la poliomielitis desconocida

Primero de tres escritos sobre el tema Poliomielitis, Secuelas y Sndrome Postpoliomielitis

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La Poliomielitis, una Enfermedad Desconocida por la Mayora de los Mdicos.

Dr. Jorge Federico Eufracio Tllez1 Universidad de Guadalajara

Este escrito es informativo y est basado estrictamente en conocimientos mdicos acumulados por el autor durante 38 aos de experiencia y 12 aos de estudio respecto de la poliomielitis, sus secuelas y el sndrome postpoliomielitis. Apoyar los conceptos con imgenes ilustrativas que den una idea aproximada de la constitucin de algunas zonas anatmicas.

Introduccin.

La poliomielitis a pesar de ser conocida desde hace miles de aos, estudiada intensivamente desde finales del siglo XIX hasta mediados de los aos 70 del siglo XX debido a las grandes epidemias que se presentaron por todo el mundo dejando millones de personas con secuelas y miles de fallecidos es desconocida por los mdicos actuales. El descenso en el nmero de casos provoc que los profesionales de la medicina fueran abandonando su estudio y por tanto el conocimiento profundo de la misma. En la actualidad, por desgracia, es casi imposible encontrar un mdico que sepa cuando menos los conceptos bsicos respecto a esta enfermedad, adems de prcticamente haber desaparecido de los libros de medicina para su estudio.

Poliomielitis.

Del griego: (Polios = gris, Mielos = mdula e Itis = inflamacin, enfermedad), inflamacin o enfermedad de la mdula gris, poliomielitis. ste es el nombre correcto de la enfermedad desde el punto de vista de la medicina, no se encuentra en el ndice de ningn libro mdico una enfermedad que se llame "polio", ste trmino es usado popularmente.

Es una enfermedad infecto-contagiosa producida por el poliovirus, perteneciente a los enterovirus, el virus de la poliomielitis est constituido por una sola cadena de cido ribonucleico (ARN) del cual existen tres tipos diferentes por el orden de su cadena y las protenas de su cpside, (tipo 1, 2 y 3), lo cual los hace antignica y patognicamente diferentes al grado que s alguna persona se enferma por un tipo de virus, esto no le confiere inmunidad para los otros dos, existiendo la posibilidad, remota, de enfermarse de poliomielitis hasta por tres ocasiones por los tres tipos diferentes de virus.

El virus tiene una propensin especifica por las neuronas motoras en cualquier nivel del sistema nervioso central, matndolas en zonas que pueden ir desde la corteza, tronco cerebral hasta las astas anteriores de la mdula espinal, de forma aleatoria o grandes extensiones que en los casos graves llegan a causar la muerte de la persona que la padece.

La muerte de estas neuronas motoras es la causa de la parlisis flcida inicial y la posterior atrofia muscular, que a su vez es la causa generadora de las mltiples y variadas secuelas de la poliomielitis.

1 Dr. Jorge Federico Eufracio Tllez: Mdico Cirujano y Partero por la Universidad de Guadalajara.

Especialidad en Ginecologa y Obstetricia por el Hospital Guadalajara de Ferrocarriles Nacionales de Mxico.


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Virus de la poliomielitis

Para poder comprender el mecanismo de las lesiones provocadas por la poliomielitis debemos tener nociones bsicas de lo que es el sistema nervioso central ya que es ste sistema el principal afectado por la enfermedad. Figura 1

Fuente: http://www.uam.es/personal_pdi/medicina/algvilla/fundamentos/nervioso/central.htm

Cmo se puede observar en el esquema anterior el sistema nervioso central est formado fundamentalmente por dos segmentos, el encfalo y la mdula espinal, ambos protegidos por estructuras seas muy fuertes y resistentes, el crneo y la columna vertebral ya que se

Crneo Encfalo

Columna vertebral Mdula espinal


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trata del sistema que recibe, procesa y transmite todo tipo de sensaciones captadas por todos los sentido y rganos en respuesta a los estmulos, es pues, el "disco duro y sistema operativo" del cuerpo humano.

El encfalo es la parte del sistema nervioso central situada dentro del crneo. Figura 2

Fuente: http://www.slideshare.net/yukijenn/el-encefalo-sus-partes-y-funciones

Cmo se puede observar en la figura anterior, consta de dos hemisferios cerebrales, un izquierdo y un derecho (esquina superior derecha). En realidad, desde el punto de vista anatmico el trmino cerebro slo se refiere a los hemisferios cerebrales y todo el contenido se llama encfalo. En la figura se puede diferenciar claramente el hemisferio cerebral en color rosa, hipotlamo en rojo, tlamo en blanco, cerebelo en verde y tronco cerebral en naranja. Todas las estructuras estn interconectadas, de tal forma que trabajan como un todo.

Veamos pues la anatoma del cerebro, fundamentalmente consta de la corteza o sustancia gris y la sustancia blanca. Figura 3

Polo frontal Corteza cerebral Sustancia blanca

Cpsula interna

Ncleo caudado

Tlamo

Cuerpo calloso

Ncleo lenticular

Ncleo plido

Putamen

Cpsula externa


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Fuente: http://salud.doctissimo.es/atlas-del-cuerpo-humano/sistema-nervioso/cerebro.html

En la figura anterior se hace notar la corteza cerebral en beige oscuro, esta es la zona que contiene todas las neuronas del cerebro o neuronas superiores, la sustancia blanca est constituida slo por las prolongaciones axonales de la neuronas de la corteza. La zona motora de la corteza cerebral se encuentra en un lugar muy especifico de la misma. En la figura de abajo aparece en color violeta. Figura 4

Fuente: http://www.cobach-elr.com/academias/quimicas/biologia/biologia/curtis/libro/c49c.htm

En esta zona nace de cada hemisferio cerebral, una va motora llamada Va Piramidal que se inicia en la primera neurona o neurona motora superior (clula de Betz) y termina en las astas anteriores de la mdula espinal. Figura 5

Fuente: http://www.biblioteca-medica.com.ar/2012/09/funcion-motora-de-la-corteza-y-el.html

Decusacin

de las

Pirmides


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En la figura anterior se puede observar el trayecto de la va motora desde su nacimiento hasta las astas anteriores de la mdula espinal. Es de fundamental importancia observar, que un poco por debajo de las pirmides bulbares ests se cruzan al lado contrario, formacin que se llama Decusacin de las Pirmides y ms importante aun observar que no todas las fibras lo hacen, aproximadamente un 20% siguen por el mismo lado, sta caracterstica anatmica es lo que provoca que las lesiones de la poliomielitis sean asimtricas.

El tronco enceflico es una de las dos estructuras anatmicas ms lesionadas en la poliomielitis paralitica aguda (la otra es la mdula espinal). Figura 6

Fuente:http://www.cancer.gov/espanol/pdq/tratamiento/glioma-tronco-encefalico infantil/Patient/page1

La figura anterior muestra en color morado la posicin exacta del tronco, por arriba de la protuberancia se llama mesencfalo y por debajo est el bulbo raqudeo, por sta estructura pasan todas las fibras nerviosas, tanto las descendentes como las ascendentes. sin embargo, la estructura ms importante dentro del tronco es la Formacin Reticular cuya funcin es la de procesar y distribuir los impulsos nerviosos a la parte del cerebro que concierna y regresar la respuesta correspondiente, su proyeccin en el tronco en color rojo, figura inferior. Figura 7

Fuente: http://neuromed92.blogspot.mx/


6

Finalmente veremos la mdula espinal, junto con el bulbo raqudeo la estructura ms daada en la poliomielitis paralitica, con predominio en las astas anteriores. Figura 8

Fuente: http://cmapspublic2.ihmc.us/rid=1LVQ0WH77-21KFL7Z-5MX/Medula%20Espinal%204.jpg

Ntese en a figura anterior, dos cosas importantes: 1) la mdula espinal slo llega hasta la primera vrtebra lumbar (L1) por debajo de L1 slo est la cauda equina o cola de caballo y 2) la mdula espinal tiene dos ensanchamientos o intumescencias una en la regin cervical y otra en la lumbar . El borde derecho es la parte de la columna vertebral que da al frente y a la izquierda la parte que da a la espalda. Figura 9


7

Fuente: http://biopienso.blogspot.mx/2011/02/segundo-ano.html

Figura anterior, mdula espinal, astas anteriores hacia abajo, posteriores hacia arriba, races nerviosas tanto anteriores como posteriores reunidas en una sola raz, despus de sta unin, todos los nerviosos son mixtos.

Protecciones del Sistema Nervioso Central.

Proteccin sea. El sistema nervioso central posee varias estructuras de proteccin, en primer lugar, como ya mencionamos antes, se sita dentro de la cavidad craneal (encfalo) y la columna vertebral (mdula espinal), proteccin sea. Figura 10.

Fuente: http://galeria.vulka.es/foto/craneo-y-columna-vertebral_159121.html

Barrera Hematoenceflica. El tejido enceflico y medular tiene la muy importante proteccin de la barrera hematoenceflica (BHE). Figura 11.

Barrera hematoenceflica. Imagen de Ben Brahim Mohammed, Wikimedia Commons Fuente: http://www.diarioabierto.es/51986/como-traspasar-barrera-cerebro.

Interior de un

vaso sanguneo

Pie de un

astrocito

sellando el vaso


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Se puede afirmar que la BHE es la estructura del sistema nervioso central con mayor influencia en su correcto funcionamiento. Los vasos sanguneos que irrigan el SNC son diferentes a los del resto del cuerpo, histolgica y funcionalmente, est constituida por clulas especializadas que recubren el sistema vascular cerebral, estas clulas son diferentes a las del resto del organismo en dos aspectos fundamentales: 1.- Presentan uniones intercelulares muy estrechas que evitan el paso hacia adentro de molculas polares como los iones, protenas y microorganismos y 2.- La pared de los vasos sanguneos es reforzada por prolongaciones emitidas por los Astrocitos (clulas gliales) y tiene una importancia fundamental en el mantenimiento de la homeostasis de las neuronas y las clulas gliales (clulas de sostn del SNC), adems, bloquea el acceso de sustancias toxicas endgenas, exgenas y microorganismos. Por estas caractersticas las clulas conforman una barrera celular entre la sangre y el espacio intersticial. No solo es una capa pasiva de clulas, sino que es un complejo sistema metablico activo con mltiples "bombas", transportadores, receptores para neurotransmisores y citocinas. En la figura de arriba se observa, al centro la luz de un vaso sanguneo arterial que contiene dentro algunos "glbulos rojos" (eritrocitos), las estructuras de color claro y redondeadas son astrocitos emitiendo "pies" que refuerzan la barrera hematoenceflica, al fondo en verde otras clulas nerviosas como neuronas y clulas gliales.

Otro de los sistemas de proteccin es el sistema inmunolgico. Figura 12.

Fuente: http://yasalud.com/sistema-inmune/

Sistema inmunolgico. Es un complejo mecanismo que se define como un conjunto de estructuras y procesos biolgicos que ocurren dentro del organismo para protegerlo de las enfermedades, para su correcto funcionamiento debe detectar una amplia variedad de agentes cmo virus, parsitos, toxinas, etc. y distinguirlos de los tejidos propios. Posee un primer mecanismo mediado por Leucocitos (glbulos blancos sanguneos), parte de una gran variedad de estos leucocitos la forman los Linfocitos T y B responsables de coordinar la respuesta inmunolgica, existen cuatro tipos de linfocitos T, slo reconocen una partcula del organismo invasor, el Antgeno, tipos de linfocitos T: 1.- Los Citotxicos que detectan la clula infectada y la destruyen, 2.- Los Cooperadores encargados de iniciar el proceso de la respuesta inmunolgica coordinada, 3.- Los de Memoria que se generan despus de la activacin de una respuesta inmune y guardan el anticuerpo especifico para una subsecuente infeccin, (es lo que se busca con el uso de las vacunas) y 4.- Los Reguladores que tiene la funcin de suprimir la reaccin de toda la cadena despus de


cesar la infeccin. Otros leucocitos (glbulos blancos) intervienen en la respuesta inmune (Macrfagos, Neutrofilos, Monocitos, Clulas Clulas Asesinas Naturales o NKcompleto. A grandes rasgossustancia extraa invade el organismo. En la siguiensimptica y comprensible. Figura 13.

Fuente: http://www.thebody.com/content/art30344.html

Por otro lado, un segundo mecanismo importante contra un ataque por virus son los Interferones. Los interferones son son capaces de proteger de la infeccin viral a otras clulas, debido a que los interferones estimulan en las clulas no infectadasde diferentes tipos de virusfines de este escrito los que ms nos interesaninterfern alfa (IFN alfa) y el interfern beta (IFN beta)biolgica muy similar, siendo ejemplos de la llamadaestructuras moleculares son muy parecidas. El IFN alfleucocitos infectados por virus, mientras que el IFN beta es producido por fibroblastos infectados por virus. El IFN alfa tambin estimula la Complejo Mayor de Histocompatibilidadpresentes en las membranas de todas las clulas con ncleo y participan en la presentacin de antgenos (en particular,inmune.


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Otros leucocitos (glbulos blancos) intervienen en la respuesta inmune (Macrfagos, Neutrofilos, Monocitos, Clulas Dendrticas, Mastocitos, Eosinfilos y Clulas Asesinas Naturales o NK). Los linfocitos B reconocen al microorganismo

A grandes rasgos, esto es lo que sucede primariamente cuando un organismo o sustancia extraa invade el organismo. En la siguiente figura se esquematiza de manera

Figura 13.

http://www.thebody.com/content/art30344.html

, un segundo mecanismo importante contra un ataque por virus son los rones son protenas secretadas por clulas infectadas por virus que

son capaces de proteger de la infeccin viral a otras clulas, debido a que los interferones stimulan en las clulas no infectadas, la produccin de protenas que inhiben la replicacin

de diferentes tipos de virus. Existen dos tipos principales de interfern. los tipo 1los que ms nos interesan son el tipo 1), estn representados por el

interfern alfa (IFN alfa) y el interfern beta (IFN beta); ambos tienen una actividad siendo ejemplos de la llamada respuesta inmune inespecfica,

estructuras moleculares son muy parecidas. El IFN alfa es producido principalmente por los leucocitos infectados por virus, mientras que el IFN beta es producido por fibroblastos infectados por virus. El IFN alfa tambin estimula la sntesis de protenas

istocompatibilidad (MHC- clase 1), estas molculas estn presentes en las membranas de todas las clulas con ncleo y participan en la presentacin

, de antgenos virales) para que sean reconocidos por el sistema


Otros leucocitos (glbulos blancos) intervienen en la respuesta inmune Dendrticas, Mastocitos, Eosinfilos y

reconocen al microorganismo esto es lo que sucede primariamente cuando un organismo o

te figura se esquematiza de manera

, un segundo mecanismo importante contra un ataque por virus son los protenas secretadas por clulas infectadas por virus que

son capaces de proteger de la infeccin viral a otras clulas, debido a que los interferones la produccin de protenas que inhiben la replicacin

Existen dos tipos principales de interfern. los tipo 1 y 2, (para estn representados por el

; ambos tienen una actividad respuesta inmune inespecfica, sus

a es producido principalmente por los leucocitos infectados por virus, mientras que el IFN beta es producido por fibroblastos

de protenas clase 1 del clase 1), estas molculas estn

presentes en las membranas de todas las clulas con ncleo y participan en la presentacin de antgenos virales) para que sean reconocidos por el sistema


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Una gran variedad de virus es capaz de inducir la produccin de interfern tipo 1; el cual es activo contra un amplio espectro de virus diferentes y no slo contra el virus inductor. Sin embargo, el interfern parece ser ms especfico en relacin con la especie a partir de la cual se obtienen las clulas productoras del mismo. Por ejemplo, interfern obtenido a partir de clulas de ratn es poco eficiente para proteger clulas de rata, por tanto, interfern producido por humanos es muy eficaz contra la infeccin viral de otros humanos.

Ejemplo esquemtico del funcionamiento del interfern tipo 1: Figura 14

Fuente: http://pathmicro.med.sc.edu/spanish-virology/spanish-chapter12.htm

Reaccin inflamatoria. Es una respuesta que forma parte del sistema inmunolgico como una manifestacin de enfermedad para hacer frente a las agresiones cuyo fin es defender al organismo, aislado y eliminado al agente nocivo, adems de reparar los tejido lesionados. Ms abajo mencionaremos el papel que el tejido de sostn del sistema nervioso central (neuroglia) desempea en el ataque de poliomielitis aguda, en gran medida debido a sta reaccin inflamatoria que a pesar de su objetivo de defensa, tiene el gran problema que su mecanismo de accin no solamente se dirija contra los elementos dainos, sino que sta reaccin inflamatoria tambin puede daar tejidos sanos por su carcter de presentacin sistmica (generalizada). Como efecto principal ante una agresin, la inflamacin produce modificacin de los leucocitos (glbulos blancos), sobre todo de los macrfagos y mastocitos (lo vimos ms arriba) que al detectar los elementos dainos desencadenan la reaccin inflamatoria produciendo unas protenas llamadas citocinas responsables de la inflamacin propiamente dicha.

Liquido Cefalorraqudeo (LCR) es otro ms de los sistemas de proteccin: Es un liquido cristalino que "baa" el encfalo y la mdula espinal, circula por el espacio subaracnoideo, ventrculos cerebrales y el canal ependimario. Tiene tres funciones a saber: 1.- Acta como colchn o amortiguador, por lo que un golpe en la cabeza moviliza en forma simultnea todo el encfalo, lo que hace que ninguna porcin de ste sea contorsionada momentneamente por el golpe, 2.- Sirve de vehculo para transportar los nutrientes al sistema nervioso central y eliminar los desechos, y 3.- Fluye entre el crneo y la mdula

Virus infectante

Clula infectada

Uno de los sucesos, la clula

muere

Otro de los sucesos, los leucocitos

producen el interfern alfa, el beta es producido

por los fibroblastos

El interfern blinda al receptor (PVR)

de las clulas

Se crea un estado antiviral

El ARNm viral se rompe

Se inhibe la sntesis de protenas. Se impide el

crecimiento viral. Se expresa el MHC1


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espinal para compensar los cambios de volumen de la sangre intracraneal (cantidad de sangre dentro del cerebro), manteniendo una presin constante. Figura 15.

Fuente: http://www.craneosacralbcn.com/origen-terapia-craneosacral.htm

Neuroglia: Tanto las neuronas como la neuroglia son clulas nerviosas, es decir clulas que forman el tejido nervioso. Hasta no hace mucho tiempo la atencin se centraba sobre la anatoma y la funcin de la neuronas consagradas a la trasmisin del impulso nervioso, relegando a la neuroglia a un segundo plano ya que se conceba que actuaban nicamente como estructura de sostn para las neuronas. Figuras 16-17

Fuente: http://chelomarmamaniquispe.blogspot.mx/

Duramadre (meninge)

Aracnoides (meninge)

Espacio subaracnoideo, circulacin liquido

Cefalorraqudeo (flechas en rojo)


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Fuente: http://mm2002.vtrbandaancha.net/372.html

Este tejido resulta de primera importancia para comprender la cadena de sucesos que se dan en un ataque de poliomielitis paralitica aguda, que en su momento no fue tomado en cuenta. Las clulas de la gla son 10 veces ms numerosas que las neuronas y estn representadas por tres clulas principales: 1.- Astrocitos (ver figuras de arriba) son clulas multifuncionales que contribuyen a formar la barrera hematoenceflica al emitir prolongaciones encargadas de sellar los vasos sanguneos y de sta manera proteger al sistema nervioso central, adems de encargarse del mantenimiento del pH y equilibrio inico intracelular, retirada de desechos del metabolismo y la neurotransmisin, modulan la neurotransmisin, estn implicados en la regulacin de la funcin vascular coordinndola a la actividad nerviosa, actan como precursores neurales en los procesos de Neurognesis (Creacin de nuevas neuronas. Antiguamente se aseguraba que esto no era posible, recientes descubrimientos demostraron que esto s es posible en el sistema nervioso central), eliminan el exceso de molculas neuroexitatorias evitando la muerte neuronal. 2.- Microgla, en el sistema nervioso desempean la importante funcin de ser las principales clulas inmunocompetentes (forman parte del sistema inmunolgico)) y fagocticas (ingieren clulas invasoras, virus y molculas nocivas) residentes del sistema nervioso central, participa en la conservacin de la homeostasis (equilibrio en los procesos fisiolgicos del cuerpo) y la eliminacin de restos celulares, detecta microrupturas de la barrera hematoenceflica, retira clulas muertas, repara y limita el dao del tejido, adems detecta agentes externos como microorganismos. 3.- Oligodendrocitos, adems de la funcin de sostn del tejido nervioso, tiene la importante tarea de formar la banda de mielina de los axones dentro del sistema nervioso central, tanto de la sustancia gris como de la sustancia blanca.

En estado normal, se dice que la gla est en estado de "reposo", sin embargo cuando el sistema nervioso central sufre un dao primario, independientemente de su origen ya sea


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infeccioso, degenerativo, metablico, traumtico o isqumico, la gla reacciona cambiando su estado de reposo, al de gla reactiva, activndose, sobre todo los astrocitos y la microgla. La gla reactiva tiene como objetivo principal reparar el dao y normalizar los niveles de nutrientes y neurotransmisores, sin embargo, esta reactividad de la gla puede provocar lesiones secundarias, provocar muerte neuronal secundaria ampliando la zona a grupos neuronales intactos y puede cronificar la patologa. Las clulas de la gla aumentan su tamao y nmero despus de reactivarse y pueden llegar a obstaculizar la comunicacin entre neuronas vecinas y la neurotransmisin.

Todos estos mecanismos tiene una participacin activa en un ataque de poliomielitis en cualquiera de sus variantes, de la integridad en la funcin de cada uno de estos factores depende la integridad y salud del sistema nervioso, de su disfuncin, la gravedad del cuadro clnico y el grado de lesin del sistema nervioso central, situacin que dejar secuelas para toda la vida de quien la padeci.

Se hace notar que los mecanismos antes mencionados son mucho ms complejos que como aqu se presentan, se hizo de esta manera para hacer ms fcil su comprensin al tratar el tema poliomielitis.

La Poliomielitis.

El tema poliomielitis es mencionado con mucha frecuencia en los artculos que hablan sobre el sndrome postpoliomielitis, la mayora, escritos por mdicos e investigadores que han dedicado mucho tiempo al estudio del sndrome postpoliomielitis, sin embargo, son muy escasos los que dedican espacio al tema de la enfermedad que le da origen.

La poliomielitis, sin duda, es la causa y origen de las secuelas y el sndrome postpoliomielitis. Pocos se refieren a esta enfermedad con la profundidad requerida que pueda explicar el porqu de las secuelas y el papel que juega esta enfermedad en el SPP. Resulta trgico el olvido de la enfermedad por los actuales profesionales de la medicina. La confusin entre los profesionales de la salud y los sobrevivientes de la poliomielitis va en aumento cada da debido a la diversidad en los criterios aplicados por los mdicos y acrecentada por las temerarias opiniones de quienes no lo son, pero pretenden ser.

Es una enfermedad infectocontagiosa producida por un virus de la familia de los Enterovirus llamado Poliovirus constituido por una cadena de ARN (Acido ribonucleico) del cual existen tres tipos: los 1, 2, y 3, antignicamente diferentes, por lo que la infeccin con un tipo no confiere inmunidad para los otros dos. El ser humano es el nico reservorio natural. Ingresa al organismo por la va nasal/oral, se aloja en el tejido de la mucosa farngea e intestinal y se expulsa en grandes cantidades con las secreciones nasales y heces fecales para continuar con su ciclo de rplica. Tiene una especial predileccin por las clulas del sistema nervioso central, (neuronas motora) las cuales son daadas de manera irreversible cuando son atacadas por este virus. No existe, ni ha existido nunca, un tratamiento mdico curativo para esta enfermedad, slo las vacunas pueden prevenirla. Aunque stas, en raras ocasiones, pueden provocarla.

Tipos de poliomielitis segn su fisiopatologa y cuadro clnico:


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1.- Inaparente o asintomtica: Se presenta en aproximadamente del 90 al 95% de los casos, no presenta ningn sntoma, se presupone en los brotes epidmicos y puede ser comprobada con los exmenes especficos de laboratorio.

2.- Poliomielitis menor o abortiva: Se presenta en aproximadamente el 5% de los casos, podemos decir que se tiene la infeccin por el virus, pero no poliomielitis. Slo se supone en epidemias, se manifiesta con sntomas inespecficos con fiebre leve y un cuadro gripal o diarreico, desaparece en pocos das, no deja ninguna secuela, es posible hacer el diagnstico con el aislamiento del virus.

3.- Poliomielitis no paralitica: ste tipo (tambin se le llama meningitis asptica) suele presentar sntomas ms intensos que el tipo abortivo, ocurre en el 1% de los casos, la fiebre es ms alta, hay dolor de cabeza, nauseas, vmitos, leve rigidez de nuca, dolor muscular, ya existe un estado de Viremia (presencia del virus en la sangre, estado de primera fase), no es rara la parlisis pasajera de la vejiga y el estreimiento. 4.- Poliomielitis paraltica: Ocurre entre el 1 a 2% de los casos, sta forma de poliomielitis es la ms conocida debido a las secuelas. Est precedido por sntomas de la forma abortiva a la que en pocos das se le agregan sntomas de irritacin menngea, adems de signos de invasin de las neuronas motoras del cerebro, tronco cerebral, ncleos de los pares craneales y mdula espinal. Se han descrito varias formas de este tipo de poliomielitis, la bulbar, espinal y bulbo espinal. Al presentarse primero como una poliomielitis abortiva y despus (de 5 a 10 das) como paralitica, se presenta un segundo estado de Viremia (segunda fase) es por eso que se dice que su ciclo es bifsico. Los signos y sntomas dependen mucho de cuales son la regiones ms afectadas, dolor en los msculos inervados por las neuronas afectadas, hipersensibilidad de la piel, malestar general, espasmos musculares, parlisis de la vejiga y msculos respiratorios, en su forma ms grave hay taquicardia, arritmia cardiaca, hipertensin arterial y enfriamiento de las extremidades. Con la afectacin del bulbo raqudeo hay manifestaciones de trastornos en los pares craneales del III al XII, I y II no son afectados por tener sus ncleos fuera de las reas motoras, hay parlisis total de los msculos de los ojos, trastornos de la pupilas, dificultad para masticar y cerrar la boca y los parpados, dificultad para tragar y pasar saliva, voz nasal, parlisis de las cuerdas bucales, estridor larngeo, debilidad de la lengua y los msculos del cuello, hipertensin arterial, arritmia cardiaca y parlisis respiratoria, muy raramente se presentan problemas auditivos.

5.- Polioencefalitis: hay confusin mental, agitacin, ansiedad somnolencia, temblores, contraccin y espasmo de los msculos de la cara y extremidades, prdida de la facultad de reconocimiento auditivo, verbal y visual. En los casos ms graves se agrega temblor de manos, insomnio, letrgica y muerte.

nicamente entre el 1 al 2% de las persona infectadas por el virus de la poliomielitis presentan la forma paralitica en cualquiera de sus manifestaciones. Explicaremos de la manera ms sencilla posible el por qu se da este fenmeno, como llega el virus al sistema nervioso central, sabiendo de antemano las protecciones que tiene (como explicamos prrafos arriba).


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El virus penetra al organismo por la va oral, primeramente se aloja en la mucosa farngea y en la intestinal, stas dos mucosas estn consideradas como rganos linfoides y ricas en vasos sanguneos y linfticos, sitios donde inicia sus primeras replicas, sta es la razn por la que los primeros sntomas de un ataque de poliomielitis se manifiesta por un cuadro similar a la gripe o un cuadro diarreico, sin embargo, en el 95% de los casos se produce una Viremia transitoria (presencia del virus en la sangre). Figura 18 Poco despus de sus primeras replicas el virus puede llegar al torrente sanguneo por dos vas: 1.- Pasando directamente a la sangre venosa que recoge los desechos (entre ellos al virus), 2.- absorbido por los vasos linfticos (el Sistema Nervioso Central no posee drenaje ni vasos linfticos), para luego pasar a la sangre venosa, de ah a la arterial y distribuirse por todo el organismo.

Viremia: Presencia del virus en la sangre. Figura 18.

Fuente: http://es.123rf.com/photo_10629221_virus-en-la-sangre.html

Una vez que llega el virus al torrente sanguneo (Viremia), estn dadas las condiciones para que se presente un ataque de poliomielitis paralitica.

Siguiendo el camino (Evolucin Natural de la Enfermedad), en los casos asintomticos pueden suceder dos cosas: 1.- Que la dosis del virus recibida fuera muy pequea o 2.- Que el sistema inmunolgico estuviera en condiciones optimas y rpidamente eliminara la infeccin, esto sucede en el 95% de los casos.

Cuando el virus no es detenido en la fase asintomtica continua replicndose en baja escala en la mucosa farngea, pero muy abundante en la mucosa del intestino delgado, el sistema inmunolgico acta ms enrgicamente y aun puede parar la infeccin, aunque ya se provoc una pequea reaccin inflamatoria, y sntomas inespecficos, el virus lleg a la sangre de manera transitoria (viremia primera fase), estaremos hablando que se padeci de una poliomielitis abortiva, no deja ninguna secuela, pero el virus puede ser aislado de la heces fecales.


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S el virus no es eliminado en el estado de poliomielitis abortiva, ya podemos decir que se estn presentando fallas en los sistemas de proteccin del organismo, la dosis recibida fue muy alta o el sistema inmunolgico no ha reaccionado con la suficiente energa para contrarrestar la infeccin. En esta fase, el virus ya lleg a la sangre (viremia primera fase), los sntomas ya son ms severos, se presentan signos de invasin al sistema nervioso central y por sta razn puede presentarse una parlisis pasajera. Podemos decir claramente que ya existe una falla importante en el funcionamiento del sistema inmunolgico, muy probablemente debido a una baja respuesta de los interferones tipo I (interfern alfa e interfern beta), aun puede detenerse en ste estado, si el sistema inmunolgico reacciona adecuadamente. Se desconocen estudios s ste tipo de poliomielitis puede dejar algn tipo de secuela ya que clnicamente no son detectables. Este tipo de poliomielitis se conoce cmo poliomielitis no paralitica. Para que se presente la poliomielitis abortiva y la no paralitica, todos los investigadores concuerdan, es condicin que exista un estado previo de viremia.

S continua el proceso (viremia segunda fase), entonces estaremos hablando de la Poliomielitis Paralitica. Es en ste proceso donde se dan los sucesos en los que nos sern de gran ayuda los conceptos que mencionamos referentes a los sistemas de proteccin del sistema nervioso central, prrafos arriba. La presencia del virus en sangre en grandes cantidades debido a la rplica del virus en la mucosa intestinal, absorbido por la sangre venosa o a travs del sistema linftico, puede llegar al sistema nervioso central por dos vas: 1.- Por la va de nervios perifricos (va retrograda o ascendente), menos frecuente y ms benigna o por 2.- Por la va directa de invasin al sistema nervioso (va descendente), ya sea por los nervios farngeos o por el ingreso del virus a nivel del tronco cerebral, va ms comn y agresiva.

Sabiendo que la poliomielitis paralitica se presenta solamente entre el 1 a 2% de los casos de infeccin, en la va retrograda o ascendente podemos encontrar uno de los primeros errores cometidos en cuanto a los tratamientos que pretendieron usarse, la penicilina merece una mencin especial, su uso se inicia a principios de los aos cuarenta, con tanto xito contra algunas infecciones que se lleg a usar casi para todo, en aquel entonces slo se conoca la forma inyectable intramuscular, muy probablemente fue usada para tratar los sntomas de la poliomielitis en su modalidad abortiva y no paralitica, esto represent un error fatal ya que al aplicar una inyeccin intramuscular cuando existe un estado de viremia, la lesin que causa en el msculo y nervios abre la va para el ingreso del virus a un nervio grueso (citico) y el virus pueda ascender para causar una poliomielitis paralitica, cuando muy probablemente no iba a pasar de la forma abortiva, o no paralitica. Es frecuente encontrar pacientes afectados mediante sta va cuya afectacin fue menor o limitada a un miembro inferior que digan que ellos no sufrieron de poliomielitis, que todo se debi a una inyeccin mal puesta.

La va descendente es, por mucho, la ms frecuente y la culpable de la mayora de las lesiones al sistema nervioso central y por lo tanto de las secuelas, inclusive puede provocar la muerte. Vayamos paso a paso siguiendo la trayectoria del virus. Conociendo todos los mecanismos de proteccin del sistema nervioso central y sabiendo que posee una barrera (BHE) que muy difcilmente deja pasar microorganismos, comencemos por preguntarnos cmo es que el virus penetra sta barrera? sabiendo ya, que se present una falla en el


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sistema inmunolgico, predominantemente en el funcionamiento de los interferones tipo I (alfa y beta) que provoc la no detencin del virus es sus fases abortiva y no paralitica. Para entender mejor la anatoma de las regiones afectadas debemos saber cmo es irrigada la mdula espinal. Fundamentalmente se divide en dos segmentos principales el primero es el segmento superior del que se encarga la Arteria Espinal Anterior, tiene su origen a nivel del bulbo raqudeo, exactamente en el lugar donde se decusan la pirmides (ver Figura 5), sta arteria desciende desde el bulbo raqudeo y luego por toda la cara anterior de la mdula espinal, irriga los dos tercios anteriores de la parte superior de la mdula espinal. Figura 19.

Fuente: http://guillermonahum.wordpress.com/2011/03/11/medula-espinal/

Figura 20.

Fuente: http://neurocirugiacontemporanea.com/doku.php?id=arteria_espinal_anterior

Es muy importante observar en la figura 20 el territorio de irrigacin de la arteria espinal anterior ya que abarca toda el asta anterior de la mdula espinal, lo que nos puede explicar el porqu de las lesiones de este territorio en la poliomielitis paralitica.

Arteria Espinal Anterior Bulbo Raqudeo

Pirmides Unin Bulbo Raqudea


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sta arteria llega hasta el segmento medular Dorsal o Torcico 8 (D8). El segmento inferior, por debajo de D8 es irrigado por la Arteria Radicular Mayor o Arteria de Adamkiewicz, rama directa de la Arteria Aorta. Figura 21.

Fuente: http://web.squ.edu.om/med-Lib/MED_CD/E_CDs/anesthesia/site/content/v04/040098r00.HTM

Antes de continuar se debe comentar que los virus de la poliomielitis son tres y cada uno de ellos son antignica y patolgicamente diferentes, la infeccin o la enfermedad por uno de ellos no confiere inmunidad para los otros dos. Por tanto, son tres tipos diferentes de poliomielitis.

Para el avance que llevamos, debemos de dilucidar cmo es que el virus penetra la barrera hematoenceflica. Los vasos sanguneos del sistema nervioso central son ms impermeables a la invasin de los microorganismos, sin embargo, toda regla tiene su excepcin, existe una zona que no posee la proteccin de la barrera hematoenceflica ubicada en un lugar estratgico para que el virus pueda penetrar y que nos puede explicar la gama de lesiones provocada por la poliomielitis. El rea Postrema del Encfalo. Figura 22.

Arteria Aorta

Arteria Radicular Mayor o de Adamkiewicz

Segmento espinal D9

rea Postrema

Mesencfalo

Puente

Bulbo Raqudeo

Para observar la posicin de la Formacin Reticular en el tronco cerebral, observar la figura 7 en la pgina 5.


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Fuente:http://lsy5518.wordpress.com/2013/03/15/%ED%98%88%EB%87%8C%EC%9E%A5%EB%B2%BDblood-brain-barrier/

sta rea es la ms probable va de entrada del virus, por la posicin que guarda nos puede explicar con un alto ndice de certeza gran parte de las lesiones a las vas motoras, obsrvese que est exactamente a nivel del bulbo raqudeo, muy cercana a las pirmides y su decusacin (va motora), los ncleos de los pares craneales y la formacin reticular (centro coordinador de la actividad de los pares craneales, reflejo del vomito, vasomotor [regula presin arterial y funcionamiento cardiaco], frecuencia respiratoria y amplitud de la maniobra respiratoria, la vigilia y el sueo, relacionada, adems, con el hipotlamo y el sistema lmbico [vida-instinto-emocin], capacidad de memoria, responsable del aumento o disminucin del tono muscular), adems muy cercana a la arteria espinal anterior responsable de la irrigacin de las astas anteriores de la mdula espinal.

Esta va es la que se presenta con ms frecuencia, es, la va descendente. Como ya vimos antes, la poliomielitis paralitica est precedida por sntomas de la forma abortiva para luego presentar sntomas que slo pueden ser explicados por el ataque a las estructuras anatmicas enceflicas (rigidez de nuca, nauseas, vmitos, dolor de cabeza). Se ha iniciado la poliomielitis paralitica, generalmente el ataque a estructuras cerebrales (rea motora de la corteza cerebral) dura poco tiempo, el ataque en sta etapa es ms notorio a nivel del tronco cerebral, en sta estructura se puede daar el tlamo, hipotlamo, ncleos de los pares craneales y muy notorio el dao a la formacin reticular (centro rector de las funciones vitales), las manifestaciones clnicas duran unos pocos das ya que la infeccin por el virus continua en una direccin cfalo-caudal donde juega un papel de primordial importancia la decusacin de las pirmides (sta caracterstica anatmica es lo que le confiere a la poliomielitis su carcter de ser asimtrica, [recordar que no todas las fibras se decusan]). La lesin extensa del tronco cerebral y ms especficamente de la formacin reticular (volveremos a tratar sta parte de la anatoma en otro captulo sobre las secuelas, sobre todo en lo que respecta a la lesin de los 10 pares craneales que tienen su ncleo en sta formacin), es lo que causa la muerte por problemas graves en la funcin cardio-respitaroria.

Rpidamente desciende hacia la regin cervical, ya fuera del encfalo, para subsecuentemente extenderse a todos los segmentos de la mdula espinal, todo ste proceso se lleva a cabo entre 3 a 6 das. Es aqu donde se hace el comentario del porqu los miembros superiores e inferiores resultan ser los ms afectados, cmo vimos en la figura 8, la mdula espinal tiene dos ensanchamientos, el superior se encuentra en la regin cervical en donde nacen las races nerviosas que forman el Plexo Cervical que a su vez inerva principalmente los miembros superiores, la arteria espinal anterior le proporciona una rica vascularizacin que la hace muy susceptible a la infeccin por el poliovirus, una vez rota la barrera hematoenceflica y establecida la falla en el sistema inmunolgico.

En sentido descendente, la regin dorsal o torcica resulta ser la menos afectada, pero tambin es la ms pobremente vascularizada, sin dejar de ser afectada, su lesin es una de las principales responsable de la presentacin de la cifo-escoliosis.


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Finalmente la infeccin se presenta en la regin lumbar, la ms afectada y la forma ms conocida por sus secuelas, sta es la regin ms ricamente vascularizada por ramas de la arteria aorta abdominal (Ver Figura 21). sta regin da lugar a la formacin del Plexo Lumbar y la Cauda Equina o Cola de Caballo que a su vez da lugar a la formacin del Plexo Sacro, entre ambos plexos inervan toda la regin inferior del cuerpo humano, es la regin donde se lleva a cabo la mxima actividad del poliovirus, adems, habr que recordar que es la regin donde la mdula espinal posee uno de sus dos ensanchamientos, el inferior o lumbar.

Debemos de recordar que el virus de la poliomielitis al infectar el sistema nervioso central tiene una especial predileccin por las neuronas motoras, por tanto la lesin que produce este virus es la muerte de neuronas motoras y consecuentemente la perdida de Unidades Motoras (la unidad motora est constituida por una neurona motora, su axn y la fibras musculares que inerva). Figura 23.

Fuente: http://dc229.4shared.com/doc/kitbQAIb/preview.html

As pues, la lesin fundamental que provoca la poliomielitis, es la muerte de neuronas motoras, por tanto, la denervacin de las fibras musculares que inervaban dichas neuronas o sea, la prdida de unidades motoras, que a su vez lleva a la atrofia muscular. Debemos recordar, que la parlisis flcida se presenta cuando mueren ms del 50% de stas, mientras ms elevado sea el nmero de neuronas muertas, mayores sern las lesiones que provocar, llegando, inclusive a provocar la muerte.

En aos recientes, investigaciones en neurofisiologa han descubierto el importante papel que desempea la Gla la cual, adems de servir tejido de sostn, desempea importantes funciones metablicas, inmunolgicas, homeostticas e inflamatorias cuando el sistema nervioso central sufre una agresin (ver figura 16 y 17 y las pginas 11 y12).


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En estado normal ste tejido permanece en reposo, pero cuando sufre una agresin, cualquiera que sea su ndole, cambia su estado al de Gla Reactiva en donde las tres principales clulas gliales participan activamente, slo recordemos lo que ya vimos en la pgina 12 y observemos abajo la Figura 24.

Fuente: http://web.usal.es/~rororo/Neuropsicolsal/doc/Gomez%20y%20NieetoSampedro%20MyC2008.p

df

sta figura pertenece a un excelente trabajo de Diego Gmez Nicola y Manuel Nieto Sampedro de la Universidad de Salamanca sobre la gla reactiva. En la parte superior muestra el estado normal de la gla, en la parte inferior nos muestra la gla cuando se vuelve reactiva, observemos que los astrocitos crecen en nmero y tamao, la microgla prolifera y que entre ambos obstruyen la comunicacin entre neuronas, no se trata de una cicatriz en el sentido estricto de lo que conocemos como proceso cicatrizal, sino ms bien de la proliferacin ms all de lo deseable de la neuroglia. Tendremos que recordar ste concepto cuando veamos el SPP ya que juega un papel de primera importancia.

Por otro lado, la reaccin inflamatoria es causada por todo tipo de lesiones y la infeccin por el poliovirus no es una excepcin, es sta reaccin la que desencadena la activacin del sistema inmunolgico y de la gla, al ser secretadas sustancias llamadas citocinas sobre todo los macrfagos y mastocitos, al inicio se producen las proinflamatorias (llevan a la inflamacin de los tejidos) y cuando ya ha cesado el ataque, se producen las contrarias las antiinflamatorias que frenan la reaccin y regresan, en el sistema nervioso central, a la gla a su estado de reposo. Cesa el ataque del poliovirus pero deja lesiones permanentes e


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imposibles de cuantificar con certeza en las vas motoras, lesiones que se harn visibles clnicamente en las secuelas que produce la enfermedad.

Podemos decir con alto grado de certeza que el mecanismo mencionado es el que lleva a la presentacin y desarrollo de la poliomielitis paralitica aguda, responsable de las secuelas y la posterior presentacin del sndrome postpoliomielitis.

Finalmente, por muchos autores ledos y ms especialmente por los estudios histopatolgicos de David Bodian desde 1952 en tejidos post-mortem de pacientes que murieron durante el ataque agudo, a meses o aos, despus, donde confirm que la poliomielitis causa daos en los tejidos mucho ms extensos a los que se manifiestan clnicamente. ste concepto nos ser muy til para el capitulo donde hablaremos del sndrome postpoliomielitis. Figura 25.

Lesiones de poliomielitis en el encefalo (puntos negros).

Fuente: http://www. pathology.mc.duke.edu/.../cnslecture2.htm.

Inmediatamente despus del ataque de poliomielitis, da inicio un periodo de recuperacin que suele ser variable, desde unos cuantos meses a varios aos.

Durante este periodo las neuronas vivas (por un fenmeno llamado neuroplasticidad) emiten nuevos axones que pretenden inervar las mximas fibras musculares posibles que se hallaban inervadas por las neuronas muertas durante el ataque, algunas veces logrando hacerlo casi totalmente, otras parcialmente (secuelas) y en otros no lograr hacerlo, en todos los casos la neurona motora del segmento inmediatamente superior al sitio de la lesin es la encargada de hacerlo.

Es importante hacer el comentario que durante ste periodo debe de movilizarse al paciente a la brevedad posible, ya que la movilizacin muscular y el apoyo de los miembros estimulan la neuroplasticidad y el crecimiento del hueso. Por tanto, es muy probable que


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muchas de las secuelas pudieron haber sido evitadas con una buena terapia fsica. Por otro lado en el transcurso de ste periodo lo ms recomendable es no practicar ninguna ciruga, lo mejor ser esperar a que el paciente haya estabilizado su estado neuromuscular y seo. Una vez terminado el periodo de recuperacin, se inicia un largo periodo de estabilidad que tambin es variable, en ste periodo el paciente permanece sin aparentes cambios en sus secuelas y adaptado a ellas.

Nota del autor: El nico objetivo que se busca al emitir estos escritos es el de informar con certeza a todas las personas que sufrieron de poliomielitis y con esto ayudarlas a entender su enfermedad.

El autor, no busca y nunca lo ha hecho, aumentar el CV que ya tiene y que por su condicin de pensionado ha perdido todo inters en buscar aumentarlo.

Estos trabajos requieren de mucho tiempo de estudio (aos) de buscar un orden y ms que nada entender la necesidad de informacin de aquellos compaeros que quieren entender lo que les pasa. Adems, la experiencia de 40 aos de contacto y ejercicio de la medicina, tanto en hospitales, servicios de urgencia, terapia intensiva, quirfanos y consulta, visto, hablado, interrogado, explorado, operado, recetado, diagnosticado a miles de pacientes, le dan la autoridad suficiente para escribir de memoria, no pretende que sus escritos sean publicados en revistas cientficas, por lo que no se siguen los protocolos que exigen todas las publicaciones. La bibliografa es tan extensa y tan tcnica que dudo que a quienes van dirigidos estos escritos les interese estudiarla, ms que nada porque implican muchas materias bsicas que requieren de explicaciones y sobre todo la visin real de los sitios anatmicos. por tanto, se trat de hacerlos de la manera ms sencilla posible. Tampoco el autor pretende, ni ha pretendido nunca adjudicarse meritos que no le corresponden, el conocimiento mdico es tan complejo y extenso que ya nadie puede abarcarlo todo, es la experiencia de los aos de ejercicio y la enseanza de nuestros pacientes las que nos hacen mdicos, en las aulas slo se aprenden los conceptos tericos, como los buenos guerreros, no aprenden a guerrear en el campo de entrenamiento, sino en el campo de batalla.

En un segundo escrito se hablar sobre las secuelas y con un tercero se cerrar con el SPP.

Espero que sea de utilidad y haberlos apoyado.

Gracias.

la poliomielitis desconocida

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