Tinjauan Pustaka

Vesikel Berkelompok dan Multiforme pada Muka ke SeluruhTubuhKaren Esrella 102010218Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacanakaren_esrella@hotmail.com

PendahuluanInfeksi primer dengan Varicella-zoozter-virus (VZV) menimbulkan varisela (cacar air). Varisela adalah penyakit infeksi akut yang cepat menular, yang ditandai oleh vesikel di kulit dan selaput lendir. Penyakit ini adalah infeksi primer pada penderita rentan. Virus ini membentuk infeksi laten di akar ganglia dorsal; reaktivasi menyebabkan herpes zooster (shingles). Herpes zooster mempunyai manifestasi klinis yang berbeda dengan varisela, meskipun penyebabnya sama. Virus menyebar melalui pernapasan dan 90% kasus primer terjadi pada usia anak-anak.1-5AnamnesisUntuk pasien varisela dengan imunokompeten: Pada identitas pasien, umur penting karena berpengaruh terhadap berat ringannya varisela dan kemungkinan timbulnya komplikasi. Keluhan biasanya berupa demam, nyeri kepala, dan lesu, sebelum timbul ruam kulit. Gatal dapat menyertai lesi kulit dan sangat bervariasi, kadang-kadang dapat berat. Perlu diketahui sudah berapa lama ruam kulit timbul sebelum datang berobat agar dapat menentukan apakah obat antivirus masih efektif bila ada indikasi pemberiannya. Penyebaran/perluasan ruam kulit penting karena varisela mempunyai pola penyebaran yang khas; dari sentral ke perifer. Selain jumlah anggota keluarga, riwayat penderita varisela dalam keluarga penting untuk diketahui karena biasanya orang kedua dan seterusnya yang terkena varisela dalam satu keluarga akan menderita varisela lebih berat. Status imun pasien perlu diketahui untuk menentukan apakah obat antivirus perlu diberikan. Untuk itu perlu ditanyakan beberapa hal yang dapat membantu menentukan status imun pasien, antara lain: Penyakit yang sedang diderita, misalnya keganasan, infeksi HIV/AIDS, Pengobatan dengan imunosupresan, misalnya kortikosteroid jangka panjang, atau sitostatik, Kehamilan, Berat badan rendah pada bayi.Pada varisela dengan imunokompromais perlu ditanyakan apakah pasien menderita penyakit yang menurunkan status imunnya, misalnya: leukemia, dalam pengobatan kortikosteroid jangka panjang, infeksi HIV/AIDS.Pada varisela dengan komplikasi: Bila terdapat demam yang berlangsung sampai 4-5 hari sesudah terkena varisela, perlu dipikirkan kemungkinan infeksi sekunder bakterial. Kemungkinan komplikasi (meningoensefalitis, bronkopneumonia) perlu dipikirkan bila ada keluhan nyeri kepala hebat, kejang, batuk atau sesak napas.6Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik varisela pada imunokompeten menunjukan kedaan umum dan tanda-tanda vital (tekanan darah, frekuensi nadi, suhu, dsb) dapat memberikan petunjuk tentang berat ringannya penyakit. Pada infeksi varisela pada anak-anak, erupsi kulit terutama berbentuk vesikular. Seringkali beberapa kelompok lesi vesikular timbul 1-2 hari sebelum erupsi meluas.Lesi biasanya mulai dari kepala atau badan berupa makula eritematosa yang cepat berubah menjadi vesikel. Dalam beberapa jam sampai 1-2 hari lesi membentuk krusta dan mulai menyembuh. Lesi menyebar secara sentrifugal (dari sentral ke perifer) sehingga dapat ditemukan lesi baru di ekstremitas, sedangkan di badan lesi sudah berkrusta.Jumlah lesi bervariasi, mulai dari beberapa sampai ratusan. Umumnya pada anak-anak lesi lebih sedikit, biasanya lebih banyak pada bayi (usia < 1 tahun), pubertas dan dewasa. Kadang-kadang lesi dapat berbentuk bula atau hemoragik. Selaput lendir sering terkena, terutama mulut, dapat juga konjungtiva palpebra, dan vulva.Pada imunokompromais ditemukan gambaran varisela yang lebih berat, progresif, dan dapat menimbulkan kematian. Lesi kulit lebih banyak, lebih besar, lebih dalam, cenderung monomorf, hemoragik, nekrotik, sering mengenai telapak tangan dan kaki, serta berlangsung lebih lama (> 2 minggu). Alat viseral sering terkena.Varisela dengan komplikasi, infeksi sekunder ditandai dengan demam 4-5 hari setelah terkena varisela, pada lesi dapat ditemukan pus dan atau eksudat. Bronkopneumonia timbul 1-6 hari setelah erupsi kulit. Ada sesak napas, takipnoe, batuk, kadang-kadang hemoptisis. Pada susunan saraf pusat, antara lain ensefalitis, meningoensefalitis, ataksia serebelar, meningitis aseptik.6Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan laboratorium untuk diagnosis biasanya tidak diperlukan, terutama pada varisela tanpa komplikasi. Leukopenia khas selama 72 jam pertama; disertai dengan limfositosis relatif dan absolut. Uji fungsi hati sering naik sedang. Sel Tzank biasanya positif, tetapi tidak spesifik untuk varisela. Kultur virus dari cairan vesikel seringkali positif pada 3 hari pertama, tetapi jarang dilakukan karena sulit dan mahal. Pada imunokompremais, pemeriksaan laboratorium untuk memeriksa status imun pasien dan adanya penyakit yang menurunkan status imun pasien.Penderita dengan komplikasi neurologis varisela atau herpes zooster tidak terkomplikasi mempunyai pleositosis limfositik ringan dan kenaikan protein ringan sampai sedang; glukosa cairan serebrospinal biasanya normal. Diagnosis laboratorium cepat VZV sering penting pada penderita risiko tinggi dan dapat disempurnakan dengan pewarnaan sel imunohistokimia langsung dari lesi kulit. Sel raksasa multinuklear dapat dideteksi dengan warna nonspesifik, tetapi sering ada hasil negatif-palsu, dan metode ini tidak dapat membedakan infeksi VZV dan HSV. Diagnosis pasti penemuan VZV memerlukan infeksi virus infeksius dengan menggunakan biakan jaringan.Antibodi imunoglobulin G (IgG) VZV dapat dideteksi dengan beberapa metode, tetapi diagnosis serologis adalah retropektif; uji untuk antobodi IgM VZV tidak berguna untuk diagnosis klinis karena metode yang tersedia di pasaran tidak dapat dipercaya. Uji antibodi IgG VZV bermanfaat untuk menentukan status imun individu yang riwayat klinis variselanya tidak diketahui atau samar-samar.5,6EtiologiPenyakit ini disebabkan oleh virus Varicela zooster. VZV merupakan virus yang ber-envelope (berselubung), ikosahedral, double stranded DNA yang merupakan famili herpesvirus. Genom virus mengkode lebih dari 70 protein, termasuk protein yang merupakan sasaran imunitas dan timidin kinase virus, yang membuat virus sensitif terhadap hambatan asiklovir dan dihubungkan dengan agen antivirus. Hanya manusia yang menjadi hospes naturalnya.Penamaan virus ini memberikan kesan bahwa infeksi primer menyebabkan penyakit varisela, sedangkan reaktivasi virus menyebabkan herpes zooster. Kedua penyakit ini mempunyai manifestasi klinis yang berbeda. Diperkirakan bahwa setelah ada kontak dengan VZV akan terjadi varisela; kemudian setelah penderita varisela tersebut sembuh, mungkin virus itu tetap ada dalam bentuk laten (tanpa ada manifestasi klinis) dan kemudian virus VZV diaktivasi oleh trauma sehingga menyebabkan herpes zooster.Virus VZV dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah pemderita varisela; dapat dilihat dengan mikroskop elektron dan dapat diisolasi dengan menggunakan biakan yang terdiri dari fibroblas paru embrio manusia.EpidemiologiVarisela tersebar di seluruh dunia. Insiden varisela di Amerika diperkirakan 3,1-3,5 juta setiap tahun. Meskipun belum ada penelitian di Indonesia, namun kasus varisela yang dirawat di beberapa rumah sakit besar di lima provinsi menunjukkan angka yang cukup tinggi. Sekitar 607 kasus dilaporkan oleh rumah sakit tersebut selam kurun waktu tahun 1994-1995.Infeksi ini menyerang ini semua usia termasuk neonatus (varisela kongenital) dengan puncak insidensi pada usia 5-9 tahun. Sembilan puluh persen pasien varisela berusia kurang dari 10 tahun. Sementara itu, herpes zooster menyerang kelompok yang lebih dewasa. Epidemi varisela tahunan terjadi pada musim dingin dan musim semi. Di Indonesia, dari data rumah sakit yang terbatas itu, sebagian besar penderita berusia 5-44 tahun. Belum ada penjelasan yang memadai mengapa di Indonesia terdapat perbedaan. Di Amerika Serikat sekitar 90% penduduk dewasa mempunyai kekebalan terhadap varisela. Kekebalan varisela berlangsung seumur hidup setelah seseorang terkena serangan penyakit ini satu kali.Transmisi penyakit berlangsung secara aerogen, melalui percikan ludah atau kontak. Penderita dapat menularkan penyakit selama 24 jam sebelum kelainan kulit (erupsi) timbul sampai 6 atau 7 hari kemudian. Angka penularan rumah tangga adalah 80-90%; lebih banyak kontak secara kebetulan, seperti pemajanan ruang kelas sekolah, disertai dengan angka serangan 30% atau kurang. Varisela adalah menular dari 24-48 jam sebelum ruam muncul dan sementara vesikel belum berkrusta, yang biasanya 3-7 hari. Anak yang rentan mendapat varisela sesudah kontak langsung, dekat dengan orang dewasa yang menderita herpes zooster; rute penularan ini mempertahankan sirkulasi virus dalam populasi.Angka kematian penyakit ini relatif rendah. Di Amerika Serikat rata-rata kematian adalah 2 per 100.000 penduduk, tetapi bisa meningkat sampai 30 per 100.000 pada orang dewasa. Kematian biasanya terjadi karena adanya komplikasi. Mortalitas kasus dengan komplikasi cukup tinggi yaitu 5-25%. Pada 15% penderita yang selamat akan mempunyai sekuele yang menetap berupa kejang, retardasi mental, dan kelainan atau perubahan perilaku.1,3-5PatogenesisVirus masuk ke dalam tubuh melalui mukosa traktus respiratorius bagian atas/orofaring atau dengan kontak langsung lesi kulit varisela, kemudian mengalami multiplikasi awal setempat; dan virus yang menyebar ke pembuluh darah dan saluran limfe (viremia primer). Kemudian virus akan dimakan oleh sel-sel retikulo-endotelial. Disini terjadi replikasi virus lebih banyak lagi (pada periode inkubasi). Pada masa ini, infeksi dihambat oleh imunitas nonspesifik. Pada kebanyakan individu, replikasi virus lebih menonjol atau lebih dominan dibandingkan imunitas tubuhnya, sehingga dalam waktu 2 minggu setelah infeksi, terjadi viremia yang lebih hebat (viremia sekunder). Hal ini menyebabkan panas dan malaise, serta virus menyebar ke seluruh tubuh lewat aliran darah, terutama ke kulit dan membran mukosa.VZV menjadi laten di sel akar ganglia dorsal pada semua individu yang mengalami infeksi primer. Reaktivasinya menyebabkan ruam vesikuler terlokasi yang biasanya melibatkan penyebaran dermatom dari satu saraf sensoris; perubahan nekrotik ditimbulkan pada ganglia terkait, kadang-kadang meluas ke dalam kornu posterior.4,5Manifestasi KlinikMasa inkubasi 11-21 hari, biasanya 13-17 hari. Hampir semua yang terpajan, anak rentan menderita ruam, tetapi ruam ini mungkn terbatas kurang daripada 10 lesi. Perbedaan varisela dengan herpes zooster adalah bahwa lokasi vesikel pada herpes zooster sesuai dengan lokasi susunan saraf. Perjalanan penyakit dibagi menjadi 2 stadium, yaitu: Stadium prodromal: 24 jam sebelum kelainan kulit timbul, terdapat gejala panas, perasaan lemah (malaise), anoreksia. Kadang-kadang terdapat kelainan scarlatinaform atau morbiliform. Kenaikan suhu biasanya sedang, berisar dari 100-102F tapi mungkin setinggi 106F. Stadium prodromal ini jarang dijumpai pada anak-anak, tapi pada anak yang lebih tua dan orang dewasa. Stadium erupsi: dimulai dengan terjadinya papula merah, kecil, yang berubah menjadi vesikel yang khas seperti tetesan embun (tear drops) yang berisi cairan jernih dan mempunyai dasar eritematous. Permukaan vesikel tidak memperlihatkan cekungan di tengah (unumbilicated). Isi vesikel berubah menjadi keruh dalam waktu 24 jam. Vesikel ini akan berubah menjadi pustula, kemudian pecah menjadi krusta yang peralihannya hanya memakan waktu selama 8-12 jam. Biasanya vesikel menjadi kering sebelum isinya menjadi keruh. Vesikel yang baru akan muncul lagi di sekitar vesikel yang lama. Stadium erupsi yang seperti ini disebut sebagai stadium erupsi bergelombang. Karena itu, akan terdapat bermacam ruam kulit, polimorfi. Dalam 3-4 hari erupsi tersebar; mula-mula di dada lalu ke muka, bahu dan anggota gerak. Erupsi ini disertai perasaan gatal.Pada suatu saat terdapat bermacam-macam satdium erupsi; ini merupakan tanda khas penyakit varisela. Vesikel tidak hanya terdapat di kulit, melainkan juga di selaput lendir mulut. Bila terjadi infeksi sekunder, maka akan terjadi limfadenopatia umum.Karena kemungkinan mendapat varisela selama masa kanak-kanak sangat besar, maka varisela jarang ditemukan pada wanita hamil (0,7 tiap 1.000 kehamilan). Diperkirakan 17% dari anak yang dilahirkan wanita yang mendapat varisela ketika hamil akan menderita kelainan bawaan berupa bekas luka di kulit (cutaneous scars), berat badan lahir rendah, hipoplasia tungkai, kelumpuhan dan atrofi tungkai, kejang retardasi mental, korioretinitis, atrofi kortikal, katarak atau kelainan mata lainnya. Angka kematian tinggi. Bila seorang wanita hamil mendapat varisela dalam 21 hari sebelum ia melahirkan, maka 25% dari neonatus yang dilahirkan akan memperlihatkan gejala varisela kongenita pada waktu dilahirkan sampai berumur 5 hari. Biasanya varisela yang timbul berlangsung ringan dan tidak mengakibatkan kematian. Sedangkan bila seorang wanita hamil mendapat varisela dalam waktu 4-5 hari sebelum melahirkan, maka neonatusnya akan memperlihatkan gejala varisela dalam waktu 5-10 hari. Di sini perjalanan penyakit varisela sering berat dan menyebabkan kematian sebesar 25-30%. Mungkin ini ada hubungannya dengan kurun waktu fetus berkontak dengan varisela dan dialirkannya antibodi itu melalui plasenta kepada fetus.Seorang neonatus jarang mendapat varisela di bangsal perinatologi dari seorang perawat atau petugas bangsal lainnya, tapi bila ini terjadi maka perjalanan penyakit amat ringan dan terlihat gejala-gejala seperti pada anak yang besar. Agaknya antibodi itu melindungi neonatus tersebut. Dilaporkan pula bahwa anak yang dilahirkan oleh ibu yang menderita varisela ketika mengandung kemudian sebelum berusia 2 tahun menderita herpes zooster. Seperti diketahui herpes zooster amat jarang ditemukan pada anak di bawah 10 tahun; hanya sebanyak 0,7% tiap tahunnya.1,3-5Working DiagnosisVarisela khas ditandai dengan: Erupsi papulovesikuler setelah fase prodromal ringan, atau bahkan tanpa fase prodromal, dengan disertai panas dan gejala konstitusi ringan, Gambaran lesi bergelombang, polimorfi dengan penyebaran sentrifugal, Sering ditemukan lesi pada membran mukosa, Penularannya berlangsung cepatDiagnosis laboratorik sama seperti herpes zooster, yaitu dengan pemeriksaan sediaan apus secara Tzanck, pemeriksaan mikroskop elektron cairan vesikel dan material biopsi atau pewarnaan antibodi fluoresensi, dan tes serologik.2,4Differential Diagnosis variolaVarisela harus dibedakan dengan variola. Variola adalah penyakit infesi akut yang disertai keadaan umum yang buruk, sangat menular, dan dapat menyebabkan kematian, dengan ruam kulit yang monomorf, terutama di bagian perifer tubuh. Penyebab variola adalah Pox virus variolae. Masa tunasnya 10-14 hari, dan setelah melewati masa tunas tersbut penyakit ini melalui 4 stadium yaitu: stadium prodromal/invasi, stadium makulo-papular/erupsi, stadium vesikulo-pustulosa/supurasi, dan stadium resolusi.Pada stadium makulo-papular/erupsi suhu tubuh yang tiba-tiba naik sampai 40C pada stadium prodromal akan kembali normal, tetapi tumbuh makula-makula eritematosa yang dengan cepat (dalam 24 jam saja) akan berubah menjadi papula-papula, terutama di muka dan ekstremitas (termasuk telapak tangan dan telapak kaki). Selama stadium ini, tidak tumbuh lesi-lesi baru, sehingga gambaran ruam kulit yang ditemukan adalah monomorf. Hal ini justru berbeda dengan varisela di mana gambaran ruam kulitnya adalah polimorf.Pengobatan pada variola dilakukan secara simtomatik (analgetik/antopiretik). Untuk pencegahan infeksi sekunder diberikan antibiotik. Antibiotik profilaksis sebaiknya diberikan sejak permulaan penyakit. Kalikus permanganas 1/5.000 dapat digunakan sebagai kompres pada kelainan kulit yang berat. Bila perlu penderita diberikan sedativum (morfin dan lain-lain). PiodermaInfeksi bakteri superfisialis bisa primer (infeksi spontan yang jelas normal) tau sekunder (infeksi kulit yang rusak). Tepatlah infeksi primer dinamai impetigo, yang sekunder dinamai pioderma. Pioderma merupakan nama sekumpulan penyakit kulit yang disebabkan oleh Pyococcus (Staphylococcus dan atau Streptococcus). Penyakit infeksi ini sering dijumpai pada anak karena daya tahan kulit terhadap invasi kuman patogen ini belum sesempurna orang dewasa. Khususnya pada anak, infeksi oleh kuman Streptococcus hemolyticus sangat penting karena dapat menimbulkan komplikasi glomerulonefritis.Infeksi kulit ini dapat bersifat primer atau sekunder sebagai komplikasi penyakit kulit lainnya seperti skabies, prurigo, dermatitis, mikosis. Dalam hal demikian disebut impertigenisasi sekunder.Lesi spontan atau diinduksi apa pun bisa terinfeksi. Lazimnya karena garukan, potongan, luka bakar, ekskoriasis, dan gigitan serangga. Perkembangan infeksi diisyaratkan secara klinik oleh timbulnya nyeri, peningkatan eritema, peningkatan madidans dan pembentukan krusta tebal kekuningan. Pada dermatitis akut (khususnya), rasa gatal menjadi lebih bertubi-tubi dan lesi menjadi nyeri tekan.Untuk terapinya harus dijaga agar lesi kulit kulit atau cedera bersih, terutama dengan penggunaan sabun antibakterim yang meminimumkan kemungkinan infeksi. Menggunakan preparat antimikroba topikal jugal meminimumkan infeksi, tetapi ia tidak menyembuhkan infeksi yang telah terjadi.Terapi topikal adekuat untuk lesi terinfeksi terisolasi: Kompres (air, astrigen atau sabun antibakteri) 3 x sehari selama 10-15 menit. Debrideman lembut dengan jari tangan atau kasa selama dikompres. Jaga lesi keringdan tidak ditutup di antara kompres. Sejumlah dokter lebih suka melumasi lesi setelah kompres dengan salep antibiotika. Antibiotika anti-stafilokokus sistemik diindikasikan untuk kasus resisten dan tersebar luas. Infeksi vesikular terhadap gigitan seranggaSeringkali berkelompok, pola penyebaran sakral, berupa urtikaria papular dengan titik di tengahnya, terutama dengan berlanjutnya lesi. Reaksi lokal bervariasi dari papula atau bentol pada tempat sengatan sampai edema dari seluruh ekstremitas. Pada kasus gigitan serangga, reaksi lokal, sering lesi wheal and flare akibat endapan bahan iritan atau vasoaktif pada kulit sementara serangga makan, tetapi kemungkinan dengan gigitan berulang, melalui IgE. Mekanisme kulit yang lambat atau persisten tidak diketahui. Untuk reaksi kulit akibat gigitan serangga, pengobatan dengan obat-obat topikal untuk meredakan gatal dan rasa sakit setempat dan kadang-kadang penggunaan antihistamin sistemik biasanya adakag semua yang diperlukan.1,4,7TatalaksanaUntuk varisela pada imunokompeten, pengobatan yang dapat diberikan adalah: Antivirus Dapat diberikan pada: usia pubertas, orang dewasa, penderita yang tertular orang serumah, neonatus dari ibu yang menderita varisela 2 hari sebelum sampai 4 hari sesudah melahirkan. Bermanfaat terutama bila diberikan < 24 jam setelah timbulnya erupsi kulit. Dosis: AsiklovirBayi/anak: 4-5 x 20 mg/kg (maks 800 mg/hari) selama 5-7 hari.Dewasa: 5 x 800 mg /hari selama 5-7 hari. Valasiklovir, untuk dewasa 3 x 1 gram/hari selama 7 hari. Famsiklovir, untuk dewasa 3x 250 mg/hari selama 7 hari. Obat topikal Lesi vesikular: diberi bedak agar vesikel tidak pecah, dapat ditambahkan menthol 2% atau antipruritus lain. Vesikel sudah pecah/krusta: salap antibiotik Simtomatik Antipiretik: diberikan bila demam, hindari salisilat karena dapat menimbulkan sindrom Reye. Antipruritus: antihistamin yang mempunyai efek sedatif tau sedativa. Non medika Bila demam sudah hilang dapat mandi secara hati-hati agar vesikel tidak pecah. Jangan menggaruk, dan dijaga agar vesikel tidak pecah, tunggu sampai mengering dan lepas sendiri. Istirahat pada masa aktif sampai semua lesi sudah mencapai stadium krustasi. Makanan lunak, terutama bila terdapat banyak lesi di mulut. Mengganti pakaian dan alas tempat tidur sesering mungkin.Untuk varisela pada imunokompromais, pengobatan yang dapat diberikan adalah: Antivirus Diberikan sedini mungkin untuk meringankan gejala dan mencegah komplikasi. Dosis: Asiklovir: 10 mg/kg BB, intravena, 3 x sehari, selama minimal 7 hari. Valasikovir: 3 x 1 gram/hari selama minimal 7 hari. Famsiklovir: 3 x 250 mg/hari selama minimal 7 hari. Pada penderita varisela dengan VZV yang resisten terhadap golongan asiklovir dapat diberikan:Foskarnet: 600 mg/hari, intravena. Foskarnet adalah satu-satunya obat yang sekarang tersedia untuk pengobatan infeksi VZV resisten siklovir. Obat topikal Lesi vesikular: diberi bedak agar vesikel tidak pecah, dapat ditambahkan menthol 2% atau antipruritus lain. Vesikel sudah pecah atau timbul ulserasi: salap antibiotik. Simtomatik Antipiretik bila demam, hindari salisilat karena dapat menimbulkan sindrom Reye. Antipruritus: antihistamin yang mempunyai efek sedatif, atau sedativa. Non medika Bila demam sudah hilang dapat mandi secara hati-hati agar vesikel tidak pecah. Jangan menggaruk dan dijaga agar vesikel tidak pecah, tunggu sampai mengering dan lepas sendiri. Istirahat pada masa aktif sampai semua lesi sudah mencapai stadium krustasi. Makanan lunak, terutama bila terdapat banyak lesi di mulut. Mengganti pakaian dan alas tidur sesering mungkin.Untuk varisela dengan komplikasi, pengobatan yang dapat diberikan adalah: Antibiotik Diberikan secara sistemik bila ada infeksi sekunder bakterial, terutama untuk golongan positif Gram, misalnya: golongan penisilin, eritromisin, sefalosporin selama minimal 5 hari. Non medikaBila terdapat komplikasi bronkopneumonia atau susunan saraf pusat, dikonsultasikan ke bagian yang bersangkutan.asiklovir pada umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Asiklovir topikal dalam pembawa polietilen glikol dapat menyebabkan iritasi mukosa dan rasa terbakar yang sifatnya sementara jika dipakai pada luka genetalia. Penelitian klinis kontrol-plasebo yang besar baru-baru ini telah menunjukan bahwa asiklovir oral menghilangkan gejala-gejala klinis varisela pada anak, remaja dan dewasa lainnya yang sehat bila diberikan dalam 24 jam sesudah munculnya lesi kulit awal. Kemanjuran ditentukan untuk semua kelompok, tetapi manfaat klinis mungkin diduga lebih berarti pada anak yang lebih tua dan pada kasus rumah tangga sekunder.5,6,8KomplikasiKomplikasi pada anak jarang terjadi. Komplikasi lebih sering terjadi pada orang dewasa berupa ensefalitis, pnemonia, karditis, glomerulonefritis, hepatitis, keratitis, konjungktivitis, otitis, arteritis, dan kelainan darah (beberapa macam purpura). Pnemonia varisela hanya terdapat 0,8% pada anak; biasanya disebabkan oleh infeksi virus sekunder dan dapat sembuh sempurna. Pnemonia varisela yang disebabkan VZV jarang didapatkan pada anak dengan sistem imunologis normal; sedangkan pada anak dengan defisiensi imunologis atau pada dewasa tidak jarang ditemukan. Pada keadaan ini kelainan radiologis paru-pari masih didapatkan selama 6-12 minggu dan angka kematiannya sebesar 20 %.Anak dengan sistem imunologis yang normal jarang mendapatkan komplikasi tersebut di atas; sedangkan anak dengan defisiensi imunologis, anak yang menderita leukemia, anak yang sedang mendapat pengobatan anti metabolit atau steroid (penderita sindrom nefrotik, demam reumatik) dan orang dewasa sering mendapat komplikasi tersebut; kadang-kadang varisela pada penderita tersebut dapat menyebabkan kematian.Infeksi bakteri sekunder, biasanya akibat S. areus atau Streptococcus pyogenes (streptokokus -hemolitikus grup A), merupakan komplikasi varisela yang paling sering. Selulitis, limfadenitis, dan abses subkutan juga terjadi. Varisela gangrenosa, biasanya akibat dari S. pyogenes, jarang ada tapi mungkin mengancam jiwa akibat infeksi sekunder. Sepis bakteri akut tidak lazim, tetapi bakteremia sementara dapat menyebabkan infeksi setempat termasuk pneumonia stafilokokus atau streptokokus, artritis atau osteomielitis. Ensefalitis dan ataksi serebellar merupakan komplikasi neurologis varisela yang diuraikan dengan baik insiden morboditas sistem saraf sentral tertinggi pada penderita sebelum umur 5 tahun dan lebih tua dari 20 tahun . meningoensefalitis ditandai oleh kejang-kejang, kesadaran yang berubah, dan kaku kuduk; penderita dengan ataksia serebellar mempunyai permulaan gangguan cara berjalan, nistagmus dan bicara tertelan yang lebih perlahan-lahan. Gejala-gejala neurologis biasanya mulai dari 2-6 hari sesudah munculnya ruam tetapi dapat terjadi selama masa inkubasi atau sesudah penyembuhan ruam. Ensefalitis akibat VZV dan ataksia serebellar mungkin diperantai imun; ensefalitis hemoragik berat yang disebabkan HSV adalah amat jarang pada anak dengan varisela.Penyembuhan varisela khas cepat, terjadi dalam 72 jam, dan biasanya sempurna. Sebelum hubungan salisilat terdokumentasi, beberapa anak dengan varisela relatif sering dan biasanya subklinis, tetapi beberapa anak menderita muntah berat, yang harus dibedakan dari muntah akibat sindrom Reye. Trombositopenia akut, yang disertai petekie, purpura, vesikel hemoragik, hematuria dan perdarahan saluran cerna merupakan komplikasi yang jarang yang biasanya sembuh sendiri. Komplikasi lain varisela yang jarang adalah nefritis, sindrom nefritik, sindrom hemolitik uremik, artritis, miokarditis, perikarditis, pankreatitis dan orkitis. Pada keadaan jarang, varisela ibu menimbulkan sindrom varisela kongenital, yang disertai dengan cacat kulit yang tidak biasa, atrofi tungkai, mikrosefali, cacat okuler, dan cedera pada sistem saraf otonom. Bayi yang dilahirkan dalam 4 hari sesudah atau 2 hari sebelum mulainya varisela ibu mungkin mendapat varisela progresif.1,4,5PrognosisDengan perawatan yang teliti dan memperhatikan higiene, prognosis penyakit ini adalah baik. Varisela primer seringkali sembuh secara spontan. Angka kematian lebih besar pada usia diatas 20 tahun dan untuk imunokompromais. Biasanya sembuh sendiri, terutama pada anak-anak.4,9PreventifOleh karena varisela bukan penyakit yang fatal dan dapat swarsina, maka pencegahan varisela masih belum merupakan suatu keharusan. Di beberapa negara misalnya, Amerika Serikat dan Jepang, vaksinasi varisela sudah dilakukan secara luas sebagai upaya pencegahan varisela. Upaya pencegahan varisela dapat dilakukan dengan: Secara aktif vaksinasi dengan virus yang dilemahkan (live attenuated virus). Dianjurkan agar vaksin varisela ini diberikan pada penderita leukemia, penderita penyakit keganasan lainnya dan penderita dengan defisiensi imunologis untuk mencegah komplikasi dan kematian bila kemudian terinfeksi oleh varisela. Pada anak sehat sebaiknya vaksinasi varisela ini jangan diberikan karena bila anak tersebut terkena penyakit ini, perjalanan penyakit ringan; lagi pula semua virus herpes dapat menyebabkan suatu penyakit laten dan akibatnya baru nyata beberapa dsawarsa setelah vaksin itu diberikan. Secara pasif pemberian varicella zooster immune globuline (VZIG).Pencegahan pada imunokompeten Sebelum terpajan varisela (pre exposure):Dilakukan vaksinasiAnak-anak < 13 tahun: 1 dosis vaksinAnak > 13 tahun & dewasa: 2 dosis vaksin selang waktu 4-8 minggu Sesudah terpajan varisela (post exposure): Vaksinasi:Dapat efektif untuk anak-anak bila diberikan dalam 3 hari setelah terpajan VZIG (varicella zooster immune globuline):Dapat mencegah atau meringankan varisela bila diberikan intramuskular dalam 4 hari setelah terpajan, biasanya diberikan pada: Ibu hamil Neonatus dari ibu yang menderita varisela 5 hari sebelum sampai 2 hari setelah melahirkan Bayi prematurPencegahan pada imunokompromais Sebelum terpajan varisela (pre exposure):Di luar negeri diberikan pada penderita leukemia dan transplantasi ginjal yang mendapat pengobatan imunosupresif Sesudah terpajan varisela (post exposure):Pemberian VZIG: Diberikan dalam 96 jam setelah terpajan, Dapat meringankan penyakit dan mengurangi kemungkinan komplikasi, Dapat diberikan pada ibu hamil seronegatif yang terpajan varisela, Penderita harus diisolasi dengan sistem udara tersaring, selama 4 minggu pada pemberian VZIG karena VZIG memperpanjang masa inkubasi, Orang dewasa harus diuji dengan antibodi IgG VZV sebelum pemberian VZIG karena banyak orang dewasa tanpa riwayat klinis varisela adalah imun.1,5,6KesimpulanVarisela disebabkan oleh Varicella zooster virus (VZV) dengan ciri khas adanya bermacam-macam bentuk lesi kulit (multiforme) pada muka yang menyebar ke seluruh tubuh. Penularannya melalui droplet dan kontak langsung dengan penderita.Daftar Pustaka1. IKA FK UI2. Davey P. At a glance medicine. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2003.h.287.3. Widoyono. Penyakit tropis epidemiologi, penularan, pencegahan & pemberantasannya. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2008.h.91-2.4. Harahap M. Ilmu penyakit kulit. Jakarta: Hipokrates; 2000.h.94-6.5. Behrman RE, Kliegmen RM. Arvin AM. Ilmu kesehatan anak nelson vol. 2, edisi 15. Wahab AS (editor). Jakarta: EGC; 1999.h.1097-100.6. Daili SF, Makes WIB. Penatalaksanaan kelompok peyakit herpes di Indonesia. Jakarta: kelompok studi herpes Indonesia; 2000.h.20-1,23-7.7. Reeves JRT, Maibach H. Atlas dermatologi klinik. Adrianto P (penerjemah). Jakarta: Hipokrates; 1990.h.209,211-2.8. Louisa M, Setiabudy R. Antivirus. Dalam: farkamologi dan terapi edisi 5. Jakarta: fakultas kedokteran UI; 2009.h.643.9. Marcadante KJ, Kliegmen RM, Jenson HB, Behrman RE. Nelson essentials of pediatrics, six edition. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2011.h.347.