vías respiratorias altas, como la orofaringe o, con menos frecuencia en la conjuntivade los ojos. El virus llega al tejido linfoide y reticuloendotelial local en menos de 48 horas: amígdalas, adenoides, timo, bazo, etc. y al resto de las vías respiratorias altas, donde se reproduce originando una viremia inicial asintomática durante los primeros 4 días del contagio. Esto es por lo general acompañada de una breve aparición del virus en la sangre. Después de unos 5-7 días hay una segunda viremia, con la consiguiente infección de la piel y las vías respiratorias. Al décimo día del contagio se inicia la respuesta
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inmune del huésped y la producción del interferón, que disminuyen progresivamente la viremia, y aparece la erupción con el exantema característico y otro síntomas como tos y bronquitis aguda que definen el período exantemático de la enfermedad.
A través de la invasión del virus en los linfocitos T y un aumento de los niveles de sustancias mensajeras como las citoquinas, en particular, interleucina-4, se instala una debilidad inmune temporal del cuerpo. Durante esa fase, de aproximadamente cuatro a seis semanas, pueden aparecer infecciones secundarias.
El organismo se defiende sobre todo con una inmunidad de tipo celular: los linfocitos T citotóxicos y las células asesinas naturales. Los pacientes con inmunidad reducida, sobre la base de un debilitamiento de esta parte del sistema inmune, tienen un alto riesgo de infección por sarampión grave. Sin embargo, se ha demostrado que un sistema inmune debilitado, que abarca el área del sistema inmune humoral y no el celular, no conduce a un mayor riesgo de enfermedad. Con el inicio de las erupciones, aparecen anticuerpos, primero de la clase IgM y posteriormente de la clase IgG.
[editar]Cuadro clínico
Manchas de Koplik en la mucosa oral de un paciente.
El periodo de incubación es de aproximadamente 4-12 días (durante los cuales no hay síntomas). El primer síntoma suele ser la aparición de fiebre alta, por lo menos tres días, tos, coriza (nariz moqueante) y conjuntivitis (ojos rojos). La fiebre puede alcanzar los 40 °C (104 F). Las manchas de Koplik que aparecen dentro de la boca son patognomónicas (su aparición diagnostica la
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enfermedad) pero son efímeras, desapareciendo en unas 24 horas de haber aparecido.
Otro síntoma es la Exantema que aparece tres o cuatro días después de comenzar la fiebre, es una erupción cutánea de color rojizo que desaparece al presionar con el dedo. El característico exantema del sarampión es descrito como una erupción generalizada, maculopapular, que comienza 2-3 días después de la aparición de la fiebre y de la sintomatología catarral. Aparecen primero detrás de las orejas, se extiende luego progresivamente a la frente, mejillas, cuello, pecho, espalda, extremidades superiores, abdomen y, por último, a las extremidades inferiores, por lo que se dice que el brote sigue una dirección de cabeza a pies, con discreto picor. Al tercer día, el brote palidece; al cuarto, se vuelve de color pardusco, ya no se borra con la presión y la piel tiende a descamarse; desaparecer en el mismo orden que apareció. Por esa razón se suele decir que el sarpullido se "mancha", cambiando de color de rojo a café oscuro, antes de desaparecer.
La erupción y la fiebre desaparecen gradualmente durante el séptimo y décimo día, desapareciendo los últimos rastros de las erupciones generalmente a los 14 días, con descamación ostensible.
[editar]Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico clínico de sarampión requiere una historia de fiebre por al menos de tres días consecutivos con al menos uno de los otros tres síntomas. La observación de las "Manchas de Koplik" es también un diagnóstico de sarampión.
Alternativamente, el diagnóstico del sarampión por vía de laboratorio se puede hacer mediante la confirmación de anticuerpos para el sarampión IgM, o el aislamiento del RNA del virus del sarampión desde especímenes respiratorios. En casos de infección de sarampión después de una falla de la vacuna secundaria, los anticuerpos IgM podrían no estar presentes. En esos casos la confirmación serológica puede ser hecha mostrando aumentos en el anticuerpo IgG por Inmunoensayo enzimático o fijación de complemento.
Contacto positivo con otros pacientes que se sabe tienen sarampión aumenta la evidencia epidemiológica al diagnóstico.
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No hay un tratamiento específico o terapia antiviral para el sarampión sin complicaciones. La mayor parte de los pacientes con sarampión sin complicaciones se recuperarán con descanso y tratamiento de ayuda.
Algunos pacientes desarrollarán neumonía como una secuela al sarampión. Histológicamente, una célula única puede encontrarse en la región paracortica de los nódulos linfáticos hiperplásticos en pacientes afectados con su condición. Esta célula, conocida como la célula Warthin-Finkeldey, es una gigante multinucleótica con citoplasma eosinofílico e inclusiones nucleares. Aquellas personas que hayan tenido una infección de sarampión activa o que hayan sido vacunados contra la enfermedad tienen inmunidad contra dicha afección.
[editar]Transmisión
El sarampión es un patógeno de transmisión aérea altamente contagioso, el cual se propaga primordialmente a través del sistema respiratorio. El virus es transmitido en secreciones respiratorias, y puede ser pasado de persona a persona vía gotitas de Fluge que contienen partículas del virus, como las producidas por un paciente con tos. Una vez que la transmisión ocurre, el virus infecta las células epiteliales de su nuevo huésped, y pueden replicarse en el tracto urinario, el sistema linfático, la conjuntiva, los vasos sanguíneos y el sistema nervioso central.7
[editar]Complicaciones
Células infectadas por el virus del sarampión.
Las complicaciones con el sarampión son relativamente comunes, que van desde la habitual y poco grave diarrea, a la neumonía, encefalitis, ulceración
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córnea que llevan a abrasión córnea.8 Las complicaciones son generalmente más severas en los adultos que se contagian por el virus.
El porcentaje de aproximadamente una muerte por cada mil casos. En los países en desarrollo con altos grados de malnutrición y servicios sanitarios pobres, donde el sarampión es más común, la cantidad de fatalidades es de un 10% aproximadamente. En pacientes immunodeprimidos, el grado de fatalidad es de aproximadamente un 30%.
Una compliación rara, pero de extrema gravedad es la denominada Panencefalitis Esclerosante Subaguda (PEES) cuya incidencia es de 7/1000 casos de sarampión, aunque en países desarrollados es mínima y se diagnostican muy pocos casos al año. Suele aparecer unos 7 años después del sarampión y es más prevalente en niños que se afectaron por primariamente antes de los 2 años. Ocurre cuando un virus defectivo, es decir cuya síntesis de proteína M esta disminuida, sobrevive en las células del cerebro y actúa como virus lento. Sus síntomas son, cambios de personalidad, cambios del comportamiento y la memoria, seguidos de contracciones bruscas fasciculadas, así como ceguera.
[editar]Inmunización y salud pública
El sarampión es una enfermedad infecciosa significativa porque, aunque la tasa de complicaciones no es alta, la enfermedad en sí misma es tan infecciosa que el gran número de personas que sufrirían complicaciones en un brote entre las personas no-inmunes saturarían rápidamente los recursos hospitalarios disponibles. Si las tasas de vacunación caen, el número de personas no-inmunes en una comunidad aumentan, por tanto, el riesgo de un brote de sarampión aumenta...
En los países desarrollados, la mayor parte de los niños están inmunizados contra el sarampión a la edad de 18 meses, generalmente como parte de la vacuna triplevírica SPR (sarampión,paperas y rubéola). La vacunación no se aplica antes ya que los niños menores de 18 meses retienen inmunoglobulinas anti-sarampiónicas (anticuerpos) trasmitidos de la madre durante el embarazo. Un refuerzo de la vacuna se debe recibir entre los cuatro y los cinco años. Las tasas de vacunación han sido suficientemente
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altas para hacer al sarampión relativamente poco común. Incluso un solo caso en un dormitorio universitario, o escenario similar, genera un programa local de vacunación, en caso de que cualquiera de las personas expuestas no sean inmunes.
Las poblaciones no vacunadas enfrentan el riesgo constante de la enfermedad. Después de que las tasas de vacunación bajaron en el norte de Nigeria a principios de los años 2000 debido a objeciones políticas y religiosas, el número de casos aumentó significativamente, y cientos de niños murieron.9 En 2005 un brote de sarampión en Indiana fue atribuido a niños cuyos padres se negaron a la vacunación.10 A principio de los años 2000, la controversia de la vacuna SPR en el Reino Unido con referencia a un lazo potencial entre la vacuna combinada SPR y el autismoprovocó un regreso de las "fiestas de sarampión", en las que los padres infectan a los niños con sarampión de manera deliberada para reforzar la inmunidad del niño sin una inyección. Esta práctica presenta muchos riesgos a la salud del niño, y ha sido desaconsejado por las autoridades de salud pública.11 Evidencia científica no provee apoyo para la hipótesis de que la SPR sea una causa del autismo.12 Tasas decayentes de inmunización en el Reino Unido son la causa probable de un aumento significativo en los casos de sarampión, presentando un aumento constante en el número de casos.13
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), el sarampión es la primera causa de muerte infantil prevenible por vacunación.
A nivel mundial, la tasa de mortalidad ha sido significativamente reducido por los signatarios de la Iniciativa Sarampión: la Cruz Roja Americana, los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC), la Fundación de las Naciones Unidas, UNICEF y la Organización Mundial de la Salud (OMS). Globalmente, las muertes por sarampión han bajado en 60%, desde unas estimadas 873.000 muertes en 1999 hasta 345.000 en el 2005. África ha tenido el mayor éxito entre todos, con las muestes anuales por sarampión cayendo en 75% en sólo 5 años, desde unas 506.000 hasta unas 126.000.14
El comunicado de prensa lanzado en conjunto por la Iniciativa Sarampión arroja luz sobre otro beneficio de la lucha contra el sarampión:
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"Las campañas de vacunación contra el sarampión están contribuyendo a la reducción de las muertes infantiles por otras causas. Se han convertido un canal para la entrega de otros implementos salvavidas, tales como redes para las camas para proteger contra la malaria, medicina desparasitante y suplementos de vitamina A. Combinar la inmunización contra el sarampión con otros suplementos de salud es una contribución al logro del Objetivo del Milenio #4: una reducción de dos tercios en las muertes infantiles entre 1990 y 2015."14
Una vez contraída y curada la enfermedad, el cuerpo adquiere inmunidad permanente.
[editar]Erradicación mundial
En 2007, Japón se ha convertido en un nido para el sarampión. Japón ha sufrido de un número récord de casos, y un número de universidades y otras instituciones en el país han cerrado en un intento de contener el brote.[2]
En los años 1990, los gobiernos Américanos, junto con la Organización Panamericana de la Salud, lanzó un plan para erradicar las tres enfermedades para los que sirve la SPR - sarampión,paperas y rubéola - de la región.
El sarampión endémico ha sido eliminado de Norte, Centro y Sudamérica; el último caso endémico en la región fue reportado el 12 de noviembre de 2002.15
De cualquier manera, los brotes siguen ocurriendo tras la importación de virus de sarampión de otras regiones mundiales. Por ejemplo, en junio de 2006, hubo un brote en Boston que resultó de un residente que había viajado a India.16 En el 2005, hubo otro brote en una población no-inmunizada de Indiana e Illinois, transmitida por una niña de Indiana que visitó Rumania sin haber sido vacunada. En Michigan, en el otoño de 2007, un caso confirmado de sarampión ocurrió en una niña que había sido vacunada y que aparentemente lo contrajo en el exterior. Hubo por lo menos otros 6 casos en los que se sospechó su presencia, todos entre niños que habían sido vacunados.
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En el año 2010, en el mes de agosto se han reportado casos de sarampión en Argentina, en la provincia de Buenos Aires y la Ciudad Autónoma de Buenos Aires, los cuales se presumen que fueron contagiados por personas que asistieron a la Copa Mundial de fútbol de Sudáfrica 2010.
En agosto y septiembre de 2011 se confirmaron 7 casos en Barranquilla, Colombia, luego de muchos años sin aparecer brotes de la enfermedad. el gobierno colombiano inicio un plan de vacunacion de 8 millones de dosis en las principales ciudades de la costa y Bogotá. Según declaraciones del gobierno se debió al transito de extranjeros en consecuencia de la Copa Mundial sub 20 de la fifa Colombia 2011
También hay planes para eliminar la rubéola de la región para el 2010.17 Para el 2006, los casos endémicos aún se reportan en Bolivia, Brasil, Colombia, Guatemala,Perú y Venezuela, actualmente están vacunando en la República Dominicana.[cita requerida]
Aunque las organizaciones más pequeñas han propuesto una erradicación global del sarampión, paperas y rubéola,18 aún no hay planes serios, al menos, hasta la erradicación mundial de lapoliomielitis.
Sarampión
Nota descriptiva Nº 286 Febrero de 2013
Datos y cifras
El sarampión es una de las principales causas de muerte entre los niños pequeños, a pesar de que hay una vacuna segura y eficaz para prevenirlo.
En 2011 hubo 158 000 muertes por sarampión en todo el mundo, es decir, cerca de 430 por día y 18 por hora.
Más del 95% de las muertes por sarampión se registran en países de bajos ingresos con infraestructura sanitaria deficiente.
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La vacunación contra el sarampión ha proporcionado grandes beneficios de salud pública, reduciendo la mortalidad mundial por esta causa en un 71% entre 2000 y 2011.
En 2011, aproximadamente un 84% de la población infantil mundial recibió a través de los servicios de salud habituales una dosis de vacuna contra el sarampión antes de cumplir un año de vida. En 2000, ese porcentaje fue del 72%.
El sarampión es una enfermedad muy contagiosa y grave causada por un virus. En 1980, antes de que se generalizara el uso de la vacuna, el sarampión causaba cerca de 2,6 millones de muertes al año.
A nivel mundial sigue siendo una de las principales causas de muerte en niños pequeños, a pesar de que existe una vacuna segura y eficaz. Se calcula que en 2011 murieron 158 000 personas por esta causa, la mayoría de ellas menores de 5 años.
El sarampión es causado por un virus de la familia de los paramixovirus que normalmente crece en las células de revestimiento de la faringe y los pulmones. Se trata de una enfermedad humana que no afecta a los animales.
La intensificación de las actividades de vacunación ha influido de forma decisiva en la reducción de las muertes por sarampión. Se calcula que entre 2001 y 2011 fueron vacunados contra la enfermedad 1000 millones de niños de 9 meses a 14 años que viven en países de alto riesgo. A nivel mundial, las defunciones por sarampión han descendido un 71%, pasando de 548 000 en 2000 a 158 000 en 2011.
Manifestaciones clínicas
El primer signo del sarampión suele ser la fiebre alta, que comienza unos 10 a 12 días después de la exposición al virus y dura entre 4 y 7 días. En la fase inicial, el paciente puede presentar rinorrea, tos, ojos llorosos y rojos, y pequeñas manchas blancas en la cara interna de las mejillas. Al cabo de varios días aparece un exantema, generalmente en el rostro y la parte superior del cuello, que se extiende en unos 3 días, acabando por afectar a las manos y
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pies. El exantema dura 5 a 6 días, y luego se desvanece. El intervalo entre la exposición al virus y la aparición del exantema oscila entre 7 y 18 días (media de 14 días).
El sarampión suele ser leve o moderadamente grave. Los casos graves son especialmente frecuentes en niños pequeños malnutridos, y sobre todo en los que no reciben aportes suficientes de vitamina A o cuyo sistema inmunitario se encuentra debilitado por el VIH/SIDA u otras enfermedades.
La mayoría de las muertes se deben a complicaciones del sarampión, que son más frecuentes en menores de 5 años y adultos de más de 20 años. Las más graves son la ceguera, la encefalitis (infección acompañada de edema cerebral), la diarrea grave (que puede provocar deshidratación), las infecciones del oído y las infecciones respiratorias graves, como la neumonía. En poblaciones con altos niveles de malnutrición y falta de atención sanitaria adecuada, el sarampión puede llegar a matar al 10% de los casos. La infección también puede provocar complicaciones graves en las mujeres embarazadas e incluso ser causa de aborto o parto prematuro.
Quienes se recuperan del sarampión se vuelven inmunes de por vida.
Poblaciones en riesgo
Los niños pequeños no vacunados son quienes corren mayor riesgo de sufrir el sarampión y sus complicaciones, entre ellas la muerte. Las mujeres embarazadas sin vacunar también constituyen un importante grupo de riesgo. Sin embargo, puede infectarse cualquier persona que no esté inmunizada (es decir, que no haya sido vacunada y no haya sufrido la enfermedad).
El sarampión sigue siendo frecuente en muchos países en desarrollo, sobre todo en algunas zonas de África, Asia y el Mediterráneo Oriental. Cada año hay más de 20 millones de personas afectadas. La abrumadora mayoría (más del 95%) de las muertes se registran en países con bajos ingresos per cápita e infraestructura sanitaria deficiente.
Los brotes de sarampión pueden ser especialmente mortales en países que estén sufriendo desastres naturales o conflictos, o recuperándose de ellos. Los daños a la infraestructura sanitaria y a los servicios de salud interrumpen la
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inmunización sistemática, y el hacinamiento en los campamentos de refugiados y desplazados internos aumenta mucho el riesgo de infección.
Transmisión
El virus del sarampión es muy contagioso y se propaga por la tos y los estornudos, el contacto personal íntimo o el contacto directo con secreciones nasales o faríngeas infectadas.
El virus presente en el aire o sobre superficies infectadas sigue siendo activo y contagioso durante periodos de hasta 2 horas, y puede ser transmitido por un individuo infectado desde 4 días antes hasta 4 días después de la aparición del exantema.
El sarampión puede producir epidemias que causan muchas muertes, especialmente entre los niños pequeños malnutridos.
En países donde el sarampión ha sido prácticamente eliminado, los casos importados de otros países siguen siendo una importante fuente de infección.
Tratamiento
No existe ningún tratamiento antiviral específico contra el virus del sarampión.
Las complicaciones graves del sarampión pueden evitarse con un tratamiento de apoyo que garantice una buena nutrición, una ingesta suficiente de líquidos y el tratamiento de la deshidratación con las soluciones de rehidratación oral recomendadas por la OMS (para reponer los líquidos y otros elementos esenciales que se pierdan con la diarrea o los vómitos). Se deben prescribir antibióticos para tratar la neumonía y las infecciones de los oídos y los ojos.
Todos los niños de los países en desarrollo diagnosticados de sarampión deben recibir dos dosis de suplementos de vitamina A con un intervalo de 24 horas entre ambas. Este tratamiento es eficaz para restaurar los niveles de vitamina A, que durante la enfermedad suelen ser bajos incluso en los niños bien nutridos, y puede ayudar a prevenir las lesiones oculares y la ceguera. Además, se ha demostrado que los suplementos de vitamina A reducen la mortalidad por sarampión en un 50%.
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Prevención
La vacunación sistemática de los niños contra el sarampión, combinada con campañas de inmunización masiva en países con elevada incidencia y mortalidad son estrategias de salud pública fundamentales para reducir la mortalidad mundial por sarampión. La vacuna contra el sarampión, que se viene utilizando desde hace 40 años, es segura, eficaz y barata. Inmunizar a un niño contra el sarampión cuesta menos de US$ 1.
La vacuna contra el sarampión suele juntarse con las vacunas contra la rubéola y/o la parotiditis en países donde estas enfermedades constituyen un problema. Su eficacia es similar tanto si se administra aisladamente como si se combina con estas vacunas.
En 2011, aproximadamente un 84% de la población infantil mundial recibió a través de los servicios de salud habituales una dosis de vacuna contra el sarampión antes de cumplir un año de vida. En 2000, ese porcentaje fue del 72%. Para garantizar la inmunidad y prevenir posibles brotes, se recomiendan dos dosis de la vacuna, puesto que aproximadamente un 15% de los niños no adquieren inmunidad con la primera dosis.
Respuesta de la OMS
El cuarto Objetivo de Desarrollo del Milenio (ODM 4) está encaminado a reducir en dos tercios la tasa de mortalidad de los menores de cinco años entre 1990 y 2015. Habida cuenta del potencial de la vacuna contra el sarampión para disminuir la mortalidad en la niñez y dado que su cobertura puede considerarse un indicador del acceso a los servicios de salud infantil, la cobertura de la vacunación sistemática contra el sarampión ha sido seleccionada como un indicador de los progresos hacia el logro del ODM 4.
Hay pruebas abrumadoras de los beneficios que proporciona el acceso universal a las vacunas que contienen antígenos del sarampión y la rubéola. Se calcula que en 2000 el sarampión mató a 548 000 niños en todo el mundo. El impulso mundial a la mejora de la cobertura vacunal hizo que en 2011 se lograra reducir ese número de muertes en un 71%. Desde 2000, gracias al apoyo de la Iniciativa Sarampión y Rubéola, las campañas de vacunación en
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masa han llegado a más de 1000 millones de niños, de los cuales unos 225 millones en 2011.
La Iniciativa de Lucha contra el Sarampión es fruto de la colaboración de la OMS, el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF), la Cruz Roja Americana, los Centros de Control y Prevención de Enfermedades y la Fundación de las Naciones Unidas. Basándose en su experiencia de más de diez años en la reducción de la mortalidad por sarampión, la Iniciativa lleva a cabo una labor de promoción ante los gobiernos y los donantes del mundo entero en favor de:
En abril de 2012 la Iniciativa presentó un nuevo Plan Estratégico Mundial contra el Sarampión y la Rubéola para el periodo 2012-2020, en el que se establecen nuevos objetivos mundiales para 2015 y 2020:
Para finales de 2015
Reducir la mortalidad mundial por sarampión como mínimo en un 95%, en comparación con los valores de 2000.
Alcanzar los objetivos regionales de eliminación del sarampión, la rubéola y el síndrome de rubéola congénita.
Para finales de 2020
Lograr la eliminación del sarampión y la rubéola al menos en cinco regiones de la OMS.
La estrategia se centra en cinco componentes básicos:
1. alcanzar y mantener una elevada cobertura vacunal con dos dosis de vacunas que contengan antígenos del sarampión y la rubéola;
2. llevar a cabo una vigilancia eficaz de ambas enfermedades y evaluar las medidas programáticas para garantizar los progresos y el impacto positivo de las actividades de vacunación;
3. desarrollar y mantener la preparación ante los brotes, la respuesta rápida cuando se produzcan, y el tratamiento eficaz de los casos;
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4. mantener la comunicación y la dedicación para lograr la confianza de la población y su demanda de inmunización;
5. llevar a cabo las actividades de investigación y desarrollo necesarias para respaldar medidas costoefectivas y mejorar la vacunación y los instrumentos diagnósticos.
La aplicación del Plan Estratégico puede proteger y mejorar la vida de los niños y las madres en todo el mundo de forma rápida y sostenible. El Plan ofrece a los gestores nacionales de la inmunización estrategias claras, para que, en colaboración con los asociados nacionales e internacionales, alcancen los objetivos de control y eliminación del sarampión y la rubéola establecidos para 2015 y 2020.
El Plan aprovecha años de experiencia en la aplicación de programas de inmunización e incorpora las enseñanzas extraídas de las iniciativas de aceleración del control del sarampión y la erradicación de la poliomielitis.
Rubéola
La rubéola o rubeola es una enfermedad infecciosa de poca gravedad (generalmente afecta a los niños) causada por el virus de la rubéola; un virus de ARN perteneciente al género Rubivirus de la Familia Togaviridae.1 Sólo al ser contraída por la madre durante el embarazo, supone una grave amenaza para el feto; con abortos espontáneos en el 20% de los casos.2 Se caracteriza por una erupción en la piel, la inflamación de las glándulas y, especialmente en los adultos, dolores en las articulaciones. Por lo general la erupción en la piel dura unos tres días y puede presentarse acompañada de una ligera fiebre. Hasta la mitad de las personas afectadas no presenta ningún síntoma en absoluto.
[editar]Epidemiología
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Imagen del virus de la rubéola al microscpio electrónico
El último brote epidémico sucedió durante los años 1964 y 1965, en estos años nacieron más de 20.000 niños con defectos congénitos. En este brote epidémico se dieron al menos 10.000 abortos y numerosos partos de fetos sin vida solo en los Estados Unidos.3 tambien sule pasar que sale en todo el cuerpo menos en la cara.
[editar]Etiología
Artículo principal: Virus de la rubéola.
La enfermedad es causada por el virus de la rubéola, un togavirus que se desarrolla en una sola cadena genómica de ARN.4 El virus es transmitido por vía respiratoria y se replica en la nasofaringe y en los nódulos linfáticos. El virus aparece en la sangre a los 5 o 7 días después del contagio y se dispersa por todo el cuerpo. Además es capaz de cruzar la placenta e infectar al feto cuando se está desarrollando y detener la multiplicación celular de las células del feto provocándole la muerte.5
[editar]Patogenia
Se transmite entre personas a través de estornudos, tos o el contacto con superficies contaminadas (pañuelos, vasos, o manos). La posibilidad de que una persona no vacunada adquiera la enfermedad si convive con alguien que la tiene es del 90%. Cuando el virus se introduce en el organismo, pasa a la sangre atacando a los glóbulos blancos, que a su vez transmiten la infección a las vías respiratorias,la piel y otros órganos. Una vez que se padece la enfermedad, el paciente adquiere inmunidad permanente, por lo que no vuelve a ser atacado por el virus.
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El periodo de incubación de la enfermedad (tiempo que transcurre desde que entra en contacto con una persona enferma hasta que comienzan a desarrollarse los síntomas) suele oscilar entre dos y tres semanas.6 A su vez, una persona infectada por el virus de la rubéola puede transmitir la enfermedad a otras personas dos días antes de que los síntomas se muestren, no desapareciendo el riesgo de contagio hasta una semana después de la aparición de los signos de la enfermedad.
[editar]Cuadro clínico
Piel mostrando signos más suaves de rubéola
La rubéola se caracteriza por la aparición de pequeñas erupciones en la piel de un color rosáceo que se inician en la cabeza y progresan hacia los pies, haciéndose más intensa en el tronco, que en algunos pacientes puede producir picazón y suelen desaparecer en pocos días.
Las erupciones suelen mostrarse uno o dos días después del contagio. Junto a las manchas rojizas, los síntomas de la rubéola son bastante similares a los de un síndrome gripal, con malestar general, fiebre poco intensa, enrojecimiento de los ojos, dolor de garganta (faringitis) e inflamación dolorosa de ganglios alrededor de la nuca y en la región posterior de las orejas; conjuntivitis.5
Mientras que en los niños la rubéola suele revestir escasa gravedad, acompañándose algunas veces de otitis (infecciones de oídos), es más frecuente la complicación de la enfermedad entre los adultos que la padecen, que pueden sufrir otras patologías más graves provocadas por bacterias, comoneumonía o encefalitis (en uno de cada 1000 casos). Esta última consiste
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en una infección que afecta al cerebro y conlleva un riesgo inmediato decoma, retraso mental a largo plazo, epilepsia e incluso muerte del paciente.
Los síntomas incluyen:
adenopatías (ganglios inflamados) por lapsos de hasta una semana
fiebre (que rara vez excede los 38 °C ó 100,4 °F)
irritación (usualmente en el área de la cara, aunque también se extiende al tronco y extremidades. Tiene la apariencia de manchas rosadas debajo de la piel. Las manchas se manifiestan en el primer o tercer día de la enfermedad, pero desaparece al cabo de unos días, sin dejar daños permanentes)
la señal de Forchheimer ocurre en el 20% de los casos, y se caracteriza por vesículas rojas pequeñas en el paladar
piel reseca
inflamación de los ojos
congestión nasal
dolor e inflamación en las articulaciones
dolor en los testículos
pérdida de apetito
dolor de cabeza
[editar]Diagnóstico
El diagnóstico de la rubéola es difícil ya que las erupciones en la piel suelen ser poco intensas y de escasa duración. No obstante, se puede conocer mediante un análisis de sangre (serología) si la persona ya ha padecido la enfermedad y por tanto es inmune. Uno de los principales exámenes de laboratorio que se realizan son IgM e IgG. y la prueba del hemograma y celulas E positivas
[editar]Tratamiento
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No existe un tratamiento específico para la rubéola. La actuación de los especialistas durante la enfermedad suele centrarse en el control de los síntomas y va dirigida a mitigar la fiebre y el malestar general, como si se tratara de un proceso gripal. Se recomienda reposo y el aislamiento del paciente para evitar nuevos contagios. Hay que acudir al pediatra si el niño con rubéola respira con dificultad o la tos dura más de cuatro o cinco días. Se administran antibióticos en caso de infecciones bacterianas (otitis o neumonía).
Normalmente, los síntomas son tratados con paracetamol hasta que la enfermedad termina por desaparecer. Sin embargo, no hay tratamientos disponibles para la rubéola congénita.
[editar]Rubéola congénita
Artículo principal: Síndrome de rubéola congénita.
Los problemas más graves asociados a la rubéola suelen presentarse en mujeres embarazadas que contraen la enfermedad en las 20 primeras semanas de embarazo o en los meses anteriores a la gestación. En estos casos existe un alto riesgo de que el embrión se contagie y desarrolle el "Síndrome de rubéola congénita",7 que puede provocar la aparición de defectos congénitos en el niño, tales como pérdida de visión y ceguera, pérdida de audición, patologías cardíacas, discapacidad cognitiva y parálisis cerebral o dificultades a la hora de empezar a caminar.8
Posterior a las 20 semanas de embarazo, al encontrarse el feto prácticamente desarrollado, los riesgos anteriores de malformaciones son casi nulos.
Los bebés con este síndrome pueden presentar bajo peso al nacer, diarrea, neumonía y meningitis. Las primeras 8 semanas de gestación son las más susceptibles para el embrión, con mayor probabilidad de defectos congénitos, ya que es una época muy importante del desarrollo prenatal, con numerosos órganos y sistemas en plena formación, que pueden verse dañados por el virus.
Los especialistas recomiendan que las mujeres en edad fértil estén inmunizadas contra la enfermedad para evitar el "Síndrome de rubéola congénita",7 o someterse a un análisis antes del embarazo con el fin de
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detectar la presencia de anticuerpos (defensas) contra la rubéola. La vacuna no se debe administrar durante el embarazo ni en los tres meses anteriores a la concepción y las mujeres embarazadas deben mantenerse alejadas de personas con rubéola.
[editar]Prevención
Complicaciones de la enfermedad en comparación con después de la vacunación con MMR. (Adaptado de Chen, 1999)9
Síntomas/enfermedades Complicación de la Rubéola
Complicaciónen personas vacunadas
Variados, en mujeres40 a 70 %, persistentes
12 a 26 %, levesy de corta duración
Encefalitis 1/6000 0
Trombocitopenia 1/3000 1/30 000 a 1/50 000
Síndrome de rubéola congénita > 60% 0
La vacuna triple vírica (MMR), que protege frente a la rubéola, el sarampión y las paperas, se muestra eficaz y segura en casi la totalidad de las personas a las que se le administra. La cantidad de casos ha disminuido desde que se desarrolló una vacuna en 1969, pero la disminución de la cantidad de personas que tomaron la vacuna MMR (por ejemplo, en países como el Reino Unido), dan lugar a un posible aumento en la incidencia de la enfermedad. Es una vacuna combinada que se recomienda en la niñez. Es aconsejable administrar la primera dosis cuando el niño cumple 15 meses, en alguno países se inicia la inmunización a los 12 meses de edad, aunque en algunos casos no proporciona la inmunidad adecuada, por lo que se suele facilitar una segunda dosis antes de la escolarización (entre los cuatro y los seis años) o antes de la adolescencia (entre los once y los trece años). En cualquier caso, también se recomienda la vacunación en personas adultas que no recibieron la inmunización durante la infancia.
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En la mayoría de los países occidentales, casi la totalidad de la población está vacunada contra la rubéola, tomando la primera dosis a los 12-15 meses de edad. Un refuerzo se requiere antes de que el niño cumpla 13 años. La vacuna provee de protección a lo largo de toda la vida, y entre sus efectos secundarios, se puede mencionar una artritis transitoria.
RUBÉOLA
¿QUÉ ES?
La rubéola (sarampión de 3 días) es una infección vírica contagiosa que produce síntomas leves, como dolor en las articulaciones y erupciones. La rubéola es menos contagiosa que el sarampión y muchos niños nunca llegan a contagiarse. No obstante, la rubéola es grave, sobre todo para las mujeres embarazadas. Una mujer infectada durante las primeras 16 semanas (particularmente las primeras 8 o 10 semanas) de embarazo puede abortar, dar a luz un bebé muerto o tener un bebé con defectos congénitos. Aproximadamente del 10 al 15 por ciento de las mujeres adultas jóvenes nunca han tenido la rubéola, por lo que pueden correr el riesgo de tener hijos con graves defectos congénitos si se infectan al comienzo del embarazo.
Las epidemias ocurren en intervalos irregulares durante la primavera. Las mayores epidemias ocurren cada 6 o 9 años. En los países desarrollados actualmente el número de casos es menor que nunca. Un único ataque de rubéola inmuniza a la persona de por vida.
CAUSAS
Se transmite entre personas a través de estornudos, tos o el contacto con superficies contaminadas (pañuelos, vasos, o manos). La posibilidad de que una persona no vacunada adquiera la enfermedad si convive con alguien que la tiene es del 90 por ciento. Cuando el virus se introduce en el organismo, pasa a la sangre atacando a los glóbulos blancos, que a su vez transmiten la infección a las vías respiratorias, la piel y otros órganos. Una vez que se padece la enfermedad, el paciente adquiere inmunidad permanente, por lo que no vuelve a ser atacado por el virus. Un bebé infectado antes del nacimiento puede ser contagioso durante muchos meses después de nacer.
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El periodo de incubación de la enfermedad (tiempo que transcurre desde que se entra en contacto con una persona enferma hasta que comienzan a desarrollarse los síntomas) suele oscilar entre dos y tres semanas. A su vez, una persona infectada por el virus de la rubéola puede transmitir la enfermedad a otras personas dos días antes de que los síntomas se muestren, no desapareciendo el riesgo de contagio hasta una semana después de la aparición de los signos de la enfermedad.
SÍNTOMAS DE RUBÉOLA
Los síntomas comienzan entre los 14 y los 21 días después de la infección. La rubéola se caracteriza por la aparición de pequeñas erupciones en la piel de un color rosáceo que se inician en la cabeza y progresan hacia los pies, haciéndose más intensa en el tronco, que no provocan picores ni molestias y suelen desaparecer en pocos días. Las erupciones suelen mostrarse uno o dos días después del contagio. Junto a las manchas rojizas, los síntomas de la rubéola son bastante similares a los de un síndrome gripal, con malestar general, fiebre poco intensa, enrojecimiento de los ojos, dolor de garganta (faringitis) e inflamación dolorosa de ganglios alrededor de la nuca y en la región posterior de las orejas.
Mientras que en los niños la rubéola suele revestir escasa gravedad, acompañándose algunas veces de otitis(infecciones de oídos), es más frecuente la complicación de la enfermedad entre los adultos que la padecen, que pueden sufrir otras patologías más graves provocadas por bacterias, como neumonía o encefalitis (en uno de cada 1000 casos). Esta última consiste en una infección que afecta al cerebro y conlleva un riesgo inmediato de coma, retraso mental a largo plazo, epilepsia e incluso muerte del paciente.
PREVENCIÓN
La vacuna triple vírica, que protege frente a la rubéola, el sarampión y las paperas, se muestra eficaz en casi la totalidad de las personas a las que se le administra. Es una vacuna combinada que se recomienda en la niñez. Es aconsejable administrar la primera dosis cuando el niño cumple 15 meses, aunque en algunos casos no proporciona la inmunidad adecuada, por lo que se suele facilitar una segunda dosis antes de la escolarización (entre los cuatro y
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los seis años) o antes de la adolescencia (entre los once y los trece años). En cualquier caso, también se recomienda la vacunación en personas adultas que no recibieron la inmunización durante la infancia.
DIAGNÓSTICOS
El diagnóstico se basa en los síntomas típicos. Sin embargo, muchos casos de rubéola se diagnostican erróneamente o son leves y pasan inadvertidos. Es difícil su diagnosticación ya que las erupciones en la piel suelen ser poco intensas y de escasa duración. No obstante, se puede conocer mediante un análisis de sangre si la persona ya ha padecido la enfermedad y por tanto es inmune.
TRATAMIENTOS
No existe un tratamiento específico para la rubéola. La actuación de los especialistas durante la enfermedad suele centrarse en el control de los síntomas y va dirigida a mitigar la fiebre y el malestar general, como si se tratara de un proceso gripal. Se recomienda reposo y el aislamiento del paciente para evitar nuevos contagios. Hay que acudir al pediatra si el niño con rubéola respira con dificultad o la tos dura más de cuatro o cinco días. Se administran antibióticos en caso de infecciones bacterianas (otitis o neumonía).
OTROS DATOS
Los problemas más graves asociados a la rubéola suelen presentarse en mujeres embarazadas que contraen la enfermedad durante la gestación o en los meses anteriores al embarazo. En estos casos existe un alto riesgo de que el feto se contagie y desarrolle el Síndrome Congénito de la Rubéola, que puede provocar la aparición de defectos congénitos en el niño, tales como pérdida de visión y ceguera, pérdida de audición, patologías cardíacas, retraso y parálisis cerebral o dificultades a la hora de empezar a caminar.
Los bebés con este síndrome pueden presentan bajo peso al nacer, diarrea, neumonía y meningitis. Las primeras 8 semanas de gestación son las más susceptibles para el feto, con mayor probabilidad de defectos congénitos, ya que es una época muy importante del crecimiento fetal, con
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numerosos órganos y sistemas en pleno desarrollo, que pueden verse dañados por el virus.
Los especialistas recomiendan que las mujeres en edad fértil estén inmunizadas contra la enfermedad para evitar el Síndrome Congénito de la Rubéola, o someterse a un análisis antes del embarazo con el fin de detectar la presencia de anticuerpos (defensas) contra la rubéola. La vacuna no se debe administrar durante el embarazo ni en los tres meses anteriores a la concepción y las mujeres embarazadas deben mantenerse alejadas de personas con rubéola.
Parotiditis
Parotiditis, más popularmente conocida con el nombre de paperas, es una enfermedad contagiosa que puede ser aguda o crónica, localizado fundamentalmente en una o ambas glándulas parótidas, que son glándulas salivales mayores ubicados detrás de las ramas ascendentes de lamandíbula. Es causado por un virus de los Paramyxoviridae, causando una enfermedad clásicamente de los niños y adolescentes, aunque puede también causar infecciones en adultos sensibles.1 Por lo general, la enfermedad produce inmunidad de por vida, por lo que puede ser prevenida por la administración de una vacuna, la vacuna triple vírica (SPR).
La parotiditis puede afectar a otras glándulas del cuerpo, el sistema nervioso central y los testículos. Las complicaciones más frecuentes son lameningitis y la inflamación testicular que puede llevar a la infertilidad. El tratamiento consiste en el alivio de los síntomas.
Una epidemia de parotiditis ocurrida en la isla de Tasos es descrita en la obra Epidemias, de Hipócrates, escrita aproximadamente entre los años 475 y 466 a. C.2 3
[editar]Clasificación
Parotiditis aguda, que pueden ser:
Primarias: En este grupo se incluye fundamentalmente la parotiditis epidémica o paperas, enfermedad contagiosa (infecciosa o transmisible,
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por gotitas) producida por un virus de la familia de los paramixovirus. Ataca preferentemente a niños de 5 a 16 años de edad, y se caracteriza por el aumento de tamaño de las glándulas salivales, casi siempre de las parótidas, que se ubican a ambos lados de las ramas ascendentes de la mandíbula. En los adultos y jóvenes puede extenderse a los testículos u ovarios. Los testiculos pueden duplicar su tamaño.
Secundarias: Suelen ser bacterianas y en general suelen aparecer en pacientes con algún tipo de estado de inmunosupresión.
[editar]Epidemiología
Es una enfermedad viral poliglandular, común en la infancia, pero no exenta de presentarse en la edad adulta, en cuyo caso se caracteriza por producir inflamación de las glándulas parótidas (principalmente, aunque afecta otras glándulas del cuerpo). Antes de la introducción de la vacunación universal, la parotiditis era una enfermedad que una vez fue endémica en todo el mundo, afectaba a la mayoría de los niños entre 2 y 15 años de vida, con aproximadamente un 90% de adultos jóvenes con una serología positiva.4 Desde la introducción de la vacuna, la incidencia disminuyó bruscamente con solo ocasionales brotes de la enfermedad en algunos países. Actualmente su incidencia aumenta a finales del invierno y durante la primavera en climas templados, en particular entre instituciones de acogida colectiva de niños, como las guarderías. con un periodo de incubación de 14-21 días, siendo más contagiosa unos 4 días antes de la inflamación visible de las parótidas. Se transmite por contacto con gotitas de saliva en el aire procedentes de un individuo infectado y, en menor medida, la infección puede propagarse a través de la orina.
La vacunación ha eliminado prácticamente las formas de la infancia y, paradójicamente, ha aumentado el número de casos en adultos jóvenes que a menudo reciben la vacunación de manera incompleta (sin la dosis de recuerdo), pero a veces por administración incorrecta.5
[editar]Etiología
El agente etiológico de la parotiditis infecciosa es un virus: el denominado Mixovirus parotiditis, un virus ARN que pertenece a la
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familia Paramyxoviridae, subfamilia Paramyxovirinae, géneroRubulavirus. El hombre es el único reservorio de este agente patógeno. El virión tiene una configuración redondeada con un contorno irregular y mide aproximadamente 150 nm recubierto de unacápside lipídica. Sólo hay un serotipo con diferentes subtipos en todo el mundo, por lo que ni la enfermedad ni la respuesta serológica difieren. De modo que, cuando una persona se expone al virus y enferma, obtendrá inmunidad por el resto de su vida. Es una enfermedad de las llamadas prevenibles por vacunación, ya que se cuenta con una vacuna, la cual suele aplicarse en combinación con la del sarampión y la rubéola (triple viral o MMR). Esta medida preventiva suele brindarse al cumplirse los 12 o 15 meses (en función del país y del esquema de vacunación) y confiere inmunidad permanente.
[editar]Cuadro clínico
Paciente masculino de 5 años de edad con el característico aumento de volumen en el cuello por parotiditis.
Se calcula que entre el 20% y el 30% de los casos son asintomáticos6 y la infección sólo puede establecerse por la detección de anticuerpos en la sangre. Cuando aparecen, los síntomas iniciales de la parotiditis son dolor de cabeza, malestar general, fiebre ocasional no mayor a 38 °C y dolor mandibular, principalmente al tacto. Estas molestias se presentan poco antes de que aparezca la inflamación y edema facial, provocado por el crecimiento de las glándulas. El proceso generalmente inicia en las parótidas, y lo más frecuente es que no aumenten de tamaño las dos al mismo tiempo. Posteriormente pueden verse afectadas las glándulas salivales sublingual y submaxilares, incrementándose el dolor y el edema.
No se afectan en esta enfermedad únicamente las glándulas salivales: pueden verse afectados también el páncreas, los testículos (presentándose orquitis en un 25-40 por ciento de los varones postpuberales afectados) y los ovarios.
En el caso de la parotiditis infecciosa, al período de incubación, que dura entre 18 y 21 días, le sigue un cuadro leve de malestar general con una desagradable sensación en la garganta, provocada por el aumento de las parótidas y la sequedad bucal, porque disminuye la secreción de saliva. En los adolescentes,
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el cuadro puede complicarse cuando afecta a los testículos. Si la enfermedad es tratada oportunamente, la curación es integral, pero en algunos casos puede producirse atrofia del testículo, con posterior esterilidad.
[editar]Diagnóstico
Las paperas son diagnosticadas clínicamente basadas en la clásica inflamación de las glándulas parotídeas. Esta inflamación puede ser uni- o bilateral, aunque cada vez es más frecuente encontrar casos en los que no está presente la inflamación de la parótida en todos los pacientes aquejados de paperas.7Por otra parte, este síntoma puede estar presente en las infecciones por otros virus,8 por lo que se hace indispensable el diagnóstico diferencial en el laboratorio.
El diagnóstico de laboratorio ha sido clásicamente basado en la detección de IgM específica.9 Sin embargo, la sensibilidad de este marcador de diagnóstico disminuye drásticamente para el diagnóstico de la infección en los pacientes vacunados, que es la situación más frecuente en países con alta cobertura de vacunación. En consecuencia, en la actualidad, el diagnóstico de laboratorio debe complementarse con técnicas de detección viral directo como el aislamiento del virus en cultivo celular o la detección de ácidos nucleicos mediante la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR).10 11 12
Al igual que ocurre con la inflamación de las glándulas salivales, la amilasa sérica suele ser elevada. Una elevación en la lipasa sérica suele ser indicio de una pancreatitis.
[editar]Secuenciación y Genotipado
La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda el genotipado del virus de la parotiditis para llevar a cabo planes de vigilancia epidemiológica. Este genotipado se realiza siguiendo los procedimientos estándar basados en la secuenciación del gen que codifica la proteína hidrofóbica de pequeño tamaño, denominada SH (del inglés Small Hydrofobic)13
La variación genética en el gen SH ha llevado a la caracterización de los 12 genotipos que son reconocidos por la OMS14 15 16
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Aunque la OMS recomienda la determinación del genotipo como una herramienta para la vigilancia epidemiológica de las paperas, los datos sobre la los genotipos circulantes de parotiditis son limitados. Estos datos son de crucial importancia para evaluar los patrones de propagación del virus. En el caso de los genotipos circulantes en España, se han descrito recientemente la serie completa de datos que revelan las cepas de este virus. La región pequeña región hidrofóbica (proteína SH) fue secuenciada en 237 cepas detectadas del virus de las paperas (MuV), identificadas, entre 1996 y 2007, en varias regiones de España. Seis diferentes genotipos se identificaron: A, C, D (D1), G (G1, G2), H (H1, H2), y J). El genotipo H1 fue predominante durante la epidemia de 1999-2003, pero fue reemplazado por el genotipo G1 en la epidemia de 2005-2007. La misma cepa del genotipo G1 detectado, a su vez, ha causado brotes concomitantes en diferentes partes del mundo (EE.UU., Canadá y Reino Unido), lo que demuestra su amplia distribución e importancia a nivel mundial . Los genotipos restantes (A, C, D o J) aparecieron en casos esporádicos o pequeños brotes limitados. Este patrón de circulación parece reflejar la circulación viral continua a nivel nacional a pesar de la alta cobertura de la vacuna que existe en España.17
[editar]Tratamiento
No existe un tratamiento que sea efectivo para curar la enfermedad. Se basa únicamente en la mejora de los síntomas, hasta que se cumpla la historia natural de la enfermedad. Entre las medidas generales, es necesario aislar al enfermo, para evitar mayor incidencia de casos, reposo durante el periodo febril y proporcionar a la persona afectada medicamentos para disminuir lasintomatología. Por ejemplo, la aplicación de compresas frías o calientes en el área del cuello y el uso de acetaminofén pueden ayudar a aliviar el dolor. No se debe dar aspirina a los niños con enfermedad viral debido al riesgo del síndrome de Reye.18
Los casos que requieren principal cuidado y vigilancia son los siguientes:
1. En caso de meningitis, únicamente se emplea tratamiento sintomático. Al ser ésta una meningitis aséptica, los antibióticos no ofrecen mayor ventaja. Es necesario monitorizar las funciones vitales, prevenir el edema cerebral y mantener la vía áerea permeable.
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2. En la orquitis debe suspenderse el escroto sobre un aditamento (suspensorio) de manera que los testículos no estén colgando. En los casos que cursen con dolor muy intenso, se puede emplear codeína o petidina, o un bloqueo local con procaína inyectada en el cordón espermático. En ciertas situaciones incide sobre la túnica del saco escrotal para mejorar el edema y el dolor.
3. En la pancreatitis se recomienda vigilancia estrecha de las constantes vitales, mantenimiento del equilibrio ácido-base y la hidratación parenteral, aunada al ayuno.
En el caso de la parotiditis infecciosa, las medidas preventivas están destinadas a los adolescentes para evitar las complicaciones testiculares, y a los niños desnutridos y susceptibles.
[editar]Pronóstico
La enfermedad suele durar dos semanas; rara vez excede este tiempo, después de lo cual los pacientes generalmente se recuperan, incluso si hay otros órganos comprometidos. La muerte (generalmente por encefalitis u otras complicaciones graves) es excepcional. Muy ocasionalmente puede causar infertilidad en varones con afectación testicular.
[editar]Complicaciones
Comparación de las complicaciones de la parotiditis y la enfermedad después de la vacunación contra el sarampión, la parotiditis y la rubéola (MMR).19 )
Síntoma/Enfermedad % de complicaciones Parotiditis
% de complicacionesPost-vacunación
Inflamación de la glándula salival
98% 0,5%
Pancreatitis 2 al 5% 0,5%
Inflamación testicular en 20 al 50% 1/1.000.000
70
adolescentes y hombres adultos (0,0001%)
Meningitis ~15%1/1.000.000 (0,0001%)
Sordera 1/20.000 (0,005%) 0%
La parotiditis es una enfermedad generalmente benigna pero, en caso de no tenerse las precauciones y los cuidados apropiados (recomendados por un profesional médico), pueden aparecer complicaciones. Entre las más graves, encontramos la meningitis, sospechosa en un paciente con parotiditis que presentasomnolencia, rigidez de cuello (signo de Brudzinski) y cefalea, también la llamada encefalitis urliana. Otra complicación severa es la pancreatitis, la cual se manifiesta por dolor abdominal superior intenso e intolerancia a la vía oral. Puede haber, en algunos casos, crecimiento ovárico (ovaritis u ooforitis), tiroiditis,infarto testicular o priapismo (erección dolorosa del pene). La esterilidad es rara, y también puede haber, en pocos casos, neuritis, hepatitis, miocarditis, trombocitopenia, artralgia migratoria, fibroelastosis miocárdica.
Entre las complicaciones neurológicas raras, podemos encontrar la encefalitis, el síndrome de Guillain-Barré, la ataxia cerebral y la mielitis transversa. Éstas, si se presentan, lo harán después del periodo deconvalecencia.
[editar]Profilaxis
La vacuna triple viral protege contra el sarampión, las paperas y la rubéola, y se debe aplicar una única dosis de la vacuna a los niños entre 12 a 15 meses de edad, como medida profiláctica, que confiere inmunidad activa. La vacuna se repite a la edad de 4 a 6 años o entre los 11 y 12 años, si no se había aplicado antes.
Parotiditis
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En esta página de consulta hallará enlaces hacia descripciones de actividades, informes, noticias y eventos, así como hacia los datos para entrar en contacto con los diversos programas y oficinas de la OMS que se ocupan detema, y los asociados que colaboran con ellos. Asimismo, figuran enlaces hacia sitios web y temas relacionados.
Tétanos
El tétanos o tétano es una enfermedad provocada por potentes neurotoxinas producidas por una bacteria, que afectan el sistema nervioso y genera violentas contracciones musculares.
El agente causal, Clostridium tetani, es un bacilo anaerobio obligado, grampositivo, móvil, con una espora terminal de mayor diámetro dándole una apariencia de baqueta. Sus esporas son estables en condiciones atmosféricas generales y pueden vivir durante años, excepto que entre en contacto con oxígeno, o luz solar (que destruye tanto al organismo como sus esporas en pocas horas). Son resistentes a determinados desinfectantes como fenol, formol y etanol; pero son destruidas por peróxido de hidrógeno, glutaraldehído y la esterilización por calor.
[editar]Historia
Caballo de nombre Jim, cuyo suero sanguíneo se usó para producir laantitoxina de la difteria, terminó contaminado con la bacteria tetánica, causando varias muertes entre 1901 y1902.
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Existen datos antiguos desde el siglo V a. C. en los que se describe esta enfermedad. Hipócrates fue el primero que describió los síntomas del tétanos en un marinero caracterizándolos como hipercontracción de músculos esqueléticos.
El descubrimiento inicial de la toxina del tétanos fue por Knud Faber en 1899, condición previa para el éxito del desarrollo de la vacuna. Desde entonces el bacilo C. tetani se ha aislado en la tierra, (especialmente en la tierra de cultivo), en heces e intestinos de caballos, ovejas, ganado bovino, ratas, perros, conejillos de indias y pollos. Sus esporas se pueden encontrar en la tierra, y en la superficie de la piel (tanto la de animales como humanos) y debajo de las uñas.
La inmunización pasiva contra el tétanos se llevó a cabo masivamente por primera vez durante la Primera Guerra Mundial.
[editar]Patogenia
El agente patógeno (el bacilo) se lo encuentra de manera cosmopolita en el suelo, sedimentos marinos, en medio inorgánico, metales en oxidación y también en las heces de determinados animales.1
Se introduce al cuerpo a través de heridas abiertas por contacto con tierra, estiércol contaminado; por cortes o penetración de algún objeto oxidado como: clavos, anzuelos, cuchillas oxidadas; puede ser por mordeduras de perros, etc.
El periodo de incubación del tétanos va de 24 horas a 54 días. El periodo promedio es de unos 8 días. Por lo general, cuanto más alejado del Sistema Nervioso Central, más largo es el periodo de incubación. Los periodos de incubación y la probabilidad de muerte por tétanos son inversamente proporcionales.
Una vez en el interior del cuerpo prolifera por todo el organismo, vehículizada por vía sanguínea y linfática, hasta alcanzar el sistema nervioso por el cual tiene preferencia. Se multiplica, y segrega sustancias tóxicas (toxinas) que penetran en las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central con afectación inhibitoria de neuronas productoras
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del neurotransmisor GABA y el aminoácido glicina, provocando la típica parálisis y espasmos musculares.2
[editar]Etiología
El bacilo libera dos tóxinas: la tetanolisina y la tetanospasmina. La acción principal de la tetanospasmina se impone sobre los nervios periféricos del sistema nervioso central. Hay modificación de proteínas encargadas de la liberación de los neurotransmisores GABA y Glicina de las células de Renshaw del asta anterior de la médula espinal.
Debido a que la tetanospasmina escinde a la proteína sinaptobrevina (que en conjunto con el calcio ayuda a la fusión de la vesícula sináptica a la membrana pre-sináptica).3 Las motoneuronas tipo Alfa quedan desinhibidas produciendo contracciones tónicas sostenidas, y contracciones clónicas o sacudidas, conllevando a dolorosos calambres musculares.
Cuando disminuye el potencial redox en los tejidos, se favorecen las condiciones anaeróbicas y el paso de la bacteria a la forma vegetativa, la multiplicación bacteriana y la producción y liberación de toxina.
La toxina hemolítica y la tetanolisina suelen ser cardiotóxicas, pero de naturaleza insignificante dados los síntomas típicos de la enfermedad y es muy infecciosa.
[editar]Síntomas
Opistótonos o espasmos musculares de un hombre que sufre de tétanos (1809).
Con frecuencia, el tétanos comienza con espasmos leves en los músculos de la mandíbula (trismo). Los espasmos también pueden afectar el tórax, el cuello, la espalda y los músculos abdominales. Los
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espasmos musculares de la espalda a menudo causan arqueamiento, llamado opistótonos.
Algunas veces, los espasmos afectan músculos de la respiración, lo cual puede llevar a problemas respiratorios.
La acción muscular prolongada causa contracciones súbitas, fuertes y dolorosas de grupos musculares, lo cual se denomina tetania. Estos episodios pueden provocar fracturas y desgarros musculares.
Babeo
Sudoración excesiva
Fiebre
Espasmos de la mano o del pie
Irritabilidad
Dificultad para tragar
Micción o defecación incontrolables
[editar]Clasificación
Según la intensidad de las contracciones aparecen las siguientes formas de tétanos:
Leve: rigidez muscular con escasas contracciones musculares.
Moderada: cierre de la mandíbula con rigidez, dificultad al tragar y contracciones de los músculos del cuello, espalda y abdomen, fascies tetánica y risa sardónica.
Grave: afectación respiratoria.
Basado a la patogenia de la enfermedad, se pueden distinguir:
Tétanos local: es una forma poco frecuente de la enfermedad, en la que los pacientes tienen contracción persistente de los músculos en la misma zona anatómica de la lesión. Las contracciones pueden persistir
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durante varias semanas antes de la eventual y gradual disminución de la sintomatología. El tétanos local es generalmente leve, y sólo alrededor del 1% de los casos son mortales, aunque puede verse precedido por la aparición de tétanos generalizado.
Tétanos cefálico: es una forma rara de la enfermedad, a veces ocurre asociado con una otitis media, en la que C. tetani está presente en la flora del oído medio, o bien, después de las lesiones traumáticas en la cabeza. Se involucran los nervios craneales, especialmente en el área facial.
Tétanos generalizado: es el tipo más común de tétanos, lo que representa aproximadamente el 80% de los casos. La forma generalizada por lo general se presenta con un patrón descendente. La primera señal es trismo, y el llamado espasmo facial o risa sardónica, seguido por la rigidez del cuello, dificultad para tragar, y la rigidez de los músculos pectorales y de la pantorrilla. Otros síntomas son temperatura elevada, sudoración, elevación de la presión arterial y ritmo cardíaco rápido episódica. Los espasmos pueden ocurrir con frecuencia y una duración de varios minutos con el cuerpo en la forma arqueada característica llamada opistótonos. Los espasmos pueden seguir por 3-4 semanas, y la recuperación completa puede tardar hasta meses.4
Tétanos neonatal: es una forma de tétanos generalizado que ocurre en los recién nacidos. Ocurre en niños que no han adquirido una inmunidad pasiva porque la madre nunca ha sido vacunada. Por lo general la infección se produce a través del muñón umbilical infectado, en particular cuando se corta el cordón con un instrumento no estéril. El tétanos neonatal es común en muchos países en desarrollo y es responsable de alrededor del 14% de las muertes neonatales, pero es muy raro en los países desarrollados.
[editar]Cuadro clínico
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Curvatura espasmódica del cuerpo hacia atrás: opistótonos. El mismo fenómeno con curvatura hacia delante: emprostótono.
Algunos de los síntomas característicos del tétanos son:
Rigidez de los músculos y espasmos musculares (mandíbula, cuya rigidez también se conoce como trismus, cara, abdomen, miembros superiores e inferiores)
Fiebre y pulso rápido
Dificultad para tragar
Apnea
Contracción del cuerpo entero de tal manera que se mantiene encorvado: hacia atrás (Opistótonos), o bien hacia adelante (emprostótono).
[editar]Diagnóstico diferencial
El tétanos tiene elementos clínicos que pueden hacer confundirlo con otras patologías, entre ellas:
Tetania hipocalcémica.
Reacciones distónicas de las fenotiazinas.
Hiperventilación por ataques de histeria.
Encefalitis grave
Mal de rabia
Intoxicación por estricnina.
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[editar]Tratamiento
Recomendaciones para la prevención de tétanos en niños mayores de 7 años con desgarres.6 )
# de inmunizaciones Refuerzo previoTipo de herida
Recomendación
Incierta o <3 ??? LimpiaVacuna antitetánicade adultos
Incierta o <3 ??? De alto riesgoVacuna antitetánicade adultos másantitoxina
2 o más >10 años LimpiaVacuna antitetánicade adultos
2 o más >10 años De alto riesgoVacuna antitetánicade adultos
3 o más 5-10 años Limpia Ninguna
2 o más 5-10 años De alto riesgoVacuna antitetánicade adultos
La herida se debe limpiar bien y eliminar la fuente de la toxina, retirar el tejido muerto y dejar expuesto al aire ya que el oxígeno mata a las bacterias anaeróbicas. La penicilina (o tetraciclina para pacientes alérgicos) ayuda a reducir la cantidad de bacterias pero no tienen ningún efecto en la neurotoxina que producen. Hoy en día se recomienda el empleo de Metronidazol en reemplazo de la penicilina, ya que esta última posee efecto antigaba que podría tener actividad sinergica con la toxina tetanica. También se debe administrarinmunoglobulina humana antitetánica para neutralizar la toxina circulante que aún no se ha unido a las terminaciones nerviosas,3 o suero antitetánico.
[editar]Prevención
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Artículo principal: Vacuna antitetánica.
El tétanos se puede prevenir mediante la vacunación. Un refuerzo de la vacuna es recomendable cada 10 años. Por lo general, se da una vacuna cada vez que un paciente sufre un pinchazo o una herida cuando no se tiene la certeza de su vacunación.
No obstante para cortes y heridas superficiales, se administra una vez entorno a los 13-14 años y ésta perdura siendo efectiva hasta los 65 años
DEFINICIÓN DEL TETANOS
Es una enfermedad grave, a veces mortal, y pese a que en los últimos años ha disminuido el número de casos en los países desarrollados, debido a los programas de vacunación que se instituyeron, no obstante MAS DE UN MILLON DE MUERTES ANUALES siguen ocurriendo en el mundo, especialmente en niños recién nacidos en por falta de un seguimiento y control efectivo de las inmunizaciones específicas.
Agente etiológico: Es un bacilo: clostridium tetani que actúa a través de su exotoxina.
El germen requiere para su proliferación un medio anaerobio (es decir carente de oxígeno), y lo encuentra en el sitio de ciertas lesiones traumáticas anfractuosas o punzocortantes, sucias, provocadas por elementos contaminados. El clostridium se halla en la materia fecal del ser humano y de los animales. Tiene la facultad de esporular (formar esporas).
TETANOS
José Félix Patiño R. MD, FACS (Hon)
Oficina de Recursos Educacionales - FEPAFEM
El tétanos es una grave y frecuentemente letal infección anaeróbica producida por la neurotoxina del Clostridium tetani, microorganismo que prolifera en
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tejidos hipóxicos, desvitalizados y contaminados con tierra y excrementos. Tales heridas se denominan tetanógenas.
El C. tetani es un bacilo anaerobio estricto, Gram-positivo, no encapsulado, formador de esporos, que se encuentra normalmente en la tierra y en el tracto gastrointestinal de hombres y animales, contra el cual los antibióticos, especialmente la penicilina, son muy eficaces.
Los esporos terminales y esféricos del C. tetani le dan la apariencia típica de "bacilo en palillo de tambor".
Las formas esporuladas del C.tetani se hallan en forma ubicua en el polvo y en la tierra, en las aguas fangosas y estancadas, en las espinas, en los metales oxidados, en los instrumentos de trabajo de campo, en las heces humanas y en especial las de animales herbívoros, donde manifiestan considerable viabilidad. Las formas esporuladas se encuentran con mayor frecuencia en las regiones tropicales y en terrenos abonados donde se realiza actividad agropecuaria, y pueden permanecer viables por años.
El esporo, al ubicarse en los tejidos anóxicos y desvitalizados del huésped, germina, se multiplica y produce una potente neurotoxina -denominada tetanoespasmina- la cual penetra las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central, donde se disemina con rapidez, en un periodo de 16 a 24 horas, a nivel de la medula y el bulbo. Los núcleos de los pares craneanos motores (V y VII) son particularmente susceptibles, lo cual explica la temprana aparición del trismo.
La toxina tetánica se fija a nivel de la placa neuromuscular, produciendo disminución del potencial presináptico; al ligarse a las neuronas presinápticas inhibidoras impide la liberación de acetilcolina por las terminaciones nerviosas en el músculo. La progresiva disminución de la inhibición neuronal lleva a que todo el sistema nervioso, incluyendo el autónomo, desarrolle un grado extremo de excitabilidad. El bloqueo y la pérdida funcional de tales neuronas inhibitorias hace que las neuronas motoras incrementen el tono muscular, produciendo rigidez y espasmo.
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Según la distribución de la neurotoxina, la sintomatología se limita a la musculatura de la extremidad lesionada (tétanos local), de la cabeza (tétanos cefálico) o de todo el cuerpo (tétanos generalizado).
El tétanos es una enfermedad que puede ser prevenida mediante un buen manejo de la herida y una adecuada profilaxis antitetánica.
Es, por consiguiente, una enfermedad que puede ser totalmente erradicada. Para ello se requiere una clara conciencia sobre el valor de la inmunización activa, o vacunación, con el toxoide, elemento que es fácilmente asequible.
En Colombia, el toxoide tetánico (antígeno tetánico) es producido por el Instituto Nacional de
Salud; también hay preparaciones comerciales de excelente calidad (Tetanol, Anatoxal, etc.).
Usualmente todo niño es inmunizado (vacunado) con antígenos tétanos/difteria/pertusis. Desafortunadamente pocos adultos mantienen el régimen de refuerzo de inmunización antitetánica con el antígeno tetánico después de que, de niños, se les aplica la "vacuna triple".
El tétanos neonatal, que en diversas regiones de Colombia representa un serio problema de salud pública, ha sido revisado por autores nacionales (Díaz,1991).
PROFILAXIS
La profilaxis antitetánica se basa en (Patiño,1987):
Manejo quirúrgico de la herida especialmente si se trata de una lesión susceptible de desarrollar tétanos, o sea de una herida tetanógena.
Se denominan "heridas tetanógenas" las que son producidas por armas de fuego o pólvora (juegos pirotécnicos), las heridas penetrantes y profundas, en particular en ambientes contaminados con excrementos: las laceraciones contaminadas y tratadas en forma inadecuada; las lesiones dentales infectadas; las otitis supuradas; las heridas que contienen cuerpos extraños tales como tierra, fragmentos de vidrio, metal, madera, etc.; las fracturas abiertas; las
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úlceras de decúbito; las suturas con catgut contaminado; las quemaduras y las suturas infectadas.
El manejo de la herida incluye lavado profuso, desbridación y resección de tejidos desvitalizados o francamente necróticos y remoción de cuerpos y materiales extraños, utilizando técnicas rigurosamente asépticas. Aquellas heridas antiguas y/o severamente contaminadas deben dejarse abiertas.
Inmunización activa (vacunación) con toxoide tetánico (anatoxina tetánica) y pasiva con globulina antitetánica humana (GATH), también denominada globulina hiperinmune humana o globulina tetanoinmune humana.
La antigua antitoxina equina o bovina (suero antitetánico), que producía serias reacciones anafilácticas y que era poco efectiva, ha sido descartada del armamentario terapéutico, una vez que la globulina humana tetanoinmune (GATH) llegó a estar disponible.
La inmunización antitetánica activa con toxoide y pasiva con globulina antitetánica humana (GATH) debe cumplirse en todo caso de heridas tetanógenas en pacientes que no hayan recibido dosis de refuerzo de su inmunización antitetánica en los últimos cinco años. Si el paciente está al día en su régimen de inmunización con toxoide, no es necesario administrar toxoide ni globulina hiperinmune (GATH).
Debe recordarse que es la GATH el agente que provee la inmunización pasiva inmediata, y por ello ésta debe ser administrada en toda herida tetanógena en pacientes en quienes no exista certeza sobre su estado de inmunización activa.
En pacientes en quienes se sospeche el tétanos deben recibir un régimen de cinco días de penicilina, 1 millón de U/día, o cefuroxime, 750 mg IM cada 8 horas. La dosis de GATH es de 3.000-6.000 U, administrando 1.000 U por vía endovenosa y 2.000 por vía IM en inyección en región proximal a la herida y cerca de ella, en tal forma que la tetanoespasmina presente en altos niveles en los tejidos que rodean la herida sea neutralizada (Kerr,1994). La vida media de este anticuerpo es de tres semanas, por lo cual puede ser necesario repetir la dosis.
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El toxoide tetánico o antígeno tetánico provee inmunización activa. Se recomienda el siguiente régimen de vacunación:
1) Toxoide 0.5 ml IM si el paciente no ha recibido un refuerzo en los últimos 3-5 años. Este refuerzo debe darse teniendo en cuenta que el toxoide es un agente sensitizante que puede provocar reacciones, las cuales tienden a ser más frecuentes en relación directa con la frecuencia con que se hayan administrado los refuerzos. Por ello la administración del toxoide debe ser juiciosa, considerando el riesgo de la enfermedad contra el riesgo de una reacción.
2) En individuos sin inmunización previa se recomienda:
Heridas limpias, frescas (menos de 6 horas) y menores, en las cuales la posibilidad de desarrollar tétanos es remota:
Toxoide 0.5 ml IM como dosis inicial de vacunación, con instrucciones escritas para completar una segunda dosis de 0.5 ml IM en 4-6 semanas y una tercera de 0.5 ml IM en 4-6 meses.
Heridas tetanógenas, o de alto riesgo, son las de más de 6 horas, sucias, de bordes irregulares, con cuerpos extraños y tejidos necróticos: Toxoide 0.5 ml IM como dosis inicial de inmunización activa, junto con 250 unidades IM de globulina humana tetanoinmune (GATH), con jeringas diferentes y aplicadas en lugares diferentes. Se completa el régimen de inmunización activa con 0.5 ml IM de toxoide de 4-6 semanas y 0.5 ml IM de 6 meses a 1 año.
En los pacientes que han sido inmunizados (vacunados):
Heridas limpias: Toxoide 0.5 ml IM, como dosis de refuerzo. Si en el curso del año el paciente terminó su vacunación o recibió una dosis de refuerzo, no debe aplicarse toxoide tetánico, pues aun tiene suficiente inmunidad activa.
Heridas tetanógenas: Toxoide 0.5 ml IM, como dosis de refuerzo. Si en el curso del año el paciente terminó su vacunación o recibió una dosis de refuerzo, no debe aplicarse toxoide tetánico, pues aun tiene suficiente inmunidad activa. Pero si el paciente completó su vacunación más de 10 años
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atrás, se completa la vacunación con el régimen de una dosis adicional de 0.5 ml IM a las 4-6 semanas y una tercera dosis a los 6-12 meses.
CUADRO CLINICO Y TRATAMIENTO DEL TETANOS ESTABLECIDO
Las manifestaciones clínicas del tétanos incluyen debilidad o contractura muscular generalizada, trismo y severos espasmos generalizados, opistótono y rigidez abdominal. En los casos graves se presenta falla respiratoria y disfunción del sistema nervioso autónomo, lo cual se manifiesta por taquicardia, hipertensión, fiebre y diaforesis, síntomas que son de difícil manejo.
El cuadro clínico de tétanos establecido puede manifestarse 1-54 días luego de una herida punzante o de otro tipo, pero lo más común es un período de incubación de 14 días. Cuando la herida ocurre lejos del sistema nervioso central, el período de incubación generalmente es más largo.
La aparición de los primeros signos y síntomas de aumento de la tonicidad muscular es indicativa de que la tetanoespamina ha llegado a las neuronas de la medula espinal, pero aun no se sabe cuanta más habrá de llegar al sistema nervioso central a través de las fibras nerviosas. Por ello es difícil definir pronóstico, y en tal situación el paciente debe ser manejado como un tétanos establecido de potencial gravedad y, en lo posible, debe ser trasladado a un centro hospitalario que cuente con facilidades de ventilación mecánica y cuidado intensivo.
La debilidad o la hipertonicidad o contractura muscular generalizada son los síntomas de presentación más frecuentes, siendo el trismo una manifestación común.
En la medida que la sintomatología evoluciona en el curso de la primera semana, aparecen los espasmos reflejos generalizados. El opistótono, la rigidez abdominal y una grotesca expresión facial denominada risus sardonicus son síntomas clásicos.
Se pueden precipitar espasmos por causas menores tales como un ruido súbito, una luz fuerte o una corriente de aire.
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El paciente con tétanos con frecuencia exhibe grados variables de deshidratación consecuente a pérdidas de líquidos corporales por sudoración, salivación al exterior e incapacidad para ingerir líquidos y alimentos.
La afección de los músculos respiratorios puede causar hipoventilación y franca falla respiratoria, y la infección pulmonar es común.
Las complicaciones del tétanos incluyen neumonía, trombosis venosa, embolismo pulmonar y fracturas de los huesos y de la columna vertebral causadas por los espasmos y las contracturas musculares.
El pronóstico del tétanos establecido es grave y la mortalidad es alta, sobretodo si hay compromiso del sistema nervioso autónomo.
La mortalidad global es del orden de 25-35%, pero en los casos de tétanos grave puede llegar más del 50%, siendo aún superior en personas mayores de 60 años.
En cuanto al laboratorio diagnóstico, generalmente se presenta leucocitosis, siendo el examen más importante el cultivo anaeróbico del C. tetani.
MEDIDAS GENERALES
El paciente debe ser mantenido en un ambiente oscuro, tranquilo y silencioso, protegido de estímulos súbitos, movimientos innecesarios y cualquier excitación.
En los casos graves, observación cuidadosa y monitoría en una unidad de cuidado intensivo.
Globulina antitetánica humana (GATH).
Desbridación meticulosa y completa de la herida.
Inmunización activa con toxoide.
Antibióticos: penicilina o eritromicina o cefuroxine, más metronidazol (generalmente hay infección mixta en la herida). La penicilina G acuosa se prescribe en dosis de 10-40 millones de unidades diarias en bolos cada 6 horas
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por vía intravenosa. Otros antibióticos que pueden ser utilizados como alternativa terapéutica son la tetraciclina, las cefalosporinas y el imipenen.
Los barbitúricos han sido los agentes tradicionales para lograr sedación; al utilizarlos se debe tener cuidado para evitar una sobredosis que pueda causar falla cardio-respiratoria. El buen cuidado personal, explicando al paciente la situación para tranquilizarlo, disminuye notoriamente el requerimiento de sedación farmacológica.
El diazepam o la clorpromazina son agentes eficaces para el control de la hipertonicidad y el espasmo muscular, fenómeno que en general es más pronunciado en los músculos maseteros y en los de la extremidad donde se halla la lesión. La dosis de diazepam (Valium), el agente de elección, es de 10-20 mg cada 3-4 horas.
Bloqueo adrenérgico para hiperactividad simpática. Se puede utilizar la morfina endovenosa para el manejo de la hiperactividad simpática (Betancur y col,1987).
En el paciente semicomatoso con hipoventilación y neumonitis hipostáticas o en aquel con severas contracturas que interfieran con la ventilación, se emprende la curarización para ventilación mecánica.
Los agentes curarizantes más usados son la d-tubo-curarina, 15-30 mg; el alcuronio, 10-20 mg; el pancuronio (Pavulón) 4-8 mg hasta cada 30 minutos. La ventilación mecánica usualmente se prolonga por 2 a 5 semanas.
La disfagia es un síntoma ominoso, por cuanto indica riesgo inminente de espasmo laríngeo. Su aparición lleva a la intubación endotraqueal o a traqueostomía bajo anestesia general. En general se prefiere la traqueostomía, por cuanto la duración de la ventilación mecánica es de varias semanas.
Una vez que el paciente haya sido anestesiado se coloca un tubo nasogástrico o nasoyeyunal para alimentación y para la administración de dosis adicionales de diazepam y demás medicamentos.
En presencia de íleo paralítico está indicada la nutrición parenteral.
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Reemplazo de pérdidas de líquidos, que pueden ser profusas. La monitoría del volumen y la gravedad específica de la orina es un buen indicador de la eficacia de la hidratación (intravenosa y por tubo nasogástrico o nasoyeyunal).
Anticoagulantes para prevención de trombosis profundas.
Marcapasos auricular para los casos que desarrollan bradicardia refractaria.
Considerar antitoxina intratecal (inmediatamente haya sido establecido el diagnóstico) a fin de disminuir la gravedad del cuadro neurológico.
Sin embargo, la eficacia de la terapia intratecal con GATH no está definida y, por lo tanto, se recomienda que sólo se emplee en el contexto de ensayos clínicos rigurosos y bien diseñados.
INMUNIZACION PARA PREVENIR EL TETANOS
INMUNIZACION ACTIVA O VACUNACION
En el niño se debe iniciar la inmunización activa, o vacunación, con toxoide adsorbido al cumplir los tres meses de edad, con tres inyecciones IM de 10 U Lf: la inicial, una segunda a las 4-6 semanas y la tercera a los 4-6 meses.
Para lograr la inmunidad en el adulto, se requieren refuerzos de toxoide cada 10 años hasta los 60 años; después de esta edad los refuerzos se deben administrar cada 5 años.
No existen límites superiores de edad para la inmunización contra el tétanos, y hasta las personas muy mayores, de 75 o más años, deben recibir inmunización primaria y refuerzos cada 10 años, puesto que son precisamente los pacientes de edad avanzada los que exhiben la máxima mortalidad cuando contraen tétanos.
INMUNIZACION PASIVA
Se logra una protección muy eficaz, aunque temporal, con la inyección de anticuerpos antitetánicos, para lo cual se utiliza la globulina antitetánica humana (GATH) o globulina antitetánica hiperinmune (GATH), también
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denominada globulina tétano inmune humana (TIG, "tetanus inmuneglobulin human").
Está en desuso la antitoxina equina (suero antitetánico), la cual produce severas reacciones anafilácticas y es de dudosa eficacia.
INMUNIZACION EN EL MANEJO DE LAS HERIDAS
El Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos resume así el método de inmunización en el manejo de las heridas (ACS,1984;Patiño,1987):
Historia de la
inmunización
Heridas
Tetanógenas
Toxoide GATH
Heridas limpias
no tetanógenas
Toxoide GATH
Incierta
0 o 1
2
3 o más
Sí Sí
Sí........Sí
Sí........No (1)
No (3) No
Sí No
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Sí........No
Sí........No
No (2)..No
Sí, en casos de heridas de más de 24 horas
Sí, en aquellos pacientes en quienes la última dosis de refuerzo fue mas de 10 anos antes
Sí, en pacientes en quienes la última dosis fue hace más de 5 años (refuerzo más frecuente no son necesarios y pueden acentuar la incidencia de reacciones secundarias).
VACUNAS Y PRODUCTOS BIOLOGICOS
Las preparaciones para profilaxis del tétanos disponibles en Colombia son: vacunas para inmunización activa (toxoide antitetánico), globulina antitetánica humana para inmunización pasiva y la controvertida antitoxina animal (suero equino antitetánico).
a) Vacunas para inmunización activa
Toxoide tetánico (Instituto Nacional de Salud).
Cada dosis (ampolla de 1 ml) contiene 8 Lf/ml de toxoide tetánico adsorbido. Vacunación primaria: dos inyecciones IM de 1 ml cada una, con un intervalo de 28 días, y una tercera dosis de 1 ml a un año; dosis de refuerzo cada 5 años.
Tetanol (Hoechst Colombiana, S.A.).
Cada dosis de 0.5 ml contiene 40 UI de toxoide adsorbido. Vacunación primaria: dos inyecciones IM de 0.5 ml cada una, con intervalo de 4-8 semanas, y una tercera dosis de 0.5 ml a los 6-12 meses. Dosis de refuerzo cada 5-10 años.
Tetavax (Pasteur Merieux Serums & Vaccins).
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Cada dosis de 0.5 ml contiene 40 UI de toxoide tetánico adsorbido. Vacunación primaria: dos o tres inyecciones de 0.5 ml cada una con un mes de intervalo, sin exceder 6 meses. Refuerzo de 0.5 ml un año después de la primera vacunación y luego cada 10 años.
Anatoxal TE Berna (Productos Berna).
Cada dosis de 0.5 ml contiene 20 Lf de toxoide adsorbido.
Se utiliza el mismo régimen de las preparaciones anteriores.
Vacunas triples
Además de las preparaciones de toxoide tetánico, se hallan en el mercado las Vacunas Triples para inmunización simultánea contra difteria, tétanos y tos ferina, como la Vacuna Triple DPT del Instituto Nacional de Salud, que contiene toxoide diftérico (25 Lf/ml), toxoide tetánico (6 Lf/ml) y microorganismos muertos de B. pertussis.
La primovacunación consiste en la aplicación de tres inyecciones (IM profunda) de 1 ml con intervalos de 28 días; la edad ideal par la primovacunación está comprendida entre los 3 y los 6 meses de edad.
La inmunidad después de la vacunación primaria persiste por 2-3 años para la difteria y la tos ferina y por 10 años para el tétanos. Por ello se recomienda una inyección de refuerzo de TPD al año y hacia los 5-6 años, con el ingreso escolar; no se debe aplicar después de los 7 años.
Los anteriores datos sobre inmunización con vacuna triple deben ser tenidos en cuenta cuando se enfrente una herida, a fin de tomar una decisión racional en un asunto de tanta trascendencia como la profilaxis antitetánica.
b) Globulina antitetánica humana (GATH) para inmunización pasiva
Tetuman Berna (Productos Berna).
Cada 1 ml contiene 125 UI de gamma-globulina antitetánica humana. Su presentación es en ampollas de 2 ml (250 UI).
c) Antitoxina animal (suero antitetánico equino) para inmunización pasiva
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Su efectividad es debatida y su alto potencial de toxicidad por efectos secundarios, tales como shock anafiláctico, alergia primaria, enfermedad sérica y reacciones alérgicas tardías, han hecho que la mayoría de los centros de trauma proscriban su uso.
Las siguientes preparaciones se hallan comercialmente disponibles en el mercado colombiano:
1) Suero antitetánico (Hoechst Colombiana, S.A.).
Se prepara a partir de suero de caballos inmunizados contra el tétanos y contiene 3.000 UI/ml.
No existe consenso, entre quienes la utilizan, sobre la dosis simple y la dosis total que se debe aplicar: además de aplicaciones simples de 10.000-50.000 UI por vía IM o SC, se aplican dosis totales de 1.000-3.0000 UI/kg de peso corporal; en casos especiales se aplica por vía IV. Su aplicación implica un riguroso juicio médico y debe estar precedida de una cuidadosa historia clínica para detectar antecedentes de alergia y de una prueba de sensibilidad con 0.1ml de la antitoxina diluida en 0.9 ml (1:10) de solución salina normal en inyección intradérmica en el antebrazo, teniendo siempre a mano adrenalina al 1:1.000 y los medicamentos necesarios para el manejo del shock anafiláctico.
2) Antitoxina tetánica Berna (Productos Berna).
Contiene globulinas gamma y beta de origen equino, con 1.500 UI por cada 1.5 ml UI. También se presenta en frascos de 3 ml x 3.000 UI y de 5 ml x 10.000 UI x 20.000.
Su debatible utilización exige las mismas rigurosas precauciones anteriores.
PROFILAXIS DEL TETANOS NEONATAL
En regiones donde el tétanos neonatal constituya un problema de salud pública, se debe realizar la vacunación de la madre con dos inyecciones de toxoide en el curso del embarazo. Los anticuerpos atraviesan la placenta y confieren inmunidad al bebé hasta por los primeros 6 meses de la vida.
NORMAS PARA LA PREVENCION DEL TETANOS EN HERIDAS
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A. Identifique el tipo de herida y trátela quirúrgicamente
Heridas "Limpias"
Heridas recientes (de menos de 24 horas), superficiales, de bordes netos, aparentemente no contaminadas, en las cuales las posibilidades de tétanos son remotas.
Heridas "Tetanógenas"
Heridas de más de 24 horas, sucias, de bordes irregulares, con cuerpos extraños y tejidos necrosados. Se incluyen mordeduras de animales, quemaduras, heridas con armas de fuego y fracturas abiertas.
Conducta
Asepsia quirúrgica
Buena iluminación
Instrumental apropiado
Explorar la herida, extraer todos los cuerpos extraños, desbridar los tejidos necróticos o desvitalizados.
Lavar con abundante suero fisiológico
Si es necesario, se debe dejar un drenaje
Suturar con puntos separados
EN HERIDAS TETANOGENAS instituir terapia antibiótica con:
Penicilina 10 mill. UI/día durante 3-5 días.
En caso de sensibilidad aplicar:
Tetraciclina 2-4 gr/día durante 3-5 días
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GLOBULINA HUMANA ANTITETANICA (GHAT) = Globulina antitetánica humana= Inmunoglobulina humana antitetánica = Globulina hiperinmune antitetánica humana.
SUERO ANTITETANICO (SAT)
Antitoxina tetánica=Suero antitetánico equino (o bovino)= Antitoxina heteróloga antitetánica.
TOXOIDE TETANICO= Vacuna antitetánica = Anatoxina tetánica
Disponible como Toxoide tetánico puro (T), Toxoide tetánico y diftérico tipo adulto (Td),
vacuna triple Difteria-Pertussis-Tétanos (DPT),
ésta última para ser usada solamente en vacunación de recién nacidos.
B. Administre el producto antitetánico apropiado
1. Heridas limpias en pacientes vacunados (0.5 ml IM de toxoide tetánico)
Esta constituye una dosis de refuerzo. Si en el curso del año el paciente terminó su vacunación o recibió una dosis de refuerzo, no debe aplicarse toxoide tetánico, pues aún tiene suficiente inmunidad activa.
2. Heridas limpias en pacientes no vacunados (0.5 ml IM de toxoide tetánico)
Esta constituye la dosis inicial de vacunación, y se debe instruir al paciente para que la complete (0.5 ml de toxoide tetánico IM un mes y un año después). Debe recibir y portar permanentemente un certificado de vacunación.
3. Heridas tetanógenas en pacientes vacunados (0.5 ml IM de toxoide tetánico)
Esta constituye una dosis de refuerzo. Si en el curso del año el paciente terminó su vacunación o recibió una dosis de refuerzo, no debe aplicarse toxoide tetánico, pues aún tiene suficiente inmunidad activa.
4. Heridas tetanógenas en pacientes no vacunados (0.5 ml IM de toxoide tetánico)
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Esta constituye la dosis inicial de vacunación y se debe instruir al enfermo para que la complete (0.5 ml de toxoide tetánico IM un mes y un año después).
b) 250-500 U de Globulina Humana Antitetánica (GHAT); se aplica por vía IM en sitios distintos, con aguja y jeringa diferentes a las usadas para administrar el toxoide tetánico. Si no es posible obtener GHAT, se puede aplicar 3000 U de suero Antitetánico (SAT)*
Difteria
Difteria
la difteria causa un característico engrosamiento del cuello, a veces referido como “cuello de toro”
Clasificación y recursos externos
CIE-10 A30
CIE-9032
CIAP-2 R83
DiseasesDB 3122
MedlinePlus 001608
eMedicine emerg/138 med/459
MeSH D004165
Aviso médico
La difteria (del griego διφθέρα, cuero1 ) es una enfermedad infecciosa aguda epidémica, debido a la exotoxina proteica producida por Corynebacterium diphtheriae (bacilo de Klebs-Löffler). Se caracteriza por la aparición de falsas membranas (pseudomembranas) firmemente adheridas, de exudado fibrinoso, que se forman principalmente en las superficies mucosas de las vías respiratorias y digestivas superiores.
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La difteria es una enfermedad causada por el efecto de la exotoxina de las cepas toxigénicas de C. diphtheriae, que usualmente afecta las amígdalas, garganta, nariz, miocardio, fibras nerviosas o piel.
Índice [ocultar]
1 Infección
2 Transmisión
3 Manifestaciones clínicas
4 Tiempo de incubación
5 Vacunación
6 Prevención
7 Notas
8 Referencias
9 Enlaces externos
[editar]Infección
Se trata de una exotoxina de tipo A/B. La subunidad B es reconocida por receptores de membrana, lo que provoca que la subunidad A entre en la célula mediante proteólisis. Una vez allí la subunidad A ADP-ribosila el factor de elongación eE2F, inutilizando la maquinaria de traducción. La subunidad B es exocitada.
Ataca sobre todo a los niños menores de cinco años y a adultos mayores de 60 años
Esta enfermedad infecciosa provoca, entre otros síntomas, ardor en la garganta al pasar la comida, dificultad al respirar y/o estados de shock inminente (piel fría, inquietud, fiebre, exudado mucoso grisáceo).
Esta enfermedad puede ser mortal.
[editar]Transmisión
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Se transmite a otros por medio del contacto directo por estornudos, garganta, piel, ojos o cualquier otro tipo de secreción de las personas infectadas.
[editar]Manifestaciones clínicas
Existen dos cuadros clásicos de difteria. Una en la nariz y la garganta, y otra en la piel. Los síntomas principales son el dolor de garganta, un aumento leve de la temperatura corporal y ganglios linfáticos (nódulos linfáticos) inflamados en el cuello. Además, se puede formar una membrana en la garganta. Las lesiones de la piel pueden ser dolorosas, de aspecto hinchado y enrojecido. Alternativamente, una persona con difteria puede no presentar absolutamente ningún síntoma. Se reconocen en menor frecuencia cuadros iniciales de infección cutánea, vaginal, de conjuntivas oculares u oídos.
Los síntomas usualmente aparecen de 3 a 9 días. Si no aparece antes o después se debe acudir a un hospital entre 24 a 48 horas después de el contagio.
Tiempo de incubación
Las personas no tratadas infectadas con difteria suelen ser contagiosas durante las primeras dos semanas, y menos frecuentemente más allá de cuatro. Si son tratadas con los antibióticos apropiados, el periodo de contagio puede limitarse a menos de cuatro días.
El recuperarse de la difteria no siempre produce inmunidad duradera.
[editar]Vacunación
El toxoide de la difteria usualmente se combina con el del tétanos (Clostridium tetani) y el de la tos ferina (Bordetella pertussis) en una sola vacuna triple conocida como DTP.Esta vacuna debe administrarse a los cuatro años de edad. Todos deben recibir la combinación de toxoide tetánico y difteria (Td) cada 10 años para mantener la inmunidad a partir de los 12 años.
[editar]Prevención
La forma más efectiva de control es la de mantener el más alto nivel de vacunación en la comunidad. Otros métodos de control incluyen el pronto tratamiento de casos y mantener un programa de vigilancia epidemiológica.
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Cualquiera que tenga contacto con una persona con difteria deberá ser examinada en busca de la enfermedad, tratada con antibióticos y, posiblemente, tenga la enfermedad. También se puede prevenir cuando la persona infectada se cubre la boca con un pañuelo desechable cuando va a toser y se lava las manos después de toser. Esta enfermedad es muy contagiosa por lo que es recomendable vacunarse.
Dirección editorial: Dra. Adriana O. DONATO
Qué es la difteria?
La difteria es una enfermedad causada por bacterias que usualmente afectan las amigdalas, garganta, nariz, o la piel.
Quién contrae difteria?
La difteria es rara y más común de ocurrir en personas que no han sido vacunadas y que viven en condiciones de acinamiento.
Como se transmite la difteria?
La difteria se transmite a otros por medio del contacto directo con descargas de secreciones de nariz, garganta, piel y ojos de las personas infectedas.
Cuales son los síntomas de la difteria?
Existen dos tipos de difteria. Uno en nariz y garganta, y el otro en la piel. Los síntomas incluyen dolor de garganta, temperatura leve, y glandulas linfáticas aumentadas ó inflamadas en el cuello. Se puede formar una membrana en la garganta. Las lesiones de la piel pueden ser dolorosas, hinchádas y enrojecidas. Una persona con difteria también puede no tener síntomas.
Qué tan pronto aparecen los síntomas?
Los síntomas usualmente aparecen de dos a cinco días después del contagio, con margen de uno a seis.
Cuando y por cuanto tiempo puede la persona transmitir la difteria?
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Las personas no tratadas infectadas con difteria usualmente son contagiosas por hasta dos semanas, y menos frequentemente por más de cuatro. Si son tratadas con los antibioticos apropiados, el periodo de contagio puede limitarse a menos de cuatro días.
El haber padecido la difteria hace a la persona inmune?
El recuperarse de la difteria no siempre produce inmunidad duradera.
Existe alguna vacuna contra la difteria?
El toxoide de la difteria usualmente se combina con el de tétano y el de pertusis (tos ferina) en una sola vacuna triple conocida como DTP. Esta vacuna debe administrarse a los dos, cuatro, seis, y 15 meses de edad, y entre los cuatro y seis años de edad. Todos deben recibír la combinación de toxoide tetánico y difteria (Td) cada 10 años para mantener inmunidad.
Cual es el tratamiento para la difteria?
Ciertos antibióticos, tales como la penicilina y la eritromicina, pueden ser recetados para el tratamiento contra la difteria.
Cual puede ser el efecto de no tratarse la difteria?
Si la difteria no es tratada, serias complicaciones tales como daño al corazón y desórdenes nerviosos pueden ocurrir. La muerte ocurre en cerca de 5-10% de todos los casos.
Como puede prevenirse la difteria?
La única medida y la forma más efectiva de control es la de mantener el más alto nivel de vacunación en la comunidad. Otros métodos de control incluyen el pronto tratamiento de casos y el programa de vigilancia en la comunidad. Cualquiera que tiene contacto con una persona con difteria deberá ser examinada en busca de la enfermedad, tratada con antibiótico y vacuna, posiblemente tenga que permanecer alejada de la escuela ó el trabajo, hasta que se determine que la enfermedad ha desaparecido
Tos ferina
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Niño con tos ferina, durante la crisis de tos.
Sinónimos
Tos convulsiva, tos convulsa, tosferina, coqueluche.
Aviso médico
Tos ferina (también conocida como tos convulsiva o tos convulsa o coqueluche o tosferina) es una enfermedad infecciosa aguda altamente contagiosa de las vías respiratorias altas, causada por bacilos de la especie Bordetella pertussis. Se caracteriza por inflamación traqueobronquial y accesos típicos de tos violenta, espasmódica con sensación de asfixia, que terminan con un ruido estridente (tos convulsiva o convulsa) durante la inspiración.1 Una enfermedad similar pero más leve es causada por la B. parapertussis y otros organismos al que en conjunto se denomina síndrome coqueluchoide.2
Su complicación puede afectar al sistema nervioso y el miocardio. Aunque esta enfermedad puede sufrirse a cualquier edad, los más afectados son los niños menores de cinco años. Se difunde durante la primavera y el verano. La incidencia de tos ferina en los países desarrollados es muy baja gracias a la vacunación, aunque en todo el mundo, hay aproximadamente entre 30-50 millones de casos de tos ferina y sobre 300,000 muertes anuales. En general, a pesar de la alta cobertura con las vacunas DPT y DTaP, la tos ferina es una de las principales causas de muertes prevenibles por vacunación en todo el mundo. La mayoría de las muertes ocurren en los niños pequeños que bien no son vacunados o recibieron una vacunación incompleta: tres dosis de la vacuna son necesarias para una protección completa contra la tos ferina. El noventa por ciento de todos los casos se producen en el Tercer Mundo. Canadá es el único país desarrollado en el que la tos ferina es endémica.
La primera descripción clínica de la tos ferina fue en 1578, definido bajo el nombre tussis quinta. Posteriormente, Thomas Sydenham en 1679, y Thomas Willis en 1682 categorizaron la enfermedad a partir de la cual se describieron muchas epidemias en Europa durante los siglos XVIII y XIX. La bacteria no fue aislada sino hasta 1907 por el belga Jules Bordet—de allí el nombre de la bacteria—y Octave Gengou usando un cultivo con extractos de patatas. Al
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principio se incluyó con el género Haemophilus, pero al no requerir los factores X y V, se creó el género Bordetella. La vacuna fue desarrollada en 1923 por Madsen (Gran Bretaña) y el genoma de la bacteria fue secuenciado en 2002. La vacuna ha ayudado a reducir la gravedad de la enfermedad y la mortalidad, pero lamentablemente sólo en los países industrializados.
[editar]Epidemiología
Antes de las vacunas contra la tos ferina, se registraron un promedio de 157 casos por cada 100.000 en los Estados Unidos, con picos cada dos a cinco años; más del 93% de los casos ocurrieron en niños menores de 10 años de edad. La incidencia real es probablemente mucho mayor. Después de la vacunación introducida en los años 1940, la incidencia se redujo drásticamente a menos de 1 por 100.000 en 1970 en ese país.
El período de incubación es por lo general de 5 a 10 días, aunque puede ser de hasta 21. El portador puede contagiar la tos ferina desde la aparición de los síntomas hasta tres semanas después del inicio de los episodios de tos. El período de contagio se reduce a cinco días después del inicio de la terapia con antibióticos.
La tos ferina se contagia principalmente mediante el contacto directo con secreciones de la nariz y la garganta de las personas infectadas. Con frecuencia, los hermanos mayores que pueden ser portadores de la bacteria en nariz y garganta pueden traer la enfermedad a casa e infectar al bebé de la familia. En general, un contagio confiere inmunidad prolongada.
[editar]Etiología
Bacteria Bordetella pertussis vista al microscopio. Tinción de Gram.
La Bordetella pertussis, es el agente causal de la tos ferina, una pequeña bacteria Gram negativa, aeróbica de unos 0,3-0,5 μm de ancho y entre 1,0 y 1,5 μm de largo, no móvil y encapsulado. Su patogenocidad se fundamenta en la producción de muchas proteínas, algunas de ellas toxinas y moléculas de adhesión, con preferencia al epitelio ciliado, en parte responsable también de su patogenicidad. Sus antígenos de superficie, vinculados con las fimbrias, son aglutinógenos incorporados en las vacunas acelulares. La pertactina es una
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proteína externa de la membrana de la bacteria, inmunógena y que sirve para la adhesión celular, también usada en algunas vacunas acelulares. Otra probable molécula de adhesión es el factor de colonización traqueal.
La B. pertussis es también productora de toxinas. La evasión de la respuesta inmune es un factor importante en la virulencia de la B. pertussis, mediada por la toxina adenilciclasa.3 La toxina está ubicada en la superficie bacteriana y aumenta la concentración del AMP cíclico inhibiendo la función fagocitaria. Por su parte, la citotoxina traqueal derivada del peptoglicano produce parálisis de los cilios respiratorios y aunque no es inmunógena, comienza la sintomatología del cuadro clínico.
[editar]Toxina pertussis
Artículo principal: Toxina pertussis.
La toxina pertussis es un complejo proteico de seis componentes o subunidades organizadas en una estructura A-B. Un componente es enzimáticamente activa y está formado por la subunidad S1, mientras que la componente B, es la parte vinculante del receptor y se compone de las subunidades S2-S5.4 La bacteria libera la toxina de forma inactiva. Cuando la subunidad B se une al receptor de membrana de la célula, la subunidad A es activada, probablemente a través de la acción del ATP y glutatión.5
[editar]Síndrome coqueluchoide
La infección por Bordetella parapertussis produce menos de una quinta parte de los casos con cuadro clínico de tos ferina, mientras que 40% de éstos suelen ser asintomáticos y otro 40%, una simple bronquitis aguda. Otros organismos que pueden causar un síndrome coqueluchoide incluyen la Bordetella bronchiseptica, el Mycoplasma pneumoniae, la Chlamydia trachomatis y virus como el adenovirus y el virus sincitial respiratorio.
Siempre se debe sospechar también la posibilidad de la incrustación de un cuerpo extraño, incluyendo tumores o adenopatías. Ciertos gases inhalados tóxicos y sustancias ácidas pueden producir una sintomatología muy similar.
[editar]Cuadro clínico
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El tiempo que transcurre desde la exposición hasta el desarrollo de los síntomas (período de incubación) se estima entre tres y quince días. En la etapa inicial (etapa catarral) parece un resfriado común. Se presenta con estornudos, enrojecimiento de los ojos y fiebre leve. Luego aparece la etapa paroxistica con una tos breve, seca e irritante que persiste.
La aparición de la tos característica revela el comienzo de la segunda etapa. Las crisis suceden a intervalos regulares, repitiéndose a veces rápidamente y otras con intervalos de varias horas. Por lo general se produce un vómito inmediatamente después de la crisis. Por último, la etapa de convalecencia dura aproximadamente de 1 a 3 meses, se caracteriza por una resolución gradual de los episodios de tos.
La tos ferina comienza como una infección leve de las vías respiratorias superiores. Al principio, los síntomas son similares a los de un resfriado común: estornudos, rinorrea, fiebre baja y tos leve. En el plazo de dos semanas, la tos se vuelve más intensa y se caracteriza por muchos episodios de tos rápida seguidos de un chillido agudo (tos pertusoide). Es posible que haya secreción mucosa clara y espesa. Estos episodios pueden repetirse durante uno a dos meses, y son más frecuentes durante la noche. Las personas de edad avanzada y los niños parcialmente inmunizados generalmente presentan síntomas más leves.
[editar]Tratamiento
El tratamiento radica principalmente en los antibióticos, macrólidos como la eritromicina o la claritromicina, si se inician lo suficientemente temprano en la etapa catarral.6 Desafortunadamente, la mayoría de los pacientes son diagnosticados en el curso avanzado de la enfermedad, cuando los antibióticos pueden no ser muy efectivos. Sin embargo, pueden eliminar la presencia de la bacteria en las secreciones y reducir rápidamente la capacidad del paciente para diseminar la enfermedad a otros.6 En la mayoría de los casos con clínica sospechosa, se inicia la administración del antibiótico sin esperar a la confirmación de laboratorio. También se recomienda un tratamiento preventivo con antibióticos en personas con riesgo de tosferina. Lo mismo es cierto para todas las personas del entorno inmediato del paciente, independientemente de su edad o estado de vacunación.
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La eritromicina se suele administrar en dosis de 50 mg/kg cada día, dividida en 2 dosis o un máximo de 2 g/día. El tratamiento debe durar 15 días.7 La azitromicina se administra a niños 10 mg/kg en el día 1 y luego 5 mg/kg en los días 2 a 5 en dosis única diaria, mientras que en adultos se suele prescribir 500 mg en el primer día y 250 mg en los días 2 a 5.3 El cotrimoxazol también puede ser usado para adultos a dosis de 800 mg cada 12 horas, por 15 días. La eritromicina está vinculada con la aparición de estenosis pilórica en recién nacidos sensibles.6 En los niños de más de 2 meses de edad también se considera como alternativa el trimetoprima (TMP)-sulfametoxazol (SXT),8 a dosis de 8 mg/kg de TMP y SXT 40 mg/kg/día en 2 dosis.3
Los bebés menores de 18 meses requieren constante supervisión, ya que la respiración puede detenerse temporalmente durante los ataques de tos. Se justifica la hospitalización de niños menores de 6 meses cuando la tos ferina es grave. Permite la creación de un mecanismo de vigilancia cardio-respiratorio estrecha y enfermería especializada durante la fase aguda. El uso de Oxido Nítrico inhalado no ha sido satisfactorio en la tos ferina.3
De igual manera, se pueden administrar líquidos por vía intravenosa y garantizar el correcto estado de hidratación y la nutrición si los ataques de tos son tan severos que impiden al paciente tolerar la vía oral. Los jarabes para la tos, los expectorantes y los antitusígenos por lo general no tienen indicación y no se deben administrar a pacientes con tos ferina.
[editar]Prevención
La vacuna contra la tos ferina, desarrollada en la década de 1940, se administra, en general, en combinación con la vacuna contra la difteria y el tétanos. Las autoridades de inmunización recomiendan que la vacuna DTaP (difteria, tétanos y tos ferina acelular) se administre a los 2, 4, 6 y entre los 15 y 18 meses de edad, y, posteriormente entre los 4 y 6 años. Mantener una buena cobertura de vacunación ha reducido drásticamente la morbilidad y la mortalidad de tos ferina.
La medida de control más eficaz es mantener el nivel más alto posible de inmunización en la comunidad (inmunización de grupo). El tratamiento con determinados antibióticos, como la eritromicina, puede acortar el período de
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contagio. Las personas infectadas o con probabilidad de estarlo deben mantenerse alejadas de los niños pequeños y los bebés hasta recibir el tratamiento correcto. El tratamiento de las personas que sean contactos cercanos de casos de tos ferina también es una parte importante de la prevención.
Hay dos tipos principales de vacunas, la vacuna contra la tos ferina de células enteras, que están llenos de gérmenes de la Bordetella pertussis la bacteria responsable de la tos ferina, inactivada por el calor o químicamente. Estas vacunas tienen una eficacia del 95% después de 3 dosis y la duración de la protección es de aproximadamente 8 años. Sin embargo, estas vacunas pueden tener algunas reacciones adversas.
La vacuna de tos ferina acelular, desarrollado en Japón en los años 1970/80. Éstas contienen de 2 a 5 antígenos de la Bordetella pertussis. Por lo general son mucho más caras que las vacunas de células enteras y no son fácilmente asequibles para los países en desarrollo. Son vacunas que tienen una menor eficiencia en un 5 a un 10% en comparación con las vacunas de células enteras. Sin embargo, tiene una mejor tolerancia con menos efectos secundarios.
TOS FERINA
¿QUÉ ES? CAUSAS SÍNTOMAS PREVENCIÓN DIAGNÓSTICOS TRATAMIENTOS OTROS DATOS
Última actualización: Lunes, 9 de Agosto de 2010 - Actualizado a las 14:46h.
¿QUÉ ES?
La tos ferina es una enfermedad infecto-contagiosa aguda que afecta al aparato respiratorio, cuyo síntoma típico es una tos en accesos o paroxismos. El contagio se realiza directamente desde la persona enferma a la sana por el aire (al hablar, toser...), por las gotas de Pflügge.
CAUSAS
El causante habitual de la tos ferina es un bacilo (una bacteria) del género Bordetella, llamado Bordetella Pertusis, que tiene una apetencia especial por
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el aparato respiratorio. Produce inmunidad pero ésta va disminuyendo con el tiempo, por lo que se puede volver a padecer la enfermedad. Otras Bordetellas como parapertusis, bronquioséptica y otros agentes como Mycoplasmas o virus, pueden ser causantes de tos prolongada, pero ninguno de ellos es causa importante de tos ferina.
Antes de la utilización de la vacuna, la edad de mayor incidencia era entre 2-5 años. Ahora es más frecuente en niños menores de 1 año y ha aumentado entre adolescentes y adultos. La inmunidad no se transmite desde la madre gestante a su hijo.
SÍNTOMAS DE TOS FERINA
Se pueden distinguir los siguientes periodos:
1.- Periodo de incubación: dura entre 1-2 semanas. Es asintomático.
2.- Periodo catarral o de inicio: dura 2 semanas con síntomas catarrales inespecíficos: rinitis, estornudos, febrícula (si la hay), lagrimeo, tos leve, seca e irritativa, que se va haciendo cada vez más intensa, de predominio nocturno y que puede provocar vómitos. La tos comienza a ser en accesos provocados por el mínimo estímulo.
3.- Periodo de estado, convulsivo o asfíctico: dura unas 4-6 semanas. La tos se vuelve paroxística o convulsiva en accesos o “quintas”: el enfermo, encontrándose bien, nota que va a tener un acceso, realiza una inspiración profunda y comienza con una tos a golpes, ininterrumpida, atropellada, que dificulta la respiración por lo que el niño estira la cara y el pecho hacia delante, saca la lengua, se va poniendo colorado, cianótico y con ojos llorosos y tiene una gran sensación de angustia. Al terminar la crisis aparece una inspiración ruidosa (al pasar el aire por una faringe muy estrecha) que es lo que se llama “gallo” de la tos ferina. La tos va cediendo, al final de acceso se expulsa un esputo mucoso blanquecino y con mucha frecuencia vómitos. El enfermo está agotado. El número de “quintas” diarias y su intensidad varía dependiendo de la agresividad del germen, así como del carácter del paciente (más frecuente en nerviosos e irritables). Tras unos días la cara está abotargada, edematosa, con los párpados hinchados: facies tosferinosa. Debido a las “quintas” de tos pueden aparecer: pequeñas hemorragias
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subconjuntivales, petequias en cara, epistaxis, pérdida de conciencia (si la apnea o falta de respiración es prolongada, ulceración en el frenillo de la lengua (al golpearse con los dientes), incontinencia de orina, prolapso rectal... No hay fiebre.
4.- Periodo de convalecencia o remisión: dura entre 1-3 semanas. Las quintas se van haciendo menos frecuentes hasta desaparecer. Pueden aparecer nuevas crisis de tos convulsiva después de varios meses de “superada la enfermedad”, ante la presencia de un catarro banal.
Aunque esta es la forma de presentarse normalmente podemos encontrar variaciones o distintas formas clínicas.
Abortiva: muy frecuente actualmente debido al uso de vacuna: el cuadro es menos intenso y duradero, a veces de difícil diagnóstico, pareciéndose más a un catarro prolongado.
Del recién nacido y lactante: más breve. No existe “gallo”, con frecuentes crisis de apnea (que pueden ser graves) y frecuentes complicaciones respiratorias y neurológicas.
Del adulto: tos irritativa de predominio nocturno. Sensación de opresión en el pecho, no se diferencian los periodos y faltan características típicas de la enfermedad.
PREVENCIÓN
Una persona infectada propaga organismos de tos ferina al aire a través de las gotas de humedad que expulsa al toser. Cualquiera que se encuentre cerca puede inhalarlas e infectarse.
DIAGNÓSTICOS
Fundamentalmente por la clínica (difícil en el periodo catarral).
Búsqueda de Bordetella Pertusis en las secreciones faríngeas, que nos sirven para diferenciarlas de otras enfermedades con tos irritativa, intensa y repetida (laringitis, traqueitis, tuberculosis, mucoviscidosis...) y la presencia de cuerpos extraños aspirados en vías respiratorias.
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TRATAMIENTOS
Hospitalización: sobre todo lactantes y niños pequeños o con complicaciones.
Alimentación: tomas pequeñas y numerosos si los vómitos son frecuentes.
Sedación: en algunos casos es necesaria.
Antitusígenos: la codeína está contraindicada en niños pequeños.
Antibióticos: útiles sobre todo si se administran de forma precoz y a dosis adecuadas. La eritromicina es el de elección, aunque pueden ser utilizados otros.
OTROS DATOS
Profilaxis pasiva: administración de gammaglobulina hiperinmune. Lo más pronto posible tras el contagio. Sobre todo en recién nacidos y lactantes. Su utilidad es dudosa. Administración del antibiótico eritromicina durante 10 días (evita que el bacilo colonice la faringe o si esto se ha producido que se elimine)
Profilaxis activa: vacuna que se administra junto a la de la difteria y tétanos, en tres dosis (2, 4, 6 meses) y con dosis de recuerdo a los 18 meses y a los 6 años.
Hepatitis
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Hepatitis
Microscopía del hígado mostrando cambios grasos, necrosis y cuerpos de Mallory.
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La hepatitis es una afección o enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Otros virus no específicos son:
Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.
Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis.
[editar]Causas
[editar]Hepatitis virales
[editar]Vías de transmisión
Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus.
Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas.
Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El
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contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.1 2 El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).3 Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).4
[editar]Epidemiología
Distribución de la hepatitis A.
Distribución de la hepatitis B.
Distribución de la hepatitis C.
Hepatitis A: es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis A (VHA). Se transmite por el contacto con deposiciones de otro enfermo, por falta de higiene en el hogar o bien el consumo de alimentos contaminados y deficientemente lavados (como verduras regadas con aguas no tratadas o en contacto con vectores, como moscas o cucarachas). Puede afectar a cualquier individuo y tener carácter epidémico en aquellos lugares que no cuenten con tratamiento adecuado de sus aguas servidas. En países más desarrollados la hepatitis A afecta principalmente a casos aislados de individuos, aunque han ocurrido epidemias que han llegado a cubrir grandes áreas en el pasado. Si bien hoy en día existen vacunas que pueden prevenirla, las condiciones de saneamiento ambiental y las normas de higiene al interior del hogar son la forma más eficaz de evitar su desarrollo.
Hepatitis B: es una enfermedad grave causada por un virus que se transmite por la sangre o por vía sexual desde un enfermo con hepatitis activa o de un portador sano del virus de la hepatitis B (VHB). Puede causar una infección aguda o crónica y así persistir en la sangre, causando cirrosis (cicatrización) del hígado, cáncer del hígado, insuficiencia hepática y la muerte. También existe una vacuna para su prevención.
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Hepatitis C: es una enfermedad del hígado causada por el virus hepatitis C (VHC) que se encuentra en la sangre de las personas que tienen la enfermedad. La infección del VHC también es transmitida mediante el contacto con la sangre de una persona infectada (en etapa de actividad o portación del virus) y también es causa de hepatitis crónica, cirrosis, cáncer de hígado, insuficiencia hepática y muerte.
Hepatitis D: es un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis B para existir. El virus de la hepatitis D (VHD) se encuentra en la sangre de las personas infectadas con el virus.
Hepatitis E: es un virus (VHE) que se transmite en forma muy similar al virus de hepatitis A. Se disemina a través de agua contaminada.
Hepatitis F: de aparición reciente, puede ser el mismo conocido como G.
Hepatitis G: es el virus más nuevo, se conoce poco. Se cree que se transmite a través de la sangre sobre todo en personas que usan drogas endovenosas, y se supone que con otras enfermedades y tratamientos relacionados con la coagulación.
[editar]Patogenia
En circunstancias normales, no hay constancia de que ninguno de los virus de la hepatitis sea directamente citopático para los hepatocitos. Los datos disponibles sugieren que las manifestaciones clínicas y la evolución que siguen a la lesión hepática aguda propia de una hepatitis vírica son determinadas por las respuestas inmunitarias del paciente.
Todas las infecciones por virus de la hepatitis tienen un periodo de incubación largo:
Virus A y E: entre 15 y 30 días.
Virus B, C y D: puede llegar hasta 2 meses.
[editar]Hepatitis A (HAV)
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Se transmite por vía entérica o fecal-oral (aguas residuales, alimentos o elementos lavados con estas aguas). Produce una enfermedad benigna y autolimitada, con un periodo de incubación de 2 a 6 semanas.
El HAV sólo se reproduce en el hígado pero está presente además en bilis, heces y sangre al final del periodo de incubación. Su infecciosidad disminuye rápidamente una vez que la ictericia se hace evidente.
• Durante la fase aguda, hasta 6 meses o incluso más, se detectan anticuerpos anti HAV de tipo IgM (IgM anti-VHA).
• En cambio, en la fase de convalecencia predominan y se detectan anticuerpos anti-HAV de tipo IgG (IgG anti-VHA), que confieren protección frente a la re infección por este virus.
[editar]Hepatitis B (HBV)
La hepatitis B es causada por un virus de ADN que logra replicarse gracias a su ADN polimerasa con actividad adicional como transcriptasa inversa, y se transmite por vía parenteral. Se multiplica en el hígado pero puede estar presente fuera de él. Sus partículas víricas son:
• HBsAg o Antígeno de Superficie del HBV, que es una proteína de envoltura que se expresa en la superficie del virión. Es producto del gen S, que puede tener varios genotipos.
• HBcAg o Antígeno Central (CORE) del HBV. Se expresa en la superficie de la nucleocápside y es codificado por el gen C en su región central. No lo encontramos en suero porque carece de péptido señalizador para hacerse soluble.
• HBeAg o Antígeno E del HBV, que es una proteína soluble de la nucleocápside. Es también producto del gen C, pero esta vez es codificado desde su región precentral. El gen es el mismo que en el HBcAg pero la región en la que se inicia la transcripción es distinta, ya que el gen posee dos codones de iniciación. Dependiendo de por cual se empiece se producirá una u otra proteína. El HBeAg puede encontrarse en suero porque tras su síntesis se asocia a un péptido señalizador que lo fija al retículo endoplásmico liso.
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Tras la infección por el HBV el primer marcador que se encuentra en suero es el HBsAg, que se eleva antes de que la infección tenga expresión clínica (ictericia y otros síntomas) y disminuye y desaparece al cabo de 1 o 2 meses de la aparición de la ictericia, al tiempo que aumenta el anticuerpo contra el antígeno S (anti-HBs), que persiste indefinidamente y protege frente a la reinfección por el HBV.
Durante el intervalo en el que HBsAg está disminuyendo y el anti-HBs está aumentando, puede que las serologías den negativas por no alcanzar los umbrales necesarios para la detección. Este período se denomina “ventana ciega” y para no incurrir en un falso negativo podemos ayudarnos con la detección en suero del anticuerpo contra el HBcAg (anti-HBc), que se eleva tras 1 o 2 semanas desde la aparición de HBsAg. Hay que tener en cuenta que no podemos encontrar en suero el propio antígeno HBcAg por carecer de péptido de señalización para hacerse soluble y estar por tanto integrado en la nucleocápside viral.
Hay que reseñar que gracias a la sensibilidad de las nuevas técnicas la ventana ciega se ha disminuido considerablemente.
El anti-HBc puede persistir en sangre más que el anti-HBs, una detección que sólo muestra el anti-HBc como positivo no implica una replicación activa del virus, siendo lo más frecuente que sea un signo de una infección antigua por el HBV;
Para determinar si la infección es aguda o crónica se debe determinar el tipo de Ig del anticuerpo:
AGUDA: la que los presenta de tipo IgM (IgM anti-HBc).
CRÓNICA: la que los presenta de tipo IgG (IgG anti-HBs)
En cuanto al tercer marcador serológico, el HBeAg, aparece al mismo tiempo o poco después del HBsAg y cuando la actividad replicativa del virus es máxima. Disminuye poco después del aumento de actividad de las aminotransferasas y antes de que desaparezca HBsAg. Tras su desaparición comienzan a detectarse los anticuerpos anti HBeAg (anti-HBe).
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La capacidad del paciente de dar una respuesta a la infección es la que produce el daño sobre el hígado. Hay personas que no se defienden bien del virus, no producen niveles efectivos de anticuerpos y mantienen los antígenos S como positivos durante mucho tiempo con transaminasas normales y casi sin sintomatología. Si albergan virus completos y no sólo HBsAg, estos individuos son portadores asintomáticos capaces de contagiar la infección a otra persona.
Menos de un 5% de las Hepatitis Agudas por virus B llegan a cronificar.
[editar]Hepatitis C (HCV)
Es un virus de RNA que se trasmite por vía parenteral. Expresa el antígeno HCAg (con mayúscula. No confundir con el HBcAg o antígeno core del virus B). Puede cronificar en aproximadamente el 80% de los casos.5
Se ha demostrado la existencia de anticuerpos neutralizadores del HCV pero suelen ser de duración breve y no se ha comprobado que la infección por el HCV induzca inmunidad duradera frente a la reinfección. Estos anticuerpos se elevan durante la fase aguda y se detectan antes o después, dependiendo de la técnica empleada.
Para detectar el HCV se utiliza la detección del RNA del HCV por PCR. Detecta la presencia del RNA del virus C a pocos días de haber sufrido la exposición y mucho antes de que aumenten los niveles de anticuerpos anti-HCV.
[editar]Hepatitis D (HDV)
No es un virus sino, un viroide (agente infeccioso que afecta a las plantas pero a diferencia de los virus, no poseen proteinas ni lípidos, están formados por una cadena de ARN circular que no codifica proteinas). Es el único viroide capaz de afectar a algo más que las plantas. Se transmite por vía parenteral. Está totalmente ligado al HBV, de manera que ha aprendido a "esconderse" introduciendo su RNA circular dentro del Ag de superficie del HBV consiguiendo afectar de esta manera a los hepatocitos. Si HBV es negativo, HDV será también negativo. Por el contrario, si HBV resulta positivo, puede o no haber infección por HDV. Al depender por completo del HBV la duración
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de la infección por el virus D está completamente determinada por la del virus B, no pudiendo sobrepasarla.
Su nucleocápside expresa el antígeno D (HDAg), que es difícil de encontrar en suero. El anticuerpo neutralizador del HDAg se eleva de 30 a 40 días tras la aparición de los síntomas.
Pueden darse dos tipos de infección junto al HBV:
Coinfección: si tanto los marcadores del HBV como los anticuerpos anti-HDV son positivos y de fase aguda, es decir, anticuerpos de tipo IgM para cada uno de los virus. Es decir, se adquiere la infección por ambos virus al mismo tiempo. La coinfección evoluciona a cronicidad en un 5% de los casos.
Sobreinfección: si los marcadores del HBV son positivos pero con anticuerpos de tipo IgG y los anticuerpos contra el HDV son positivos y de tipo IgM. Es decir, se adquiere la infección de HDV cuando ya se estaba infectado por al HBD. La sobreinfección evoluciona a cronicidad en un 80% de los casos.
[editar]Hepatitis E (HEV)
Es una infección producida por virus con RNA lineal y con trasmisión entérica (oral-fecal. Es una infección aguda que no cronifica. Se presenta en brotes epidémicos y es endémico en regiones de Asia, Oriente medio, norte de África y América Central. Actualmente existen evidencia de que es una zoonosis (se puede trasmitir de los animales a las personas). Su reservorio principal es el cerd. Es una hepatitis mortal únicamente en mujeres embarazadas. Se transmiten al igual que los HAV por vía enteral. Se detectan anticuerpos tipo IgM e IgG anti-HEV pero disminuyen muy rápido tras la infección aguda. No disponemos en clínica de marcadores serológicos. Como los HAV, nunca cronifican.
Diagnostico.
Detección de IgM anti –VHE e IgG anti- VHE respectivamente o mediante la reacción de polimerasa, invertasa transferasa.
Por exclusión de la hepatitis A, B, C y D agudas.
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[editar]Hepatitis G (HGV)
El virus de hepatitis G es un virus RNA de la familia flavivirus con una homología aminoacídica de 29% con el virus de hepatitis C. El virus G se transmite por vía parenteral, en forma similar a los virus de hepatitis B y C. Se diagnostica mediante la detección del RNA viral en suero. A pesar de su nombre, no hay clara evidencia de que este virus cause enfermedad hepática. Es posible que sea un agente asociado infrecuentemente a hepatitis aguda post-transfusional leve. No se ha demostrado asociación con hepatitis crónica, cirrosis hepática ni carcinoma hepatocelular.
[editar]Hepatitis inducida por drogas
Paracetamol: es hepatotóxico cuando se lo ingiere en cantidades importantes que saturan su metabolismo por el citocromo P450 (10-15 g al día, o consumo por más de cuatro días continuos). Estas cantidades a partir de las que se produce toxicidad son menores en pacientes con hepatopatías e ingesta de alcohol, por lo que deben extremarse precauciones.
Por mecanismo de hipersensibilidad:
Isoniacida: que se utiliza para el tratamiento de la tuberculosis
α-metil-dopa, que es un fármaco hipotensor.
Antifolínicos: metotrexato.
Antibióticos: ampicilina, eritromicina.
Estrógenos: provoca colestasis.
Halotano, que es un fármaco anestésico.
Anfotericina B, Antifúngico de amplio espectro que se metaboliza en hígado
Por tanto, ante un paciente con hepatitis aguda habrá que hacer una detallada historia de la ingesta de fármacos.
[editar]Hepatitis por toxinas
Entre los tóxicos se encuentran:
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Amanita phalloides, que es muy hepatotóxica, pudiendo causar necrosis masiva y fallo hepático.
Tetracloruro de carbono, cloroformo, tricloroetileno y todos los organoclorados producen esteatohepatitis.
Cilindrospermopsina, una toxina de la cianobacteria 'Cylindrospermopsis raciborskii' y otras bacterias del mismo género
Fosfatos blancos, toxina industrial también usada en la guerra química.
[editar]Hepatitis de causa autoinmune
Artículo principal: Hepatitis autoinmune.
Anormalidad en el HLA tipo II de la superficie de los hepátocitos o alteración en el sistema inmune post infecciones virales, pueden provocar una reacción autoinmune del tipo celular en contra del tejido hepático.
[editar]Desórdenes metabólicos
Algunas alteraciones metabólicas pueden provocar daño por acumulación de sustancias a nivel de los diversos tejidos del organismo, entre ellos, el hígado. La hemocromatosis y la enfermedad de Wilson se caracterizan por provocar hepatitis.
[editar]Obstructiva
La obstrucción prolongada por cálculos, cáncer o parásitos (fasciola hepática) puede provocar daño e inflamación a nivel del hígado.
[editar]Hepatitis alcohólica
Artículo principal: Hepatitis alcohólica.
Producido por la ingesta de alcohol. Resulta en el daño directo debido al estres oxidativo a nivel de los hepatocitos. Su pronóstico es variable, yendo desde casos autolimitados hasta situaciones más severas.
[editar]Hepatitis isquémica
Artículo principal: Hepatitis isquémica.
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La hepatitis isquémica es causada por la disminución en el flujo sanguíneo hacia los hepatocitos. usualmente es debido a la disminución en la presión sanguínea (shock) conocido también como shock hepático. Los pacientes con hepatitis isquémicas generalmente se encuentran en mal estado debido a la causa subyacente al shock (que pude ser de origen hepático, sangrado masivo o falla del corazón). Raramente, la hepatitis isquémica puede ser causada por problemas locales en los vasos sanguíneos (tales como trombosis o estenosis de la arteria hepática, la cual es la responsable de la llegada de los nutrientes al tejido hepático). En el perfil hepático se puede observar un aumento transitorio (hasta 10 días de duración) de las GOT y GPT, las cuales exceden los 1000U/L. Es raro que exista insuficiencia hepática crónica secundaria a hepatitis isquémica.
[editar]Déficit de 1-alfa-antitripsina
En algunos casos, la deficiencia de alfa-1 antitripsina provoca acumulación de proteínas en el retículo endoplasmático provocando daño inflamatorio a nivel de los hepatocitos
[editar]Esteatohepatitis no alcohólica
Hepatitis introducida en nuestro organismo, por no tomar alcohol
[editar]Clínica
Primera semana (periodo preictérico de síntomas prodrómicos). Este cuadro se presenta durante los primeros 5-6 días de la infección y en los que el paciente no suele estar diagnosticado:
Síndrome General: astenia, anorexia y falta de concentración. Artralgias, mialgias, cefaleas, fotofobia,
Febrícula o no. A veces puede desencadenar fiebre de 39 °C con escalofríos.
Síntomas Digestivos o no por distensión de la cápsula de Glisson que origina dispepsia. Náuseas, vómitos.
Síntomas Respiratorios: faringitis, tos y coriza.
A los 5-7 días:
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Ictericia.
Síntomas de colestasis como coluria (orina oscura del color de la Coca-Cola), acolia e hipocolia, heces teñidas o decoloradas, ictericia o subictericia en la conjuntiva, prurito.
El depósito de anticuerpos puede causar vasculitis como púrpura.
Crioglobulinemia en hepatitis por el virus C.
Hepatitis anictérica: un 1% de los casos es una hepatitis anictérica que no presenta ictericia y debe diagnosticarse por la sintomatología inespecífica de anorexia y astenia junto con las pruebas complementarias.
Algunas hepatitis agudas pueden cronificarse, algunas menos frecuentemente pueden producir un Fallo Hepático Agudo o Masivo y otras evolucionan hacia la curación.
Fallo hepático agudo: en el que ocurren varios eventos. Uno de ellos es la disminución en la producción de albúmina y otras proteínas, lo que da lugar a una hipoalbuminemia, aunque se dé con más frecuencia en hepatitis crónicas y cirrosis.
Si aumenta la bilirrubina hasta cifras superiores a 3 mg (siendo lo normal 1 mg), los canalículos biliares se cerrarán y el drenaje se verá dificultado dando lugar a una Hepatitis Aguda Colostática. Si la bilirrubina aumenta hasta 10-12 mg la ictericia será evidente.
Debido a la necrosis todos los pigmentos del hígado saldrán a sangre. También tendremos una alteración en la coagulación con un Tiempo de Protrombina alargado debido al déficit en la síntesis de los factores de coagulación.
Aparecen signos de encefalopatía hepática con inversión del ritmo del sueño (duerme de día y no por la noche), signos sutiles de pérdida de memoria, desorientación, temblor aleteante de fases distales o flapping tremor, que puede desencadenarse en un paciente espontáneamente con una maniobra de hiperextensión. También da lugar a dismetrías, en el que el paciente está aparentemente normal pero le fallan los sistemas de coordinación. Se
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demuestra pidiendo al paciente que dibuje una estrella, obteniendo un dibujo amorfo como resultado.
[editar]Diagnóstico
Historia Clínica con sintomatología y detalle de la historia de ingesta de fármacos.
Analítica: se produce un aumento de 10 a 20 veces de los niveles séricos de las transaminasas, que alcanzan valores que oscilan entre los 300 y los 1.000, debido a la rotura de los hepatocitos con salida al exterior de su contenido. ↑TGO y ↑TGP. También se detecta un aumento de bilirrubina total, por incremento tanto de bilirrubina indirecta o no conjugada como de bilirrubina directa o conjugada, siendo el de esta última mayor.
Se incrementa también la fosfatasa alcalina por la colestasis por obstrucción biliar, aumenta la γ-glutamil-transpeptidasa (GGTP).
Las transaminasas nos dan una idea del alcance de la necrosis hepática, y por tanto de la hepatitis, mientras que otros parámetros señalan el estado de la función hepática.
Marcadores bioquímicos específicos: como la medida de la carga viral o de los anticuerpos generados por el organismo frente a ellos. Se detallarán en el estudio individual de cada tipo de virus.
[editar]Tratamiento
El tratamiento principal es sintomático mientras que el específico dependerá de la causa subyacente. Es así como en las hepatitis virales agudas se utilizará medidas de soporte e hidratación, reservandose el uso de antivirales, hasta el momento se disponía casi exclusivamente de Interferón y Ribavirina, actualmente (desde el año 2011) existen ya aprobados inhibidores de polimerasa y proteasa para casos por Virus hepatitis C (principalmente por el gran porcentaje de pacientes que evolucionan a hepatitis crónica) mientras que en otros casos como por ejemplo, en la intoxicación por paracetamol se utiliza N-acetilcisteína. En el caso de la hepatitis crónica que lleva a insuficiencia
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hepática, solamente se tratarán las complicaciones secundarias a ésta (hemorragia digestiva alta, ascitis, infecciones etc.).
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Es la hinchazón e inflamación del hígado. El término con frecuencia se utiliza para referirse a una infección viral del hígado.
Causas
La hepatitis puede ser causada por:
Células inmunitarias en el cuerpo que atacan el hígado y causan hepatitis autoinmunitaria.
Infecciones por virus (como las hepatitis A, B o C), bacterias o parásitos.
Daño hepático por alcohol, hongos venenosos u otros tóxicos.
Medicamentos, como una sobredosis de paracetamol, que puede ser mortal.
La enfermedad hepática también puede ser causada por trastornos hereditarios, como la fibrosis quística o la hemocromatosis, una afección que consiste en tener demasiado hierro en el cuerpo (el exceso de hierro se deposita en el hígado).
Otras causas abarcan la enfermedad de Wilson (exceso de depósitos de cobre en el cuerpo).
Síntomas
La hepatitis puede comenzar y mejorar rápidamente (hepatitis aguda) o puede causar una enfermedad prolongada (hepatitis crónica). Puede llevar a un daño hepático, insuficiencia hepática o incluso cáncer de hígado.
La gravedad de la hepatitis depende de muchos factores, que incluyen la causa del daño hepático y cualquier enfermedad que usted tenga. La hepatitis A, por ejemplo, generalmente es de corta duración y no conduce a problemas hepáticos crónicos.
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Los síntomas de la hepatitis abarcan:
Dolor o distensión abdominal
Desarrollo de mamas en los hombres
Orina turbia y deposiciones de color arcilla o pálidas
Fatiga
Fiebre, por lo general baja
Prurito generalizado
Ictericia (coloración amarillenta de piel y ojos)
Inapetencia
Náuseas y vómitos
Pérdida de peso
Es posible que usted no presente síntomas cuando resulte infectado con hepatitis B por primera vez. Puede desarrollar insuficiencia hepática posteriormente. Si tiene algún factor de riesgo para cualquier tipo de hepatitis, le deben hacer exámenes periódicamente.
Pruebas y exámenes
A usted le harán un examen físico para buscar:
Agrandamiento y sensibilidad del hígado
Líquido en el abdomen (ascitis)
Coloración amarillenta de la piel
El médico puede solicitar exámenes de laboratorio para diagnosticar y vigilar la hepatitis, como:
Ecografía abdominal
Marcadores sanguíneos autoinmunitarios
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Serologías para el virus de la hepatitis
Pruebas de la función hepática
Biopsia del hígado para verificar el daño hepático
Paracentesis si hay presencia de líquido en el abdomen
Tratamiento
El médico analizará con usted las opciones de tratamiento. Los tratamientos variarán dependiendo de la causa de la enfermedad hepática. El médico le puede recomendar una dieta rica en calorías si usted está bajando de peso.
Grupos de apoyo
Hay grupos de apoyo para personas con todos los tipos de hepatitis. Estos grupos pueden ayudarle a conocer lo último en tratamientos y a enfrentar mejor el hecho de tener la enfermedad.
Expectativas (pronóstico)
El pronóstico para la hepatitis dependerá de lo que esté causando el daño hepático.
Posibles complicaciones
Cáncer del hígado
Insuficiencia hepática
Daño hepático permanente, llamado cirrosis
Otras complicaciones incluyen:
Várices esofágicas que pueden sangrar
Peritonitis bacteriana espontánea (líquido en el abdomen que resulta infectado)
Cuándo contactar a un profesional médico
Busque atención médica inmediata si:
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Tiene síntomas a causa de demasiado paracetamol u otros medicamentos y puede necesitar que le hagan un lavado del estómago.
Vomita sangre.
Presenta heces con sangre o alquitranosas.
Está confundido o delira.
Llame al médico si:
Tiene cualquier síntoma de hepatitis o cree que ha estado expuesto a las hepatitis A, B o C.
No puede retener alimento debido al vómito excesivo. Es posible que necesite recibir nutrición por vía intravenosa (a través de una vena).
Se siente enfermo y ha viajado a Asia, África, América del Sur o Centroamérica.
Prevención
Hable con su médico acerca de la vacunación contra la hepatitis A y B .
Las medidas de estilo de vida para prevenir la propagación de la hepatitis B y C de una persona a otra son:
Evite compartir artículos personales tales como cuchillas de afeitar o cepillos de dientes.
No comparta agujas para inyectarse drogas u otros equipos para drogas (como pajillas para inhalarlas).
Limpie los derrames de sangre con una solución que contenga 1 parte de blanqueador y 9 partes de agua.
Tenga precaución al hacerse tatuajes y perforaciones corporales (piercing).
Para reducir el riesgo de contagiar o contraer la hepatitis A :
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Siempre lávese bien las manos después de ir al baño y cuando entre en contacto con la sangre, las heces u otros fluidos corporales de una persona infectada.
Evite los alimentos y el agua que no estén limpios.
Meningitis
La meningitis es una enfermedad, caracterizada por la inflamación de las meninges1 (leptomeninges).
El 80% de las meningitis está causada por virus, entre el 15 y el 20% por bacterias, el resto está originada por intoxicaciones, hongos, medicamentos y otras enfermedades. La meningitis es poco frecuente pero potencialmente letal. Puede afectar al cerebro ocasionando inconsciencia, lesión cerebral y de otros órganos.2 La meningitis progresa con mucha rapidez, por lo que el diagnóstico y tratamiento precoz es importante para prevenir secuelas severas y la muerte.
Aunque cualquier persona puede contraer meningitis, es una enfermedad especialmente frecuente en niños y personas inmunodeprimidas. Los síntomas más frecuentes son dolor de cabeza, rigidez de la nuca, fiebre, intolerancia anormal a la luz o a los sonidos y trastornos de la consciencia. A menudo, especialmente en niños pequeños, sólo se presentan síntomas inespecíficos, tales como irritabilidad y somnolencia. La existencia de erupciones en la piel, puede indicar una forma particular de meningitis, como la meningococcemia.
La meningitis puede sospecharse por los síntomas, pero se diagnostica con un procedimiento médico llamado punción lumbar,3 en la que se inserta una aguja especial dentro de la columna vertebral para extraer una muestra de líquido cefalorraquídeo, que rodea al cerebro y la médula espinal.
El tratamiento tiene que ser inmediato, con el uso de antibióticos en el caso de infecciones bacterianas o antivirales en el caso de meningitis virales. En algunos casos se indica la administración de corticoesteroides como la dexametasona para prevenir las secuelas de la inflamación, pues tienden a producir una mejor evolución neurológica.4
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La meningitis puede potencialmente causar consecuencias serias de larga duración, como sordera, epilepsias, hidrocefalia o déficit cognitivo, en especial en pacientes en quienes el tratamiento se ha demorado.5 Ciertas vacunas pueden prevenir algunas infecciones bacterianas que causan meningitis.1
[editar]Historia
Se ha sugerido que el concepto de la meningitis existió desde los días de Hipócrates,6 y médicos pre-Renacimiento incluyendo Avicenna.7 Se le atribuye a Sir Robert Whytt, el médico de Edimburgo, la descripción del término meningitis tuberculosa, en un reporte posmortem que apareció en el año 1768, aunque no se estableció en ese entonces la asociación con la tuberculosis y su microorganismo causal, sino hasta un siglo después.7 8
Por su parte, la meningitis epidémica parece ser un fenómeno relativamente reciente.9 El primer brote importante se registró en Ginebra en el año 1805.9 10 Otras epidemias reportadas en Europa y Estados Unidos se describieron poco después, mientras que el primer reporte de meningitis epidemica en África apareció en el año 1840. Las epidemias africanas resultaron mucho más frecuentes en el siglo XX, comenzando con epidemias que arrasaron con Nigeria y Ghana entre 1905–1908.9
El primer reporte de una bacteria específica que cause meningitis fue hecha por el bacteriólogo australiano Anton Weichselbaum, quien en 1887 describió al Meningococcus.11 Los primeros reportes indicaban que la tasa bruta de mortalidad era tremendamente alta, cerca del 90%. Para 1906 se produjo un antisuero extraído de caballos, mejorado por Simon Flexner, un científico estadounidense que disminuyó marcadamente la mortalidad por la enfermedad meningocócica.12 13 En 1944, se reportó por primera vez que la penicilina era efectiva combatiendo la meningitis.14 Finalmente, con la producción de la vacuna anti Haemophilus conllevó a una caída notoria en el número de casos de meningitis asociados con esa bacteria,15 y evidencias publicadas en el año 2002 demostraron que el tratamiento con esteroides mejoraba el pronóstico de la meningitis bacteriana.16 17 13
[editar]Epidemiología
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Demografía de la meningitis meningocócica. Rojo: cinturón meningítico, naranja: zona endémica, gris: casos esporádicos.
La meningitis afecta a cualquier grupo etario, desde neonatos a jóvenes. Sin embargo, la meningitis que afecte a los recién nacidos en las primeras semanas de vida es infrecuente. Debido a que los recién nacidos aún necesitan desarrollo y maduración del cerebro y sus componentes, la mortalidad por meningitis es mucho mayor en neonatos que en sujetos de otras edades. La frecuencia de meningitis en el primer mes de vida parece estar entre 0,5 y 1,0 por cada 1000 nacidos vivos, en recién nacidos menores de 2.500 gramos puede que esté cercano a 1,5 - 2,0 por 1000, mientras que en neonatos menores de 1,500 gramos de peso al nacer puede llegar hasta 50 por 1000 nacidos vivos.18
El cinturón meningítico corresponde a un área en el África subsahariana que comprende desde Senegal (oeste) a Etiopía (este), donde ocurren grandes epidemias de meningitis meningocócica (generalmente coincide con la Región del Sahel).19 Posee una población total estimada de 300.000.000 de habitantes. El mayor brote epidémico ocurrió en 1996, donde cerca de 250.000 casos ocurrieron y 25.000 personas murieron a causa de esta enfermedad.
[editar]Factores de riesgo
La exposición al humo de tabaco ambiental se ha asociado con meningitis y otras infecciones graves, pero se requieren más estudios para tener conclusiones claras.20 Los pacientes con sida que tengan antecedentes de ser fumadores, alcohólicos, con infecciones respiratorias altas, en particular otitis media crónica y alérgicos a la penicilina tienen riesgo de presentar meningitis bacteriana.21
Algunos tipos de meningitis bacteriana se contagian a través del contacto directo con las secreciones de la boca o garganta de una persona infectada (por ejemplo, al besar). La meningitis no se contagia a través del contacto casual.22
Existen otros causantes externos o factores de riesgo, que pueden influenciar sobre la susceptibilidad de un individuo a contraer meningitis, entre ellos están:
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Edad: en la infancia y niñez temprana o en mayores de 60 años
Un sistema inmunitario debilitado debido a Infección por VIH u otras condiciones inmunosupresoras como tratamientos prolongados con glucocorticoides, deficiencia del complemento (C1-C4), diabetes mellitus e insuficiencia renal23
Alcoholismo23
Vivir en proximidad cercana con otras personas, como en dormitorios y barracones militares (para la meningitis debido a meningitis meningocócica)
La disfunción esplénica produce un aumento de la susceptibilidad a meningitis y sepsis, particularmente, neumocócica24
Factores de virulencia del microorganismo, como la presencia de cápsula bacteriana.
]Etiología
Virus de Epstein-Barr
Principalmente la causa de la meningitis es debido a una infección. Sin embargo, son muchísimos los gérmenes existentes en el medio capaces de llegar a las meninges y producir daño en mayor o menor medida. Los principales responsables de ella son los virus o bacterias, aunque en raras ocasiones es por otros organismos.26
[editar]Meningitis viral
Los virus representan alrededor del 80% o más de las causas de la meningitis, es decir, la más frecuente de las afecciones de la meningitis. Se considera que la meningitis causada por virus es casi siempre benigna y suele curarse sin ningún tratamiento específico.5 Llegando a tal punto, que la mayoría de las personas alrededor del mundo ha padecido de meningitis viral a lo largo de su vida y no se ha dado cuenta.
Mayormente son infectados por virus no muy conocidos por nombre (enterovirus: virus coxsackie y echovirus, adenovirus, los virus atenuados de algunas vacunas, etc.) o virus muy conocidos (el virus de la gripe, el virus
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herpes, el de la varicela, el de las paperas, sarampión, etc.) Para este tipo de virus, no se tienen tratamiento (salvo el de la varicela y el del herpes) y tienden a curase solas sin dejar secuelas.2 26
[editar]Meningitis bacteriana
Principales bacterias que causan meningitis25
Grupo etáreo Organismo
1° Neonatos E. coli
S. agalactiae
L. monocytogenes
S. pneumoniae
2° Niños N. meningitidis
S. pneumoniae
H. influenzae
1° Adultos S. pneumoniae
N. meningitidis
Listeria
Se calcula que representan del 15% al 20% de las causas más frecuentes de la meningitis. En recién nacidos, la incidencia de meningitis bacteriana está entre 20 y 100 casos por cada 100 mil nacidos vivos.27 Las nuevas vacunas que habitualmente se dan a todos los niños, ha disminuido la incidencia de la meningitis invasiva producida por la Haemophilus influenzae tipo b (Hib), la primera causa de meningitis bacteriana antes de 1990. En la mayoría de los países del presente, los principales organismos causantes de meningitis bacteriana son Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis.5
Neisseria meningitidis o meningococo: Es la causa más frecuente de meningitis bacteriana en el niño. Existen diferentes tipos de meningococo (tipo A, B, C, D, X, Y, entre otras). Aunque para la mayoría de los tipos de
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meningococo se tienen vacunas efectivas, para el tipo B no se tiene ninguna vacuna, siendo la bacteria más predominante. Debido a ello, se tienen vacunas para protegerse contra un solo tipo de meningococo y no para todas en general. Es importante señalar que esta bacteria es peligrosa no solo por su capacidad para producir meningitis, sino también por ser la causante de otras enfermedades, como faringitis, neumonía, artritis, entre otras. Sin embargo, la más peligrosa de ellas es la sepsis meningocócica, una enfermedad generalizada en la sangre (cuando la bacteria invade la sangre), que puede causar la muerte de manera fulminante o en pocas horas, siendo esta una de las principales causas de la muerte por meningitis.2
Haemophilus influenzae: Responsable de meningitis en los niños pequeños, entre los 3 meses y 3 años de edad. Sin embargo, puede ser la causante de otras enfermedades. Para erradicar esta bacteria la Vacuna Hib ha probado ser realmente efectiva.2 De esta bacteria existe un tipo B mejor conocido como Influenza haemophilus tipo b (Hib). Ésta bacteria se ha eliminado casi en su totalidad en la mayoría de los países latinoamericanos con la incorporación de los programas de vacunación pública.28 En los países de menos recursos—donde el uso de esta vacuna no se ha generalizado—la meningitis causada por esta bacteria aún constituye la causa principal de morbilidad y mortalidad en lactantes y niños.28
Streptococcus pneumoniae o pneumococo (meningitis neumocócica): Afecta a niños menores de un año. Es una de las peores respecto a secuelas, pues el niño puede quedar con sordera. Es causante igualmente de otras enfermedades, como: otitis, sinusitis, neumonías, entre otras.2
Otras muchas bacterias pueden producir meningitis: En el recién nacido Streptococcus agalactiae, Listeria, Escherichia coli, entre otras. La familia de bacterias Staphylococcus es responsable de enfermedades de la piel, artritis, neumonías, y también, de meningitis.2 La meningitis por Pseudomonas aeruginosa es una infección poco frecuente pero muy grave, altamente mortal y con alto riesgo de secuelas, especialmente por la virulencia de las cepas y los mecanismos moleculares de resistencia a los antibióticos.29
[editar]Meningitis por hongos
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La Candida, Histoplasma, Coccidioides y Cryptococcus son algunos hongos que pueden con frecuencia causar meningitis. La mayoría de estos casos de meningitis fúngica ocurre en sujetos que ya tienen una enfermedad que suprime su sistema inmune, tal como pacientes con sida o con cáncer.30 Por lo general, los hongos que causan meningitis se localizan en el ambiente y se transmiten por vía aérea. La meningitis coccidioidal puede ser mortal si se deja cursar sin tratamiento.
[editar]Otras causas
Las bacterias y los virus no son los únicos causantes de la meningitis, también existen otras afecciones como: bacteria de la tuberculosis, hongos, parásitos, paludismo, etc. Aunque la causa más frecuente sean los microorganismos (virus, bacterias, hongos o parásitos), también puede hablarse de meningitis cuando la inflamación a este nivel se debe a determinadas enfermedades, intoxicaciones, etc.2 Cabe señalar también que algunas otras bacterias, agentes químicos e, incluso, células tumorales pueden causar meningitis. La encefalitis y el absceso cerebral pueden acompañar a la meningitis como complicación (debido a la extensión de la bacteria a las estructuras cerebrales vecinas).
Los pacientes con fractura de base de cráneo pueden contraer meningitis pues se pone al sistema nervioso central en contacto con bacterias de la nariz y garganta.31
[editar]Patogenia
Exudado inflamatorio purulento en la base del cerebro por una meningitis.
Algunos casos de meningitis ocurren por microorganismos que ganan acceso al sistema nervioso central (SNC) por la sangre, mientras que otros lo hacen por un foco de vecindad, como en una otitis media o por las fosas nasales. Otros casos ganan acceso al SNC directamente como consecuencia de un traumatismo abierto o por neurocirugía.32 En el recién nacido la enfermedad se transmite de manera vertical, es decir, de los microorganismos que colonizan el tracto intestinal o genital, o bien de manera horizontal por contacto del personal de salud o de aquellos a cargo del neonato después del parto. La virulencia del microorganismo, en el caso de meningitis infecciosas
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y las características inmunes del hospedador son algunos de los factores que afectan el desarrollo de la meningitis.
Una vez en el SNC, la escasez de anticuerpos, elementos del complemento y de glóbulos blancos permite que los microorganismos puedan florecer. Incluso en meningits no infecciosas, la inflamación es el elemento característico de la enfermedad e incrementa la permeabilidad de la barrera hematoencefálica causando edema. En la meningitis bacteriana, la pared celular y los lipopolisacáridos son los elementos que estimulan los mediadores de la inflamación.33 Esta fenomenal cascada inflamatoria no es producto directo de la infección bacteriana, sino que es el mismo sistema nervioso reaccionando a la presencia del microorganismo invasor. Cuando los componentes del sistema inmune en el SNC, como los astrocitos y microglía, reconocen los componentes celulares bacterianos, responden con la liberación de citoquinas, como el factor de necrosis tumoral y la interleucina-1, que son mediadores muy similares a las hormonas que reclutan a otras células inmunes y estimulan a otros tejidos a participar en la reacción inflamatoria. El aumento en la permeabilidad de la membrana hematoencefálica causa un edema vasogénico, el líquido cefalorraquídeo se llena de neutrófilos causando inflamación de las meninges y edema intersticial lo cual, con el pasar de las horas conlleva a un tercer tipo de edema, el edema citotóxico: el más grave.34
El exudado infeccioso e inflamatorio se extiende por todo el SNC, en especial en la cisterna de la fosa de Silvio, el espacio entre la aracnoides y la fosa lateral del cerebro, dañando los pares craneales como el VIII par, trayendo como resultado pérdida de la audición. Este componente inflamatorio es capaz de obliterar los pasajes del sistema nervioso central causando hidrocefalia obstructiva, así como vasculitis y tromboflebitis, produciendo isquemia cerebral localizada.35
El edema citotóxico se caracteriza por un aumento del agua dentro de las células del cerebro, principalmente por deficiencia en las bombas de transporte de iones sobre las membranas celulares. El edema vasogénico tiende a ocurrir por paso de líquido desde el espacio intracelular al extravascular. Ambos casos suceden como respuesta a los efectos inflamatorios.36 El edema causa aumento de la presión intracraneal, haciendo
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que sea más difícil para la sangre llegar a las neuronas cerebrales, disminuyendo así el aporte de oxígeno lo que conlleva a la muerte celular o apoptosis, causa de las secuelas de la meningitis.
En muchos casos de meningitis puede aparecer el síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética y producir una disiminución en la concentración de sodio en el cuerpo, llamada hiponatremia. Este trastorno puede causar disfunción del sistema nervioso por sí solo, así como empeorar el edema cerebral.37
La fisiopatología de los patógenos no bacterianos aún no se entiende bien, aunque se piensa que la meningitis por hongos procede de manera muy similar a la bacteriana.
[editar]Cuadro clínico
Los síntomas clásicos de la meningitis se desarrollan entre varias horas o puede tomar entre 1 ó 2 días. Entre ellos están:
Fiebre: La meningitis viral puede producir fiebre en grado variable; desde casos con escasa (es lo habitual) o nula fiebre, a otros en los que la temperatura puede superar los 39 °C. Las meningitis bacterianas producen, normalmente, fiebres elevadas.
Dolor de cabeza: La zona posterior de la cabeza es donde se centra el dolor, aunque a veces es generalizada. Sin embargo, existen muchas otras causas de dolor de cabeza: una migraña (jaquecas), un proceso gripal, etc.
Rigidez de nuca
Cada uno de los signos y síntomas de esta tríada clínica clásica ocurre en más de 90% de los pacientes mayores de 18 meses con meningitis. Cuando se presenta alguno de los tres, se debe estar alerta ante su presencia y consultar al médico cuanto antes. Es importante saber que, puesto que habitualmente el cuadro evoluciona progresivamente, los tres síntomas pueden no estar presentes hasta pasado un tiempo y, así, el diagnóstico se retrase inevitablemente.2 22
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Estos síntomas no son los únicos que se pueden presentar, cerca del 75% de los pacientes presentan alteración del estado mental, que puede oscilar desde el letargo hasta el coma. Otros síntomas pueden ser:
Sarpullido de color rojo o púrpura
Cianosis (coloración azulada de la piel)
Náusea y vómitos
Sensibilidad a los colores brillantes (fotofobia)
Somnolencia
Confusión mental
Convulsiones, presentes entre un 20 y 30% de los casos
Los síntomas anteriores son principalmente para adultos, aunque también se presentan en niños. Sin embargo, en los recién nacidos y niños, los síntomas clásicos son difíciles de detectar. Esto se debe a que muchos síntomas en los niños y en los recién nacidos son poco fiables, por ejemplo, los niños de menos de tres meses de edad que presentan fiebre, normalmente son diagnosticados con meningitis.[cita requerida] Los síntomas incluyen:
Inactividad
Fiebre alta inexplicable o cualquier forma de inestabilidad en la temperatura, incluyendo la baja temperatura corporal
Irritabilidad
Vómito
Ictericia (color amarillento de la piel)
Comer poco o negarse a hacerlo
Tensión o protuberancias suaves entre los huesos del cráneo
Dificultad para despertar
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A medida que la meningitis bacteriana avanza, los pacientes de todas las edades pueden experimentar ataques de apoplejía.22
[editar]Diagnóstico
Punción lumbar, la prueba diagnóstica de una meningitis infecciosa.
La meningitis bacteriana puede conllevar a la muerte en cuestión de horas, debido a esto, el tratamiento y el diagnóstico oportuno son vitales. Es por eso que cuando se realiza el diagnóstico inicial los doctores se basan en los síntomas y en el examen físico, que hace énfasis en el sistema nervioso.22 Se plantea la sospecha de meningitis en toda persona que tenga un cambio súbito del estado mental, que tenga un episodio convulsivo debutante, la aparición repentina de un trastorno del sistema nervioso central o petequias.25 Aunque el examen físico y paraclínicos como pruebas de laboratorio y radiología son importantes para el diagnóstico de la meningitis, la prueba más importante para diagnosticar o descartar una meningitis es la punción lumbar por un profesional de la medicina.38
[editar]Exámenes físicos
Tres signos caracterizan a la meningitis, descubiertas por pruebas durante el examen físico. La rigidez de nuca se presenta entre un 60 a 80% de los casos manifestándose la irritación meníngea también por los signos de Brudzinski y Kerning.39 A pesar que estos signos atenúan con el tratamiento, éstos persisten por largo tiempo.40 La ausencia de estos signos no descarta una meningitis.
Rigidez de nuca, realizada por el médico llevando el mentón en dirección al tronco del sujeto. Cuando se hace imposible doblarlo el paciente tiene rigidez de nuca, por lo que será necesario realizar pruebas para confirmar la enfermedad.
Signo de Brudzinski, consiste en tumbar al paciente y flexionarle hacia arriba la cabeza. La rigidez del cuello hará que no se pueda doblar éste o que flexione involuntariamente las piernas.
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Signo de Kernig, es la respuesta rígida de la nuca cuando se intenta la flexión de la cadera, es decir, al aproximar el tronco hacia las rodillas
Existen otras formas de explorar rigidez de nuca. Una de ellas de explorarla en casa se hace con un papel, se le pide al niño (bien sea de pie o sentado) que sea capaz de sostenerlo, sin que se le caiga, entre el mentón y el tórax (la boca ha de permanecer cerrada). Por supuesto, esto no necesariamente indica meningitis, ya que pueden ser otras causas más comunes.2
En niños menores de 1 año, no suele presentarse esta rigidez por lo que el pediatra en este caso también palpa la fontanela anterior para determinar su abombamiento. Si se encuentra abombada ha de descartar meningitis aunque existen otras causas de abombamiento de fontanela.
[editar]Otras pruebas
Características del LCR
en distintas formas de meningitis41
Enfermedad Glucosa Proteína Células
Meningitis
bacteriana baja elevada elevadas,
> 300/mm³
Meningitis
viral normal normal o alta mononucleares,
< 300/mm³
Meningitis
tuberculosa baja elevada pleocitosis,
mixta < 300/mm³
Meningitis
por hongos baja elevada < 300/mm³
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Meningitis
maligna baja elevada generalmente
mononuclear
Se pueden realizar otras pruebas para la detección de la meningitis. Éstas pueden ser:
Punción lumbar (punción raquídea): Es la prueba fundamental. El objetivo es recoger líquido cefalorraquídeo (LCR) para analizarlo y buscar virus y bacterias. Este procedimiento suele hacerse con el paciente sentado y encorvado hacia delante; a veces acostado de lado con las rodillas encogidas hacia el abdomen y la barbilla pegada al tórax. El variar la posición o no mantenerla conlleva riesgo de daño a la médula espinal.42 El médico anestesia la piel e introduce una aguja entre las vértebras lumbares bajas para recoger unas cuantas gotas de LCR, un procedimiento que dura aproximadamente 30 minutos. La aguja produce una sensación de presión fuerte que puede acompañarse de dolor leve y momentáneo cuando se atraviesa el tejido que rodea la médula espinal.42 La punción lumbar está contraindicada en personas con masas cerebrales o con una presión intracraneal elevada por traumatismo u otras causas, debido a la posibilidad de una hernia cerebral.
Otros cultivos:Se realizan muestras de orina, sangre, mucosas o pus debido a infecciones en la piel. Aunque el cultivo de líquido cefalorraquídeo es crucial para determinar el agente causante, en ocasiones el cultivo de la sangre puede determinar la etiología. Una analítica de sangre puede ser necesaria para orientar la causa y objetivar el grado de infección, aunque no es definitiva.
MRI (Imagen de resonancia magnética) o Tomografía Computarizada: Con ella se asegura de que la inflamación no se debe a otra causa (como un tumor).22
Otros estudios que se pueden realizar entre los pacientes en los que se sospeche que tengan meningitis son estudios bioquímicos, tinción de Gram (para detectar si es posible la presencia de gérmenes y orientar el diagnóstico) y, si fuera posible, debe hacerse tras una TAC (imprescindible únicamente si se duda de la presencia de absceso). Debe comenzarse rápidamente el
136
tratamiento empírico con antibióticos y tratamiento antiedema cerebral. Si no se puede realizar una punción lumbar debido al edema cerebral o a un posible abceso cerebral concomitante, se debe comenzar el tratamiento con un antibiótico de amplio espectro en todo caso y, posteriormente, puede ser sustituido por un antibiótico más específico, dependiendo de los resultados de los estudios de cultivos sanguíneos. Las convulsiones aparecen frecuentemente durante el curso de la meningitis y son tratadas con medicación anti-espasmódica, como la fenitoína.
Existe un tipo de meningitis bacteriana llamada "decapitada". Para este tipo de meningitis es difícil saber si es una infección bacteriana o vírica. Dicha dificultad se debe a que el niño ha tomado, días antes, antibióticos que enmascaran la causa real de la misma (bacteriana).2
[editar]Tratamiento
Microbióloga de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos departamento de meningitis, preparando tipaje de microorganismo, importante para el tratamiento específico de la meningitis.
El tratamiento depende en su totalidad cuando se objeta si la meningitis es vírica o bacteriana. Habrá que esperar unos días, mientras va creciendo la bacteria en un medio de cultivo, para poder confirmar el real causante de la meningitis.2 Mayormente es realizado un tratamiento hospitalario.26 Cuando se provee de tratamiento inmediatamente, más del 90% de las personas que padecen meningitis bacteriana sobrevive.26
Las medidas más frecuentes abordadas en el tratamiento de la meningitis incluyen:
Antibióticos, fundamentalmente para las meningitis bacterianas, por terapia intravenosa;
Medidas para reducir la presión intracraneal, como medicamentos corticosteroides tal como la dexametasona, tanto para niños como adultos.Análisis de estudios previos han comprobado que el beneficio de los corticosteroides no son tan significativos como previamente se creía43
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Antipiréticos para reducir la fiebre, de haberla, tales como el acetaminofen, abundantes líquidos y buena ventilación;
Medidas para prevenir convulsiones incluyendo medicamentos como el fenobarbital o la fenitoína, debido a que las convulsiones aumentan la presión intracraneal (lorazepam 0.1 mg/kg IV con fenitoína 15 mg/kg o fenobarbital 5-10 mg/kg);
Oxigenoterapia, en casos de dificultad respiratoria, bien sea por una mascarilla, una cánula nasal o por intubación;
Monitoreo de los fluidos corporales así como los componentes químicos del plasma sanguíneo.
[editar]Meningitis viral
Las meningits virales suelen ser casi siempre benignas y no existe, para ellas, ningún tratamiento específico salvo el sintomático (tratar el dolor de cabeza, la fiebre y los vómitos). Tan solo la meningitis por varicela o herpes tienen un tratamiento concreto con medicamentos como el aciclovir o la ribavirina.44 La benignidad de las víricas justifica que algunos niños sean enviados a casa sin precisar ingreso en el hospital.2 Un niño con una meningitis viral requiere reposo, tomar líquidos abundantes y analgésicos (ibuprofeno o paracetamol).26
[editar]Meningitis bacteriana
Mientras se espera el resultado de los exámenes diagnósticos, por lo general se comienza con antibióticos de amplio espectro por vía intravenosa. Una vez que se identifique el organismo causante, el antibótico usado para contrarestar la enfermedad depende del tipo de bacteria aislado. Para el tratamiento de la meningitis bacteriana se utilizan:
Antibióticos: Se administran antibióticos por vía intravenosa tan pronto como se sospeche de meningitis en el caso de meningitis meningococcica la oposición más lógica es la ceftriaxona en el haemophilus se pueden usar combinaciones de amoxicilina más cloramfenicol o ácido clavulanico pero lo ideal es un antibiótico que atraviese la barrera hematoencefalica. Los
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antibióticos pueden ser cambiados una vez que las pruebas hayan identificado la causa bacteriana exacta. Normalmente, los pacientes permanecen en el hospital hasta que la fiebre haya disminuido y el fluido cerebroespinal está libre de infección.22
En recién nacidos menores de 1 mes se usa una combinación de ampicilina (edad 0-7 días: 50 mg/kg IV c/8h; edad 8-30 días: 50-100 mg/kg IV c/6h) más cefotaxime 50 mg/kg IV c/6h (máximo 12 g/día) o gentamicina (edad 0-7 días: 2.5 mg/kg IV o IM c/12h; edad 8-30 d: 2.5 mg/kg IV o IM c/8h). Ello cubre enterobacterias, estreptococo y L monocytogenes.45
En lactantes de 1 a 3 meses se indica cefotaxime (50 mg/kg IV c/6h, máximo 12 g/día) o ceftriaxone (dosis inicial: 75 mg/kg, 50 mg/kg c/12h máximo 4 g/día) más ampicilina (50-100 mg/kg IV c/6h). Alternativamente se indica cloranfenicol (25 mg/kg PO o IV c/12h) más gentamicina (2.5 mg/kg IV o IM c/8h). La vancomicina se usa para organismos resistentes al cloranfenicol.45
En niños de 3 meses a 7 años se usa cefotaxime (50 mg/kg IV c/6h máximo 12 g/día) o ceftriaxone (dosis inicial: 75 mg/kg, luego 50 mg/kg c/12h máximo 4 g/día). En regiones con baja prevalencia de S pneumoniae resistente se puede considerar el uso de penicilina G (250,000 U/kg/día IM/IV en 3-4 dosis divididas). Se puede usar como alternativa una combinación de cloranfenicol (25 mg/kg PO/IV c/12h) y vancomicina (15 mg/kg IV c/8h).45
En niños escolares mayores, adolescentes y adultos sin enfermedades de base y en regiones con S pneumoniae resistente, se administra vancomicina (dosis pediátrica: 15 mg/kg IV c/8h; dosis adulto: 750-1000 mg IV c/12h o 10-15 mg/kg IV c/12h) más cefotaxime (dosis pediátrica: 50 mg/kg IV c/6h máximo 12 g/d; dosis adulto: 2 g IV c/4h) o ceftriaxona (dosis pediátrica: dosis inicial: 75 mg/kg, luego 50 mg/kg c/12h máximo 4 g/día; dosis adulto: 2 g IV c/12h). Algunos administran rifampina (dosis pediátrica: 20 mg/kg/d IV; dosis adulto: 600 mg PO diaria). En regiones donde la resistencia de S pneumoniae es <2% de los casos o si se sospecha una infección por Listeria se usa ampicilina (50 mg/kg IV c/6h) más la cefalosporina de tercera generación. Para pacientes alérgicos se usa cloranfenicol, clindamicina o meropenem.
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Corticoesteroides: Normalmente, los corticosteroides se administran por vía intravenosa en el curso temprano del tratamiento para controlar la inflamación y para reducir la producción corporal de sustancias inflamatorias que pueda causar daño más adelante.22 Se ha reconocido que la administración de antibióticos empeoran inicialmente la inflamación meningea al aumentar la cantidad de productos de degradación bacteriana liberados como consecuencia de la destrucción de los microorganismos. Por ello se suele administrar glucocorticoides unos 30 minutos antes de la administración antimicrobiana con el fin de reducir la respuesta inmune ante este fenómeno34 46 (dexametasona 0.4 mg/kg IV c/12h por 2 días o 0.15 mg/kg IV c/6h por 4 días).45
Reemplazo de Líquido: La pérdida de líquidos debido a la fiebre, sudoración o vómito se reemplaza cuidadosamente para evitar complicaciones de sobrecarga de líquidos.22
Cuando un niño presenta cefalea muy intensa o vómitos repetidos es necesario el ingreso transitorio en el hospital para administrar líquidos o analgésicos intravenosos.22
Los casos asociados a sepsis (infección generalizada de la sangre) o encefalitis (infección cerebral) suelen requerir tratamiento en una unidad cuidados intensivos.2
Por lo general se le suele administrar rifampina de manera profiláctica o una sola dosis de ciprofloxacina o levofloxacina a los familiares de los pacientes así como al personal hospitalario en contacto con el paciente con meningitis meningocócica o por H. influenzae.25
Véase también: Posición de Fowler.
[editar]Prevención
Existen diferentes maneras de prevenir la meningitis. Algunas vacunas existentes contra la meningitis en el mercado solo protegen un solo tipo de bacteria determinada. Existen vacunas contra el meningococo C, otra que
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protege contra el Haemophilus influenza tipo B (Hib) y, también, la del neumococo. Es por ello que cuando uno recibe una vacuna contra la meningitis (actualmente referida a la del meningoco C), sólo quedará inmune frente al tipo de germen pero no frente al resto de las múltiples posibilidades. Es decir, que aunque recibamos muchas vacunas contra la meningitis, siempre es posible contraer meningitis por otros gérmenes o causantes externos.2
[editar]Inmunizaciones
El desarrollo de ciertas vacunas ha conseguido prácticamente erradicar algunas enfermedades, incluyendo la meningitis bacteriana. Desafortunadamente aún no se dispone de una vacuna de amplia especificidad para el N. meningitidis grupo B, aunque hay vacunas desarrolladas en Noruega, Cuba y los Países Bajos para las cepas específicas que atacan dichos países; se espera que una tal vacuna se logre a través de técnicas de "vacunología inversa" o "minería genómica".47 No existe vacunación frente a los virus causantes de meningitis virales. Actualmente se está trabajando en una vacuna para ayudar a proteger contra la enfermedad Neumococica Invasiva.22
La vacuna contra el Haemophilus (vacuna Hib) en los niños ayuda a prevenir un tipo de meningitis bacteriana. Son vacunas seguras y altamente eficaces.5
La vacuna antimeningocócica efectiva en personas que viven en dormitorios u otros cuartos cerrados, así como para personas que viajan a destinos donde son comunes los brotes de meningitis meningocócica. La vacuna polisacárida MPSV-4 y la más reciente vacuna MCV-4 pueden prevenir 4 tipos de la enfermedad meningocócica, más no todos los tipos de la enfermedad.5
La vacuna en contra del S. pneumoniae es útil en personas de edad avanzada, incluyendo aquellos con mieloma múltiple que puedan estar an alto riesgo de meningitis por el neumococo. La vacuna antineumocócica existe en forma polisacárida para pacientes ancianos y una forma conjugada que parece más eficaz para lactantes.5 La vacuna antineumocócica conjugada es ahora un procedimiento de inmunización de rutina en los niños para prevenir la meningitis neumocócica.
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Algunas comunidades realizan campañas de vacunación después de un brote de meningitis meningocócica.1 Los reclutas militares son habitualmente vacunados contra esta forma de meningitis a causa de su elevada tasa de incidencia.
La American Academy of Pediatrics y la American College Health Association recomiendan que los estudiantes universitarios (en especial los estudiantes de primer año que viven en residencias estudiantiles) consideren vacunarse contra la meningitis meningocócica.2 26 22
[editar]Antibioticoterapia
Es altamente recomendable que los contactos domésticos y las personas muy cercanas al paciente con meningitis meningocócica reciban tratamiento antibiótico preventivo para evitar infectarse. Por lo general suele emplearse Rifampicina o Isoniacida como fármacos de elección para la quimioprofilaxis.
No existen pruebas de que los antibióticos preventivos reduzcan la infección de las cubiertas cerebrales (meningitis) en pacientes con fractura de base de cráneo.
Antibióticos preventivos que son dados a los médicos o a los miembros de la familia en contacto cercano con pacientes infectados. Pasteurización de la leche y productos lácteos para prevenir la meningitis debido a Listeria monocytogenes, además es recomendable monitorear la infección materna antes y durante la labor de parto para la prevención de la meningitis en los recién nacidos.
MENINGITIS
La meningitis es una enfermedad generalmente grave, que tiene variadas complicaciones según el agente que la causa. Estos pueden ser virus o bacterias, que provocan síntomas muchas veces similares y diferentes grados de recuperación. Esta enfermedad siempre requiere un tratamiento rápido, por la velocidad de su evolución y la posibilidad de secuelas o de muerte.
Los agentes de la meningitis son:
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1. Neisseria meningitidis, bacteria causante de la enfermedad meningocócica.
2. Haemophilus influenzae b, bacteria causante de diversas infecciones, entre ellas de meningitis por Hib
3. Diferentes virus del grupo enterovirus, que atacan el sistema respiratorio y digestivo causando, entre otras infecciones, la meningitis viral o aséptica.
1. Enfermedad Meningocócica
La Enfermedad Meningocócica corresponde a la manifestación clínica de la infección producida por la bacteria Neisseria meningitidis o Meningococo. Existen diversos serogrupos de esta bacteria, siendo los más importantes los A, B y C. Los serogrupos A y C son los principales responsables de las epidemias. El serogrupo B está generalmente asociado a casos esporádicos, aunque puede causar algunos brotes.
El Meningococo puede afectar diversos órganos:
Ø cuando la bacteria ataca las meninges (membranas que envuelven el cerebro), produciendo inflamación del líquido cerebro espinal, hablamos de Meningitis meningocócica;
Ø si la infección se disemina por vía sanguínea, produce un cuadro llamado Meningococcemia, que consiste en una septicemia que puede presentarse con o sin meningitis y cuya evolución puede ser aguda o fulminante. Se caracteriza por un rápido colapso circulatorio con rash hemorrágico.
El cuadro más frecuente causado por el meningococo es la meningitis meningocócica, que se caracteriza por un comienzo repentino y cuyos síntomas más frecuentes son:
- fiebre,
- decaimiento,
- dolor de cabeza intenso o llanto persistente en niños pequeños,
- náuseas y a menudo vómitos,
143
- rigidez de la nuca,
- el signo más característico es la existencia de MANCHAS DE COLOR ROJO VINOSO EN LA PIEL.
Las enfermedades meningocócicas se transmiten por contacto directo con personas infectadas, que pueden ser enfermos o portadores sanos asintomáticos, a través de gotitas y secreciones de las vías nasales y faringe (por ejemplo, al toser, estornudar, besar). la transmisión de la meningitis no es tan fácil como, por ejemplo, la del resfrío y no se contagia por contacto casual con un enfermo o portador.
Su período de incubación es de dos a diez días, luego del cual es poco probable que se desarrolle la enfermedad.
El diagnóstico se realiza a través de la evaluación clínica de los síntomas y se confirma en laboratorio por detección de la bacteria meningitidis en muestras de líquido cefalorraquídeo (LCR). Posteriormente, se realiza la tipificación de la Neisseria meningitidis para determinar el serogrupo (A, B, C u otro) y la sensibilidad a antibióticos.
La meningitis afecta principalmente a niños menores de 5 años. Para evitar secuelas, como sordera total o parcial, es fundamental tratar a tiempo la enfermedad, Por otra parte, con tratamiento adecuado, la enfermedad tiene actualmente alrededor de un 6% de letalidad.
Debido al peligro de contagio y a la posibilidad de brotes o epidemia, el personal de salud debe desarrollar rápidamente las acciones necesarias para detener la cadena de transmisión, a través de la identificación y tratamiento de los contactos.
Se considera “contacto” a las personas que viven y duermen con el enfermo o permanecen 5 horas o más dentro de un recinto cerrado con él, por ejemplo la familia, compañeros de sala cuna, internados, cuarteles o pasajeros de un mismo bus en un viaje de 5 horas o más. El personal de salud evalúa las diferentes situaciones, para determinar si compañeros de curso o de trabajo de
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una persona enferma necesitan tratamiento preventivo. Los enfermos y contactos que han recibido tratamiento no significan peligro de contagio para otras personas.
Se consideran factores de riesgo de contraer la enfermedad:
- el hacinamiento en viviendas, escuelas, sitios laborales, etc.
- los estados de deficiencia inmunitaria (“bajas defensas”)
- dormir bajo el mismo techo, compartir habitación o permanecer por cinco horas o más en un recinto cerrado con un enfermo
- Las infecciones respiratorias por virus provocan estados de deficiencia inmunitaria, por lo que aumentan el riesgo de contraer enfermedades meningocócicas.
Para prevenir la enfermedad se recomienda:
- mantener un buen estado de salud
- mantener un buen estado de higiene bucal y personal
- mantener una buena higiene del hogar
- lavarse las manos frecuentemente
- cubrirse la boca y la nariz al toser o estornudar
- evitar el intercambio de saliva a través de chupetes, mamaderas, juguetes u otros utensilios que los niños se lleven a la boca
- ventilar diariamente la ropa de cama y las habitaciones
- mantener una temperatura corporal adecuada, evitando enfriamientos y resfríos
- evitar permanecer en lugares hacinados y mal ventilados
Existe vacuna específica para el Meningococo C y una vacuna combinada para serogrupos A y C. Ambas están recomendadas como medida de control en caso de brotes epidémicos producidos por estos grupos, debiendo ser
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administradas antes o durante el peak estacional . No se recomiendan como medida de prevención de la población general, dado que ofrecen escasa protección en los menores de 2 años, a la corta duración de la inmunidad que confiere y al escaso efecto de refuerzo de la revacunación. La aplicación de estas vacunas depende de la evaluación que realizan las autoridades de salud en cada situación de brote y la determinación de la efectividad de las diferentes medidas de control.
Para las enfermedades producidas por Neisseria meningitidis B no se cuenta aún con vacuna eficaz.
2. Meningitis por Haemophilus influenzae b
Los síntomas de esta infección son similares a los producidos por el meningococo, descritos anteriormente. La enfermedad afecta principalmente a niños de 2 meses a 5 años de edad. Su comienzo puede ser repentino o lento y es común que se presente confusión progresiva o coma.
La bacteria Haemophilus influenzae b, además de la meningitis, es causa de otras enfermedades, como la neumonía por Hib, artritis séptica, celulitis, pericarditis y osteomielitis.
En Julio de 1996 se incorporó al programa de vacunación obligatorio chileno la vacuna contra Haemophilus influenzae b, con un esquema de tres dosis, a los dos, cuatro y seis meses de edad.
Esta medida espera proteger a los niños menores de un año contra las enfermedades invasivas producidas por Haemophilus influenzae b (Hib), dentro de las cuales se encuentra la Meningitis por Hib.
Luego de iniciada la vacunación, se ha observado en el país una fuerte disminución de estas enfermedades invasivas graves.
3. Meningitis Viral o Aséptica
La meningitis viral es la forma más común de meningitis. Se trata de una enfermedad grave, pero raramente fatal en personas con un sistema inmune normal.
146
El cuadro agudo tiene una duración de 7 a 10 días. Las secuelas, consistentes en debilidad, espasmo muscular, insomnio y cambios de la personalidad pueden durar hasta un año, pero la recuperación es generalmente completa.
La mayoría de los casos de meningitis viral o aséptica son causadas por enterovirus, como los coxsackie B y echovirus, aunque los virus herpes y el virus del sarampión también pueden causar la enfermedad.
Los enterovirus, presentes en todo el mundo, son un grupo de 65 agentes diferentes, que pueden causar infecciones asintomáticas, manifestaciones febriles no específicas, síntomas respiratorios o diversas enfermedades, como arritmia, insuficiencia cardíaca y meningitis aséptica.
Estos virus se transmiten fácilmente y se multiplican en las vías digestivas o respiratorias, pudiendo afectar diversos tejidos u órganos. El ser humano es el único huésped conocido.
Los niños pequeños son más sensibles a la infección, que se transmite en forma fecal-oral (principal vía de contagio entre los niños) o respiratoria, a través de contacto directo con saliva, esputo o secreción nasal. Este contacto se puede producir al tocar las manos de una persona portadora del virus o cualquier objeto infectado. El virus no se transmite por vía aérea y probablemente tampoco por contacto con agua o alimentos contaminados.
El período de transmisión del virus comienza aproximadamente 3 días después de adquirida la infección y dura aproximadamente hasta 10 días después del desarrollo de los síntomas. El período de incubación del virus puede ir de 3 a 7 días desde el momento en que se adquiere la infección.
Es difícil evitar el contacto con el virus, pues existe el estado de portador sano del virus o bien personas que sólo tienen la enfermedad en forma leve, similar a un resfrío.
En caso de contacto con enfermos, se recomienda:
Ø lavado frecuente y cuidadoso de manos
Ø no compartir cubiertos o vajilla con la persona enferma
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Ø en instituciones, como salas cuna, internados, hospitales u otras, se debe desinfectar superficies y objetos que hayan tenido contacto con el paciente con una solución de agua con cloro.
El virus coxsackie B es el principal causante de meningitis.
Los síntomas de la meningitis, aunque pueden ser diferentes en cada persona, en general incluyen fiebre, dolor de cabeza intenso, rigidez del cuello, fotofobia, somnolencia o estado de confusión, náuseas y vómitos. Si la infección es causada por coxsackie o echovirus, se presenta una erupción similar a la rubéola. Los síntomas intestinales y respiratorios, en cambio, pueden ser causados por enterovirus propiamente tal. En niños pequeños es más difícil identificar los síntomas, que pueden incluir fiebre, irritabilidad, dificultad para despertar o rechazo a la alimentación.
El diagnóstico definitivo se realiza en laboratorio mediante aislamiento viral en líquido céfalo raquídeo, pero por la tardanza del resultado no es útil para determinar tratamiento.
No existen antivirales específicos para el tratamiento de la meningitis viral, por lo que solamente se recomienda reposo, ingerir gran cantidad de líquido y medicamentos para bajar la fiebre, aliviar el dolor de cabeza o tratar las complicaciones. En personas inmunodeprimidas o gravemente enfermas se pueden evitar infecciones graves con el uso de inmunoglobulinas.
Fuentes:
- Infecciones meningocócicas, Depto. Epidemiología MINSAL. http://epi.minsal.cl/epidemiologia/conozca/meningitis.html
- OPS. Manual para el control de las enfermedades transmisibles, 16° edición, Publicación Científica N°564.
- CDC, Bacterial Meningitis, General Information. http://www.cdc.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/meningitis_g.htm
- Epidemic Meningococcal Disease. Fact Sheet N° 105, Revised Dec. 1998. http://www.who.int/inf-fs/en/fact105.html
148
- CDC: Control and Prevention of Meningococcal Disease and Control and Prevention of Serogroup C Meningococcal Disease: Evaluation and Management of Suspect Outbreaks. MMWR Feb,14, 1997/Vol. 46/N° RR-5
- Bulletin épidemiologique hebdomadaire. Surveillance des infections à méningocoque en France, 1990-1997. N° 42/1997.
- CDC (1997) ” Control and Prevention dof Meningococcal Disease and Control and Prevention of Serogroup C Meningococcal Disease: Evaluation and Management of Suspected Outbreaks”.(Recommendations of the Advisory Comittee on Immunization Practices. ACIP)
- CDC, Editorial Note. http://www2.cdc.gov/mmwr/mmwrsrch.htm
- CDC, Viral (Aseptic) Meningitis. Wysiwyg://5http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/virlmen.htm
- CDC, Non-Polio Enterovirus Infections. http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/entrvirs.htm
- Aide-Mémoire No 174, Révisé juin 1998. http://www.who.int/inf-fs/fr/am174.html
Documento elaborado por Verónica Child
Neumonía
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Neumonía
Rayos X de tórax donde se evidencia neumonía complicada en el lóbulo inferior izquierdo con efusión.
La neumonía o pulmonía es una enfermedad del sistema respiratorio que consiste en la inflamación de los espacios alveolares de los pulmones.1 La
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mayoría de las veces la neumonía es infecciosa, pero no siempre es así. La neumonía puede afectar a un lóbulo pulmonar completo (neumonía lobular), a un segmento de lóbulo, a los alvéolos próximos a los bronquios (bronconeumonía) o al tejido intersticial (neumonía intersticial). La neumonía hace que el tejido que forma los pulmones se vea enrojecido, hinchado y se torne doloroso. Muchos pacientes con neumonía son tratados por médicos de cabecera y no ingresan en los hospitales. La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) o neumonía extrahospitalaria es la que se adquiere fuera de los hospitales, mientras que la neumonía nosocomial (NN) es la que se adquiere durante la estancia hospitalaria transcurridas 48 horas o dos semanas después de recibir el alta.
La neumonía puede ser una enfermedad grave si no se detecta a tiempo, y puede llegar a ser mortal, especialmente entre personas de edad avanzada y entre los inmunodeprimidos. En particular los pacientes de sida contraen frecuentemente la neumonía por Pneumocystis. Las personas con fibrosis quística tienen también un alto riesgo de padecer neumonía debido a que continuamente se acumula fluido en sus pulmones.
Puede ser altamente contagiosa, ya que el virus se disemina rápidamente en el aire, por medio de estornudos, tos y mucosidad; un paciente que ha padecido neumonía puede quedar con secuelas de esta en su organismo por mucho tiempo, esto lo hace potencialmente contagioso y las personas más propensas a contraerla son las que estén en curso de una gripe, un cuadro asmático, entre otras enfermedades del aparato respiratorio.
[editar]Fisiopatología
NEUMONÍA
Neumonías infeccciosas
Neumonía bacteriana
Neumonía vírica
Neumonía por hongos
Neumonía por parásitos
150
Neumonía atípica
Neumonía adquirida en la comunidad
Neumonía asociada a ventilación mecánica
Síndrome agudo respiratorio
Neumonías causadas por agentes infecciosos o no infecciosos
Neumonía aspirativa
Neumonía lipoidea
Neumonía eosinófila
Bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa
Neumonías no infecciosas
Neumonía química
Los enfermos de neumonía infecciosa a menudo presentan una tos que produce un esputo herrumbroso o de color marrón o verde, o flema y una fiebre alta que puede ir acompañada de escalofríos febriles. La disnea también es habitual, al igual que un dolor torácico pleurítico, un dolor agudo o punzante, que aparece o empeora cuando se respira hondo. Los enfermos de neumonía pueden toser sangre, sufrir dolores de cabeza o presentar una piel sudorosa y húmeda. Otros síntomas posibles son falta de apetito, cansancio, cianosis, náuseas, vómitos, cambios de humor y dolores articulares o musculares. Las formas menos comunes de neumonía pueden causar otros síntomas, por ejemplo, la neumonía causada por Legionella puede causar dolores abdominales y diarrea, mientras que la neumonía provocada por tuberculosis o Pneumocystis puede causar únicamente pérdida de peso y sudores nocturnos. En las personas mayores, la manifestación de la neumonía puede no ser típica. Pueden desarrollar una confusión nueva o más grave, o experimentar desequilibrios, provocando caídas. Los niños con neumonía pueden presentar muchos de los síntomas mencionados, pero en muchos casos simplemente están adormecidos o pierden el apetito.
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Los síntomas de la neumonía requieren una evaluación médica inmediata. La exploración física por parte de un asistente sanitario puede revelar fiebre o a veces una temperatura corporal baja, una velocidad de respiración elevada, una presión sanguínea baja, un ritmo cardíaco elevado, o una baja saturación de oxígeno, que es la cantidad de oxígeno en la sangre revelada o bien por pulsioximetría o bien por gasometría arterial. Los enfermos que tienen dificultades para respirar, están confundidos o presentan cianosis (piel azulada) necesitan atención inmediata.
La exploración física de los pulmones puede ser normal, pero a menudo presenta una expansión mermada del tórax en el lado afectado, respiración bronquial auscultada con fonendoscopio (sonidos más ásperos provenientes de las vías respiratorias más grandes, transmitidos a través del pulmón inflamado y consolidado) y estertores perceptibles en el área afectada durante la inspiración. La percusión puede ser apagada sobre el pulmón afectado, pero con una resonancia aumentada y no mermada (lo que la distingue de un embalse pleural). Aunque estos signos son relevantes, resultan insuficientes para diagnosticar o descartar una neumonía; de hecho, en estudios se ha demostrado que dos médicos pueden llegar a diferentes conclusiones sobre el mismo paciente.
[editar]Virus
Los virus necesitan invadir las células para su reproducción. Normalmente los virus llegan al pulmón a través del aire, siendo inhalados por la boca o la nariz, o al ingerir un alimento. Una vez en el pulmón, los virus invaden las células de revestimiento de las vías aéreas y los alvéolos. Esta invasión a menudo conduce a la muerte celular, ya sea directamente o por medio de apoptosis. Cuando el sistema inmune responde a la infección viral provoca más daño pulmonar. Las células blancas, principalmente los linfocitos, activan una variedad de mediadores químicos de inflamación ―como son las citoquinas, que aumentan la permeabilidad de la pared bronquio alveolar permitiendo el paso de fluidos―. La combinación de destrucción celular y el paso de fluidos al alvéolo empeora el intercambio gaseoso.
152
Además del daño pulmonar, muchos virus favorecen a otros órganos y pueden interferir múltiples funciones. La infección viral también puede hacer más susceptible al huésped a la infección bacteriana.
Las neumonías virales son causadas principalmente por el virus de la influenza, virus sincitial respiratorio, adenovirus. El virus del herpes es una causa rara de neumonía excepto en recién nacidos. El citomegalovirus puede causar neumonía en inmunodeprimidos.
[editar]Clasificación
Las neumonías puede clasificarse:
En función del agente casual:
neumocócica,
neumonía estafilocócica,
Neumonía por Klebsiella,
Neumonía por Legionella, entre otros.
Por la localización anatómica macroscópica:
Neumonía lobar,
Neumonía multifocal o bronconeumonía y
Neumonía intersticial.
En función de la reacción del huésped:
Neumonía supurada
Neumonía fibrinosa.2
En función del ámbito de adquisición:
Adquiridas en la comunidad (o extrahospitalarias). Las más típicas son la neumonía neumocócica, la neumonía por Mycoplasma y la neumonía por Chlamydia. Se da en 3 a 5 adultos por 1000/año, con una mortalidad de entre el 5 y el 15 %.
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Neumonías hospitalarias o nosocomiales. Presentan mayor mortalidad que la neumonía adquirida en la comunidad. En el hospital se da la conjunción de una población con alteración de los mecanismos de defensas, junto a la existencia de unos gérmenes muy resistentes a los antibióticos, lo que crea dificultades en el tratamiento de la infección.
[editar]Clasificación pronóstica
Existen dos clasificaciones pronósticas de la neumonía o pulmonía:
Clasificación de Fine (pneumonia severity index o PSI).
Clasificación FALTA.
[editar]Causas
La neumonía puede ser causada por varios agentes etiológicos:
Múltiples bacterias, como neumococo (Streptococcus pneumoniae), Mycoplasmas, Chlamydias.
Distintos virus.
Hongos, como Pneumocystis jiroveci, cándida.
En recién nacidos las neumonías suelen ser causadas por: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus áureus y ocasionalmente bacilos gram negativos.
En lactantes (niños de 1 mes a 2 años) y preescolares (niños de 2 años a 5 años): el principal patógeno bacteriano es el Streptococcus pneumoniae, además ocasionalmente es causada por la Chlamydia trachomatis y por el Mycoplasma pneumoniae.
En niños mayores de 5 años: Streptococcus pneumoniae y Mycloplasma pneumoniae.
En inmunocomprometidos: bacterias gram negativas, Pneumocystis jiroveci, citomegalovirus (CMV), hongos, y Micobacterium tuberculosis.
En ocasiones se puede presentar neumonías por bacterias anaeróbicas, en el caso de personas que tienen factores de riesgo para aspirar contenido gástrico
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a los pulmones, existe un riesgo significativo de aparición de abscesos pulmonares.
En las neumonías nosocomiales: Pseudomonas aeruginosa, hongos y Staphylococcus áureus.
En personas adultas: Streptococcus pneumoniae y virus influenza.
En los casos de neumonía atípica: virus, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae.
Diversos agentes infecciosos ―virus, bacterias y hongos― causan neumonía, siendo los más comunes los siguientes:
Streptococcus pneumoniae: la causa más común de neumonía bacteriana en niños;
Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa más común de neumonía bacteriana;
El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumomía vírica.
Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumonía en niños menores de seis meses con VIH/sida, responsable de al menos uno de cada cuatro fallecimientos de lactantes seropositivos al VIH.
[editar]Signos y síntomas
Los siguientes síntomas pueden estar relacionados con la enfermedad:
Generalmente, es precedida por una enfermedad como la gripe o el catarro común.
Fiebre prolongada por más de tres días, en particular si es elevada.
La frecuencia respiratoria aumentada:
recién nacidos hasta menos de 3 meses: más de 60 por minuto,
lactantes: más de 50 por minuto,
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preescolares y escolares: más de 40 por minuto,
adultos: más de 20 por minuto.
Se produce un hundimiento o retracción de las costillas con la respiración, que se puede observar fácilmente con el pecho descubierto.
Las fosas nasales se abren y se cierran como un aleteo rápido con la respiración. (Esto se da principalmente en niños).
Quejido en el pecho como asmático al respirar.
Las personas afectadas de neumonía a menudo tienen tos que puede producir una expectoración de tipo mucopurulento (amarillenta), fiebre alta que puede estar acompañada de escalofríos. Limitación respiratoria también es frecuente así como dolor torácico de características pleuríticas (aumenta con la respiración profunda y con la tos). También pueden tener hemoptisis (expectoración de sangre por la boca durante episodios de tos) y disnea. Suele acompañarse de compromiso del estado general (anorexia, astenia y adinamia).
Al examen físico general es probable encontrar taquicardia, taquipnea y baja presión arterial, ya sea sistólica o diastólica.
Al examen físico segmentario, el síndrome de condensación pulmonar es a menudo claro;
a la palpación: disminución de la expansión y de la elasticidad torácica y aumento de las vibraciones vocales;
a la percusión: matidez.
a la auscultación: disminución del murmullo pulmonar, crepitaciones y/o soplo tubario.
El paciente infantil tiene la piel fría, tose intensamente, parece decaído, apenas puede llorar y puede tener convulsiones, se pone morado cuando tose, no quiere comer (afagia), apenas reacciona a los estímulos. El cuadro clínico es similar en el paciente adulto.
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En adultos sobre 65 años es probable una manifestación sintomática muchísimo más sutil que la encontrada en personas jóvenes.
[editar]Tratamiento
Principal antibiótico por agente bacteriano
Subtipo histológico Frecuencia (%). Antibiótico
Streptococcus pneumoniae3 31.1 En adultos sanos:
Azitromicina o
Doxiciclina.
Comorbilidades:
Levofloxacina o
Moxifloxacina o
Amoxicilina.
Staphylococcus áureus 0.4 Oxacilina o
Cefuroxima o
Cefazolina o
Amoxicilina y ácido clavulánico
Moraxella catarrhalis 0.4 Cefuroxima o
Trimetoprim-sulfametoxazol o
Cefotaxima o
Ceftriaxone o
Ceftazidima o
Ciprofloxacino o
Levofloxacina o
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Azitromicina
Streptococcus pyogenes 0.4 Clindamicina o
Penicilina G o
Vancomicina o
Neisseria meningitidis 0.4 Penicilina G o
Ceftriaxone o
Cefotaxima o
Ceftriaxone o
Cloranfenicol o
Ciprofloxacino o
Rifampina o
Eritromicina o
Klebsiella pneumoniae 0.4 Cefotaxima o
Ceftriaxone o
Gentamicina o
Amikacina o
Piperacilina o
Imipenem o
Ciprofloxacino o
Trimetoprim-sulfametoxazol o
Haemophilus influenzae 0.4 * Azitromicina o
Doxiciclina.
Cefotaxima o
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Ceftriaxone o
Amoxicilina o
Ampicilina o
Cloranfenicol o
Neumonía atípica Legionella pneumophila 23.2
Mycoplasma pneumoniae 3.0
Chlamydophila pneumoniae 1.2
Pneumocystis jiroveci 10.7
Tuberculosis 0.4
La mayoría de los casos de neumonía puede ser tratada sin hospitalización. Normalmente, los antibióticos orales, reposo, líquidos, y cuidados en el hogar son suficientes para completar la resolución. Sin embargo, las personas con neumonía que están teniendo dificultad para respirar, las personas con otros problemas médicos, y las personas mayores pueden necesitar un tratamiento más avanzado. Si los síntomas empeoran, la neumonía no mejora con tratamiento en el hogar, o se producen complicaciones, la persona a menudo tiene que ser hospitalizada.
Los antibióticos se utilizan para tratar la neumonía bacteriana. En contraste, los antibióticos no son útiles para la neumonía viral, aunque a veces se utilizan para tratar o prevenir las infecciones bacterianas que pueden ocurrir en los pulmones dañados por una neumonía viral. La elección de tratamiento antibiótico depende de la naturaleza de la neumonía, los microorganismos más comunes que causan neumonía en el área geográfica local, y el estado inmune subyacente y la salud del individuo.
El tratamiento de la neumonía debe estar basada en el conocimiento del microorganismo causal y su sensibilidad a los antibióticos conocidos. Sin embargo, una causa específica para la neumonía se identifica en solo el 50 % de las personas, incluso después de una amplia evaluación. En el Reino Unido, la amoxicilina y la claritromicina o la eritromicina son los antibióticos
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seleccionados para la mayoría de los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad; a los pacientes alérgicos a las penicilinas se les administra la eritromicina en vez de amoxicilina. En Estados Unidos, donde las formas atípicas de neumonía adquiridas en la comunidad son cada vez más comunes, la azitromicina, la claritromicina y las fluoroquinolonas han desplazado a amoxicilina como tratamiento de primera línea. La duración del tratamiento ha sido tradicionalmente de siete a diez días, pero cada vez hay más pruebas de que los cursos más cortos (tan corto como tres días) son suficientes.[cita requerida]
Entre los antibióticos para la neumonía adquirida en el hospital se pueden incluir la vancomicina, la tercera y cuarta generación de cefalosporinas, las carbapenemas, las fluoroquinolonas y los aminoglucósidos. Estos antibióticos se suelen administrar por vía intravenosa. Múltiples antibióticos pueden ser administrados en combinación, en un intento de tratar todos los posibles microorganismos causales. La elección de antibióticos varía de un hospital a otro, debido a las diferencias regionales en los microorganismos más probables, y debido a las diferencias en la capacidad de los microorganismos a resistir a diversos tratamientos antibióticos.
Las personas que tienen dificultad para respirar debido a la neumonía puede requerir oxígeno extra. Individuos extremadamente enfermos pueden requerir de cuidados intensivos de tratamiento, a menudo incluyendo intubación y ventilación artificial.
La neumonía viral causada por la influenza A pueden ser tratados con amantadina o rimantadina, mientras que la neumonía viral causada por la influenza A o B puede ser tratado con oseltamivir o zanamivir. Estos tratamientos son beneficiosos solo si se inició un plazo de 48 horas de la aparición de los síntomas. Muchas cepas de influenza A H5N1, también conocida como influenza aviar o «gripe aviar», han mostrado resistencia a la amantadina y la rimantadina. No se conocen tratamientos eficaces para las neumonías virales causadas por el coronavirus del SRAS, el adenovirus, el hantavirus o el parainfluenza virus.
[editar]Diagnóstico
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Neumonía apical derecha.
El diagnóstico de neumonía se fundamenta tanto en la clínica del paciente como en resultado de Rx. Generalmente se usan la Rx de tórax (posteroanterior y lateral), analítica sanguínea y cultivos microbiológicos de esputo y sangre. La radiografía de tórax es el diagnóstico estándar en hospitales y clínicas con acceso a rayos x.
En personas afectadas de otras enfermedades (como sida o Enfisema) que desarrollan neumonía, la Rx de tórax puede ser difícil de interpretar. Un TAC u otros test son a menudo necesarios en estos pacientes para realizar un diagnóstico diferencial de neumonía.
Neumonía
Nota descriptiva N°331
Noviembre de 2012
Datos y cifras
La neumonía es la causa principal de muerte de niños en todo el mundo.
Se calcula que la neumonía mata a unos 1,2 millones de niños menores de cinco años cada año, más que el SIDA, la malaria y el sarampión combinados.
La neumonía puede estar causada por virus, bacterias u hongos.
La neumonía puede prevenirse mediante inmunización, una alimentación adecuada y mediante el control de factores ambientales.
La neumonía causada por bacterias puede tratarse con antibióticos, pero alrededor del 30% de los niños que padecen neumonía reciben los antibióticos que necesitan.
La neumonía es un tipo de infección respiratoria aguda que afecta a los pulmones. Éstos están formados por pequeños sacos, llamados alvéolos, que —en las personas sanas— se llenan de aire al respirar. Los alvéolos de los enfermos de neumonía están llenos de pus y líquido, lo que hace dolorosa la respiración y limita la absorción de oxígeno.
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La neumonía es la principal causa individual de mortalidad infantil en todo el mundo. Se calcula que mata cada año a unos 1,2 millones de niños menores de cinco años, lo que supone el 18% de todas las defunciones de niños menores de cinco años en todo el mundo. La neumonía afecta a niños —y a sus familias— de todo el mundo, pero su prevalencia es mayor en el África subsahariana y Asia meridional. Pueden estar protegidos mediante intervenciones sencillas y tratados con medicación y cuidados de costo bajo y tecnología sencilla.
Causas
Diversos agentes infecciosos —virus, bacterias y hongos— causan neumonía, siendo los más comunes los siguientes:
Streptococcus pneumoniae: la causa más común de neumonía bacteriana en niños;
Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa más común de neumonía bacteriana;
El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumomía vírica.
Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumonía en niños menores de seis meses con VIH/SIDA, responsable de al menos uno de cada cuatro fallecimientos de lactantes seropositivos al VIH.
Transmisión
La neumonía puede propagarse por diversas vías. Los virus y bacterias presentes comúnmente en la nariz o garganta de los niños, pueden infectar los pulmones al inhalarse. También pueden propagarse por vía aérea, en gotículas producidas en tosidos o estornudos. Además, la neumonía puede propagarse por medio de la sangre, sobre todo en el parto y en el período inmediatamente posterior. Se necesita investigar más sobre los diversos agentes patógenos que causan la neumonía y sobre sus modos de transmisión, ya que esta información es fundamental para el tratamiento y la prevención de la enfermedad.
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Síntomas
Los síntomas de la neumonía vírica y los de la bacteriana son similares, si bien los de la neumonía vírica pueden ser más numerosos que los de la bacteriana.
Son síntomas de neumonía los siguientes:
Respiración rápida o dificultosa
Tos
Fiebre
Escalofríos
Pérdida de apetito
Sibilancia (más común en infecciones víricas).
En casos de neumonía grave, los niños pueden presentar tiraje subcostal; es decir, depresión o retracción de la parte inferior del tórax durante la inspiración (en una persona sana, el pecho se expande durante la inspiración). En lactantes muy enfermos, la neumonía puede ocasionar incapacidad para consumir alimentos o líquidos, así como pérdida de consciencia, hipotermia y convulsiones.
Factores de riesgo
La mayoría de los niños sanos pueden combatir la infección mediante sus defensas naturales, pero los niños inmunodeprimidos presentan un mayor riesgo de contraer neumonía. El sistema inmunitario del niño puede debilitarse por malnutrición o desnutrición, sobre todo en lactantes no alimentados exclusivamente con leche materna.
La presencia previa de enfermedades como sarampión o infecciones de VIH asintomáticas también aumentan el riesgo de que un niño contraiga neumonía.
Los factores ambientales siguientes también aumentan la susceptibilidad de los niños a la neumonía:
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La contaminación del aire interior ocasionada por el uso de biomasa (como leña o excrementos) como combustible para cocinar o calentar el hogar
Vivir en hogares hacinados
El consumo de tabaco por los padres.
Tratamiento
La neumonía causada por bacterias puede tratarse con antibióticos, los cuales suelen recetarse en centros de salud u hospitales, pero la inmensa mayoría de los casos de neumonía infantil pueden tratarse eficazmente en el hogar con antibióticos por vía oral baratos. Se recomienda la hospitalización de los lactantes de dos meses o menos, así como de los casos muy graves.
Prevención
La prevención de la neumonía infantil es un componente fundamental de toda estrategia para reducir la mortalidad infantil. La inmunización contra la Hib, neumococos, sarampión y tos ferina es la forma más eficaz de prevenir la neumonía.
Una nutrición adecuada es clave para mejorar las defensas naturales del niño, comenzando con la alimentación exclusiva con leche materna durante los seis primeros meses de vida; además de prevenir eficazmente la neumonía, reduce la duración de la enfermedad.
También puede reducirse el número de niños que contraen neumonía corrigiendo factores ambientales como la contaminación del aire interior (por ejemplo, proporcionando cocinas de interior limpias a precios asequibles) y fomentando una higiene correcta en hogares hacinados.
A los niños infectados con el VIH se les administra el antibiótico cotrimoxazol diariamente para reducir el riesgo de que contraigan neumonía.
Costos económicos
Hay investigaciones que han determinado que la prevención y el tratamiento adecuado de la neumonía pueden evitar un millón de fallecimientos de niños
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al año. Únicamente mediante el tratamiento adecuado pueden evitarse 600 000 muertes al año.
Se calcula que el costo de tratar con antibióticos a todos los niños enfermos de neumonía en los 42 países más pobres del mundo es de unos 600 millones de dólares EE. UU. Tratar la neumonía en el África subsahariana y Asia meridional —donde se producen el 85% de los fallecimientos— costaría la tercera parte de esta cantidad, unos 200 millones de dólares. Esta cifra incluye el costo de los propios antibióticos y también la formación de los profesionales sanitarios, que fortalece los sistemas de salud en su conjunto.
Respuesta de la OMS
En 2009, la OMS y el UNICEF pusieron en marcha el Plan de Acción Mundial para la Prevención y el Control de la Neumonía (GAPP), que tiene por objetivo acelerar el control de la neumonía combinando diversas intervenciones de protección, prevención y tratamiento de la enfermedad en los niños, con medidas como las siguientes:protección de los niños de la neumonía, entre otras cosas promoviendo la lactancia natural exclusiva y el hábito de lavarse las manos y reduciendo la contaminación del aire en interiores;prevención de la neumonía mediante la vacunación; tratamiento de la neumonía, sobre todo procurando que todos los niños enfermos tengan acceso a una atención sanitaria correcta (dispensada por un agente de salud comunitario o bien en un centro de salud cuando la afección revista gravedad) y reciban los antibióticos y el oxígeno que necesitan para sanar.
Fiebre amarilla
Aedes aegypti: principal vector del virus de la fiebre amarilla.
La fiebre amarilla, o vómito negro (también llamada la plaga americana), es una enfermedad viral aguda e infecciosa causada por "el virus de la fiebre amarilla", que pertenece a la familia de los Flaviviridae, y del género Flavivirus amaril.3 Es una causa importante de enfermedad hemorrágica en muchos países de África y Sudamérica, a pesar de la existencia de una vacuna efectiva. Lo amarillo de la enfermedad se refiere a los signos de ictericia que afectan a algunos pacientes.4
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[editar]Historia
La fiebre amarilla ha sido una fuente de epidemias devastadoras en el pasado. Soldados franceses fueron atacados por fiebre amarilla durante la Revolución Haitiana de 1802, en donde más de la mitad de la milicia murió por razón de la enfermedad.5 Cada nuevo brote era seguido por miles de muertes en las localidades del hemisferio occidental, hasta que las investigaciones, incluyendo aquellas con voluntarios humanos (algunos de los cuales fallecieron), conllevó al entendimiento del modo de transmisión a los humanos (principalmente por mosquitos) y el desarrollo de una vacuna, junto con otros esfuerzos preventivos al comienzo del siglo XX.
A pesar de la costosa aparición de conocimientos por el médico venezolano Luis Daniel Beauperthuy, el cubano Carlos Finlay y el médico estadounidense Walter Reed, acompañado de muchos otros en los últimos 100 años, varias poblaciones no-vacunadas en muchas naciones en desarrollo del África y Sudamérica, continúan en gran riesgo.6 Para 2011, la Organización Mundial de la Salud estima que la fiebre amarilla causa 200.000 casos y de ellas unas 30.000 muertes cada año en poblaciones no-vacunadas.7
[editar]Epidemiología
Zona endémica de fiebre amarilla en África, 2009.
Zona endémica de fiebre amarilla en Sudamérica, 2009.
La fiebre amarilla solo ocurre en África, Sudamérica, Centroamérica y el Caribe.8 La mayoría de los brotes en Sudamérica ocurren entre personas que trabajan en las selvas tropicales lluviosas, convirtiéndose por ello, en esas localidades, en una enfermedad ocupacional.
Es transmitida por la picadura del mosquito Aedes aegypti y otros mosquitos de los géneros Aedes, Haemagogus9 y Sabethes, que se encuentran generalmente a menos de 1.300 metros sobre el nivel del mar, pero Aedes han sido hallados ocasionalmente hasta los 2.200 msnm, en las zonas tropicales de América y África. En la fiebre amarilla de transmisión urbana hay que recordar que Aedes aegypti abunda en zonas húmedas alrededor del agua estancada limpia, y sólo pica durante el día.
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La enfermedad puede permanecer localmente desconocida en humanos por extensos períodos y súbitamente brotar en un modo epidémico. En Centroamérica y Trinidad, tales epidemias se han debido a la forma de la enfermedad (fiebre amarilla selvática), que permanece viva en la población de monos aulladores y transmitido por el mosquito Haemagogus, el cual vive precisamente en el dosel forestal de las selvas lluviosas. El virus pasa a los humanos cuando las altas selvas son taladas. Los obreros forestales pueden entonces transmitir la enfermedad a otros, iniciando así una epidemia.10
El período de incubación se sitúa entre los 3 y los 7 días.11 La duración de la enfermedad en caso de curación es de una a dos semanas. Tras el período de incubación cabe distinguir dos formas clínicas: la leve y la grave o clásica.
Forma leve. Es poco característica y sólo se sospecha en zonas endémicas y especialmente durante las epidemias. Comienza bruscamente con fiebre elevada, escalofríos y cefalea. Pueden existir, además, mialgias, náuseas, vómitos y albuminuria.12 Suele durar de 1 a 3 días y curar sin complicaciones.
Forma grave o clásica. Tras un período inicial similar al anterior, en el que pueden existir además epistaxis y gingivorragia, se produce un descenso febril (remisión). A continuación reaparece la fiebre, se instaura ictericia (100% de los casos) y puede aparecer insuficiencia hepática o renal con proteinuria (90%) y agravamiento de la diátesis hemorrágica, con epistaxis abundantes, gingivorragia, punteado hemorrágico en el paladar blando y hematemesis de sangre negra y coagulada (vómito negro) (20% de casos). Un signo clínico clásico es la existencia de bradicardia relativa a pesar de la fiebre elevada (signo de Faget). Al inicio existe leucopenia con neutropenia. Los restantes parámetros bioquímicos traducen sólo la existencia de fallo orgánico único o múltiple (generalmente hepático o renal) y deshidratación (alteraciones iónicas y del equilibrio acidobásico).
[editar]Diagnóstico
El diagnóstico en zonas endémicas suele establecerse a partir de los datos clínicos. La confirmación del diagnóstico requiere la demostración de un ascenso al cuádruple en el título de anticuerpos en un paciente sin historia
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reciente de vacunación frente a la fiebre amarilla y si se han podido excluir reacciones cruzadas frente a otros flavivirus, o la demostración del virus de la fiebre amarilla, sus antígenos o genoma en tejidos, sangre o líquidos biológicos.
[editar]Tratamiento
No existe tratamiento eficaz para la fiebre amarilla, justificando la importancia de la vacunación. En los casos graves está indicado el tratamiento sintomático y de soporte, particularmente la rehidratación y el control de posible hipotensión. La mortalidad global es del 5% en poblaciones indígenas de regiones endémicas, aunque en los casos graves, en epidemias o entre poblaciones no indígenas, hasta el 50% de los pacientes pueden fallecer. Ciertos casos resultan en insuficiencia renal aguda por lo que la diálisis es importante para el tratamiento renal.
[editar]Pronóstico
Reportes históricos han mostrado la tasa de mortalidad entre 1 de 17 (5,8%) y 1 de 3 (33%).13 Las notas informativas de la OMS para la fiebre amarilla, actualizadas en 2001, cita que 15% de los pacientes entrarán en una «fase tóxica»y que la mitad de ellos morirían entre 10 a 14 días, y la otra mitad se recuperaría.14
[editar]Profilaxis
En 1937, Max Theiler, trabajando para la Fundación Rockefeller, desarrolló una vacuna para la fiebre amarilla, la cual efectivamente protege a aquellas personas que viajan a áreas afectadas, manteniendo a su vez un medio de control de la enfermedad.
La profilaxis se realiza mediante el uso de una vacuna que es eficaz desde los 10 días hasta diez años después de colocada y por medio de medidas de control que se basan en el aislamiento de los enfermos para evitar en lo posible que sean picados de nuevo por los mosquitos vectores, así como en la desinsectación, el control de mosquitos y el empleo de medios que eviten las
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picaduras (ropa protectora, repelentes, redes), aunque estas últimas no siempre son eficientes en el control del mosquito.15 El mejor método de control es la vacunación de la población receptiva (habitantes de zonas endémicas y viajeros a éstas).
Estudios recientes han descubierto un incrementado número de áreas afectadas por infecciones virales transmitidas por mosquitos y han justificado la investigación y financiamiento de vacunas.
Fiebre amarilla
Nota informativa N°100
Enero de 2011
Datos fundamentales
La fiebre amarilla es una enfermedad vírica aguda, hemorrágica, transmitida por mosquitos infectados. El término "amarilla" alude a la ictericia que presentan algunos pacientes.
La mortalidad de los casos graves no tratados puede llegar al 50%.
Se calcula que cada año se producen en el mundo 200 000 casos de fiebre amarilla que causan unas 30 000 muertes.
El virus es endémico en las zonas tropicales de África y América Latina, con una población de más de 900 millones de habitantes.
El número de casos de fiebre amarilla ha aumentado en los dos últimos decenios debido a la disminución de la inmunidad de la población, la deforestación, la urbanización, los movimientos de población y el cambio climático.
No hay tratamiento curativo para la fiebre amarilla. El tratamiento es sintomático y consiste en paliar los síntomas y mantener el bienestar del paciente.
La vacunación es la medida preventiva más importante. La vacuna es segura, asequible, muy eficaz, y parece conferir protección durante 30-35 años o más.
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La vacuna ofrece una inmunidad efectiva en el plazo de un semana en el 95% de las personas vacunadas.
Signos y síntomas
Una vez contraído el virus y pasado el periodo de incubación de 3 a 6 días, la infección puede cursar en una o dos fases. La primera, aguda, suele causar fiebre, mialgias con dolor de espalda intenso, cefaleas, escalofríos, pérdida de apetito y náuseas o vómitos. Posteriormente, la mayoría de los pacientes mejoran y los síntomas desaparecen en 3 o 4 días.
Sin embargo, el 15% de los pacientes entran a las 24 horas de la remisión inicial en una segunda fase, más tóxica. Vuelve la fiebre elevada y se ven afectados diferentes sistemas orgánicos. El paciente se vuelve ictérico rápidamente y se queja de dolor abdominal con vómitos. Puede haber hemorragias orales, nasales, oculares o gástricas, con sangre en los vómitos o las heces. La función renal se deteriora. La mitad de los pacientes que entran en la fase tóxica mueren en un plazo de 10 a 14 días, y los demás se recuperan sin lesiones orgánicas importantes.
El diagnóstico de la fiebre amarilla es difícil, sobre todo en las fases tempranas. Puede confundirse con el paludismo grave, el dengue hemorrágico, la leptospirosis, la hepatitis viral (especialmente las formas fulminantes de hepatitis B y D), otras fiebres hemorrágicas (la fiebre hemorrágica boliviana, argentina y venezolana y otros flavivirus como el virus del Oeste del Nilo, el virus Zika etc.) y otras enfermedades. Los análisis de sangre permiten detectar anticuerpos específicos frente al virus. También se utilizan otras técnicas para identificar el virus en las muestras de sangre o en el tejido hepático obtenido en la autopsia. Estas pruebas requieren personal de laboratorio con gran capacitación, y materiales y equipos especializados.
Poblaciones en riesgo
Hay 45 países endémicos en África y América Latina con un total de 900 millones de habitantes en riesgo. En África hay 32 países en riesgo, con una población estimada de 508 millones de habitantes. El resto de la población en riesgo se encuentra en 13 países latinoamericanos, entre los que destacan por su mayor riesgo Bolivia, Brasil, Colombia, Ecuador y Perú.
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Se calcula que cada año se producen en el mundo 200 000 casos de fiebre amarilla, de los cuales 30 000 son mortales. En países libres de fiebre amarilla se produce un pequeño número de casos importados. Aunque nunca se han notificado casos en Asia, la región es una zona de riesgo porque existen las condiciones necesarias para la transmisión. En los últimos siglos (XVII a XIX), se registraron brotes de fiebre amarilla en América del Norte (Nueva York, Filadelfia, Charleston, Nueva Orleans, etc) y Europa (Irlanda, Inglaterra, Francia, Italia, España y Portugal).
Transmisión
El virus de la fiebre amarilla es un arbovirus del género Flavivirus y su vector principal son los mosquitos, que transmiten el virus de un huésped a otro, principalmente entre los monos, pero también del mono al hombre y de una persona a otra.
Hay varias especies diferentes de mosquitos Aedes y Haemogogus que transmiten el virus. Los mosquitos se crían cerca de las casas (domésticos), en el bosque (salvajes) o en ambos hábitats (semidomésticos). Hay tres tipos de ciclos de transmisión:
Fiebre amarilla selvática: En las selvas tropicales lluviosas la fiebre amarilla afecta a los monos, que son infectados por los mosquitos salvajes. A su vez, los monos transmiten el virus a otros mosquitos que se alimentan de su sangre, y los mosquitos infectados pueden picar a las personas que entren en la selva, produciendo casos ocasionales de fiebre amarilla. La mayoría de estas infecciones afectan a hombres jóvenes que trabajan en la selva (por ejemplo, leñadores).
Fiebre amarilla intermedia: En las zonas húmedas o semihúmedas de África se producen epidemias a pequeña escala. Los mosquitos semidomésticos (que se crían en la selva y cerca de las casas) infectan tanto a los monos como al hombre. El aumento de los contactos entre las personas y los mosquitos infectados conducen a la transmisión. Puede haber casos simultáneamente en muchos pueblos distintos de una zona. Este es el tipo de brote más frecuente en África, y puede convertirse en una epidemia más grave si la infección es
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llevada hacia una zona poblada donde haya mosquitos domésticos y personas no vacunadas.
Fiebre amarilla urbana: Cuando las personas infectadas introducen el virus en zonas con gran densidad de población y un gran número de mosquitos Aedes y de personas no inmunes se producen grandes epidemias. Los mosquitos infectados transmiten el virus de una persona a otra.
Tratamiento
No hay tratamiento específico para la fiebre amarilla. Solo se pueden instaurar medidas de sostén para combatir la fiebre y la deshidratación. Las infecciones bacterianas asociadas pueden tratarse con antibióticos. Las medidas de sostén pueden mejorar el desenlace de los casos graves, pero raramente están disponibles en las zonas más pobres.
Prevención
1. Vacunación
La vacunación es la medida más importante para prevenir la fiebre amarilla. Para prevenir las epidemias en zonas de alto riesgo con baja cobertura vacunal es fundamental que los brotes se identifiquen y controlen rápidamente mediante la inmunización. Para prevenir los brotes en las regiones afectadas, la cobertura vacunal debe ser como mínimo de un 60% a 80% de la población en riesgo. En África, son pocos los países endémicos que tienen en la actualidad este nivel de cobertura.
La vacunación preventiva puede realizarse mediante la inmunización sistemática en la infancia o campañas masivas únicas con el fin de aumentar la cobertura vacunal en los países en riesgo, y también mediante la vacunación de quienes viajen a zonas donde la enfermedad es endémica. La OMS recomienda vivamente la vacunación sistemática de los niños en las zonas de riesgo.
La vacuna contra la fiebre amarilla es segura y asequible, y ofrece una inmunidad efectiva en el plazo de un semana en el 95% de las personas vacunadas. Una sola dosis confiere protección durante 30-35 años o más, y
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probablemente durante toda la vida. Los efectos colaterales graves son extremadamente raros. Solo entre los viajeros vacunados y en algunas zonas endémicas se han descrito eventos adversos graves y raros tras la inmunización (por ejemplo, en Australia, Brasil, Estados Unidos de América, Perú y Togo). Los científicos están investigando por qué ocurre esto.
El riesgo de muerte por fiebre amarilla es muy superior a los riesgos relacionados con la vacunación. Las personas que no deben vacunarse son: los menores de 9 meses en el caso de la inmunización sistemática (o de 6 meses durante las epidemias); las embarazadas, excepto durante los brotes de fiebre amarilla, cuando el riesgo de infección es alto; las personas con alergia grave a las proteínas del huevo, y las personas con trastornos del timo o inmunodeficiencias graves debidas a infección sintomática por VIH/SIDA u otras causas.
Los viajeros, en particular de África o América Latina con destino a Asia, deben tener un certificado de vacunación contra la fiebre amarilla. El Reglamento Sanitario Internacional estipula que los motivos médicos para no administrar la vacuna deben ser certificados por las autoridades competentes.
2. Control de los mosquitos
En algunas situaciones, el control de los mosquitos es fundamental hasta que la vacunación haga efecto. El riesgo de transmisión de la fiebre amarilla en zonas urbanas puede reducirse eliminando los potenciales criaderos de mosquitos y aplicando insecticidas al agua donde se desarrollan en sus estadios más tempranos. Combinada con las campañas de vacunación de emergencia, la fumigación con insecticidas para matar los mosquitos adultos puede reducir o detener la transmisión de la fiebre amarilla, "ganando tiempo" para que las poblaciones vacunadas adquieran la inmunidad.
Históricamente, las campañas de control de los mosquitos han tenido éxito en la eliminación de Aedis aegypti, el vector urbano de la fiebre amarilla en la mayoría de los países continentales de Centroamérica y Sudamérica. Sin embargo, los mosquitos de esta especie han recolonizado las zonas urbanas de la región y vuelven a suponer un riesgo de fiebre amarilla urbana.
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Los programas de control de los mosquitos de zonas selváticas no son factibles para prevenir la transmisión de la fiebre amarilla selvática.
Alerta y respuesta ante epidemias
La detección rápida de la fiebre amarilla y la respuesta inmediata con campañas de vacunación de emergencia son esenciales para controlar los brotes. Sin embargo, la subnotificación es preocupante; se calcula que el verdadero número de casos puede ser hasta 250 veces mayor que el número de casos notificados en la actualidad.
La OMS recomienda que todos los países en riesgo dispongan al menos de un laboratorio nacional en el que se puedan realizar análisis de sangre básicos para detectar la fiebre amarilla. Un caso confirmado debe considerarse como brote en una población no vacunada, y debe ser investigado exhaustivamente en cualquier contexto, y en particular en zonas donde la mayoría de la población haya sido vacunada. Los equipos de investigación deben evaluar los brotes y responder a ellos con medidas de emergencia y con planes de inmunización a más largo plazo.
Respuesta de la OMS
La OMS desempeña las funciones de Secretaría del Grupo internacional de coordinación del suministro de vacunas para el control de la fiebre amarilla, que mantiene una reserva de emergencia de dichas vacunas para garantizar una respuesta rápida a los brotes en los países de alto riesgo.
La Iniciativa contra la Fiebre Amarilla, dirigida por la OMS y apoyada por el UNICEF y los gobiernos nacionales, es un proyecto de vacunación preventiva centrado en 12 países africanos donde la enfermedad es especialmente importante. La Iniciativa recomienda que se incluya la fiebre amarilla en los programas de vacunación infantil sistemática (a partir de los 9 meses), que en las zonas de alto riesgo se lleven a cabo campañas de vacunación en masa de todos los grupos de edad superior a 9 meses, y que se mantenga la capacidad de vigilancia y de respuesta a los brotes. Entre 2007 y 2010 se han completado campañas de vacunación preventiva contra la fiebre amarilla en 10 países: Benin, Burkina Faso, Camerún, Guinea, Liberia, Malí, República Centroafricana, Senegal, Sierra Leona y Togo. La Iniciativa contra la Fiebre
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Amarilla cuenta con el apoyo financiero de la Alianza GAVI, la Oficina de Ayuda Humanitaria de la Comisión Europea, los ministerios de salud y los asociados nacionales.
Malaria
Trofozoítos (formas anulares) y gametocitos de Plasmodium falciparum en sangre humana.
Sinónimos
Paludismo
Fiebre de la Jungla
Ague
Aviso médico
La malaria (del italiano medieval «mal aire») o paludismo (latín palus, «pantano») es una enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium, y es probable que se haya transmitido al ser humano a través de los gorilas occidentales.1 Es la primera enfermedad en importancia de entre las enfermedades debilitantes. Entre 700.000 y 2,7 millones de personas mueren al año por causa de la malaria, de los cuales más del 75 % son niños en zonas endémicas de África.2 Asimismo, causa unos 400–900 millones de casos de fiebre aguda al año en la población infantil (menores de 5 años) en dichas zonas.2
En África se estipuló el 25 de abril como Día Africano del Paludismo,3 ya que es en este continente donde más común es esta enfermedad.
La enfermedad puede ser causada por una o por varias de las diferentes especies de Plasmodium: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale o Plasmodium knowlesi, las tres primeras de las cuales son las reportadas en el continente americano. Los vectores de esta enfermedad son diversas especies del mosquito del género Anopheles. Como es sabido, tan sólo las hembras de este mosquito son las que se alimentan de sangre para poder madurar los huevos; los machos no pican y
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no pueden transmitir enfermedades, ya que únicamente se alimentan de néctares y jugos vegetales.
La única forma posible de contagio directo entre humanos es que una persona embarazada lo transmita por vía placentaria al feto. O bien, por la transmisión directa a través de la picadura de un mosquito. También es posible la transmisión por transfusiones sanguíneas de donantes que han padecido la enfermedad.
En regiones donde la malaria es altamente endémica, las personas se infectan tan a menudo que desarrollan la inmunidad adquirida, es decir, son portadores más o menos asintomáticos del parásito.
Cada año se presentan 396 millones de casos de paludismo. La mayor parte de la carga de morbilidad se registra en el África, al sur del Sahara.[4]
La primera vacuna fue desarrollada por el grupo de científicos dirigido por el doctor Manuel Elkin Patarroyo, y tenía una efectividad de entre un 40 y un 60 por ciento en adultos, y de un 77 por ciento en niños.[cita requerida]
[editar]Historia
Véanse también: Corteza de quina y Teoría miasmática de la enfermedad.
La malaria ha infectado a los humanos durante más de 50.000 años, y puede que haya sido un patógeno humano durante la historia entera de nuestra especie.4 De cierto, especies cercanas a los parásitos humanos de la malaria se han encontrado en los chimpancés, pariente ancestral de los humanos.5 Se encuentran referencias de las peculiares fiebres periódicas de la malaria a lo largo de la historia, comenzando desde 2700 a. C. en China.6
Los estudios científicos sobre la malaria hicieron su primer avance de importancia en 1880, cuando el médico militar francés Charles Louis Alphonse Laveran, trabajando en Argelia, observó parásitos dentro de los glóbulos rojos de personas con malaria. Propuso por ello que la malaria la causaba un protozoario, la primera vez que se identificó a un protozoario como causante de una enfermedad.7 Por este y otros descubrimientos subsecuentes, se le concedió el Premio Nobel en Fisiología o Medicina en
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1907. Al protozoario en cuestión se le llamó Plasmodium, por los científicos italianos Ettore Marchiafava y Angelo Celli.8 Un año después, Carlos Finlay, un médico cubano que trataba pacientes con fiebre amarilla en la Habana, sugirió que eran los mosquitos quienes transmitían la enfermedad de un humano a otro. Posteriormente, fue el británico Sir Ronald Ross, trabajando en la India, quien finalmente demostró en 1898 que la malaria era transmitida por los mosquitos. Lo probó al mostrar que ciertas especies del mosquito transmitían la malaria a pájaros y aislando los parásitos de las glándulas salivales de mosquitos que se alimentaban de aves infectadas.9 Por su aporte investigador, Ross recibió el premio Nobel de Medicina en 1902. Después de renunciar al Servicio Médico de la India, Ross trabajó en la recién fundada Liverpool School of Tropical Medicine y dirigió los esfuerzos por controlar la malaria en Egipto, Panamá, Grecia y Mauricio.10 Los hallazgos de Finlay y Ross fueron confirmados luego por un comité médico dirigido por Walter Reed en 1900, y sus recomendaciones implementadas por William C. Gorgas en medidas de salud adoptadas durante la construcción del Canal de Panamá. Este trabajo salvó la vida de miles de trabajadores y ayudó a desarrollar los métodos usados en campañas de salúd pública contra la malaria.
El primer tratamiento eficaz para la malaria fue la corteza del árbol Cinchona, que contiene el alcaloide quinina. Este árbol crece en las colinas de los Andes, en particular en Perú. Los habitantes del Perú usaban el producto natural para controlar la malaria, y los Jesuitas introdujeron esta práctica en Europa durante los años 1640, donde fue aceptada con rapidez.11 Sin embargo, no fue sino hasta 1820 cuando la quinina, el ingrediente activo, fue extraída de la corteza y nombrada por los químicos franceses Pierre Joseph Pelletier y Jean Bienaime Caventou.12
A comienzos del siglo XX, antes de los antibióticos, los pacientes con sífilis eran intencionalmente infectados con malaria para crear una fiebre, siguiendo las investigaciones de Julius Wagner-Jauregg. Al controlar la fiebre con quinina, los efectos tanto de la sífilis como la malaria podían ser minimizados. Algunos de los pacientes murieron por la malaria, pero el riesgo era preferible por encima de la casi segura muerte por sífilis.13
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A pesar de que en el estadio sanguíneo y en el mosquito del ciclo de vida de la malaria se estableció en el siglo XIX y a comienzos del siglo XX, solo en 1980 se observó la forma latente hepática del parásito. Este descubrimiento explicó finalmente por qué daba la impresión de que algunas personas se curaban de la enfermedad, para recaer años después de que el parásito hubiese desaparecido de su circulación sanguínea.14 15
[editar]Síntomas
Los síntomas son muy variados, empezando con fiebre, escalofríos, sudoración y dolor de cabeza. Además se puede presentar náuseas, vómitos, tos, heces con sangre, dolores musculares, ictericia, defectos de la coagulación sanguínea, shock, insuficiencia renal o hepática, trastornos del sistema nervioso central y coma.16 17 18
La fiebre y los escalofríos son síntomas cíclicos, repitiéndose cada dos o tres días.16 17 18
Comparación de las características de las infecciones producidas por las especies de Plasmodium
P. vivax P. falciparum P. malarie
Duración del ciclo preeritrocítico 6 a 8 días 5 a 7 días 12 a 16 días
Periodo prepatente11 a 23 días 9 a 10 días 15 a 16 días
Periodo de incubación 12 a 17 días 9 a 14 días 18 a 40 días
Ciclo esquizogónico de los hematíes 48 horas 48 horas(irregular)72 horas
Parasitemia (promedio mm3) 20 000 20 000 a 500 000 6 000
Gravedad del ataque primario Benigno Grave en los no inmunes Benigno
Duración de la crisis febril(en horas) 8 a 1216 a 36 8 a 10
Recurrencias Medianas Nulas o escasas Abundantes
Lapsos entre recurrencias Largos Cortos Muy largos
Duración de la infección(en años) 2 a 3 1 a 2 3 a 50
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[editar]Epidemiología
La malaria causa unos 400–900 millones de casos de fiebre y aproximadamente 2-3 millones de muertes anuales2 , lo que representa una muerte cada 15 segundos. La gran mayoría de los casos ocurre en niños menores de 5 años;19 las mujeres embarazadas son también especialmente vulnerables.20 A pesar de los esfuerzos por reducir la transmisión e incrementar el tratamiento, ha habido muy poco cambio en las zonas que se encuentran en riesgo de la enfermedad desde 1992.21 De hecho, si la prevalencia de la malaria continúa en su curso de permanente aumento, la tasa de mortalidad puede duplicarse en los próximos veinte años.2 Las estadísticas precisas se desconocen porque muchos casos ocurren en áreas rurales, donde las personas no tienen acceso a hospitales o a recursos para garantizar cuidados de salud. Como consecuencia, la mayoría de los casos permanece indocumentada.2
Aunque la co-infección de VIH con malaria ha incrementado la mortalidad, sigue siendo un problema menor que la combinación de VIH-tuberculosis.[cita requerida]
[editar]Mecanismo de transmisión y ciclo biológico de Plasmodium
Glóbulo rojo infectado por P. vivax
La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozoítos del Plasmodium en sus glándulas salivales. Si pica a una persona, los esporozoitos entran en la persona a través de la saliva del mosquito y migran al hígado, donde se multiplican rápidamente dentro de las células hepáticas (los hepatocitos) mediante una división asexual múltiple, y se transforman en merozoitos que entran en el torrente sanguíneo. Allí infectan los eritrocitos y siguen multiplicándose, dando lugar a unas formas iniciales típicamente anulares (trofozoítos), formas en división asexual múltiple (merontes) y finalmente un número variable de merozoítos según la especie de Plasmodium, que provoca la ruptura del eritrocito. Algunos merozoítos se transforman en unas células circulares relativamente grandes que son gametocitos femeninos y masculinos y dejan de multiplicarse, aunque en P. falciparum son más grandes que el propio eritrocito y tienen forma de
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boomerang, lo que ocasiona su ruptura. Una hembra de Anopheles no infectada pica a un enfermo y adquiere los gametocitos, y así se inicia el ciclo sexual del Plasmodium. Con la unión de los gametos en su intestino, la formación de un huevo, que es móvil, y que dará origen a un Ooquiste que volverá a dividirse y dar esporozoitos listos para infectar nuevamente, al llegar a las glándulas salivales del mosquito.
En los humanos, las manifestaciones clínicas se deben a:
La ruptura de glóbulos rojos, que liberan merozoitos, que liberan sustancias que estimulan el hipotálamo, ocasionando repentinas crisis febriles, muy intensas, cada dos o tres días (al completarse el ciclo eritrocitico o asexual de Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta a una aparente normalidad. Este proceso va dejando al organismo exhausto, y en el caso de los niños pequeños hay una gran probabilidad de un desenlace fatal en ausencia de tratamiento.
El parásito evita el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los hepatocitos y eritrocitos por enzimas existentes en la membrana celular eritrocitaria , aunque muchos eritrocitos parasitados se eliminan en el bazo. Para evitarlo, el parásito produce ciertas proteínas que se expresan en la superficie del eritrocito y causan su adherencia al endotelio vascular, especialmente en Plasmodium falciparum: este es el factor principal de las complicaciones hemorrágicas de la malaria. Dichas proteínas son además altamente variables, y por lo tanto el sistema inmunitario no puede reconocerlas de forma efectiva, ya que cuando elabora un número de anticuerpos suficiente (al cabo de dos semanas o más), estos serán inútiles porque el antígeno ha cambiado.
El ciclo continúa cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o portador, y con ello algunos gametocitos. En el intestino del mosquito estos se transforman en macrogametos (femenino) y microgametos (masculinos), que se fusionan dando un cigoto móvil u oocineto. Este finalmente formará los esporozoítos que migran a las glándulas salivares del mosquito, completando el ciclo vital.
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Las mujeres gestantes son especialmente atractivas para los mosquitos y la malaria en ellas es especialmente nefasta, dada la sensibilidad del feto (que no tiene un sistema inmunitario desarrollado) a la infección.
[editar]Vacuna
Las vacunas para la malaria están en desarrollo, no hay disponible todavía una vacuna completamente eficaz. Los primeros estudios prometedores que demuestran la posibilidad de una vacuna contra el paludismo se realizaron en 1967 por la inmunización de ratones con esporozoitos atenuados por radiación, que brindan protección a alrededor del 60% de los ratones posterior a la inyección con normal, viable esporozoitos. Desde la década de 1970, se ha producido un considerable esfuerzo para desarrollar estrategias de vacunación similares en los seres humanos.
Se han realizado muchos trabajos para intentar comprender los procesos inmunológicos que brindan protección después de la inmunización con esporozoitos irradiados. Tras el estudio de vacunación en ratones en 1967, se formuló la hipótesis de que los esporozoitos inyectados eran reconocidos por el sistema inmune, que a su vez creaba anticuerpos contra el parásito. Se determinó que el sistema inmunológico estaba creando anticuerpos contra la proteína circumsporozoito (CSP) que reviste a los esporozoitos. Además, los anticuerpos contra la CSP impidieron que los esporozoitos invadiesen hepatocitos. CSP , por lo tanto, fue elegida como la proteína más prometedora para desarrollar una vacuna contra la malaria esporozoitos. Es por estas razones históricas que las vacunas basadas en CSP son las más numerosas de todas las vacunas contra la malaria. [cita requerida]
Actualmente, existe una gran variedad de vacunas sobre la mesa. Vacunas pre-eritrocíticas (vacunas que se dirigen a los parásitos antes de que llegue a la sangre), en particular las vacunas basadas en CSP, forman el mayor grupo de investigación de la vacuna contra la malaria. En la lista de vacunas candidatas se incluyen: las que tratan de inducir inmunidad en la etapa de infección de la sangre, las que tratan de evitar las patologías más severas de la malaria evitando la adhesión del parásito a las vénulas de la sangre y a la placenta; y
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las vacunas que bloqueen la transmisión que detendrían el desarrollo del parásito en el mosquito justo después de que el mosquito ha tomado sangre de una persona infectada. Es de esperar que la secuenciación del genoma de P. falciparum proporcionará objetivos para nuevos medicamentos o vacunas. [cita requerida]
[editar]Inmunización con plasmodios irradiados
Se determinó que una persona puede protegerse de una infección por P. falciparum si recibe picaduras de más de 1000 mosquitos infectados por irradación.[cita requerida]En general, se ha aceptado que no es adecuado tratar a las personas de riesgo con esta estrategia de vacunación, pero esto ha sido recientemente cuestionado por el trabajo que está realizando el doctor Stephen Hoffman, de Sanaria, uno de los principales investigadores que originalmente secuenció el genoma de Plasmodium Falciparum. Su trabajo más reciente ha girado en torno a la solución del problema de logística de la preparación y aislamiento de los parásitos equivalentes a 1000 mosquitos irradiados para el almacenamiento masivo y la inoculación de los seres humanos. La compañía ha recibido recientemente varias subvenciones multimillonarias de la Fundación Bill y Melinda Gates y el gobierno de los EE.UU. para iniciar los primeros estudios clínicos en 2007 y 2008. El Instituto de Investigación Biomédica de Seattle (SBRI), financiado por la Iniciativa Vacuna contra la Malaria asegura a los posibles voluntarios que "los ensayos clínicos no serán un riesgo para la vida. Si bien muchos voluntarios [en Seattle] realmente contraerán la enfermedad, la cepa clonada utilizada en los experimentos se puede curar, y no causa una forma recurrente de la enfermedad. "Algunos de los participantes obtendrá drogas experimentales o vacunas, mientras que otros recibirán placebo."
[editar]Vacunas SPf66
La primera vacuna desarrollada objeto de ensayos de campo fue la SPf66, desarrollada por el científico colombiano Manuel Elkin Patarroyo en 1987, probada en una colonia de monos de la región amazónica, los Aotus trivirgatus. Presenta una combinación de antígenos de los esporozoitos (utilizando repetición CS) y merozoitos del parásito. Durante la fase I de los ensayos se demostró una tasa de eficacia del 75% y la vacuna pareció ser bien
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tolerada por el sistema inmunogénico de los sujetos. Los ensayos de las fases IIb y III fueron menos prometedores, la eficacia cayó hasta situarse entre el 38,8% y el 60,2%. Un ensayo llevado a cabo en Tanzania en 1993 demostró una eficacia del 31% después de un año de seguimiento. Sin embargo un estudio más reciente (aunque controvertido) realizado en Gambia no mostró ningún efecto. A pesar de los períodos de prueba relativamente largos y del número de estudios realizados, aún no se conoce la forma en que la vacuna SPf66 confiere inmunidad, por lo que sigue siendo una improbable solución a la malaria. El CSP fue la siguiente vacuna desarrollada que inicialmente parecía suficientemente prometedora como para someterse a los ensayos. También se basaba en las proteína circumsporozoito, pero además tenía la proteína recombinante (Asn-Ala-Pro15Asn-Val-Asp-Pro)2-Leu-Arg(R32LR) covalentemente a una toxina purificada Pseudónimas eruginosa (A9). Sin embargo en una fase temprana se demostró una falta total de inmunidad protectora en los inoculados. El grupo de estudio utilizado en Kenia tuvo un 82% de incidencia de parasitemia, mientras que el grupo de control sólo tuvo un 89% de incidencia. La vacuna tenía la intención de provocar un respuesta incrementada de linfocitos T en los que fueron expuestos, cosa que tampoco fue observada.
La vacuna se probó en más de 41.000 voluntarios en América Latina, donde a principios de 1994 fueron inoculados 45 voluntarios que demostraron que la vacuna induce una fuerte respuesta inmunitaria (entre un 40 y un 60% en los adultos, y hasta un 77% en los niños) contra la malaria, sin provocar efectos colaterales. Finalmente, luego de ser evaluada en Gambia, Tanzania y Tailandia, la vacuna demostró no tener la efectividad aspirada por el doctor Patarroyo, por lo cual se detuvo el proceso de fabricación y vacunación con la SPF66. A partir de este momento los laboratorios del Dr. Patarroyo se han dedicado a estudiar la vacuna con el objetivo de tener un 99.9% de efectividad en todos los casos. La SPF66 se convirtió en la vacuna más efectiva contra la malaria, hasta hoy desarrollada.[cita requerida]
La eficacia de la vacuna de Patarroyo fue puesta en duda por algunos científicos de EE.UU. que en 1997 concluyeron en la revista The Lancet que "la vacuna no es eficaz y debe suprimirse", mientras que el Colombiano les
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acusó de "arrogancia" y de que sus afirmaciones estaban motivadas por el hecho de que él provenía de un país en desarrollo. [cita requerida]
[editar]Vacuna RTS,S/AS02A
La vacuna RTS,S/AS02A fue desarrollada por una alianza entre la PATH Malaria Vaccine Initiative (un concesionario de la Fundación Gates), la empresa farmacéutica GlaxoSmithKline, y el Walter Reed Army Institute of Research.[103] En esta vacuna, una porción de CSP ha sido fundida con el "S antígeno" inmunogénico del virus de la hepatitis B; esta proteína recombinante se inyecta junto al potente adyuvante AS02A. [101] En octubre de 2004, los investigadores de la RTS,S/AS02A anunciaron los resultados de un ensayo de fase IIb, indicando que la vacuna redujo el riesgo de infección en aproximadamente un 30% y la gravedad de la infección en más de un 50%. El estudio examinó más de 2.000 niños de Mozambique. [104] Los ensayos más recientes de la vacuna RTS,S/AS02A se han centrado en la seguridad y eficacia de su administración en la primera etapa de la infancia: En octubre de 2007, los investigadores anunciaron los resultados de los ensayos de las fases I / IIb realizados sobre 214 lactantes Mozambiqueños de entre 10 y 18 meses, en los que la administración de tres dosis de vacuna llevó a un 62% de reducción de infecciones sin efectos secundarios graves salvo algo de dolor en el punto de inyección.[105] La investigación posterior demorará el lanzamiento comercial de esta vacuna hasta alrededor de 2012.[cita requerida]
La revista The Lancet publicó el 16 de octubre de 2004 los resultados iniciales del mayor ensayo clínico de una vacuna contra la malaria en África.
[editar]DDT
Otra vía para detener la malaria en el tercer mundo que se ha utilizado extensamente en el pasado es la utilización de insecticidas, como las piretrinas o el DDT. Se prohibió el uso de este último por sus posibles efectos en la salud y en la fauna, pero un grupo de científicos cree que debería revisarse esta prohibición tan estricta.22 Se considera ahora que un uso medido con fines sanitarios, distinto del uso masivo con fines económicos del que fue objeto en el pasado, es una buena opción para el control o erradicación de la malaria bajo condiciones muy controladas, limitándose al interior de las casas
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y tejados en las zonas donde esta enfermedad es endémica, según la OMS. Algunos grupos ambientalistas, como la Pesticide Action Network no están de acuerdo con esta medida.23
Los defensores del uso del DDT, entre los que se incluyen científicos, estadísticos y ecologistas escépticos como Bjørn Lomborg, argumentan que este es un método eficaz contra la malaria; afirman que gracias a ella la malaria desapareció de Europa, donde era endémica en Grecia o Italia. En Sri Lanka, los casos de malaria descendieron desde 2.800.000 casos en 1948 a 17 en 1963; en la India, de 100 millones de casos en 1935, la cifra bajó a 300.000 en 1969. Bangladesh fue declarada zona libre de malaria. Incluso circula la cifra que afirma que la prohibición del DDT ha causado 50 millones de muertes.24 Defienden su idoneidad basándose en la eficacia que le atribuyen, junto con el bajo coste de su aplicación y el hecho de que no tenga problemas de patentes. Precisamente algunos argumentan que los motivos últimos de la prohibición están en la propia industria, la cual, al acabar las patentes del DDT, quisieron imponer nuevos pesticidas con patente.
[editar]Otros métodos
La técnica de los insectos estériles se está perfilando como un posible método de control de mosquitos. El progreso hacia insectos transgénicos, o genéticamente modificados, sugieren que las poblaciones de mosquitos silvestres podrían hacerse resistentes a la malaria. La investigación en el Imperial College de Londres creó el primer mosquito transgénico para el paludismo, con la primera especie resistente a Plasmodium, anunciado por un equipo de la Case Western Reserve University en Ohio, en 2002. El éxito de la sustitución de las poblaciones existentes con poblaciones genéticamente modificadas, se basa en un mecanismo de transmisión, como los elementos trasladables para permitir la herencia mendeliana de los genes de interés. [cita requerida]
La educación en el reconocimiento de los síntomas de la malaria ha reducido el número de casos en algunas zonas del mundo en desarrollo hasta en un 20%. Reconocer la enfermedad en las primeras etapas también puede evitar que cause muertes. La educación también puede informar a la gente para cubrir más áreas de aguas estancadas. Por ejemplo, los tanques de agua son
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caldo de cultivo ideal para el parásito y el mosquito. Por lo tanto, una forma de reducir el riesgo de la transmisión entre las personas es eliminar los recipientes o tanques con agua estancada. Se trata de poner en la práctica en la mayoría en las zonas urbanas donde hay grandes centros de población y por lo tanto la transmisión sería más probable.
El 22 de diciembre de 2007, la publicación PLoS Patógenos encontró que los pepinos de mar bloquean la transmisión del parásito de la malaria, ya que producen lecitina, que retarda el crecimiento de los parásitos. [cita requerida]
Antes de la prohibición del DDT, la malaria se había erradicado o controlado también en varias zonas tropicales mediante la eliminación de la intoxicación o la cría de los mosquitos o de los hábitats acuáticos de las etapas de la larva, por ejemplo, o el llenado con aceite o arena en los lugares con agua estancada. Estos métodos han tenido poca aplicación en África durante más de medio siglo. [cita requerida]
[editar]Prevención
La intensificación de la irrigación, las presas y otros proyectos relacionados con el agua contribuyen de forma importante a la carga de morbilidad del paludismo.
El mejoramiento de la gestión de los recursos hídricos reduce la transmisión del paludismo y de otras enfermedades de transmisión vectorial.[5]
El uso de mosquitero.
Malaria
El problema
La malaria es una enfermedad común y potencialmente mortal transmitida por los mosquitos, que actualmente afecta de forma endémica a más de 100 países. Cada año, más de 500 millones de personas sufren malaria aguda, lo que se traduce en más de un millón de muertes. Aproximadamente un 90% de esas defunciones se producen en el África subsahariana. Los niños menores de 5 años suponen el 82% de todas las defunciones por esa enfermedad, y cada día mueren de malaria casi 3000 niños. La malaria tiene efectos de por vida en el
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desarrollo cognitivo, la educación y la productividad. La enfermedad causa como media una pérdida del 1,3% del crecimiento económico anual en los países donde se da una transmisión intensa. La evidencia acumulada muestra que la malaria no es consecuencia de la pobreza, sino una causa de pobreza persistente.
Oportunidades y soluciones
La malaria es prevenible y curable. Facilitando acceso a un tratamiento eficaz y a medidas preventivas sencillas, como el uso de mosquiteros tratados con insecticida y el rociamiento de interiores con insecticidas de acción residual, se ayudará a alcanzar la meta de controlar la malaria.
Las inversiones mundiales en la lucha antimalárica -como las realizadas por el Fondo Mundial de Lucha contra el VIH/SIDA, la Tuberculosis y la Malaria, el Programa de Estímulo del Banco Mundial, la Iniciativa del Presidente de los Estados Unidos contra la Malaria y otros- no han cesado de aumentar entre 1998 y 2005.
Los países están reconociendo la necesidad de cambiar las políticas de tratamiento basadas en monoterapias ineficaces por otras opciones más eficaces como son las terapias combinadas basadas en la artemisinina (TCA) . También están implementando programas para proteger a los hogares distribuyendo mosquiteros tratados con insecticidas de larga duración y realizando campañas de rociamiento de interiores con insecticidas de acción residual para controlar los mosquitos que actúan como vectores.
Obstáculos
Muchos programas se están rezagando, debido a que los países carecen de las aptitudes técnicas y administrativas necesarias, así como de la capacidad requerida para absorber los fondos recibidos.
Si bien existen metas específicas para controlar la malaria, no ha habido una estrategia clara para alcanzar los objetivos y medir los progresos y el impacto. Si no se logra consensuar una estrategia amplia, los esfuerzos desplegados por numerosos asociados serán infructuosos.
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La lucha antimalárica requiere financiación tanto para la adquisición de productos básicos como para la asistencia técnica a los países. Una asistencia técnica eficaz garantizará que los productos básicos se distribuyan y usen adecuadamente y que el dinero aportado contribuya a lograr las metas a largo plazo.
Costos
Reducir significativamente la carga de malaria costará una media de 3400 millones al año. Los recursos siguen estando por debajo de lo necesario: el déficit mundial es de aproximadamente US$ 2700 millones al año.
El recientemente creado Programa Mundial contra la Malaria (GMP) presenta un déficit de financiación para 2006-2007 de US$ 80 millones.
Función de la OMS
El Programa Mundial contra la Malaria tiene por objetivo ayudar a los países facilitándoles el asesoramiento normativo y técnico idóneo para que puedan aprovechar plenamente los fondos disponibles y alcanzar los resultados perseguidos.
Para 2008:
La OMS ayudará a 20 países a suministrar acceso a medicamentos seguros y eficaces a 100 millones de personas.
La OMS ayudará a 7 países a extender la distribución de mosquiteros a comunidades enteras y a distribuir 21 millones de mosquiteros para asegurar la cobertura de 42 millones de personas más.
Se ayudará a 15 países concretos a incrementar el rociamiento de interiores en un 80% para proteger a 75 millones de personas.
Las actividades de GMP/OMS aprovecharán además las iniciativas de lucha integrada contra las enfermedades infecciosas para seguir reforzando los sistemas de salud y acumulando capacidad de salud pública a más largo plazo.
Leptospirosis
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Leptospirosis
Ictericia en la esclerótica en un paciente masculino de 60 años de edad con orina positiva para Leptospira.
Clasificación y recursos externos
Sinónimos
Fiebre del cieno, fiebre canícola, enfermedad de los porquerizos, fiebre pretibial de Fort Bragg, etc.
Aviso médico
En medicina humana y veterinaria, la leptospirosis (también conocido como enfermedad de Weil o ictericia de Weill1 ) es una enfermedad febril producida por la Leptospira interrogans, una bacteria del orden Spirochaetales, de la familia Leptospiraceae, que afecta a humanos y un amplio rango de animales, incluyendo a mamíferos, aves, anfibios, y reptiles. Los principales síntomas en la mayoría de los casos son fiebre, cefalea, dolores musculares, articulares y óseos, ictericia, insuficiencia renal, hemorragias y afectación de las meninges. Es una enfermedad zoonótica, manifestándose principalmente en épocas de lluvias e inundaciones y de amplia distribución mundial.2 La leptospira fue observada por primera vez en 1907 en una laminilla de una autopsia de tejido renal.
La leptospirosis es una de las zoonosis más comunes y un importante problema de salud pública, aunque se desconoce la prevalencia real de esta enfermedad.3 La infección es comúnmente transmitida a humanos cuando agua que ha sido contaminada por orina animal se pone en contacto directo
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con lesiones en la piel, ojos o por las mucosas. En zonas no tropicales, los casos de leptospirosis muestran relativamente marcadas estaciones, donde la mayoría ocurren entre agosto y septiembre o entre febrero y marzo.
[editar]Epidemiología
Los patrones característicos de la transmisión de la leptospirosis son de tipo epidémico, endémico y esporádico. Los factores más importantes para la aparición de leptospirosis epidémica, son las lluvias estacionales y con ellas las inundaciones. Factores importantes para la transmisión endémica lo constituyen el entorno húmedo tropical, las deficiencias higiénicas que ocasionan infectación por roedores. Y poblaciones no controladas de perros. La leptospirosis esporádica, se acompaña de contacto del ser humano con entornos contaminados en diversos sitios: en el trabajo (veterinarios, limpiadores de albañales, y trabajadores de rastro), en callejones y barriadas pobres y desagües, durante viajes de aventura, y otras actividades sin relación laboral, al aire libre, y durante ejercicios de entrenamiento militar en regiones endémicas. La infección por leptospira no se produce por inhalación, y la leptospirosis es una causa inusual, de infección adquirida en el laboratorio. Los varones son afectados más a menudo clínicamente que las mujeres.4
[editar]Etiología
L. interrogans es una bacteria aerobia, de esta bacteria hay varios tipos, descubiertos por pruebas de aglutinación, una serie de muestras sanguíneas; de estos tipos hay dos principales, las que solo infecta a los animales domésticos y no se transmite al hombre, esta enfermedad es combatida mediante la vacunación.
La otra especie conocida es la que se transmite entre las ratas, y éstas la transmiten al hombre, siendo el hombre un huésped accidental, la eliminación aquí pasa por eliminar las ratas, impidiendo así la infección al ser humano.
La bacteria sobrevive largo tiempo en el agua o en ambientes húmedos y templados, produciéndose más casos en verano y a comienzos del otoño.
Los diferentes serotipos de Leptospira pueden ser causantes de diversos síndromes clínicos conocidos como fiebre del cieno, enfermedad de los
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porquerizos, síndrome de Fort Bragg o fiebre pretibial, enfermedad de Weil, fiebre canícola y fiebre otoñal. Por esta razón se aplica el término Leptospirosis a todas las manifestaciones clínicas producidas por este microorganismo independientemente de su serotipo.5
La leptospirosis es una zoonosis que padecen varios animales domésticos y salvajes; varía desde una afección inaparente hasta una enfermedad mortal.Las infecciones humanas aparecen por contacto directo con orina o tejidos de animales infectados, o bien de forma indirecta,por contacto con agua o tierra contaminadas. Las puertas de entrada habituales en el hombre son la piel erosionada y las mucosas expuestas (conjuntiva,nasal y oral).La infección aparece a cualquier edad.La leptospirosis puede ser una enfermedad profesional(granjeros,trabajadores de cloacas),pero la mayoría de los pacientes se exponen de manera accidental durante actividades recreativas( por ejemplo nadar en agua contaminada.Otras fuentes son los perros y las ratas.Los casos declarados en EE.UU aparecen.sobre todo al final del verano o al comienzo del otoño.6
[editar]Patogenia
El microorganismo entra en el huésped por lesiones en la piel o por las mucosas, después de una multiplicación transitoria en partes del cuerpo acaba estableciéndose en el riñón e hígado, transmitiéndose a otros huéspedes mediante el contacto con la orina del individuo infectado.
La infección se produce por contacto directo con la orina o los tejidos del animal infectado o por medio del agua o el suelo contaminado. Se observa ictericia, hemorragia cutáneo, fiebre, escalofríos y dolor muscular. Tiene una mortalidad muy elevada.
En el ser humano se manifiesta mediante un ciclo similar al que ocurre en otros huéspedes, la bacteria entra al organismo huésped por la piel o mucosas, se disemina por la sangre atacando diversos órganos y se elimina por la orina, siendo el contacto con ésta un medio de transmisión.
[editar]Cuadro clínico
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El período de incubación es de 7-12 días (máximo de 2 a 20 días).7 En esta primera fase la enfermedad se muestra con síntomas similares a los del resfriado común, una presentación clínica que es muy similar al dengue, fiebre amarilla, malaria, influenza y muchas otras enfermedades tropicales, caracterizada por fiebre, dolor de cabeza y dolor muscular, haciendo que ese período inicial sea difícil de diagnosticar y orientar un tratamiento oportuno.8
Luego de esta fase y de un periodo sin molestias, puede seguir una fase de mayor gravedad de la enfermedad, dependiendo del grupo serológico bacteriano, presentándose otros síntomas como: irritación conjuntival, irritación meníngea, rigidez de nuca, insuficiencia renal, ictericia, hemorragias intestinales o pulmonares, arritmia o insuficiencia cardíaca o dificultad para respirar.
La enfermedad dura desde unos pocos días hasta tres o más semanas, dependiendo de su gravedad. La mayor parte de las infectados presentan sólo una primera fase, presentando molestias leves o no presentado ningún tipo de molestias. La segunda fase puede ser grave y, si no es tratada debidamente puede provocar una recuperación lenta (meses), más raramente daños renales e incluso en casos extremos la muerte.
Los animales que se tratan o que desarrollan una respuesta inmune adecuada, suelen sobrevivir, pero si no se tratan suelen desarrollar enfermedad renal y hepática crónicas. Puede darse en animales de cualquier edad, sexo o raza, y no siempre produce síntomas.
La infección puede ser más o menos aguda y en general algunos de los síntomas que pueden aparecer son falta de apetito (no comen ni beben), depresión, fiebre, vómitos y hemorragias, lo que puede conducir a la muerte. En casos menos agudos, puede llegar a producir alteración hepática y renal, junto con conjuntivitis y signos respiratorios (tos, dificultad respiratoria, etc.). Si superan esta infección, pueden desarrollar alteraciones hepática y renal crónicas.
Puede tornarse la tez de color amarillo, esta enfermedad causa una fuerte ictericia, dolor de cabeza, escalofríos, anemia y a veces erupción; el periodo de incubación de la enfermedad es de 15 días, pudiendo ser de 8 a 32 días.
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[editar]Diagnóstico
El diagnóstico de la leptospirosis comprende el diagnóstico clínico, bacteriológico, molecular y serológico.
El aspecto clínico presenta variadas manifestaciones según especie y edad. El diagnóstico bacteriológico intenta detectar al agente etiológico. El diagnóstico molecular detecta el ADN del microorganismo, y el serológico investiga la presencia de anticuerpos.
Los estudios bacteriológicos identifican al microorganismo por métodos directos, mediante la observación en microscopio de campo oscuro, coloraciones argénticas, aislamiento del agente en cultivos especiales, inoculación en animales de laboratorio, inmunofluorescencia directa e inmunohistoquímica.
El aislamiento es el diagnóstico confirmatorio y para su intento se cultivan fluidos y órganos en los medios especiales para leptospira (Fletcher, EMJH) Los medios sembrados son llevados a estufa de 30°C y observados bajo microscopía de campo oscuro.
El diagnóstico molecular es útil para detectar leptospiras, sobre todo en materiales contaminados o de difícil aislamiento, o cuando las leptospiras no están viables. La PCR (polimerasa chain reaction) identifica el ADN de manera específica con elevada sensibilidad y en corto período de tiempo a partir de cualquier material clínico. Variedad de primers han sido descriptos, la mayoría generoespecíficos 16S o 23S rRNA; serovarespecíficos para los genes de los elementos repetidores IS, primers que detectan leptospiras patógenas, primers para leptospiras saprófitas. La PCR tiene como ventajas la confirmación rápida del diagnóstico en la fase inicial de la enfermedad y la detección del ADN del microorganismo, no dependiendo de la viabilidad del agente. Esta es una técnica muy sensible, pero la combinación de dos métodos directos de diagnóstico es mejor y debe ser asociado a la microaglutinación (MAT). El punto crítico de la técnica PCR es la etapa de extracción del ADN, debiéndose ajustar a los diferentes tejidos y fluídos.
El diagnóstico serológico es el diagnóstico más solicitado en caso de sospecha de leptospirosis. Los métodos utilizados son indirectos; hay diferentes técnicas
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de tamizaje y una técnica de confirmación. Los métodos de screening son prácticos, económicos y detectan anticuerpos en fase temprana. Pero tiene como desventaja, que no permiten determinar serovariedad, no miden la cinética de los anticuerpos y son menos específicos. La técnica ELISA es útil para el diagnóstico temprano ante cuadros inespecíficos como leptospirosis, detecta infecciones recientes, es sensible y tiene buena concordancia con MAT.
La MAT es la prueba de referencia (gold standard), pero se necesita personal entrenado, mantener el cepario y un chequeo del antígeno. Si bien se puede realizar MAT en diferentes tipos de muestra, suero sanguíneo, lácteo, orina, líquido cefalorraquídeo, humor acuoso; la muestra de elección es el suero sanguíneo. La titulación inicial en la MAT es 1/50 en humanos,1/100 en equinos, ovinos, porcinos, caprinos, caninos y 1/200 en bovinos. Realizándose en los sueros que dan positivo diluciones en progresión geométrica 2 para llegar a titulación final.
[editar]Tratamiento
Los antibióticos de elección son penicilina 1,5 MUI c/6 horas i/v o tetraciclinas, preferentemente doxiciclina 100 mg c/12 h por vía oral, durante 7 días. Además de la quimioterapia específica son necesarias las medidas sintomáticas, la corrección de las alteraciones hemodinámicas, del equilibrio hidroelectrolítico, la asistencia renal y otras medidas de soporte vital.
El tratamiento es controvertido, pero predomina la tendencia a aplicarlo lo más precozmente, en los primeros 4 días, individualizado y el de elección sigue siendo la penicilina, a pesar de la Reacción de Jarisch-Herxheimer, predomina la utilización de dosis no muy altas de penicilina, de 10 millones de unidades diarias de penicilina cristalina en las formas graves. Con un cuadro clínico de leptospirosis sin evidencia epidemiológica se debe instaurar tratamiento, pues puede haberse infectado el paciente por el consumo de agua no tratada y por alimentos contaminados, fundamentalmente frutas y vegetales. La doxiciclina es la droga de elección en alérgicos a la penicilina y en las formas leves o moderadas de la enfermedad y se utiliza en la quimioprofilaxis de la enfermedad.
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Algunos programas nacionales, norma la instauración del tratamiento con penicilina e ingreso domiciliario en los pacientes con formas leves de la enfermedad exceptuando niños, mujeres embarazadas y ancianos que recibirán el tratamiento en el hospital y contempla su aplicación según el estado del paciente en el momento del ingreso.
En los casos graves administrar en las primeras 72 horas 10 millones de UI de penicilina cristalina por vía EV, en dosis fraccionadas cada 4 ó 6 horas y posteriormente continuar con penicilina cristalina 1 millón de UI por vía IM cada 6 horas durante 7 días. También norma para casos benignos: 1 millón de UI de penicilina cristalina cada 6 horas durante las primeras 72 horas y continuar con 1 millón de UI de penicilina rapilenta cada 12 horas durante 7 días. En adultos alérgicos a la penicilina se administrará 500 mg de tetraciclina por vía oral cada 6 horas durante 7 días. Otros antibióticos a utilizar son: ampicilina 1 g e.v c/6 horas, amoxicilina 1 g e.v c/6 horas, eritromicina 500 mg e.v c/6 horas, doxiciclina 100 mg oral dos veces al día, cefalosporinas de tercera generación como el ceftriaxona 1-2 g e.v día. Se han realizados estudios en las leptospirosis severa, comparándose el ceftriaxona con la penicilina G sódica y ambos medicamentos son igualmente efectivos en la leptospirosis severa. También se utiliza la tetraciclina 500 mg ev c/6 horas (si no hay daño hepático ni renal), cloranfenicol y la estreptomicina. Ha sido reportado también, la utilización de azitromicina.
El tratamiento preventivo, de los grupos de riesgos ocupacionales, debe realizarse mediante la aplicación de la vacunación y el cumplimiento de las normas sanitarias y la utilización de los medios de protección al trabajador.
Leptopirosis
(Enfermedad de Weil)
¿Qué es la leptopirosis?en directorio de la a a la z de entorno medico
La leptopirosis es una enfermedad infecciosa y con mucha frecuencia es grave, este padecimiento afecta al hígado y a otros órganos.
El padecimiento se encuentra en todo el mundo y su frecuencia es muy alta. La enfermedad es un peligro profesional entre trabajadores de rastros,
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granjeros, trabajadores de alcantarillas, plantadores de arroz. Pero un método menos conocido es al ingerir líquidos que se encuentran almacenados en lugares con ratas, como pueden ser los refrescos de lata.
El periodo de incubación es de 2 a 20 días.
¿Qué la ocasiona?
El agente causal de la leptopirosis es LEPTOSPIRA INTERROGANS. Y los tres reservorios más comunes de la infección los que se encuentran en las ratas (Leptospira icterohaemorrhagiae), en los perros (Leptospira canicola) y la del ganado y cerdos (leptospira pomona). Otras variedades también pueden causar la enfermedad, pero la más grave es la causada por la Leptospira icterohaemorrhagiae.
Este padecimiento se trasmite al hombre al ingerir alimentos o líquidos contaminados con los orines de los animales portadores de la bacteria. También es posible que infecte al hombre al penetrar por pequeñas heridas o por las conjuntivas. El padecimiento se ha presentado posterior a bañarse en aguas contaminadas.
SÍNTOMAS
La forma más común y leve en que se presenta la enfermedad es la leptopirosis anictérica y con frecuencia es bifásica. La fase inicial o "septisemia" se inicia con fiebre repentina de 39 a 40° C, escalofríos, dolor abdominal, cefalea intensa y mialgias (principalmente en las pantorrillas). Existe sufusión conjuntival intensa.
Después de uno a 3 días de mejoría de los síntomas y ausencia de fiebre da comienzo la segunda fase o "inmunológica", en este momento la leptospira solo se encuentra en riñón y aparecen anticuerpos específicos. En la primera fase de la enfermedad, y en el inicio de la meningitis, se observa una recurrencia de los síntomas. Puede haber uveítis. Exantema y adenopatía.
La enfermedad suele curarse espontáneamente, durando de 4 a 30 días y como regla la recuperación es completa.
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La leptopirosis icterica (enfermedad de Weil, causada por icterohaemorrhagiae) es la forma más grave de la enfermedad y su sintomatología se caracteriza por un deterioro de las funciones mentales, renales y hepáticas, hipotensión y mortalidad de 5 a 10%.
Los signos y síntomas son continuos y no bifásicos
Durante la segunda guerra mundial se presentó una forma de leptopirosis leve, causada por Leptospira antummalis y se caracterizó por provocar un eritema en placa en la piel de las piernas o exantemas generalizados con fiebre.
La leptopirosis sin ictericia casi nunca es mortal, y cuando ésta aparece la mortalidad es del 5% en menores de 30 años y de 30% en mayores de 60 años.
DIAGNÓSTICO
Es posible cultivar la Leptospira de la sangre, líquido cefaloraquideo y tejidos durante la primera fase de la enfermedad.
Los microorganismos pueden cultivarse de la orina desde el décimo día hasta la sexta semana.
Se desarrollan títulos de aglutinación específicos después de siete días y pueden persistir en concentraciones altas durante muchos años.
Las pruebas serológicas especificas tienen singular valor en el diagnóstico de las formas leves, anictéricas y de la meningitis aséptica. Es posible establecer un diagnóstico rápido determinando IgM específica con el método de DOT-ELISA.
TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES
Para el manejo farmacológico de la leptopirosis se utilizan antimicrobianos como la penicilina y tetraciclinas. La penicilina se recomienda a razón de 6 millones de unidades diarias IV si se inicia el tratamiento en el transcurso de los primeros cuatro días de la enfermedad.
Si se presentan datos de insuficiencia renal, ésta se tratará según se requiera.
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La profilaxis eficaz se lleva a cabo con doxiciclina 200 mg bucales, una vez a la semana durante el riesgo de exposición.
Leptospirosis
Enviado por kujoti
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Resumen
Aspectos históricos
Sinonimia
Importaancia económicay sanitaria
Bacteriología
Epidemiología
Distribución geográficay prevalencia
Fuentes de infección
Factores asociados a la infección
Vías de transmisión
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Patogenía e inmunidad
Sintomatología
Diagnóstico
Profilaxis y tratamiento
Bibliografía
RESUMEN
La Leptospirosis en una enfermedad infecto-contagiosa, aguda y febril causada por una bacteria del género Leptospira que afecta sobre todo a los animales salvajes y domésticos, que sirven como fuente de infección para el hombre, presenta una epidemiología compleja y de distribución cosmopolita, en la que varias especies, principalmente los roedores actúan como hospederos de mantenimiento de muchos serovariedades en todo el mundo, siendo al hombre y los animales de explotación económica y social hospederos accidentales.
Las prevalencias y tasas de incidencias publicadas para esta enfermedad en el mundo varían notablemente según la zona y pueden llegar a alcanzar valores elevados en tiempos de inundaciones y en los países tropicales y subtropicales.
Además, presenta un importante aspecto socio-económico y sanitario, que radica principalmente en las pérdidas económicas de carácter reproductivo y productivo en la ganadería y en el hecho de que es una zooantroponosis (zoonosis).
Palabras Claves: Leptospirosis, Leptospira.
ABSTRACT
Leptospirosis is an acute, febrile and infectious disease, cause by bacteria of the genus Leptospira which affects both wild and farm animals, they serve as the source of infection to man. It has a complex epidemiology with a world wide distribution, by which various rodents act as host maintenance of different serovars, while man and domestic animals affected accidentally.
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Both the prevalence and incidence of the disease around the world vary from country to country according to the geographical area and a times may be very high during heavy rainfall.
Apart from being a zoonotic disease, it has social, economic and sanitary importance in all societies especially within farm animals.
Key words: Leptospirosis, Leptospira.
INTRODUCCIÓN
La Leptospirosis es una zoonosis de distribución mundial, producida por una espiroqueta de las cepas patógenas del género Leptospira, que afecta tanto a los animales silvestres y domésticos así como al hombre (Thiermann, 1984), caracterizada por: fiebre, mialgia, procesos hemorrágicos, ictericia, nefritis, hemoglobinuria, anorexia, náuseas, cefalea, etc.
Los países tropicales y subtropicales son los más afectados pues las condiciones climáticas como: precipitación, temperatura, humedad relativa así como el pH, estructura y la composición de suelo) más favorables a su presentación. La OMS. ha estimado una tasa de incidencia en humanos entre 4-100 casos por 100 000 habitantes en estos países, dando a conocer que un brote en China alcanzó una tasa de 1300 casos por 100 000 habitantes (OMS., 1998).
En la ganadería su importancia radica sobre las pérdidas económicas que
produce en la reproducción donde puede aparecer ,mortinatos, abortos y/o nacimientos de animales débiles e infertilidad. Resulta difícil estimar las pérdidas por este concepto, en gran parte por las dificultades inherentes al diagnóstico de la enfermedad (Ellis, 1994). También, se debe añadir los gastos en medicamentos referentes a las personas que enferman por leptospira.
ASPECTOS HISTÓRICOS
La Leptospirosis es una enfermedad infecto – contagiosa de carácter zoonótico (Hutyra et al., 1973), de distribución mundial, producida por cepas patógenas del género Leptospira, incluida en las especies L. interrogans (Ruiz, 1995); las cuales poseen las mismas características morfológicas (Jubb y Kennedy, 1973)
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y fisiológicamente uniforme, pero que serológica y epidemiológicamente son muy diversas (Muñoz,1999); caracterizada por un estadío septicémico y otro lesional durante el cual pueden presentarse ictericia, hemorragias, albuminuria y meningitis, etc. (Adler et al., 1982); afectando varios órganos: riñón, ojo, cerebro, el aparato reproductor grávido y no grávido de los mamíferos y otros ( Kingskote, 1985).
La Leptospirosis es una patema conocida desde 1886, año en que el médico Alemán Adolf Weil describió una enfermedad a la que denominó Ictericia Hemorrágica en Heidelberg entre trabajadores agrícolas alemanes (Weil, 1886; van der Hoeden, 1958). No obstante, un síndrome idéntico aparentemente fue descubierto varios años antes en trabajadores de alcantarillados (Landouzy, 1983). La sabiduría tardía o posteriores consigna que la descripción de Leptospirosis ictérica podría haber existido al principio del siglo XVIIII, algunos años antes de la descripción de Weil (Faine, 1994).
Los primeros casos de Leptospirosis en humanos sin conocer el agente, los describieron, Weiss en 1881 y Weil en 1886. Los científicos Japoneses Inada e Ido fueron los primeros en describir el agente causante de la enfermedad al comienzo del 1915 (Everard, 1996); aislado por vez primera por estos mismos investigadores pero en 1916, siendo nombrado spiroqueta icterohaemorrhagiae, y luego renombrado Leptospira en 1917. También en 1917, Noguchi aisló en ratas pero en Nueva York, EE.UU. (Noguchi, 1917). En 1917, se describe la infección en ratas gris (Rattus noruegicus) por el mismo agente y se postuló su posible papel como transmisora de esta enfermedad al hombre (van der Hoeden, 1958; Michna, 1970; Amatredjo y Campbell, 1975). La confirmación de aparición de la Leptospirosis en toda la frontera occidental europea fue obtenida rápidamente después de la publicación de los trabajos de Inada (Costa y Troisier, 1916; Dawson y Hume, 1916; Stokes et al., 1917; Wilmaers y Renaux, 1917).
Las primeras informaciones sobre la enfermedad de leptospira en los animales procedían de la leptospirosis humana, datan del 1852 en que Hofer describió una enfermedad de los perros antes desconocida que llamó Tyfus Seu Febris Nervosa Canum. Keff en 1898 cambió el nombre de esta enfermedad por la enfermedad de los perros de Stuttgard (Stuttgarte Handesenchue). Sin
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embargo, su etiología de esta enfermedad fue aclarada en 1922 por el Checoslovaco Lukes, el cual demostró que el agente era una espiroqueta. Pero en la realidad, la primera descripción de las Leptospiras como agentes productores de enfermedad en los animales se realizó en 1933, cuando Klarenbeck y Schuffner demostraron que la L. canicola era el agente etiológico de la enfermedad Stuttgart en los perros (van der Hoeden, 1958). Michin y Azinov (1935) fueron los primeros en notificar la afectación de leptospirosis en los bovinos en la antigua USSR, denominándola como "hemoglubinuria infecciosa aguda", y del agente aislado L. icterohaemorrhagiae bovina. Estudios posteriores apuntaron a L. grippotyphosa como responsable de aquella enfermedad. Freund et al., (1941) y Jungherr, (1944) notificaron en esta misma especie tanto en Israel como en los Estados Unidos de América respectivamente, quedando este último como la primera notificación en el continente Americano. Mientras el primer reporte en Gran Bretaña fue al cargo de (Field y Wellers, 1950). Smith y Perry, (1952) divulgaron los primeros casos en Canadá.
Los primeros diagnósticos hallados en el continente Africano datan casi al mediado del siglo XX por Donatien y Gayot, (1950) en Argelia; Cordier (1952) en Túnez y Farina y Sobrero (1960) en Somalia etc.
La primera descripción de Leptospirosis en equinos fue en la antigua Unión Soviética por Lubaschenko y Nowikowa, 1947 y desde entonces en Australia, Willington y Ferris, 1953; Yugoslavia, Zakarija, 1953; Hungría, Kasza y Kemenes, 1955; en los EE.UU. Roberts, Cork y Robinson, 1955 y Francia, Rossi y Kolochine – Erber, 1955 (Hutyra et al., 1968). Pero anteriormente, había notificación sobre la primera observación de Leptospira en el riñón de equino ya en 1934 (Yamamuto, 1955).
El conocimiento de la Leptospirosis humana en Cuba remonta sobre la existencia por los reportes en casos humanos y así lo atestiguan los trabajos realizados por Francisco Navarro y Valdés ("La fiebre biliosa grave de los países cálidos no es la fiebre amarrilla, 1868") y de Emilio Martínez y Martínez ("Curabiladad del ictero grave primitivo, 1888"), donde se precisan ya casi todas las características epidemiológicas de la Leptospirosis (Pérez, 1968). Guiteras et al., (1920) notificaron la primera comunicación de los casos
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presuntivos atribuibles a Leptospirosis ocurrido en 1910 en trabajadores que construían el alcantarillado de La Habana. Pero estos mismos autores en (1921) diagnosticaron los primeros casos de leptospiras en Múridos (ratas) capturados en mataderos de La Habana. Transcurren algunos años sin que aparezcan investigaciones y es sólo cuando Pérez (1943) logró la comprobación de la enfermedad en un 28% de caninos a través de una encuesta serológica. Luego la primera confirmación en humano por el método serológico y microbiológica fueron presentado por Márquez, Soler y Curbelo en 1945 (Márquez, 1945)
Ramírez (1971) hace la primera notificación de la existencia de anticuerpos específicos de valor diagnósticos de Leptospira bovina en Cuba.
SINONIMIAS
La Leptospirosis se conocen por otros nombres tales como: enfermedad de Weil (L. icterohaemorrhagiae); Fiebre de los arrozales (L.bataviae); enfermedad de los heneficadoras; enfermedad de los porqueros (L.pomona); enfermedad de los manipuladores de pescados, ictericia enzóotica; enfermedad de Stuttgard (L. canicola en Europa); ictericia hemorrágica; ictericia infecciosa; agua roja; fiebre de los 7 días (L. hebdomadis en Japón); fiebre otoñal japonesa (L. autumnalis); fiebre de los ratones; tifus canino; fiebre de cieno, fiebre de los pantanos (L. grippotyphosa en los trópicos) fiebre del agua; fiebre de los cosechadores; fiebre de los campos, etc.(González et al., 1990; Ferguson, 1993; Bofill et al.,1996 ;Fresno, 1996). Todas estas denominaciones han sido utilizadas para describir la enfermedad producida por leptospiras según sus características epidemiológicas, clínicas, territoriales, especies afectadas, estacionalidad, etc.
IMPORTANCIA ECONÓMICA Y SANITARIA
La Leptospirosis considerada la epizoodemia más difundida en el mundo, tiene tanto importancia económica como sanitaria (Radostits et el., 1994). La repercusión económica más importante en la explotación, es el fallo reproductivo, secuela crónica de la enfermedad en las reproductoras, que causa mortinatos, abortos o nacimientos de animales débiles (Ellis, 1994; Fernández, 1999), disminución de la fertilidad. Resulta difícil estimar las
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pérdidas por este concepto en gran parte por las dificultades inherentes al diagnóstico de la enfermedad (Thiermann, 1984). También puede ser considerada importante la pérdida económica asociada al "Síndrome de caída de la leche" o agalactia producida por estos microorganismos (Ellis, 1983). A estas pérdidas, habría que añadir las originadas por desecho temprano y por aumento en la tasa de eliminación de animales por causas reproductivas.
La Leptospirosis es una zoonosis (Faine, 1982), por los efectos sobre la producción animal, se le añade un importante aspecto sanitario donde en el ser humano está considerada una infección accidental (Sullivan, 1974; Heath y Johnson, 1994).Algunas prácticas laborales como los mineros, ganaderos, agricultores, deportistas acuáticos, trabajadores en mataderos, veterinarios etc. Así como ciertas actividades recreativas que implican contacto con aguas posiblemente contaminados de Leptospiras pueden provocar enfermedad en ellos (Pumarola, 1995; Bofill et al., 1996). Además del riesgo sanitario, hay que tener en cuenta la vertiente económica derivada de los gastos originados por el cuidado médico de los pacientes, bajas laborales, pérdida de productividad y capacidad de trabajo, vigilancia y control de los lugares de trabajo, ropas especiales de protección, seguros médicos para el personal en riesgo, evaluación de vacuna, etc. (Faine, 1991; Benenson, 1992; Martínez et al., 1993; Peña, 1999).
BACTERIOLOGÍA
TAXONOMÍA Y CLASIFICACIÓN
Las Leptospiras pertenecen a familia Leptospiraceae, segunda familia del orden Spirochaetales (Canale-Parola, 1984; Hartskeerl et al., 2000). En la edición del "Bergey’s Manual of Systematic Bacteriology" 1984, se reconoce como único género dentro de la familia Leptospireceae al género Leptospira; dentro del cual se incluyen tres especies: Leptospira interrogans, Leptospira biflexa y Leptospira illini, esta última considerada de ‘estado taxonómica incierta’ aislada de un buey en Illione, EE.UU. (Johnson y Faine, 1984a). En la última edición del "Bergey’s Manual of Determinative Bacteriology" 1994, ya se recoge como género independiente el Leptonema, cuya especie tipo (y única especie del género) seria Leptonema illini. De esta forma, la familia Leptospireceae está formada por dos generos, Leptospira y Leptonema
204
(Hovind-Hougen, 1979; Johnson y Faine, 1984b; Holt et al., 1994). En los últimos años y gracias a la utilización de nuevas herramientas y métodos de clasificación, se han reconocido varias especies del género Leptospira (Holt et al., 1994).
Esquema # 1: Clasificación taxonómica y especies de leptospira.
Division: Procariontes
Clase: Schizomicete
Orden: Spirochaetales
Familia: Leptospiraceae
Género:
Leptospira
Leptonema
Turneria
Otros
Familia: Spirochaetaceae
Género: Cristispira
Spirochaeta
Brachyspira
Brevinema
Anguilina
Serpulina
Treponema
Borrelia
Tabla 1. ESPECIES LEPTOSPIRA
205
Patógenas
Saprofitas
L. interrogans©
L. borgpetersenii
L. noguchii
L. santarosa
L. alexanderi ®
L. kirschneri
L. meyeri*
L. fainei*
L. Weilii
L. inadai*
L. biflexa●
L. wolbachii
L. parva
(Holt et al., 1994; Perolat et al., 1998; Brenner et al., 1999; Quinn et al., 2002)
® Fue descrita recientemente, pero su capacidad patogénica no está clara todavía (Brenner et al., 1999).
Sus estados patogénicos no están claro o cuestionable.( Hartskeerl et al.,2000)
© Más de 250 serovariantes agrupadas en 25 grupos
● 63 serovariantes agrúpados en 38 serogrupos.
CLASIFICACIÓN SEROLÓGICA
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Antes del 1987, el género Leptospira fue dividida en dos especies, L. interrogans, que incluye todas las Leptospiras patógenas y/o de vida parasitaria, y L. biflexa, especie en la que engloban todas las saprófitas aisladas del medio ambiente (Johnson, 1950; Faine y Stallman, 1982). A pesar de que esta denominación es la que ha estado utilizando durante varios años, fue admitida oficialmente en 1986, cuando L. interrogans fue diferenciada de L. biflexa, este último creció a 13 0C en presencia de 225ug/mL de 8-azoguanina, siendo L. interrogans negativa a ambas propiedades (Kmety y Dikken, 1993; Levett, 2001).
Tabla 2: Características diferenciales entre las especies de Leptospira
Leptospira Leptospira Leptospira
Interrogans biflexa illini*
Patogenecidad Si No No
Crecimiento a 13 0 c No Si Si
Inhibición del crecimiento por
8-azoguanina (225ug/ml) Si No No
Conversión de las celulas a formas
espericas por NaCl 1M Sí No No
Actividad lipasa ? Si Si
% de G-C que hay en ADN 35,3-39,9 38,0-41,0 53
Crecimento en caldo soya-tripticasa No No Si
Tubulos citoplasmaticos No No Si
(Johnson y Rogers, 1964; Johnson y Harris, 1967)
*En la 8va edición del Manual Bergey fue denominado como género Leptonema, pero cambió a especie incertae sedis. (Ginebra, 2001).
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Levett (2001) y Arias et al., (2002) daban a conocer que en la última aprobación por el comité de Taxonomia y Nomenclatura de Leptospira se establecen más de 250 serovares agrupados en 25 serogrupos.
Tabla 3: Serogrupos y algunos serovares más representativos de L. interrogans sensu lato.
Serogrupos Serovar(es)
Australis, australis, bratislava, lora
Autumnalis autumnalis, forbragg, bim, weerasinghe
Ballum ballum, aroborea
Bataviae bataviae
Canicola canicola
Celledoni celledoni
Cynopteri cynopteri
Djasiman djasiman
Grippotyphosa grippotyphosa, canalzonae, ratnapura
Hebdomadis hebdomadis, jules, kremastos
Hurstbridge hurstbridge
Icterohaemorrhagiae icterohaemorrhagiae, copenhageni, lai, Zimbabwe
Javanica javanica, poi
Louisiana louisiana, lanka
Manhao manhao
Mini mini, georgia, swajizak
Panama panama, mangus
Pomona pomona
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Pyrogenes pyrogenes
Ranarum ranarum
Sarmin sarmin
Sejroe sejroe, saxkoebing, hardjo
Semaranga patoc
Shermani shermani
Tarassovi tarassovi
Pumarola, 1994; Levett, 2001. (Modificado)
Los seroprupos no poseen taxonómia propia ni se encuentran definidos, pero tienen importancia epidemiológica (Dikken y Kmety, 1978; Faine, 1991). El serovar es el taxón básico (Timoney et al., 1988). Dikken y Kmety (1978); Kmety y Dikken (1993) y Johnson y Faine (1984b) platean que para la determinación de los serovares tanto de, L. interrogans como, L. biflexa se logra por la aglutinación después de una absorción cruzada con antígenos homólogos. Dentro de cada especie de Leptospira, se incluyen uno o más serovares, que se diferencian entre si por su composición antigénica. La definición de serovares fue formulada por vez primera en 1954 por Wolff y Broom, no ha sido para la clasificación sistémica solamente sino para su aplicación práctica y la descripción de la relación entre hospedero- parásito. La clasificación reciente todavía utiliza lo que estos dos autores dejaron planteado acerca de la determinación de los serogrupos y serovares (Hartskeerl et al., 2000)
Por razones prácticas, los serovares relacionados antigenicamente se clasifican bajo el mismo serogrupo (Regalado et al., 1992; Kmety y Dikken, 1993). También hay reacción cruzadas entre algunos serogrupos.
Esquena # 2: REACCIÓN CRUZADAS ENTRE ALGUNOS SEROGRUPOS.
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(Hartskeerl et al., 2000)
Esta forma de clasificación también se refiere como la clasificación clásica u oficial. Se basa en las técnicas de aglutinación cruzada y aglutinación cruzada tras absorción utilizando el método de prueba de Aglutinación Microscópica (MAT).
Clasificación Alternativa
La aparición de nuevos métodos de clasificación e identificación de Leptospira, responde a la necesidad de encontrar métodos más fiables y de menos subjetividad que el método clásico que además está considerado como lento y difícil de estandarizar (Ellis et al., 1988). En la reunión de "Subcomité para la Taxonomía del género Leptospira" ( TSCL) en Praga en 1994 Anónimo,(1994), aunque se recomienda el sistema de clasificación taxonómica siga basándose en el serovar , se permite la utilización de otros métodos opcionales para la identificación y clasificación, como: anticuerpos monoclonales, el análisis de factor e investigación de los patrones de fragmentos de ácidos nucleicos obtenidos por tratamiento con enzimas de restricción mediante sonda de ADN, estudios de la actividad aminopeptidasa, microscopia electrónica, etc.(Dikken , 1986; Houvin-Hougen, 1986; Terpstra et al., 1987; Korver et al., 1988; Yan et al., 1999) . También se la llama clasificación genotípica donde la clasificación ha sido remplazada por el genotipo. Esto incluye todos los serovares de las dos especies más estudiadas. La reclasificación de Leptospiras a base de genetipos, taxonomicamente es correcto y promueve un fundamento científico para la futura clasificación. Sin embargo, la clasificación molecular es problemática para los microbiólogos, clínicos y epidemiólogos porque no se comparte con el sistema ya utilizados por esos especialistas hace varios años (Levett, 2001)
ETIOLOGÍA
El termino "Leptospira" procede del griego lepto (fino) y spira (espiral). Las Leptospiras son espiroquetas aerobios obligados, flexibles, muy finos, helicoidalmente enrollados, y de gran movilidad, de 5 a 20µm de largo por 0,1 a 0,5µm de ancho (Faine et al, 1999), ambos extremos semicirculares de forma de gancho, aunque a veces uno de los dos extremos está doblado y el
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otro se mantiene recto o ambos rectos (Hoeprich, 1980; Faine y Stallman, 1982; Hartskeerl et al., 2000). Poseen un movimiento activo flexuoso de rotación, ondulatorio y translucidación (Berg et al, 1978) que se produce en ausencia de flagelos externos y depende de dos flagelos piroplasmáticos (filamento axial), que están insertados en ambos extremos de la bacteria (Swain, 1957). Son agentes tan finos que pueden pasar filtros que retienen otras bacterias (0,1- 0,45µm) (Swain, 1957; Dikken y Kmety, 1978; Baseman, 1990; Faine, 1991). Las Leptospiras solo pueden ser visible por microscopía de campo oscuro o de contraste de fase, pero no por microscopía de luz de campo brillante (Johnson y Faine, 1984; González, 1989). No se tiñan con facilidad con los colorantes de anilina aunque son gramnegativo; mas pueden impregnarse por plata (Fontana – Tribondeau, Levatidi, Rojo Congo, Tinta China), por fluoresceína, peroxidaxa conjugada más reactivos coloreados o por hibridación del ADN con reactivos coloreados biotina–avidit (DAB) (Winn, 1998).
En medio de cultivo líquido, el movimiento de las Leptospiras es de rotación rápida sobre su eje longitudinal. En medios semisólidos, el movimiento es en serpentina y horadación y en medio sólidos reptan por la superficie (Ginebra, 2001)
Al microscopio electrónico se observa que están constituídas por: una membrana externa o envoltura ( lípidos, proteínas, LPS) ( esta envoltura externa es de gran importancia antigénica) que rodea la pared celular de peptidoglucano, dos flagelos periplasmáticos (filamentos axiales) situados entre la membrana externa y la pared celular fijos en ambos extremos de la bacteria, cuyos extremos libres se extienden hacia la parte media y no se superponen, un cilindro protoplasmático de forma helicoidal con el contenido celular-material nuclear, ribosomas, mesosomas y cuerpos de inclusión celular -( Faine,1991; Haake, 2000; Harstkeerl et al., 2000). Los cuerpos basales flagelares semejan los de las bacterias gramnegativas, con la excepción de L. illini, una especie de ubicación incierta (incertae sedis), los cuales son similares a los de las bacterias grampositivas. La denominación de esta especie está basada en que el cuerpo basal del flagelo piroplasmático es similar a los de las bacterias grampositivas y a que poseen un mechón de
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túbulos citoplasmáticos, presentes en Treponema pero no en Borrelia (Russel et al., 1999; Ginebra, 2001).
Estos agentes poseen actividad oxidasa, catalasa, peroxidasa y estreasa (Smibert, 1977; Dikken y Kmety, 1978); en condiciones de laboratorio crecen en medio cultivos simples a un pH de 7,2 – 7,6 y una temperatura de 15 -18 0C Faine, 1991) utilizando los ácido grasos de cadena larga (Tween) como fuente de carbono y las sales de amonio como fuente de aminoácidos metabolizados por Beta Oxidación (Smibert, 1977). También estos medios son enriquecidos con Vit.B2 y B12 que estimulan el crecimiento (Johnson y Faine, 1984; Benhnet y Plum, 1998). Además, necesitan fósforo y algunos iones metálicos durante un periódo de incubación entre 4-14 días, aunque para determinadas cepas o serovares puede ser superior a cuatro semanas (Faine y Stallman, 1982; Faine, 1991). El piruvato puede estimular el inicio del crecimiento en el caso de algunas cepas (Johnson et al., 1973; Faine, 1982).
Los medios de cultivo pueden presentarse de tres formas: líquido, semisólido y sólido. Los medios sólidos (Cox) son en general de uso menos frecuente que los otros dos. La mayoría del medio liquido (Korrthoff, Stuart, Ellinghausen y McCullough, Johnson y Harris EMJH) habitualmente utilizado para el mantenimiento de cepas utilizadas en las pruebas serológicas, fue descrita por vez primera por Fletcher, Korthoff, Noguchi y Stuart (Turner, 1970). El medio semisólido (Fletcher) resulta adecuado para el mantenimiento de cepas de referencia. Tanto uno como el otro, son utilizados para el aislamiento a partir de muestras sospechosas. Basándose en sus componentes, los medios se pueden clasificar en tres grandes grupos: con suero de conejo, con ‘Tween’ y seroalbumina bovina Ellinghausen, McCulleugh, Johnson y Harris (EMJH) y sin proteínas (Shemberg) (Ellinghausen, 1960; Bey y Johnson, 1978; Thiermann, 1981; Faine, 1982; Hartskeerl et al., 2000; Ginebra, 2001).
Los medios clásicos fueron modificados por Johnson y Harris en 1976 (EMJH), son perfectamente validos para el cultivo de los serovares menos exigentes como icterohaemoarrhaegiae y pomona, pero no son útiles para los más exigentes como hardjo en bovino. Para el aislamiento de este serovar, se han descrito medios más aptos como el EMJH suplementado con 1% se suero de conejo o el medio con Tween 80/40 (Ellis, 1986).
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RESISTENCIA DEL AGENTE ETIOLÓGICO
Las Leptospiras son microorganismos que sus supervivencias dependen ampliamente sobre variaciones del pH del suelo y las condiciones ambientales ya sea temperatura o humedad relativa. Particularmente, son muy sensibles a la desecación, luz solar directo, pH ácido y alcalino ya que un pH menor que 6 o mayor que 8 tiene carácter inhibitorio sobre el microorganismo. Una temperatura <= 13 0C o => 35 0C provoca la muerte rápidamente (Blood et al., 1982; Marga, 2004). Además, existen distintas substancias químicas de carácter leptospiricidas: fenol al 5 %, alcohol al 70 %, formol al 2%, ácido clorhídrico 2%, emulsión de creolina al 5%, sosa cáustica al 2%, durante 5 minutos, solución al 0,05 % de ácido sulfúrico, en 5 minutos (Arzumania, 1970; Hellstrom y Marshall, 1978; Regalado et al., 1992). Son muy sensible a la solución hipertónica de sal común (2,8%), bilis, putrefacción y a la mayoría de los antibióticos in vitro o in vivo como la penicilina, estreptomicina, aureomicina y los grupos macrólidos (van der Hoeden, 1958; Michna, 1970; Thiermann, 1984). Sensible tambien a una temperatura de menos 70 0C liquido N2 (Marga, 2004).
Si la orina de por sí, tiene una reacción ácida las Leptospiras presentes en ellas, pronto sucumben. Esta probabilidad es la principal razón por la cual la orina human no disemina la infección y la orina de ratas, mientras no sea diluída, no tiene mucho riesgo (van der Hoeden, 1958). Pero las leptospiras viven en orina débilmente básica como: del cerdo, vaca y equino durante diferente período, sin embargo, en orina ácida (carnívoros) mueren rápidamente (Halasa, 1967).
Para la supervivencia en el medio ambiente necesita una humedad alta del suelo, una temperatura de 25 0C, con agua de un pH neutro o ligeramente alcalino y la presencia de materia orgánica (Timoney et al. 1988; Prescott, 1993). En suelo con todas estas condiciones y saturado, pueden vivir hasta 183 días y suelo seco 30 minutos (Hellstrom y Marshall, 1978). En agua estéril pueden vivir hasta 3 meses o más, en aguas alcalinas en semanas, en lagunas varias semanas, en orina alcalina más de 16 días y en nitrógeno liquido 32 meses (Bombinbre y López, 1998). También hay reportes de sobrevivencia en leche refrigerada por los menos 3 días (Michna, 1970) y leche adulterada con
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agua puede sobrevivir hasta 60 días (van de Heoden, 1958). En tejidos no contaminados y guardados a 4 0C pueden sobrevivir a varias semanas, en sangre no coagolada y desfibrinada mantenida a temperatura ambiente (20–25 0C) sobreviven durante semanas. En las congelaciones rápida y a -70 oC pueden mantenerse más de 5 años en cultivos, así como en sangre y tejidos contaminados (Ginebra, 2001). Se ha demostrado que las Leptospiras pueden sobrevivir: 9 días en músculo, 13 días en los riñones, 12 días en el hígado y 8 días en el bazo luego de la muerte del animal (Wesselinoff et al., 1962). Se han incluido las garrapatas en este campo ya que, Michna, (1970) pudo hallar que las Leptospiras eran capaces de sobrevivir 518 días en el interior de Ornithodoros turicata y por lo menos 26 días en el intestino de moscas no hematófagos.
Las Leptospiras son resistentes al ácido nalidíxico, propiedad que puede utilizarse en la elaboración de medios de crecimiento para controlar la proliferación de otros microorganismos. Además, no incorporan el 5-fluoracilo del medio, por lo que puede añadirse a los medios para el aislamiento a partir de muestras patológicas. La tenacidad de este agente está avalada por algunas condiciones ambientales ya mencionadas.
Cuba siendo un país subtropical no es excepción ya que Cabezas et al., (1981) pudieron demostrar que la L. pomona y L. canicola superan los 10 días de supervivencia en orina de cerdo y aguas contaminadas, mientras en aguas naturales es superior a 20 días.
EPIDEMIOLOGÍA
La Leptospirosis es considerada la zooantroponosis de gran distribución mundial (WHO, 1999). El estudio de la epidemiología es complejo debido al gran número de factores que influyen en su presentación, lo cual dificulta la extrapolación entre las diferentes regiones geográficas y obliga el conocimiento individualizado de cada continente, país, región o zona. Las distintas cepas patógenas de Leptospira pueden afectar potencialmente a los mamíferos, donde algunos actuarán como hospederos de mantenimiento o accidental en función del serovar considerado.
ESPECIES SUSCEPTIBLES
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Las especies de mayor importancia económica son: bovinos, equinos, cerdos, ovejas y cabras; también afecta en mayor o menor grado a otros animales domésticos y salvajes como: perros, gatos, venados, mofetas, mapiches, zurigüeyas, musarañas, nusos, canguros, mangostas, murciélagos, peces, reptiles, ranas, conejos,, zorros, erizos, chacales , nonatos, ratas y ratones, etc.(Sullina,1974; Blood, et al., 1982; Thiermann, 1984; Bofill, et al., 1996) y por último contribuye una zooantroponosis (Levett, 2001).
HOSPEDERO DE MANTENIMIENTO: Es aquel que asegura la perpetuación de una población determinada de parásitos sensus lato, sin la intervención de ningún hospedero accidental. Por lo tanto, la población de mantenimiento será aquella especie animal que actúa como un reservorio continuo de un serovar, en un ecosistema determinado (Little, 1986). Una o varias especies de mamíferos domésticos o salvajes actúan de hospederos de mantenimiento de cada serovar o serogrupo de Leptospira patógena (WHO, 1965), donde una especie animal puede ser reservorio de varios serovares y diferentes especies animales serlo de un mismo serovar (Trap, 1988). La complejidad de la epidemiología de la Leptospirosis es basada sobre el gran número de especies de diversas familias de mamíferos (roedores, carnívoros, marsupiales, etc.), que tienen la capacidad de mantener una amplia variedad de serovares (Michna, 1970). Los hospederos de mantenimiento se caracterizan por los siguientes elementos:
Gran receptividad a la infección por el serovar frente al que mantiene como hospedaderos ( dosis infectiva es menor)
Relativa baja patogenicidad del microorganismo en el hospedero.
Presencia de infección renal con leptospiruria prolongada.
Infección crónica
Transmisión eficaz de la infección a los animales de la misma especie por contacto directo.
En algunos hospederos, se mantiene la Leptospira en el tracto genital
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(Babudieri, 1958; Ellis, 1983; Ellis, 1986; Little, 1986; Pritchard, 1986; Timoney et al., 1988; Prescott, 1993)
La transmisión de la infección entre hospederos de mantenimiento se realiza independientemente de las condiciones climáticas y ambientales. Sin embargo, en el caso de la transmisión entre hospederos de mantenimiento y accidental o entre accidentales hace necesario la supervivencia del agente en el medio ambiente para poder efectuar la infección (Thiermann, 1984; Prescott, 1993; Ellis, 1994).
Hay algunas especies silvestres que actúan como hospedero de mantenimiento en algunos países europeos: Rata gris (Rattus norvegicus) de icterohaemorrhagiae en toda Europa ( Salt y Little, 1977; Trap, 1988; Harstkeerl y Terpstra, 1996), rata negra (Rattus rattus) de icterohaemorrhagiae en todo Europa ( Trap, 1988; Heath y Johnson, 1994; Hartskeerl y Terpstra, 1996), Topillo (Microtus arvalis) de grippotyphosa en Holanda y Francia ( Trap, 1988; Hartskeerl y Terpstra, 1996), erizo (Erinaceus europaeus) de bratislava y australis en Francia ( Trap, 1988). Heath y Johnson, (1994) apuntan el ciervo y al mapache como reservorios silvestres de pomona. Mientras Heath y Johnson, (1994) y Bolin, (2000) declararon las ratas como hospederos de mantenimiento principalmente al serogrupo icterohaemorrhagiae y ballum; cerdo de pomona, tarassovi y bratislava (Quinn et al., 2002), oveja puede ser hardjo y pomona; ovino serogrupo australis, especialmente serovar bratislava (Little et al, 1981; Songer y Thiermann, 1988) y el perro canicola. Ellis et al., (1981; 1982) proclamaron al ganado bovino como hospedero de mantenimiento del serovar hardjo y también puede ser de pomona y grippotyphosa (Ris et al., 1973), siendo en EE.UU pomona (Timoney et al., 1988) al contrario de lo que ocurre en Europa (Little, 1986). Quinn et al., (2002) señalan al especie equina como posible especie de mantemiento al serovar bratislava.
HOSPEDEROS ACCIDENTALES
Cualquier mamífero puede ser, potencialmente, hospedero accidental de las Leptospiras (Thiermann, 1984; Heath y Johnson, 1994). Las características de mayor importancia de un hospedero accidental durante la infección de leptospira son:
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La transmisión es intraespecie y esporádica
Signos de forma aguda grave ( hepatitis, crisis hemolítica)
Duración de la leptospiruria es apenas semanas
Muestra para el diagnóstico es el animal enfermo
Bajo porcentaje de animales seropositivos
Ejemplo de serovares accidentales según especie animal.
ESPECIE SEROVAR
Bovinos grippotyphosa, pomona, icterohaemorrgagiae
Porcinos autumnalis, icterohaemorrgagiae, grippotyphosa
Perro icterohaemorrhagiae
Caballo pomona
Ciervo hardjo
(Heath y Johnson, 1994).
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA Y PREVALENCIA
La Leptospirosis es una enfermedad cosmopolita (Sullivan, 1974; Thiermann, 1984).
Teóricamente, cualquier mamífero puede infectarse por cualquier serovar; pero en realidad, solo algunos serovares pueden ser considerados como endémicos y/o enzoóticos en una región (Thiermann, 1984; Prescott, 1993; Ellis, 1994). A nivel internacional los países endémicos son: España, Barbados, Hollanda, Francia, Russia, Perú, Argentina, Chile, Canada, Eslovaquia, Escocia, Pakistan, Tailandia, Nigeria, Costa Rica, Alemania, Dinamarca, Italia, Cuba, Australia, Zaire, Yugoslavia, Irlanda del Norte, Bangla Desh, Gabon, Japon, Venezuela.
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Epidemicos: Brazil, China, India, Puerto Rico y casos ailados Estados Unidos de las Americas (Colin et al., 2004). En este sentido, serovares como: pomona, icterohaemorrhagiae, canicola y grippotyphosa se consideran de distribución mundial (Sullivan, 1974; Prescott, 1993). La presencia de uno u otros serovares dependen de la existencia de mamíferos silvestres en esta región (WHO, 1965). Pero van der Hoeden (1958) declaró que tanto la distribución como la incidencia de la enfermedad depende del tipo del suelo y su pH, la temperatura y condición ambiental y de la capacidad de las aguas naturales de mantener a los microorganismos sin dañarlos.
PREVALENCIA
La prevalencia de la enfermedad varia notablemente entre los distintos continentes, países e incluso, entre los diferentes regiones de un mismo país así como entre las especies y edades de éstas.
García-Carullo, (1966); Verma, (1977); Carpio y Iverson,(1979) y Perdomo y Garin (2002) afirman que en la especie equina la prevalencia puede llegar hasta 30 %. En caso de bovino también hay esta gran variabilidad como : España, Espí, (1995) obtuvo 10,4 % en Asturias mientras Alonso- Andicoberry el et.,(2001) diagnosticaron 7,6 % en animales individuales y 42,8 % en un rebaño, y 4,7 % de (Bohórquez et al. 2000); Ellis y Michna, (1976) y Pritchartd, (1986) publicaron un 49,1 % y 34,4 % respectivamente de Reino Unido , donde algunos le considera el país europeo de alta prevalencia; Francia se considera como el país con baja prevalencia en Europa con 1,8 % (Trap y Gaumont, 1986) pero a diferencia del 17,8 % obtenido en un zona de Loira en este mismo país ( André – Fontaine et al., 1988); Rocha, (1998) obtuvo 15,3 % en Portugal; Kingscote, (1985) reveló 15,3 % y en 1988, el estudio realizado por Albert dió a conocer un 8,3 % (Kingscote,1988), mientras Millar et al.,(1991) reflejaron una prevalencia de 49 % después de realizar un trabajo que comprendió a 49 estados. García-Carullo, (1966) obtuvo un 14,7 % en Colombia. .
En el continente africano se han realizado varios estudios, Ndarathi et al., (1991) publicaron una prevalencia de 18,3 % y 28,5 % referente a Kenya. También existen datos como: 79,2 % por Sudáfrica (Turner, 1988); 1,9 %, 58,3 %, 72 % y 74,6 % de (Wanyangu et al., 1988; King, 1991)
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respectivamente. De forma particular, Paparamborda, (2001) publicó una prevalencia de 24 % en seres humanos, 61 % en bovinos y 40 % en los cerdos.
En humanos también tasa de incidencia tiene su variabilidad de acuerdo a los elementos ya mencionados. La OMS. ha estimado una tasa de incidencia en humanos entre 4-100 casos por 100 000 habitantes en casos de países tropicales y subtropicales y ha descrito un brote en China con una incidencia de 1300 casos por 100 000 habitantes (OMS., 1998). En el continente americano, ha sido publicado la prevalencia en algunos países como: México 14,1 % (Zavala et al., 1984); Argentina 38 % (Suárez y Bustelo, 1986); Brasil 9,8 % (Souza, 1988); Cuba 12 % (Suárez et al., 1989); Salvador 17,5 % (Sebek et al., 1989) y Colombia 18,5 % (Sebek et al., 1989). Pero se debe saber que ni el tamaño de muestra ni el grupo de alto riesgo se tomó encuenta. En octubre de 1995, en Achuapa, Nicaragua, se registraron 2 000 casos y 40 defunciones en humanos que representaban una enfermedad febril hemorrágica; inicialmente se estableció un diagnóstico de dengue hemorrágico, pero las pruebas serológicas fueron negativas para esta enfermedad y posteriormente se confirmó el diagnóstico de Leptospirosis (Kaki y Shich, 1996; Ochoa et al., 2001). En este mismo país, en el periódo posterior al huracán Mitch se registraron 523 casos sospechosos de Leptospirosis, con 7 personas muertas por esta causa, lo cual representa una tasa de letalidad de 1,3 % (Mitch, 1998).
En Cuba, la mayor tasa de incidencia en la población humana fue en 1994 cuando el paiz obtuvo una tasa de 25,6 por cada 100 000 habitantes, siendo en 2003 1,9 por cada 100 000 habitantes (Cruz de la Paz, 2004).
FUENTES DE INFECCIÓN
La principal fuente de contagio para el hombre constituye, la orina de animales enfermos, reservorios naturales así como el contacto directo con estos animales. También las aguas contaminadas, leche cruda, descarga vaginal, feto de animales infectados y fetos abortos etc. Siendo considerada como enfermedad profesional (Waitkins, 1986). La infección en granjeros, veterinarios, trabajadores de mataderos, médicos de inspección de carne, trabajadores de control de roedores (Chung et al., 1958; Blackmore et al., 1979; Chan et al., 1987; Campagnolo et al., 2000; Terry et al., 2000)
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Ocupaciones que requieren contactos con animales (Anderson et al., 1978; Looke, 1986). El contacto directo y/o indirecto es importante para alcantarillados, mineros, soldados ( Johnston et al., 1983), trabajadores de higiene y de pesca (Gill et al, 1985; Robertson et al., 1981), trabajadores de ferias de animales y de canal (André-Fontaine et al., 1992), arroceros (Wang et al.,1965; Famatiga, et al., 1972; Padre et al., 1988), trabajadores de platanales (Smythe et al., 2000) y cortadores de caña de azúcar (Cotter, 1936).
Para los animales, constituye la orina de animales infectados, asintomáticos y portadores; también el agua, leche, forrajes, pastos, tejidos de animales, descargas posparto, saliva, semen, instrumentos quirúrgicos así como vectores siendo los roedores (ratas y ratones) los más importantes por su condición de reservorio natural (van der Hoeden, 1958; Michna, 1970; Timoney et al., 1988; Prescott, 1993; Ellis, 1994; Benhnet y Plum, 1998). Algunos autores han considerado las garrapatas, aves y insectos como; moscas, mosquitos, etc. (van der Hoeden, 1958; Bofill, et al., 1996).
AGUA: Para que ocurra la infección en el medio, las Leptospiras necesitan una supervivencia en este medio primero, la cual tiene una vinculación tremenda con la humedad relativa alta y la temperatura a su punto óptimo en el lugar de aparición. La temperatura del agua tiene un efecto benefioso, ya sea baja o alta. Las bajas diminuyen la multiplicación de los microorganismos, pero el tiempo de supervivencia aumenta y las altas temperaturas favorecen la multiplicación, pero con menos tiempo de supervivencia. Esto permite que las Leptospiras puedan sobrevivir y mantener sus capacidades infectantes en el agua durante 22 días y en el barro 5 – 6 días (van der Hoeden, 1958). Como las infecciones por este agente ocurren principalmente en zonas con abundante cantidad de agua; en áreas pantanosas o de campo anegado, los brotes son frecuentan en épocas de lluvia y en clímas templados (Covaleda et al., 1953; Prescott, 1993). A pesar de todo esto, no todas las aguas son favorables para la supervivencia de las Leptospiras, ya que éstas también se ve afectados por el pH y la salinidad (van der Hoeden, 1958).
ORINA: Muchas infecciones en última instancia se deben a la contaminación con la orina de los animales enfermos, portadores o reservorios; siendo el pH el factor determinante de la supervivencia de las Leptospiras en la orina
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(Michna, 1970). Ellas no pueden sobrevivir en pH ácido, por eso, algunos autores plantean que la orina del hombre y la de los ratones y ratas no son fuentes de excelencia para la infección al no ser que sean diluida por agua (van der Hoeden, 1958). La orina de los bovinos se considera como la de mayor excelencia para una fuente de infección ya que su orina es de pH alcalino lo que favorece la supervivencia del germen y en 1 ml de orina puede contener hasta 100 millones de microorganismos de Leptospira (Gillespie y Ryno, 1963). Además, la orina de muchos animales presenta aglutininas y lisinas especificas, cuya presencia causan una disminución en el tiempo y del número de microorganismos (Ellis, 1994).
LECHE: Los animales infectados, muchos eliminan Leptospiras a través de la leche (Thiermann, 1984; Songer y Thiermann, 1988; Prescott, 1993; Guijarro y Calvo, 1999). Debido a la presencia de sustancias antimicrobianas, la supervivencia en la leche cruda es muy corta (Amatredjo y Campbell, 1975). La infección humana por el consumo de la leche cruda de animales infectados y/o convalecientes hasta tres días después del ordeño ha sido notificada (Michna, 1970; Skillbeck y Millar, 1986; Levine, 1989).
TEJIDO ANIMAL: El tiempo de supervivencia de las Leptospiras en los tejidos es dependiente del pH postmortem y el efecto antagónico que supone la contaminación con otras bacterias. Lo que avala la capacidad infectante de los tejidos del animal principalmente en los mataderos y al parto (van der Hoeden, 1958; Michna, 1970; Timoney et al., 1988).
DESCARGAS POSPARTO: Ellis (1983) demostró que las descargas posabortos pueden mantener sus capacidades infectantes pasado 8 días de éste, mientras Ellis, (1983); Prescott, (1993); Ellis, (1994); Guijarro y Calvo, (1999) diagnosticaron la posibilidad de infección por contacto con las descargas uterinas posparto y pos- abortos.
SALIVA: Desde que fue comprobada la infección en el humano tras mordeduras de animales como la rata o el perro, la saliva ha sido considerada como posible fuente de infección. También se sospecha los lamidos de los perros a los niños, con la lengua contamida mecánicamente, podría ser una forma más (van der Hoeden, 1958).
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AVES: Desde que en algunas zonas de España y Francia ocurrieron brotes de Leptospira en humanos en los años 50 del siglo XX del, serovar ballum y con la coincidencia de que ciertas aves cuya ruta migratoria afectaba tanto al Delta del Ebro en España, como al Delta de Ródano en Francia, dio lugar para que algunos científicos las consideren como posible fuente de infección (Covaleda et al., 1953; van der Hoeden, 1958). Por la posibilidad de que estas aves consumieran ratones infectados y probablemente, se convirtieran ellas mismas en vectores mediante la eliminación de las Leptospiras en sus fluidos (van der Hoeden, 1958). Algunos han considerado que podría ser las garrapatas que funcionaron como posible transmisores hacia los lugares (WHO, 1965).
FACTORES ASOCIADOS A LA INFECCIÓN
DEPENDIENTES DEL AGENTE ETIOLÓGICO
A) Resistencia a condiciones medioambientales: referido en (Pág. 9 ), la supervivencia del agente depende de la existencia de una humedad relativa alta, temperatura óptima entre 24-25 0C (Grell, et al., 1971), pH neutro o ligeramente alcalino y presencia de materia orgánica (van der Hoeden, 1958; Michna, 1970; Thiermann, 1984; Timoney et al., 1988; Prescott, 1993). Siendo estas condiciones indispensables para la existencia de la infección en una región geográfica. Por ello, las áreas con lagunas, riachualos (bebederos en general) donde se congregan un gran número de animales, son las que más frecuentemente están implicadas en los focos de Leptospirosis (Thiermann, 1984; Ellis, 1994). En este sentido, existen diferencias entre serogrupos o serovares como pomona que es más capaz de sobrevivir mejor en zonas áridas que hardjo (Elder et al., 1986).
Estos factores ambientales propicia la existencia de una cierta estacionalidad en la presencia de la enfermedad, siendo más frecuente en otoño en países templados y en invierno en los países tropicales y subtropícales; épocas ambas de lluvias (Sullivan, 1974; Thiermann, 1984; Carrol y Campbell, 1987; Millar et al., 1991; Prescott, 1993).
B) Capacidad infectante: los estudios han demostrado que la capacidad infectante y la patogenicidad varían en función del serogrupo o serovar en cuestión (van der Hoeden, 1958)
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DEPENDIENTE DEL HOSPEDERO
A). EDAD: Los estudios realizado por Ellis y Michna, (1976) revelaron un 40 % de seropositividad con anticuerpos leptospirales en terneros hasta un año de edad y 72 % en los adultos de hasta tres años de edad, donde ésta ha sido relacionada con el estado de portador renal en la última; mientras los animales pequeños se caracterizan por eliminar mayor cantidad de Leptospiras en su orina. En bovino, la morbilidad se calcula hasta 75 % en los adultos y hasta 100 % en los terneros, donde en este último la letalidad es de 5 % (Fernández et al., 1991). En los seres humanos la presentación se frecuenta en las edades entre 20-40 años (Acosta, et al., 1994) mientras López et al., (2002) pronostican entre 20- 49 años. En humano la mayoria de los autores platean que entre 90-95 % de los casos de Leptospirosis corresponde a la forma anicterica (Acosta et al., 1994) y de 5-10 % representa la forma ictérica (Síndrome de Weil) (Arean et al., 1964; Heath et al., 1965; Feigin y Anderson, 1974).
B). GESTACION: Las publicaciones disponible demuestra que el aborto por Leptospirosis se produce principalmente en los últimos estadio de la gestación entre los 6 y 9 meses, además, se supone que la infección parece producirse varias semanas antes, ya que el período de incubación en los casos de abortos suele ser largo, ademas el aborta csi siempre en l amyoaria de las especies es provocado por serovares acidentales. ( Ellis y Michna, 1977; Ellis, 1983)
C). ESTADO INMUNITARIO: En sentido general, un animal expuesto previamente, es refractario a la reinfeccion de este mismo serovar aunque los niveles de anticuerpos en sangre hayan bajado (Ellis, 1983). También tiene relación con el nivel se inmunoglobulina (IgA e IgG) ya que aumento de estos en la orina hace disminuir la cantidad de Leptospira que se elimina en ella (Leonard, et al., 1993).
D). FACTORES GENETICOS: Van der Hoeden, (1958) plantea que algunas cepas de ratones parecen tener más resistencia a la infección siendo la letalidad baja en este grupo y la protección que se desarrolla es más duradera. También esta conclusión fue hecha en terneros de diferentes grupos donde algunos mostraron signos benignos transitorios mientras hubo letalidad en los otros.
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DEPENDIENTES DEL MEDIO
ALIMENTACION: Algunos autores han considerado este factor, ya Leonard et al., (1992a, 1993) demostraron que, en los animales alimentados con ensilaje de grano como suplemento, provocaba que el pH bajára más al nivel ácido, reflejando en la orina la eliminación de poca cantidad de leptospira.
INFECCIONES CONCURRENTES: Ha quedado demostrado que después de una infección cualquiera, aumenta la receptividad de estos animales en contraer al leptospirosis, lo que Van der Hoeden, (1958) descubrió en un brote grave de Leptospirosis por L. canicola en cerdos, de los que se aisló simultáneamente Salmonella suipestifer.
APTITUD Y MANEJO: En la explotación ganadera, se plantea que por la separación temprana de los terneros de sus madres en la industria lechera hace que en estos animales la Leptospirosis sea más frecuente que en los de carne, una vez introducida en la explotación, convierten en alto factor de riesgo para ellos. Además el sistema intensivo que se practica favorece la transmisión entre ellos por el hacinamiento (Ellis, 1983; Leonard et al., 1993, Lilenbaum et al., 1996).
VIAS DE TRANSMISION
Las principales vías de transmisión se clasifican en: Directa e Indirecta (Ingraham e Ingraham 1998).
Horizontal directa: Esta forma de transmisión es la más frecuente en los casos de serovares adoptados como hardjo (Ellis, 1994)
Contacto directo: Esta vía es la más estudiada además de tener diversas formas. La forma venérea fue tomada en consideración después que fue demostrada la presencia de Leptospira el en semen de un toro (van der Hoeden. 1958). Se considera como la fundamental en algunas especies cuyos habitats se encuentran en áreas de condiciones climáticas favorables o de densidad poblacional desfavorables para la transmisión de la enfermedad de otra manera como ocurre con la musaraña común en zonas de Polonia o Rusia, donde se han observados varia epizootias de Leptospirosis en estos animales; asociadas a las épocas más secas del año, que por lo general, coincide con la
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época de la reproducción ( Little , 1986). En humanos se diagnosticó la infección de una mujer luego de contacto sexual con su pareja durante la fase de leptospiruria (van der Hoeden, 1958). Además de la venérea, la costumbre de los bovinos y perros de lamer los genitales y/o otras áreas corporales de sus compañeros, puede permitir también la transmisión de la infección (Amatredjo y Campbell, 1975).
Núcleos goticulares: Tienen importancia ya que las gotas de orina dispersan a varios metros del animal que orina (Michna, 1970; Amatrdjo y Campbell, 1975), pudiendo penetrar las Leptospiras procedentes de animales con leptospiruria, tanto por inhalación como por vía conjuntival (Amatedjo y Campbell, 1975; Thiermann y Haudsaker, 1985; Vanasco y Sequeiro, 2000).
HORIZONTAL INDIRECTA:
Esta desempeña un papel fundamental en las infecciones accidentales ya que se produce tras la exposición al ambiente contaminado con material infectante (Ellis, 1994)
Fomites: El agua, alimentos, pastos y suelos contaminados pueden facilitar el contacto entre el animal- humano y el agente. La forma importante y más frecuente para la infección humana y animal es el contacto de la piel o las mucosas con aguas o barro contaminados con orina (Michna, 1970; Amatredjo y Campbell, 1975) y el contacto con órganos de animales enfermos en el matadero (Terry et al., 2000). Los pastos contaminados juegan un papel importante para la transmisión intra e interespecie (Amatredjo y Campbell, 1975; Jiménez et al., 1996).
Vectores: Diversos autores han evaluado la hipótesis de que los artrópodos podríanjugar un papel relevante en la transmisión mecánica del agente (Michna, 1970).
VERTICAL
Transplacentaria: El agente puede atravesar la placenta durante el período de leptospiremia (Amatredjo y Campbell, 1975), tal y como se ha demostrado tanto en el ganado bovino, el cerdo y en el ser humano (Coghlam y Bain, 1969; Michna, 1970; Faine et al., 1984). Un caso especial sería la posibilidad
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de la infección del feto en el momento del parto, si esto no ha ocurrido anteriormente durante la gestación (Ellis et al., 1983).
Galactófora: Puesto que la infección por L. hardjo y L. pomona pueden producir una mastitis clínica , los microorganismos presentes en la glándula mamaria podrian ser excretada con la leche e infectar al ternero por vía oral (Amatredjo y Campbell, 1975). En caso de ser humano, esta forma de transmisión es poco estudiado , pero sí hay informes al respecto ( Bolin, 1989)
Vía oral: En humano, por la ingestión de alimentos contaminados con la orina de animales enfermos o de reservorios. Antes se consideraba como una vía importante, pero hoy se le da poco valor como modo de transmisión (Acosta et al., 1994).
PATOGENÍA E INMUNIDAD
Las Leptospiras son muy invasivas debido a la producción de enzimas o a factores mecánicos, como la motilidad por excavación y a su tropismo orgánico. Ambas causas se han sugerido como mecanismos por los que éstas alcanzan sitios normalmente protegidos del organismo, como el líquido cefaloraquideo (LCR) y el ojo. La capacidad lesional de estos gérmenes puede ser debida a factores tóxicos (hemosilina, fibrolisinas, lipasas) y endotoxinas (catalasa, hialuronidasa) (Pumarola, 1994; Rodríguez-Torres, 1994; Ginebra, 2001).
Las Leptospiras penetran en el organismo animal o humano, mediante la ingestión de los alimentos contaminados o agua, o a través de las membranas mucosas de ojo, boca, fosas nasales, vagina y pene, o a través de la piel dañada o reblandecida por el agua, piel escoriada (Sullivan, 1974; Thiermann,1 984; Timoney et al., 1988;, Ellis , 1994; Chamizo, 1997). El agente se difunde a partir del punto sin dejar lesión, invadiendo la torrente sanguíneo, multiplicándose en éste y en el parénquima hepático durante un período de incubación entre 2-30 días según sea el caso, circulando en la sangre provocando leptospiremia por al menos 7 días (Syfres,1976; Thiermann, 1984; Ellis, 1994), produciendo pirexia, eliminación de leptospiras en la leche, anorexia, daño funcional de algunos órganos (hígado, bazo o celebro) (Thiermann, 1984; Timoney et al,1988; Ellis, 1994),
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especialmente en animales jóvenes (Ellis, 1994). La aparición de anticuerpos específicos detectables aproximadamente a los 10 días de la infección ( Ellis, 1994) junto a la acción leptospiricida de las beta-macroglobulinas del suero y la acción del complemento y la lisozima ( Timoney et al., 1988), hacen que desaparezcan las leptospiras en torrente sanguíneo ( Michna,1970; Ellis, 1994) pero, se localizan en diferentes órganos, tales como: la cámara enterior del ojo, las meninges y el riñón donde los anticuerpos tienen poco acceso y en el útero grávido (esto hace que se produzca aborto).
Los signos de la enfermedad aguda generalmente coinciden con la fase de leptospiremia (Ellis, 1994; Heath y Johnson, 1994), donde estos pueden atribuirse a la existencia de determinados factores de patogenecidad bacteriana, como las hemosilina y las lipasas (Timoney et al., 1988; Heath y Johnson, 1994) siendo la primera causa de la anemia (Timoney et al., 1988; Prescott, 1993). Estos factores son más frecuentes en determinados serovares como: pomona o grippotyphosa (Timoney et al., 1988). Más tarde, se le suma la acción de los anticuerpos situados en la superficie eritrocitaria que sensibilizan al eritrocito, causando su rotura-anemia- (Timoney et al., 1988; Prescott, 1993). Durante esta fase (leptospiremia) ocurre una reacción inflamatoria en la mama (mastitis). La hemólisis producida por la hemosilina y por el daño hepatocelular se le atribuye a las causas isquemicas y toxicas –ictericia- (Prescott, 1993).
Tras esta fase, las leptospiras se acantonan en el riñón, lugar de difícil accesos para los anticuerpos, la ubicación en los túbulos renales se ve facilitada por la producción de ureasa por parte de las Leptospiras (Kadis y Pugh, 1974). Posteriormente, se multiplicaran en la luz de los túbulos contorneados renales ( Michna, 1970; Timoney et al.,1988), principalmente en las proximidades de la microvillocidades ( Timoney et al., 1988), donde la nefritis esta provocada por el daño capilar y la producción de determinadas endotixinas y hemosilinas , que terminan por producir anoxia y nefrosis hemoglobinuria, por la posible isquemia debida a la agregación intravascular de hemoglobina que obstruiría los capilares y también por la presencia de mononucleares infiltrados por una reacción autoinmune ( Thompson y Manktelos, 1989), lo que da lugar a la tercera fase (leptospiruria) que puede tener carácter continuo o intermitente y de duración variable según la especie afectada (Jawetz et al., 1985; Ellis,
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1994; Bofill et al., 1996). El bovino puede tener una leptospiruria hasta 7 meses; equino de 2-3 meses, el cerdo hasta un año; perro hasta 6 meses o más; roedores toda la vida (Pelezary, 1976; Jawetz et al., 1985; Bofill et al., 1996).
La localización de agentes patógenas en el hígado y humor acuoso complica el cuadro y el desenvolvimiento clínicos, también el aborto es causa de la fiebre y la reacción sistémica general, por el paso de hemosilina y otras toxinas a través de la placenta destruyendo los eritrocitos fetales y los cambios degenerativos microscópicos en la placenta interfieren en le intercambio fisiológico entre la madre y el feto, pudiendo originar la muerte fetal (Baskerville, 1986). Siempre hay que tener en cuenta que, en algunos casos, la aparición del aborto es muy posterior al momento de la infección (Timoney et al., 1988; Ellis, 1994; Heath y Johnson, 1994).
Por último, la uveítis recurrente en equinos parece involucrar la producción de anticuerpos contra el antígeno leptospiral en reacción cruzada con tejidos oculares (Parma et al., 1987; Luchéis y Parma, 1999). El daño de la retina con uveítis tiene una relación con la presencia de linfocito B en la retina (Kalsow y Dwyer, 1998).
SINTOMATOLOGÍA
El período de incubación generalmente es de 2-30 días, que a veces es de 5-14, los síntomas son muy variables (van Thiel, 1948), dependiendo de la especie animal, el serovar infectante, la virulencia del germen y la inmunidad del hospedero (Bofill et al., 1996 Chamizo, 1998; Ginebra, 2001).
HUMANO: Las manifestaciones van desde infección subclínica (común en veterinarios y cuidadores de animales), o un cuadro anictérico leve que ocurre en la mayoría de un 90-95 % hasta una forma ictérica severa llamada enfermedad de Weil en un 5-10 % de los casos (Heath et al., 1965; Lee, 1985).
Forma Anictérica: Esta fase siempre presenta de forma brusca que suele sólo durar una semana (7dias) con los signos siguientes: fiebre que puede ser ( bifásica) cefalea, escalofriós, postración , mialgias (principalmente de pantorrillas y región lumbar, náuseas o vómitos, dolor abdominal, diarrea y artralgia (Alexander et al., 1963; Kelley, 1998 ;Benhnet y Plum, 1998; O.M.S.,2001) y a veces meningitis aséptica en menos de 25 % (Schaeffer,
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1951; Beeson, 1952; Gauld et al., 1952; Bernal, 2003), dolor ocular, proceso respiratorio, hepatomegalia y esplenomegalia ( Machado et al., 1998).
Forma Ictérica: Es la forma más severa de la enfermedad dependiendo del serogrupo de la bacteria infectante. Entre sus síntomas , se pueden mencionar: irritación conjuntival, irritación meníngea y rígidez de la nuca, insuficiencia renal, ictericia, manifestación hemorrágica intestinal o pulmonar, arritmia o insuficiencia cardiaca o disnea y a veces hemorragia generalizado (Weil, 1886; Van Thiel, 1948; Chiu y Liu, 1959; Ramos-Morales et al., 1959; Cinco y Banfi, 1983; Edwards et al., 1986, Watt et al., 1990; O’Neil et al., 1991; Ruiz, 1995; Levett, 1999)
BOVINO
Frustrada: Cursa con hemoglobinuria, sin ictérica y cura posteriormente.
Sobreaguda: Se caracteriza por la aparición repentina de fiebre alta, hemoglobinuria, ictericia (Prescott, 1993; Ellis, 1994), disnea por congestión pulmonar (Prescott, 1993, Guijarro y Calvo, 1999), anorexia, altos niveles de urea en sangre y de albúmina y bilirrubina en orina (Michna, 1970; Prescott, 1993; Ellis, 1994; Heath y Johnson, 1994). Generalmente, acaba con la muerte del animal en 3-5 días, siendo los terneros los más afectados; aunque en hembras preñadas provoca aborto por la pirexia y la desaparición prácticamente de la producción láctea (síndrome de la caída de la leche) (Michna ,1970; Bofill et al.,1996; Perdomo y Garin, 2002). Los serovares que más causan esta forma son: L. grippotyphosa, L. pomona, L. icterohaemorrhagiae y L. autumnalis, por lo que nunca se producen el portador crónica; por ser clasificado como serovares no adaptados (Guijarro y Calvo, 1999).
Aguda: Es frecuente en los terneros, casi siempre mortal. Presenta: anorexia, laxitud, fiebre, 40,5-41,5 0C. , posteriormente se presenta la hemoglobinuria, ictericia, septicemia, hemorragias petequiales en todas las membrana mucosas, anemia (Blood et al., 1982; Chamizo, 1997 y 1998; Merck, 2000). Al principio, se puede presentar diarrea, en algunos casos sanguinolentas y/o amarillentas y con olor fétido, pero más tarde puede haber estreñimiento (Patterson, 2003) .Rara vez afecta a los adultos.
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Subaguda: Lo mismo que la forma aguda pero de menos severidad, puede ser subclínica excepto en los animales gestantes y/o en lactación, en los que pueden aparecer abortos y síndrome de la caída de la leche (Michna, 1970; Ellis, 1983) y a veces la leche parece el calostro, o contener coágulos de sangre y el recuento de sus células blancas son muy altos. A la palpación las ubres blandas y los cuatro cuartos afectados pueden parecer normales. También aparece ictericia o no, disminución de la rumia, fiebre (39-40,5 0 C ) y anorexia ( Ellis, 1978; Ellis, 1983; Chamizo, 1998). En algunos casos, también se ha observado meningitis y dermatitis necrotica (Thiermann, 1984; Vanasco et al., 2000). El aborto puede ocurrir de 3-4 semanas después de la infección.
Forma crónica: Casi siempre está relacionado con L. hardjo y en algunos casos L. pomona sin manifestación clínica (Blood et al., 1982; Chamizo, 1998). Caracterizada por la aparición de abortos, retención de placenta, mortinatos, nacimientos de animales débiles (Michna, 1970, Ellis, 1994; Bofill et al., 1996; Vanasco et al., 2000). El aborto puede ocurrir en esta última etapa de la gestación entre 6-9 meses y el animal elimina el germen por la orina durante un largo período (Chamizo, 1998).
CERDO: La mayoria de los casos es inaparente o subclínica. Presenta síntomas como: anorexia, perturbación del equilibro, rara ictericia, hemoglobinuria, convulsión, trastornos gastrointestinales, parálisis progresiva, disminución del peso y producción láctea (Fernández, 1999; Perdomo y Garin, 2002)
La forma aguda tiene una similitud de presentación como lo descrito en terneros en caso de un brote, con la única excepción cuando sea L. icterohaemorrhagiae presenta alta letalidad (Blood et al., 1982; Quinn et al., 2002).
La forma crónica es la de más connotación en esta especie por presentar: aborto, nacimiento de crías débiles, infertilidad (Blood et al, 1982; Chamizo, 1998) casi siempre provocado por L. pomona.
OVINO – CAPRINO: Las epizootías en estas especies son muy raros, especialmente en el caprino. Muchos de los animales afectados aparecen
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muertos, aparentemente por septicemia (Davidson y Hirsh, 1980). Animales enfermos presentan: fiebre, anorexia, disnea, alguna ictérica, hemoglobinuria, palidez de la mucosas, infertilidad, nacimiento de crías débiles o muertos y aborto (Perdomo y Garin, 2002).
Pueden presentarse forma crónica con perdida de la condición corporal, pero el aborto parece ser una manifestación exclusivamente asociada a la forma aguda de la infección por los serovares pomona y hardjo (Andreani et al., 1975).
CANINOS ( PERRO Y GATO): Los síntomas son variables, desde la ausencia total de signos clínicos hasta un síndrome icterohaemorrhágico casi ausente en gatos, con la instalación repentina de hemorragía con fiebre de 3-4 días seguida por rígidez y mialgía en miembros posteriores, hemorragía en la cavidad bucal con tendencia a necrosis y faringitis. En una etapa posterior puede haber gastroenteritis hemorrágica y nefritis aguda (Perdomo y Garin, 2002).
En la forma subaguda o crónica se desarrolla vómito, inapetencia, postración y anemia debido al fallo renal progresivo (Chamizo, 1998).
EQUINO: En esta especie, los síntomas son variables y en la mayoría de los casos la enfermedad cursa de modo asintomático aunque puede producirse fiebre, ictericia, hemoglobinuria, necrosis de la piel y los labios, conjuntivitis con edema en los párpados, lagrimeo y fotofobia donde se puede observar hepato-nefritis, muchas veces se presenta abortos en el último tercio de la gestación (Kemenes et al., 1984; González, et al., 1990; Hudson, 2000).
La oftalmia periódica está considerada como una complicación de la Leptospirosis y se caracteriza por irridociclitis (Kemenes et al., 1984; Dotres y Pérez, 1998)
LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS: Las lesiones que aparecen en la Leptospirosis no son patognomónicas, por lo que no puede basarse en ellas para el diagnóstico de la enfermedad (Baskerville, 1986). Tambien las lesiones pocas observables depende del serovar implicado así como; los órganos y especie afectadas.
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El cadáver animal revela ictericia manifiesta, necrosis de la piel; de los ollares, de la cavidad nasal y bucal (Benhnet y Plum, 1998).
En la necropsia se observa acúmulo de líquido serolo-gelatiliforo rojizo en el tejido subcutáneo, hígado hipertrófico y palidez hepática, o color amarillenta, vesícula billiar llena, espesa y viscosa de color pardo o verde oscuro (Pérez et al., 1982), bazo de tamaño normal o ligero de color amarillento (Pérez et al., 1982), lesiones muy variables desde lesiones blanco amarillento en la superficie o focos hemorrágicos en pulmón (Pérez et al., 1982; Thiesmann, 1984).
El músculo cardíaco degenerado y en algunos puntos hay hemorragias. Los riñones están edematosos de color rojizo o pardo oscuro con nefritis interticial, lesiones necróticas e ictéricas por toda la superficie, también hemorragia (Pérez et al., 1982; Thiermann, 1982). La vejiga, llena de orina turbia o rosada, los ganglios tumefactos y las mucosas intestinales pueden estar inflamadas (Chamizo, 1997).
En los fetos abortados se observan congestión generalizada y deposiciones líquida (Ellis, 1994; Fernández, 1999).
También se puede encontrar ictericia, mastitis, fluído libre en cavidades corporales, lesiones petequiales dispersas, edema perirenal, nódulos linfáticos aumentados de tamaño, bilis de consistencia pastosa y color negrusco (Michna, 1970; Pérez et al., 1982; Thompson y Manktelow, 1989).
RESPUESTA INMUNE
La mayoría de los estudios realizados se basa, únicamente, en la investigación de la inmunidad humoral (Thiermann, 1984; Heath y Johnson, 1994).
Tras la infección, inicialmente se produce una elevación de las IgM, que alcanzan niveles detectables a los pocos días de la desaparición del periodo febril que acontecen durante la fase de bacteriemia, es decir a los 2-5 días de la aparición de los signos de la enfermedad aguda (Hanson, 1977; Timoney et al., 1988, Leonard et al., 1992b). Los anticuerpos IgM dificultan la
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multiplicación de las leptospiras, pero no las destruyen (Heath y Johnson, 1994), disminuyen poco después de la aparición de las IgM, comienzan a detectarse las IgG específicos, que producen la lisis de las leptospiras (Heath y Johnson, 1994). Estos anticuerpos persisten durante años en el animal (Hanson ,1977; Timoney et al., 1988). Las IgM alcanzan su pico máximo a las 3- 4 semanas (Michna, 1970; Leonard et al., 1992a; Smith et al., 1994) y las IgG a las 4- 12 semanas tras la infección (Leonard et al., 1992b; Smith et al., 1994).
Durante toda la fase de leptospiruria, los niveles de IgM pueden no detectarse en sangre (Hanson, 1977). En cambio, se puede detectar las IgG en orina, aproximadamente a las 6 semanas después de la infección. Además, los animales suelen presentar una respuesta inmune local, lo que provoca la aparición de IgA en la orina, hacia las 12 semanas de la infección. Esta presencia de IgA y la aparición de IgG en la orina, parece tener un efecto negativo sobre la variabilidad de las leptospiras en ésta, tal y como lo demostraron (Leonard et al., 1993).
En la mayoría de los casos, en el momento del aborto los niveles de anticuerpos son bajos, incluso negativos (Ellis, 1986). Esto redunda en una dificultad a la hora de realizar el diagnóstico de los abortos por leptospiras.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de los casos de Leptospirosis humana y animal puede ser complicado o difícil, debido, principalmente, a las características intrínsecas de las leptospiras y a la epidemiología de la pantema (Ellis, 1994). En la actualidad, se cuenta con un gran número de técnicas de laboratorios distintos, pero su realización previa, es conveniente recabar información sobre una serie de datos que puedan orientar en el diagnóstico. Para ello, se debe combinar los siguientes: el diagnóstico epidemiológico, clínico y de laboratorio.
El diagnóstico real debería basarse en el aislamiento , cultivo e identificación , pero las peculiares características de las leptospiras tales como crecimiento difícil y lento, hacen que esta metodología esté indicada en aquellos casos que otros más sencillos, como los serológicos, carecen de confiabilidad ( Faine, 1991; Ellis, 1994)
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En el caso de los estudios epidemiológicos , en los que se cuenta un gran número de muestras y el objetivo es la obtención de un resultado de prevalencia, las técnicas indicadas son , las serológicas, a pesar de que su interpretación es muchas veces subjetivas ( Ellis, 1996).
DIAGNÓSTICO EPIDEMIOLÓGICO
En aquella aparición tanto humana como animal, en las que se encuentran con cuadros sintomatológicos compatibles con un caso de Leptospirosis, se debe enfatizar en las anamnesis de los aspectos siguientes:
Humanos: edad, sexo, dirección, ocupación, síntomas clínicos, hospitalización (sí/no), antecedentes y lugar de exposición (contactos con animales, ambiente), factores climáticos: precipitación, temperatura, inundación, desastres naturales, número de casos, fecha del diagnóstico, datos microbiológicos y serológicos (Savio y Lindner, 2002).
Animales:
Época del año en la que ha aparecido el brote, con especial atención a las climáticas: precipitación, temperatura, humedad relativa
Aptitud del rebaño, manejo y estado sanitario de la explotación incluyendo, entrada de animales nuevos, manejo de la recría, alimentación, si hay monta natural o inseminación artificial etc.
Presencia de otras especies domésticas ejemplo. ovejas, perros, cerdos etc.
Control de animales silvestres portadores.
Si el rebaño comparte el bebedero con otros animales silvestres
Edad y sexo de los animales afectados
Sintomatologías predominantes y características de los signos clínicos
Antecedentes de leptospiras
Si se realiza vacunación contra la Leptospirosis.
(Alonso – Andicoberry et al., 2001).
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DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Tiene un carácter presuntivo y se realiza fundamentalmente a través de los signos y síntomas que presenten los animales y el humano. Además las lesiones anatomopatológicas características de la enfermedad que aportan una gran contribución (Schaeffer, 1951; Heath et al., 1965; Ellis, 1994; 1996; Kelley, 1998; Guijarro y Calvo, 1999).
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Las técnicas bacteriológicas son las más complejas, pero nos briandan resultados muy importantes, tales como: la observación, el aislamiento y la identificación del microorganismo (Adler, 1986).
El diagnóstico debe basarse en el conocimiento de la patogenía del microorganismo, así como de sus propiedades. Estos métodos se pueden dividir en : técnicas indirectas ,que detectan anticuerpos frente a las leptospiras y técnicas directas encaminadas a la detección de leptospiras o sus antigenos y/o ácidos nucleicos en los tejidos y/o fluidos corporales. En caso de muestras procedentes de fetos, las técnicas directas están más indicadas que las indirectas, ya que el diagnóstico individual cobra mayor importancia. Para las muestras procedentes de animales adultos, las técnicas indirectas se utilizan más frecuentemente pues son más sencillas de realizar y su costo es menor (Ellis, 1996).
Los animales vivos, se enviará sangre y leche en fase aguda de la enfermedad y orina en la crónica. De los fetos, los órganos de elección son: hígado, riñón, cerebro, glándula adrenal y pulmón, así como cualquier fluido interno (Ellis, 1996). Los animales muertos y sacrificados, las muestras que se deben enviar son: cerebro, médula espinal, LCR y ojo cuando hay síntomas nerviosos, y la mayoría de los órganos parenquimatosos en los casos que cursan con ictericia (hígado, riñón, bazo etc.) (NRAG., 1983; Ellis, 1986; Chamizo, 1997) y la vejiga y su contenido, humor acuoso, aborto y contenido estomacal (Bofill et al., 1996)
En humanos durante el período de leptospiremia, los productos patológicos útiles son sangre (pareadas) y líquido cefalorraquídeo (durante la primera semana) y la orina en la segunda o tercera semana.
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Las muestras postmortem más adecuada son: riñón (parte cortical), hígado, bazo, así como sangre de corazón o liquido cefalorraquídeo, humor acuoso, líquido peritoneal, cerebro, fetos abortados, semen y leche materna, deben preservarse congelados en glicerol a partes iguales (Ginebra, 2001).
Para propósitos epidemiológicos, pueden obtenerse muestras de agua y suelo, y en caso de epidemias o epizootias, sangre, riñón, hígado de animales capturados (roedores u otros animales silvestres)
TÉCNICAS INDIRECTAS
Los métodos serológicos nos brindan un diagnóstico en corto tiempo y son capaces de detectar anticuerpos antileptospirales (que pueden ser de la clase IgM e IgG), las que constituyen las técnicas de elección (Mazzonelli, 1994). Además, son las pruebas de laboratorio más utilizadas en el diagnóstico de la Leptospirosis, al igual que para la realización de estudios epidemiológicos. El mayor problema que presenta es los niveles de anticuerpos , aunque se mantengan durante años, alcanzan niveles tan bajos en animales y personas infectados crónicamente que no siempre se detectan , además en los casos de infección por serovares adaptados un porcentaje de los animales pueden no presentar respuestas con anticuerpos ( Ellis, 1996).
Para el diagnóstico serológico se ha utilizado técnicas tales como: prueba de aglutinación microscópica (MAT), prueba de microaglutinación microscópica con antigeno muerto (MSAT), aglutinación macroscópica, prueba hemolítica, fijación de complemento, ensayo inmunoenzimatico (ELISA) y PCR ( Heinemann et al., 2000; Veloso et al.,2000; Arias et al., 2002; Fernández et al., 2002; Greenlee,2002).
A). MAT.
Es el método serológico de referencia a la hora de evaluar otras pruebas para el diagnóstico de Leptospirosis. Se emplea para detectar anticuerpos en sueros de sospechosos o enfermos (humanos y animales) donde el suero del paciente sospechos o enfermo reacciona con antígenos vivos de leptospiras de 10 días de crecimiento en medio líquido de EMJH con enrequicimineto, y es el más utilizado cotidianamente (Ellis, 1986; Hartman, 1986; Timoney et al., 1988; Ellis, 1994; Heath y Jonson, 1994; Ellis, 1996). Además es la prueba oficial
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para la exportación e importación de animales (Ellis, 1996). El MAT fue ideado por Martin et al., en 1917 y en 1918, Martin y Pettit lograron describir el fenómeno de aglutinación y "lisis" con suero (Hartskeerl et al., 2000). Desde entonces, el método ha sido modificado y mejorado por (Schüffner y Mochtar, 1926; Borg-Peterson y Fagroeus, 1949; Wolff, 1954; Carbrey, 1960; Galton et al., 1965; Cole et al., 1973; Sulzer y Jones, 1973). Ellos trataron de estandarizar factores como: tiempo y temperatura de incubación, el punto de corte, la concentración del antígeno y la edad de siembra.
Antiguamente, era conocido como la prueba de aglutinación lisis por la formación lisis de las bolas (Schüffner y Mochtar, 1927) o lisis de glóbulos (van Thiel, 1948) de despojos o ruinas celular en la presencia de alto títulos de antisuero, pero Borg-Peterson, Wolff et al., (1954) demostraron que no se producía una lisis sino una aglutinación. En la actualidad, para obtener una adecuada sensibilidad, se recomienda utilizar cepas representativas de todos los serogrupos presentes en un lugar determinado concreto y de la especie objeto de estudio (Ellis, 1986; Prescott, 1993; Smith et al., 1994). También hay reportes de una sensibilidad y especificad de MAT hasta 92 % y 95 %, respectivamente, con un valor predictivo positivo de 95 % y negativo 100 % (Hickey, 2002).
Para la realización de la prueba se útilizan cultivos de cuatro a ocho días de edad cuya suspensión produzca una transmitancia del 60-70 % en un espectofometro a 400nm de longitud de onda (Ellis, 1996). Además, es necesario determinar el punto de corte, título por debajo del cual es considerado que la aglutinación es debido a reacciones inespecíficas. El título de anticuerpos del suero será la dilución más alta en la cual aun encontramos 50 % de aglutinación (Faine, 1982; Myers, 1985; Kmety y Dikken, 1993; Herrera, 2002). El punto de corte más recomendado es el título 1:100 en bovino (Ellis, 1986, Timoney et al., 1988, Heath y Johnson, 1994); para los perros, felinos, ovinos, suinos y equinos se considera positivo un resultado superior a 1:50 (Herrera, 2002), Blood et al., (1982) consideraron 1:100 positivo para porcino también, pero casi siempre estos valores difieren de laboratorios. Pero el 1:100 en bovinos no siempre resulta adecuado, principalmente en infecciones por serovar adaptado como L.hardjo (Ellis, 1986; Prescott, 1993; Smith et al., 1994). En caso de abortos en bovino 1:40 se
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considera diagnóstico, aunque el porcentaje de fetos que presentan reacción de inmunidad humoral es bajo. (Barr y Anderson, 1993).
En seres humanos para este método se considera lo siguiente:
En caso de una sola muestra, el título serológico ≤ 1:800 confirma el diagnóstico. Los títulos comprendidos entre 1:50 y 1:800 deben ser interpretados en el marco de la situación clínico-epidemiológico del paciente. Para las muestras pareadas, 1:1600 o más es confirmativo (Cole et al., 1973; Sulzer y Jones, 1973; Herrera, 2002).
Al igual que otras pruebas serologicas, para diagnosticar una infección individual mediante MAT, se requiere estudiar dos muestras pareadas de 7-14 días de intervalo de la primera y si se observa que ha habido seroconversión, se considera de valor diagnóstico un cambio en el titulo de al menos, cuatro veces el titulo inicial (Pappas et al., 1985; Ellis, 1996; Harskeerl et al., 2000). Es una prueba principalmente de rebaños, pues la obtención de títulos individuales frente a las leptospiras, se considera poco significativo (Hathaway et al., 1986; Ellis, 1994; Ellis, 1996).
A pesar de ser la prueba más recomendada y extendida, presenta una serie de desventajas: no distingue anticuerpos vacunales de los de infección (Ellis et al.,1981), resulta difícil su estandarización ya que su valoración es subjetiva ( Faine, 1982; Thiermann, 1984; Heath y Johnson, 1994), requiere el mantenimiento de cultivos de leptospiras ( Thiermann, 1983) y no siempre detecta a los animales infectados, en especial cuando el serovar implicado es L. hardjo, que presenta como características ser poco antigénico ( Thiermann, 1984; Heath y Johnson, 1994).
B). Prueba de Aglutinación Microscópica con Antígeno Muerto (MSAT) útiliza leptospiras formoladas y centrifugadas, resuspendidas a una cierta densidad estándar, con un "pool" de antígenos de varios serogrupos. La aglutinación que se produce es semicuantitativa y puede leerse a simple vista. Esta reacción es menos especifica que MAT, menor nivel de títulos obtenido, mayor reacción cruzada (Wolff, 1954; Manev, 1976; Sulzer y Jones, 1973; Faine, 1982), los antigenos son estables a 4 0C por lo menos un año , es especie específica y de la misma forma que MAT, no diferencia reacción entre
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anticuerpos de la infección reciente y tardía, pero tiene una buena reacción temprana de la enfermedad que MAT.( Myers, 1985; Harskeerl et al., 2000)
Fijación del Complemento (FC). Es una prueba género-específica que emplea como antígenos de L. biflexa, considera tan fiable como el MAT para la detección de animales con leptospiruria, pero, detecta infección reciente, es útil en el pesquesaje de grandes cantidades de sueros ya que puede semiautomatizarse. Es una herramienta epidemiológica para diagnóstico rápido, menos laboriosa que el MAT. Las desventajas son las sustancias anticomplementarias del suero, la corta vida e inestabilidad del antígeno, no permite la diferenciación de serovares y no detecta niveles bajos de anticuerpos (Ellis, 1986; Smith et al., 1994; Ginebra, 2001).
ELISA: Las deficiencias que permite el MAT ha obligado a los científicos emplear esta técnica que ayude a la detección de anticuerpos tanto en tanque de leche (Guijarro y Calvo, 1999) como en el suero. Ella es capaz de detectar la IgM durante la primera semana de la enfermedad (Adler et al., 1980; Edelweiss y Mailloux, 1982; Watt et al., 1988) y la detección tardía de IgG que permite diferenciar infecciones recientes de pasadas (Smith et al., 1994). La detección de anticuerpos específicos IgM con una sola muestra es confirmatoria de una infección reciente por leptospiras. Además , se considera como más sensible que MAT ( Thiermann,1983; Thiermann y Garret, 1983; ; Ribeiro et al., 1994;Winslow et al., 1997; Wooward et al.,, 1997; Cumberland et al., 1999), es fácil de estandarizar los antígenos, pueden almacenar durante meses, no tiene ningún riesgo para los técnicos ( Hartmann, 1986) y poca reacciones cruzadas (Thiermann y Garret, 1983), tampoco diferencia los anticuerpos vacunales de las infecciones (Thiermann, 1983). A pesar de que es una prueba muy eficaz, aun no está considerada como prueba oficial.
Aglutinación macroscópica: Se desarrolló para evitar los problemas derivados del mantenimiento de cepas vivas de leptospiras en el laboratorio. Poco autores la recomiendan debida a su falta de sensibilidad y porque no es capaz de determinar el serovar ( Faine, 1982; Elli, 1986)
Aglutinación en microcápsula: Es una técnica que se presentó como posible opción a las utilizadas habitualmente. En ella, se utiliza antígeno leptospiral transportado en microcápsulas de un polímero sintético. Los autores la
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consideran como una prueba muy específica y sensible (Arimitsu et al., 1982). En una evaluación internacional fue más sensible que MAT o ELISA-IgM en la fase aguda de la enfermedad (Arimitsu et al., 1994), pero no puede detectar infecciones causada por otros serovares (Arimitsu et al., 1994; Sehgal et al., 1997). Se puede trabajar sin la modificación del suero de otras especie animal (Arimitsu et al., 1989)
Hemoaglutinación indirecta (HA): Es una prueba serológica género-específica de alta sensibilidad y solamente detecta las IgM (Sulzer, 1975). Utiliza eritrocitos de ovejas o del grupo sanguíneo O humano. A pesar de que siempre se ha considerado de utilidad, no ha llegado a desplazar al MAT y de hecho, se utiliza de manera paralela a él. Resulta de valor para el cribado de sueros y para la detección de infecciones recientes (Faine, 1982). Es técnica desarrollada por CDC (Sulzer y Jones, 1973), reveló una sensibilidad y especificad de 92 % y 95 % comparado con MAT respectivamente (Sulzer et al., 1975). Por estos altos valores en el territorio cubano es la técnica elegida para el diagnóstico de Leptospirosis humana (Obregón et al., 2001). Además, al inicio demostraró una sensibilidad de 92-100 % durante la fase aguda y de convalecencia y 95-97 % de especificidad (Levett, 1999; Effler et al., 2000; Hickey, 2002), pero algunos autores obtuvieron una sensibilidad de 81 % al séptimo día (Adler y Faine, 1978) de media y al 100 % al octavo día de promedio. Estos niveles contradice lo obtenido por Effler et al., (2000) el 15 % de sensibilidad al 14 día y 68 % de convalecencia después de 14 día.
TÉCNICAS DIRECTAS
La demostración de la presencia de Leptospiras, o sus componentes en la sangre, tejidos y/o leche de animales y humanos con signos clínicos es de gran valor diagnóstico (Ellis, 1996)
Observación en microscopio de campo oscuro: Este método se realiza para la observación de leptospiras en los fluidos orgánicos. Es difícil debido al gran número de artefactos que, por su parecido con las leptospiras, pueden crear confusión (Ellis, 1986; Ellis, 1994). Además precisa que haya un gran número de microorganismos en las muestras (Ellis, 1986, Timoney et al., 1988; Ellis, 1994).
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Tinción Argénica: Dentro de este grupo podemos considerar diferentes técnicas, como: la técnica de Warthing-Starry y sus modificaciones y la técnica de Steiner y Steiner (Faine, 1982). Se utiliza para la demostración de Leptospiras en los órganos de animales presumiblemente muertos por leptospiras (Amatredjo y Campbell, 1975; Ellis, 1996). La presencia de leptospiras en fetos abortados y mortinatos son indicadores claros de que es una infección activa en el feto y crónica en la madre, considerando de valor diagnóstico (Ellis, 1996). Además de su baja especificidad y sensibilidad (Baskerville, 1986; Ellis, 1996), presenta las mismas inconveniencias que la anterior.
Técnicas de tinción Inmunohistoquimica: Tienen baja sensibilidad, por lo que son poco adecuados para el diagnóstico de portadores crónicos, lo que depende del número de microorganismos en la muestra ( Ellis, 1996)
Inmunofluoresencia: Es más adecuada para la detección de leptospiras que las anteriores (Torten et al., 1966; Baskerville, 1986; Ellis, 1986; Timoney et al., 1988; Appassakij et al., 1995). Casi siempre se utiliza en el diagnóstico para los casos de abortos (Ellis, 1986; Timoney et al, 1988, Ellis, 1994) y de la presencia de Leptospiras en sedimentos de orina (Timmoney et al., 1988). Su mayor desventaja es que requiere la producción de antisueros policlonales de buena calidad y necesita la utilización de microscopio de fluorescencia. (Ellis, 1986 y 1994)
Inmunoperoxidasa: Es más rápida y asequible que la anterior ya que no precisa de un microscopio de fluorescencia (Ellis, 1983 y 1986; Terpstra et al., 1986).
Marcado de partículas de oro ( Skilbeck y Chappel, 1987): Al igual que las anteriores , depende del número de microorganismos y poco sensible ( Ellis, 1994 y 1996)
Técnicas de detección y estudio de ácidos nucleicos: Son pruebas relativamente modernas que aun precisan más estudios sobre su efectividad y utilidad (Ellis, 1996). Comprende: marcado con sondas de ADN, hibridación de ARN, marcado con radio y PCR con mayor efectividad en la orina (van
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Eys et al., 1989; Arimitsu et al., 1994; Brown et al., 1995; Zuerner et al., 1995; Wagenaar et al., 2000).
Aislamiento: Para muchos autores, es la técnica más sensible para el diagnóstico de leptospiras, además es la que confirma la presencia del germen, tanto en casos agudos como crónicos (Thiermann, 1983 y 1994; Ellis, 1986; Timoney et al., 1988, Ellis, 1996), a pesar de que requiere mucho tiempo y de laboratorios especializados (Thiermann, 1983; Ellis, 1994).
La inoculación en animales de experimentación puede considerarse una forma especial del aislamiento y está considerada como la técnica más sensible por algunos científicos (Timoney et al., 1988).
Tambien hay existen otros metodos pero no de amplio uso en en mundo como: Prueba Hemolitica (HL), Contrainmunoelectroforesis (CIE), Inmunoabsorcion Magnetica, Hibridizacionde ADN., Absorción de antigeno inmunomagnetica etc.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Para llegar al diagnóstico diferencial, es necesaria una buena anamnesis que abarque los antecedentes particulares y/o animales patológicos de 15-20 días anteriores a la presentación de la enfermedad. Dada las diversas presentaciónes, se deben diferenciar de algunas pantemas por especies según las manifestaciones clínicas predominantes (Savio, 2002).
Bovinos: Se deben diferenciar con cuadros que cursan con: hemoglubinuria, hematuria, hemólisis, aborto, Mamitis y disminución de la producción láctea como: Anaplasmosis, Babesiosis, Pasteurellosis, Brucelosis, Listeriosis, Vibriosis, Trichomoniasis, Toxoplasmosis, IHBB., intoxicación por cobre y "rapum", hemoglubinuria posparto (Blood et al., 1982; Baskerville, 1986; Ellis, 1986; Bofill et al., 1996) y trastornos alimentarios.
Ovino-caprino: Similar al bovino.
Porcino: Brucelosis, Peste porcina, Aujezky, Listeriosis, Salmonelosis, SMEDI virus, Parvovirusis porcina, Encefalitis viral japonesa, Erisipela
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porcina, deficiencia nutricional, etc. (Wrathall, 1975; Ellis, 1978; Blood et al., 1982)
Equino: Anemia Infecciosa Equina, Salmonelosis, Babesiosis, Tripanosomiasis, Artritis viral equina, Rinoneumonitis viral equina y la causada por streptococcu genitalium (Blood et al., 1982).
Canino: Hepatitis canina, trastornos gastrointestinales.
Humano: Dengue, Malaria (paludismo), Influenza, Hepatitis viral, Fiebre hemorrágico epidémica, hantavirus, septicemia con ictericia, Fiebre Q, tifus, Brucelosis, Borreliosis, Toxoplasmosis, Fiebre Amarrilla, Piolonefretis, Gripe, síndrome de disfunción orgánica múltiple (Díaz et al., 2000; Villar et al., 2000; Everret, 2002; Savio , 2002; Torales, 2002).
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
Para que las medidas que se quieren tomar sean efectivas para el control de la enfermedad en cuestión, es sumamente imprescindible la identificación lo antes posible de los animales afectados, así como el serogrupo y/o serovar actuante, puesto que la presencia de un serovar u otro depende principalmente de la existencia de su hospedero de mantenimiento específico y según sea el hospedador, las medidas de control serán diferentes (van der Hoeden, 1958; Ellis, 1994; Heath y Johnson, 1994).
PROFILAXIS
Desde el punto de vista epidemiológico, la Leptospirosis es una enfermedad difícil de controlar ya que el microorganismo se puede albergar en el riñon y ser eliminado en la orina de muchos animales, perpetuándose entre ellos el estado de portador. Sin embargo, se deben realizar esfuerzos para conocer la prevalencia de serotipos específicos en una determinada población y describir los focos de contagio a fin de evitar aparición de nuevos casos (WHO, 1982)
INMUNOPROFILAXIS
Dentro de la inmunoprofilaxis se puede considerar tanto la vacunación como la inmunización pasiva con suero hiperinmune (Michna, 1970)
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La vacunación es una práctica muy extendida en muchos países (Thiermann, 1984), siendo, para algunos autores, la mejor herramienta de control (Ellis, 1994). Sin embargo, presenta una serie de inconveniencias en primer lugar: las vacunas comerciales son baterinas (Ellis, 1996) y no proporcionan inmunidad cruzada entre serovares distintos y sola permiten una protección limitada frente a cepas distintas de un mismo serovar. Los serovares y las cepas varían entre países, por lo que la protección ofrecida por las vacunas elaboradas con cepas de otro país o región, en otras regiones puede ser poca eficaz (Thiermann, 1984). En segundo lugar, diversos estudios sobre las vacunas existentes, han demostrado que tanto monovalente, bi y hasta pentavalente, no evitan la infección, la migración al útero y oviducto ni la persistencia de la infección renal y por con siguiente, tampoco evitan la leptospiruria ni el nacimientos de algunas crías débiles y mortinatos (Bolin et al., 1989; Bolin et al., 1991).
A pesar de estas limitaciones, la vacunación sigue siendo parte importante del sistema control en los rebaños (Heath y Johnson, 1994)
Little et al., (1992) demostraron que un programa de vacunación de todo un rebaño (bovino) durante cinco años, es posible el control de las infecciones por L. hardjo y su eliminación del rebaño. Tambien, se considera que el calendario de vacunación debe ser al principio del período seco y en el parto, puede disminuir las pérdidas económicas por abortos (Hanson, 1977; Heath y Johnson, 1994)
Primo vacunación: se vacunan todos los animales del rebaño, machos, hembras y terneros.
Segunda dosis a los 21 días de la primero.
Revacunación en forma anual o semestral de acuerdo al productor.
Machos: vacunar antes de entrar al servicio para proteger al rodeo.
Hembras: vacunar antes del servicio y previo al parto.
Terneros: vacunar a los 2 meses de edad y luego revacunar en dependencia del productor (Faine, 1982; WHO, 1986; Ellis, 1992; Bielansk y Surjballi, 1998).
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La otra variante es la vacunación total del rebaño y luego tratar con dihidroiestreptomicina 2 mg/kg. a todas las vacas preñadas (South y Stoenner, 1974).
Tambien hay programa de vacunación cuando se que aplica en los cerdos y perros.
Enlos seres humanos las vacunas se aplican de modo más restrictivo, a las poblaciones de alto riesgo y /o en zonas endémicas. La inmunización casi siempre en humano utiliza vacunas polivalentes en trabajadores de arrozales, cañeros, etc. en China (Chen, 1985). En Cuba se utiliza una vacuna trivalente de pomona, canicola e icterohaemorrhagiae (Martinez et al., 1998).En los últimos años en Cuba, se utiliza la vacuna Vex-Spiral en dos dosis de intervalo de 6 semanas (Ginebra, 2001).
La quimioprofilaxis mediante la aplicación de doxiciclina en la dosis de 200 mg una vez a la semana durante 4-6 semanas ha tenido efectividad de 95 % en los adultos de alto riesgo (Hickey, 2002) y también en los animales, sobre todo en ganado porcino en combinación con la vacuna.
PROFILAXIS HIGIÉNICO-SANITARIO
La profilaxis higiénico-sanitario es esencial en el control de la leptospirosis en una población humana y animal, pero siempre ha de formar parte de un sistema general de control, junto con la vacunación y el tratamiento, ya que ninguna de estas medidas son eficaces por separado (Ellis, 1994). Las medidas higiénicas- sanitarias deben basarse en dos puntos esenciales: el control de hospedadores de mantenimiento silvestres y el control de hospedaderos domésticos (Ellis, 1994; Heath y Johnson, 1994). Tambien los factores ecológicos que influyen en la epizootiología de la Leptospirosis como: densidad alta de población animal, su migración natural o planeada, las características geográficas, agronómicas y meteorológicas del ambiente y los cambios estacionales deben tomar encuenta (Ginebra, 2001).
Algunas de las medidas principales recomendadas por varios autores son:
Educación y difusión a las poblaciones en especial las de alto riesgo sobre la forma de contagio y como evitar la enfermedad.
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Protección individual de los trabajadores como: ganaderos, trabajadores de alcantarillados, abreros agrícolas veterinarios, arrozales, cañeros etc. mediante el uso de calzado y vestimentas apropiadas (botas, delantales guantes, antiparras, tapaboca) según la tarea que se desempeñen.
Higiene personal y del ambiente doméstico, se debe impedir el ingreso de animales al interior de los domicilios así como a los galpones de producción o almacenamiento de alimento se debe hacer hincape en la higiene y desinfección en los locales de ordeño etc., con hipoclorito de sodio.
Buen drenaje o relleno de terrenos bajos o fácilmente inundables de residuos líquidos y agua pluviales.
Se debe prohibir tanto a la población humana como animal beber o bañarse en agua de ríos, charcos y lagunas posiblemente contaminados con el agente.
Disposición, colecta y eliminación de los residuos (recipientes apropiados, colecta permanente y coordinada con la población, relleno sanitario correcto y en condiciones).
Control ecológico de la población animal salvaje.
Aislamiento de los animales domésticos.
Tratamiento especifico de personas y animales enfermos según los esquemas terapéuticos.
Drenaje, canalización de cursos o espejos de agua que tienden a provocar inundaciones o que representen posible focos de esta enfermedad.
Realizar estudios epidemiológicos para tener noción sobre prevalencia de la enfermedad en la especies así como para saber que serogrupo o serovar esta circulando.
Desratización general de la explotación y construcción de edificio ‘ a prueba de roedores’.
Reducir el pastoreo conjunto con otras especies domésticas y con otros rebaños.
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Mantener una política de ciclo cerrado y en su defecto someter a la cuarentena estricta a los animales de reposición que entran nuevos en la explotación.
No separar las crías de las madres después de parto (bovino).
Evitar el uso de machos enfermos para la monta directa.
Las mascotas deben vacunarse anualmente.
Realizar informe anual sobre la situación de la enfermedad en el territorio.
(Faine, 1982; OIE., 1992; WHO., 1993; Ellis, 1994; Heath y Johnson, 1994; Fenga et al., 2000; Acha y Syfres, 2001; Lyford y Herrera, 2002; Willat, 2002)
TRATAMIENTO: El objetivo premodial para el tratamiento contra la infección por Leptospirosis, es controlar la infección antes del daño irreparable que puede ocurrir en el hígado y riñón. Prácticamente todos los antimicrobianos tienen efecto sobre la infección por leptospiras, excepto de las sulfanamidas y el cloranfenicol en animales (van der Hoeden, 1958). Los antibióticos más recomendados son: dihidroestreptomicina, penicilina, estreptomicina, oxytetraciclina, tetraciclina, etc. (Michna, 1970; South y Stoenner, 1974; Amatredjo y Campbell, 1975; Thiermann, 1984; Ellis et al., 1985; Instituto, 1997; Labiofam, 1997; Fajardo et al., 1998; Guijarro y Calvo, 1999; Merck, 2000)
Para los bovinos:
Dihidriestreptomicina: 25mg/kg./5 días /IM.
Estreptomicina: 12-25mg/kg./ dos veces al día por 3 dias / IM.
Estreptomicina: 25mg/Kg. una sola vez durante la fase de leptospiruria.
Clorhidrato de tetraciclina: 11mg/kg./5 días
Tetraciclina: 15-25 ml/kg./4 días / IM.
Oximicina: 100g/5 días / IM.
Transfusión sanguínea 5-10 L/450kg en caso de anemia hemolítica.
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Para equinos y caninos:
Dihidriestreptomicina: 20-25mg/kg./24h durante 4-6 días / IM.
Tetraciclina: 15-25mg/kg./12h durante 4-6 días /IM.
Penicilina en caso agudo: 10000-20000UI/kg./12h durante 5-7 días /IM.
Corticosteriodis por vía parenteral en caso de oftalmia periódica en equino
Pomada de atropina en equino tres veces diario.
Para los cerdos:
Tetraciclina: 6,6 mg/kg./día/5dias/IM
Oxytetraciclina: 800g/ tonelada de pienso de 8-11 días
Estreptomicina: 40-50mg/kg./dic/4-6 dias/IM
Oximicina: 20-30mg/kg./4-6dias/IM
Ovino-caprino:
Dihidroestreptomicina: 20-25/kg./4-6dias/IM
Oxytetraciclina: 20-30mg/kg./4-6dias/IM
Estreptomicina: 40-50mg/kg./día/4-6 días/IM
Además de los antibióticos, en dependencia de la gravedad y sintomatología se admite la aplicación de: transfusión sanguínea, analgésicos, sueros hiperinmunes y gammaglobulinas.
En bovino, un trabajo relativamente reciente propone la amoxiclina como opción a la dihidroestreptomicina en el tratamiento de ganado infectado con L. hardjo (Smith et al, 1997)
Tratamiento en humanos:
Tomando en cuenta que la Leptospirosis humana, tiene una evolución clínica sumamente variable y suele ser una enfermedad fatal cuando se tarda en su reconocimiento temprano. Resulta difícil evaluar con precisión la eficacia del
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tratamiento antimicrobiono; por lo que de considerar estos elementos de gran importancia en su manejo (Grell et al., 1971; Kobayashi et al., 1984; Tan et al., 1986; Muthusethupati y Shivakumar, 1987; Dupont et al., 1997; Ginebra, 2001).
Antibióticos, soporte respiratorio y cardiovascular, diálisis (peritoneal o hemodiálisis) y transfusión sanguínea en casos muy graves.
Existe un grupo de antibióticos con grado variable de efectividad contra la leptospira. Los más importantes son: penicilina, doxiciclina, tetraciclina, eritromicina, ampicilina, amoxacilina y estreptomicina. De estos, la penicilina y la doxiciclina son los más utilizados y aceptados en la práctica clínicas (Okuzaki y Ringen, 1975; McClain et al., 1984; Alexander y Rule, 1986). El tratamiento siempre se indicara de inmediato y en correspondencia con los síntomas que presente el paciente.
Las cefaloporinas de tercera generación (cefotaxina, ceftizoxina) han tenido buenos resultados en Cuba (Ginebra, 2001). Tambien algunos autores proponen la misma cefaloporina un gramo por vía endovenosa de cada 4 horas durante las primeras 72 horas y continuar posteriormente con un gramo diario por vía intramuscular durante 7 días (Russell, 1958; McClain et al., 1984; Peña, 1999; Rusell et al., 1999; Guidugli et al., 2002; Hickey, 2002).
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