BAB 1

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Pendahuluan

Varisela merupakan salah satu penyakit infeksi virus yang self limiting

ringan dengan tingkat penularan yang sangat tinggi dan cepat serta kadang

menimbulkan komplikasi. Penyakit ini menular melalui percikan ludah, kontak

langsung, barang yang dipakai penderita dan udara.5

Varisela terutama menyerang anak-anak kurang dari 10 tahun, dengan

angka serangan tertinggi pada usia 2-6 tahun, namun dapat juga menyerang orang

dewasa, serta bayi baru lahir bahkan pernah dilaporkan varisela kongenital.3 5

Penyebab penyakit ini merupakan virus yang termasuk dalam golongan

Virus Herpes, yaitu Varicella Zoster Virus (VZV) dan akan meninggalkan

kekebalan/imunitas yang permanen, kecuali pada penderita leukemia, sementara

mendapat terapi imunosupresif atau penyakit imunodefisiensi.5

Pencegahan terhadap infeksi virus varisela dapat dilakuakn dengan

pemberian imunisasi, baik aktif maupun pasif. 5

Varisela tersebar di seluruh dunia, tapi terdapat perbedaan insiden usia

pada daerah iklim temperate dengan daerah iklim tropis pada populasi yang telah

divaksin.6 Pada negara dengan 4 musim, varisela sering muncul pada musim

dingin dan musim semi. Pada negara tropis dan subtropis cenderung menyerang

usia remaja. Penyakit ini sangat infeksius selama masa prodromal dan masa

vesikel.3

1

1.2 Definisi

Varisela adalah infeksi akut primer oleh VZV yang menyerang kulit dan

mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan polimorf terutama berlokasi di

bagian sentral tubuh.2

Varisela merupaka penyakit kulit dengan kelainan berbentuk vesikula

yang tersebar, terutama menyerang anak-anak, bersifat mudah menular yang

disebabkan oleh VZV. 4

1.3 Sinonim

Cacar air, chicken pox 2

1.4 Epidemiologi

Varisela merupakan penyakit yang sangat menular, tetapi sangat

bergantung pada kekebalan seseorang. Varisela terutama menyerang individu

yang belum mempunyai antibodi.5

Varisela dapat menyerang semua umur termasuk bayi baru lahir dan

dewasa. Penularan dapat dengan kontak langsung, percikan ludah melalui udara,

papul/vesikel tetapi bukan krusta, dan transplasental. 80-90% penularan terjadi

dalam keluarga karena kontak kedua dalam keluarga umumnya lebih berat. Tidak

terdapat perbedaan jenis kelamin maupun ras. 5

1.5 Etiologi

Varisela disebabkan oleh Varicella Zoster Virus, termasuk kelompok

Virus Herpes dengan diameter kira-kira 150-200 nm. 5

VZV dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita

varisela sehingga mudah dibiakkan dalam media yang terdiri dari fibroblast paru

embrio manusia.5

2

Kontak pertama dengan penyakit ini akan menyebabkan varisela,

sedangkan bila terjadi serangan kembali, yang akan muncul adalah herpes zoster,

sehingga varisela sering disebut sebagai infeksi primer virus ini.5

Gambar 1.1Varicella Zoster Virus

Gambar 1.2Struktur VZV

3

1.6 Patogenesis

VZV masuk ke dalam tubuh umumnya melalui saluran pernapasan dan

berkolonisasi di traktus respiratorius bagian atas, virus pada mulanya bereplikasi

dalam kelenjar limfe regional, 4-6 hari kemudian mulai terjadi viremia dan

menyebar melalui peredaran darah masuk ke dalam organ retikuloendotelial

seperti limpa, hepar. Setelah seminggu terjadi lagi viremia kedua, saat virus mulai

menyebar masuk ke dalam visera dan kulit dan berakhir dengan manifestasi lesi

pada kulit yang khas. Virus juga menyebar ke saluran pernapasan. Infeksi pada

susuna saraf pusat atau hepar juga terjadi pada saat ini.5

Lesi pada kulit terjadi akibat infeksi kapiler endothelial pada papil lapisan

dermis kemudian menyebar ke sel-sel epitel lapisan epidermis, folikel kulit dan

glandula sebasea sehingga terjadi pembengkakan. Pada mulanya ditandai dengan

adanya makula dan berkembang dengan cepat menjadi papula, vesikel dan

akhirnya menjadi krusta. Lesi ini jarang menetap dalam bentuk makula dan papula

saja. Vesikel ini akan berada pada lapisan sel sedangkan dasarnya adalah lapisan

yang lebih dalam.5

Degenerasi sel akan diikuti dengan terbentuknya sel raksasa berinti banyak

dan kebanyakan dari sel tersebut mengandung inclusion body intranuclear type

A.5

Dengan berkembangnya lesi yang cepat, lekosit polimorfonuklear akan

masuk ke dalam korium dan cairan vesikel sehingga mengubah cairan yang jelas

dan terang menjadi berwarna keruh, kemudian terjadi absorbsi dari cairan ini.,

akhirnya terbentuk krusta.5

4

Terbentuknya lesi-lesi pada membran mukosa juga dengan cara sama,

tetapi tidak langsung membentuk krusta. Vesikel-vesikel biasanya akan pecah dan

membentuk luka yang terbuka, namun akan sembuh dengan cepat.5

1.7 Gejala Klinis

Masa inkubasi berlangsung 14 – 21 hari. Terdapat gejala prodormal

berupa demam tidak terlalu tinggi, malaise, dan nyeri kepala, disusul timbulnya

erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah

menjadi vesikel dengan bentuk khas beruba tetesan embun (tear drops). Vesikel

akan berubah menjadi pustul, kemudian krusta. Sementara proses ini berlangsung,

timbul vesikel baru sehingga timbul gambaran polimorf.2

Mula-mula timbul di badan, menyebar secara sentrifugal ke wajah dan

ekstrimitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut, dan saluran napas

atas. Pada infeksi sekunder, kelenjar getah bening regional membesar. Penyakit

ini biasanya disertai rasa gatal.2

Erupsi terlambat berubah menjadi krusta dan penyembuhan, biasanya

dijumpai pada penderita denga gangguan imunitas seluler.5

Bila terjadi infeksi sekunder, sekitar lesi akan tampak kemerahan dan

bengkak serta cairan vesikel yang jernih berubah menjadi pus disertai

limfadenopati umum.5

Vesikel tidak hanya terdapat pada kulit, melainkan juga terdapat pada

mukosa mulut, mata dan faring.5

Pada penderita varisela yang disertai dengan imunodefisiensi sering

menimbulkan gambaran klinik yang khas berupa perdarahan, bersifat progresif

5

dan menyebar menjadi infeksi sistemik. Demikian pula pada penderita yang

sedang mendapat imunosupresif. Hal ini disebabkan oleh terjadinya limfopenia.5

Pada ibu hamil yang menderita varisela dapat menimbulkan beberapa

masalah pada bayi yang akan dilahirkan dan bergantung pada masa kehamilan

ibu, antara lain varisela neonatal, sindrom varisela congenital, zoster infantil.5

Gambar 1.3Gejala Klinis Varisela

1.8 Diagnosis

Diagnosis biasanya sudah dapat ditegakkan dengan anamnesis dan

gambaran klinis yang khas berupa :

1. Timbulnya erupsi papula-vesikuler yang bersamaan dengan demam yang

tidak terlalu tinggi

2. Perubahan-perubahan yang cepat dari makula menjadi papula kemudian

menjadi vesikel dan akhirnya menjadi krusta

3. Gambaran lesi berkelompok dengan distribusi yang paling banyak pada

tubuh lalu menyebar ke perifer yaitu muka, kepala dan ekstermitas

4. Membentuk ulkus putih keruh pada mukosa kulit

6

5. Terdapat gambaran yang polimorf 5

Untuk pemeriksaan varisela, bahan diambil dari dasar vesikel dengan cara

kerokan atau apusan dan dicat dengan Giemsa, Hematoksilin Eosin (HE) atau

hapusan Tzanck. Dari bahan ini akan terlihat sel-sel raksasa (giant cell) yang

multi-nucleus dan epitel sel dengan berisi Acidophilic Inclusion Bodies. Akan

tetapi, pemeriksaan ini tidak cukup spesifik untuk menentukan varisela dan untuk

lebih memastikan, dapat dilakukan pemeriksaan imunofluoresen, sehingga terlihat

antigen virus intrasel.5

1.9 Diagnosis Banding

Gambar 1.4Diagnosis Banding

1.10 Penatalaksanaan

Non medikamentosa :

Bila mandi, harus hati-hati agar vesikel tidak pecah.

Jangan menggaruk dan dijaga agar vesikel tidak pecah, biarkan mengering

dan lepas sendiri.

7

Istirahat pada masa aktif sampai semua lesi sudah mencapai stadium

krustasi.

Rawat bila berat, bayi, usia lanjut dan dengan komplikasi.

Makanan lunak, terutama bila banyak lesi di mulut.

Kuku jari tangan harus dipotong untuk mencegah terjadinya infeksi

sekunder akibat garukan.1-6

Medikamentosa:

1. Topikal

Lesi vesikular : diberi bedak agar vesikel tidak pecah, dapat

ditambahkan mentol 2% atau antipruritus lain.

Vesikel sudah pecah/krusta : antiseptik, dapat diberikan salep

antibiotik untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder.

2. Sistemik:

Bermanfaat terutama bila diberikan < 24 jam setelah timbulnya

erupsi kulit.

Dosis asiklovir:

- Bayi anak : 4 x 20-40 mg/kg (maksimal 800 mg/hr) selama 5-7

hari.

- Dewasa : 5 x 800 mg/hr selama 5-7 hari.

- Valasiklovir, untuk dewasa 3 x 1 gram/hari selama 7 hari.

Simtomatik :

Dapat diberikan antipiretik dan analgetik, tetapi tidak boleh

golongan salisilat untuk menghindari terjadinya sindroma Reye.1-6

1.11 Pencegahan

8

Vaksin VVZ (Oka strain) terbukti dapat menyebabkan angka serokonversi

tinggi (95%) setelah pemberian satu kali pada anak imunokompeten usia 1-12

tahun dan 60-80% pada pubertas dan dewasa setelah pemberian dua kali.

Pemberian secara subkutan. Tidak boleh diberikan pada wanita hamil karena

dapat menyebabkan terjadinya kongenital varisela.5

1.12 Prognosis

Dengan perawatan yang teliti dan memperhatikan hygiene memberi

prognosis yang baik dan jaringan parut yang timbul sangat sedikit.2

1.13 Komplikasi

1. Pada anak imunokompeten varisela biasanya ringan dan jarang disertai

komplikasi.

2. Infeksi sekunder bakterial pada lesi kulit, biasanya disebabkan oleh

stafilokokus atau sterptokokus.5

9

DAFTAR PUSTAKA

1. Burns, Tony, et al. 2010. Virus Infection : Rook’s textbook of

Dematology. 8th edition, chapter 3. USA : Wiley Blackwell. Page 33.22-

33.28

2. Djuanda, Adhi, et al. 2007. Penyakit Virus : Ilmu Penyakit Kulit dan

Kelamin. Edisi V. Jakarta : FK UI. Hal 115-116

3. James, William D, et al. Viral Disease : Andrews’ Disease of the Skin

Clinical Dermatology. 10th edition. Philadelphia : Saunders Elsevier. Page

372-377

4. Murtiastutik, D, et al. 2009. Atlas Penyakit Kulit dan Kelamin. Surabaya :

FK UNAIR. Hal.11-13

5. Rempengan, TH. 2005. Varisela ; Penyakit Infeksi Tropik pada Anak.

Edisi II. Jakarta : EGC. Hal. 90-104

6. Wolff, Klaus, et al. 2008. Varicella and Herpes Zoster : Fitzpatrick’s

Dermatology in General Medicine. 11th edition, Volume 1&2, Chapter

194. USA : The McGraw-Hill companies. Page 1885-1889

10

BAB 2

TINJAUAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. Djuriyah

Usia : 32 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Suku bangsa : Jawa

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Mojo III/3

Pemeriksaan : 23 Januari 2013

No. RM : 542741

2.2 Anamnesis

a. Metode : Autoanamnesis

b. Keluhan Utama : Bintil-bintil gatal

c. RPS :

Pasien datang dengan keluhan muncul bintil-bintil berisi air di

dada, punggung, lengan dan leher sejak 2 hari dan terasa gatal, nyeri (-).

Awalnya bintil-bintil berisi air muncul di dada, kemudian menyebar ke

punggung, lengan dan leher sejak 1 hari. Beberapa bintil sudah pecah dan

meninggalkan koreng, beberapa bintil ada yang berisi nanah. Keluhan lain

adalah pasien merasa tidak enak badan, pegal-pegal dan sumer, tetapi

pasien masih bisa melakukan aktivitas seperti biasa.

11

d. RPD :

- Pasien tidak pernah sakit seperti ini sebelumnya

- Riwayat alergi kontak (-)

- Riwayat alergi obat (-)

- Riwayat alergi makanan (-)

- Riwayat cacar air (-)

e. RPK : Suami, keponakan dan kakak ipar bergantian terkena cacar air

sebelumnya. Terakhir kakak ipar terkena cacar air kurang lebih 2 minggu

yang lalu.

f. Riwayat Sosial :

Pasien tinggal di rumah bersama 3 orang anggota keluarganya,

suami, anak dan keponakannya. Pasien tinggal di perumahan dinas dengan

lingkungan yang cukup bersih. Pasien mandi rutin mandi 2x sehari dan

rutin mengganti pakaian setiap hari.

2.3 Pemeriksaan Fisik

A. Status Generalis

- Keadaan Umum : Baik

- Kesadaran : GCS 4-5-6

B. Status Dermatologis

Regio : Thoraks anterior-posterior, brachii, dan coli

Efloresensi : Tampak papula eritematosa, vesikel, pustula dan krusta

dengan dasar makula eritematosa, serta beberapa gambaran “delle”

2.4 Resume

12

Seorang perempuan, 32 tahun, datang dengan keluhan muncul bintil-bintil

berisi air di dada, punggung, lengan dan leher sejak 2 hari dan terasa gatal, nyeri

(-). Awalnya bintil-bintil berisi air muncul di dada, kemudian menyebar ke

punggung, lengan dan leher sejak 1 hari. Beberapa bintil sudah pecah dan

meninggalkan koreng, beberapa bintil ada yang berisi nanah. Keluhan lain adalah

pasien merasa tidak enak badan, pegal-pegal dan sumer. Riwayat cacar air (-),

keluarga ada yang terkena cacar air sebelumnya (+)

Status dermatologis : Regio thoraks anterior-posterior, brachii, dan coli,

Tampak papula eritematosa, vesikel, pustula dan krusta dengan dasar makula

eritematosa, serta beberapa gambaran “delle”.

2.5 Diagnosis Kerja

Varisela

2.6 Diagnosis Banding :

Variola

Impetigo

Insect bite

Dermatitis kontak

2.7 Planning

a. Planning diagnosis :

Pengecatan giemsa

b. Planning terapi :

Non-medikamentosa

Edukasi kepada pasien tentang penyakit yang dideritanya

Selalu menjaga higienitas, tetap mandi teratur

13

Jangan digaruk atau dioles apapun

Kontrol 1 minggu lagi

Istirahat cukup

Medikamentosa

Topikal :

- Salicylic talc 2% lesi yang belum pecah

- Asam fusidat lesi yang pecah

Sistemik :

- Acyclovir tab 5 x 800mg/hari (7 hari)

- Parasetamol tab 3 x 500mg/hari (prn)

2.8 Prognosis

Baik. Bila terapi diberikan dengan adekuat dan pasien patuh terhadap

aturan terapi.

2.9 Foto Kasus

14

15

16

17

BAB 3

PEMBAHASAN

Varisela adalah infeksi akut primer oleh VZV yang menyerang kulit dan

mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan polimorf terutama berlokasi di

bagian sentral tubuh. Pasien dalam kasus ini yaitu seorang perempuan dengan usia

32 tahun yang belum pernah sakit cacar air sebelumnya, bila dibandingkan dengan

teori yang ada mengenai data epidemiologi untuk varisela akan ditemukan

kesesuaian. Berdasarkan teori, data epidemiologi kejadian varisela terutama

menyerang individu yang belum mempunyai antibodi. Varisela dapat menyerang

semua umur termasuk bayi baru lahir dan dewasa. Penularalan dapat dengan

kontak langsung, percikan ludah melalui udara, papul/vesikel tetapi bukan krusta,

dan transplasental. 80-90% penularan terjadi dalam keluarga karena kontak kedua

dalam keluarga umumnya lebih berat. Tidak terdapat perbedaan jenis kelamin

maupun ras. Dalam anamnesis pasien mengaku suami, keponakan dan kakak

iparnya menderita varisela sebelumnya dan pasien sering mengadakan kontak

dengan mereka, kemungkinan pasien tertular karena pasien belum mempunyai

antibodi.

Pada anamnesis didapatkan keluhan muncul bintil-bintil berisi air di dada,

punggung, tangan dan leher sejak 2 hari dan terasa gatal, nyeri (-). Awalnya bintil-

bintil berisi air muncul di dada, kemudian menyebar ke punggung, tangan dan

leher sejak 1 hari. Beberapa bintil sudah pecah dan meninggalkan koreng,

beberapa bintil tergaruk sehingga terasa perih. Keluhan lain adalah pasien merasa

tidak enak badan, pegal-pegal dan sumer, tetapi pasien masih bisa melakukan

18

aktivitas seperti biasa. Berdasarkan teori varisela mempunyai masa inkubasi

berlangsung 14 – 21 hari. Terdapat gejala prodormal berupa demam tidak terlalu

tinggi, malaise, dan nyeri kepala, disusul timbulnya erupsi kulit berupa papul

eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel dengan

bentuk khas beruba tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berubah menjadi

pustul, kemudian krusta. Sementara proses ini berlangsung, timbul vesikel baru

sehingga timbul gambaran polimorf. Gambaran lesi berkelompok dengan

distribusi yang paling banyak pada tubuh lalu menyebar ke perifer yaitu muka,

kepala dan ekstermitas Dalam hal ini terdapat kesesuaian gejala klinis antara

pasien dengan pernyataan yang disebutkan dalam teori.

Selain anamnesis dan pemeriksaan fisik, untuk pemeriksaan varisela,

bahan diambil dari dasar vesikel dengan cara kerokan atau apusan dan dicat

dengan Giemsa, Hematoksilin Eosin (HE) atau hapusan Tzanck. Dari bahan ini

akan terlihat sel-sel raksasa (giant cell) yang multi-nucleus dan epitel sel dengan

berisi Acidophilic Inclusion Bodies. Pada pasien sudah dilakukan pemeriksaan

giemsa, tetapi tidak berhasil ditemukan giant cell multi nucleus.

Diagnosis banding pada pasien ini adalah variola, impetigo, insect bite dan

dermatitis kontak. Variola merupaka penyakit virus yang disertai keadaan umum

yang buruk, akibat infeksi virus Pox. Terdapat gambaran stadium inkubasi erupsi,

stadium makulo-papular, stadium vesiko-pustulosa sampai stadium resolusi.

Impetigo merupakan pioderma superfisialis oleh karena bakteri Streptococcus.

Impetigo terdiri dsri krustosa yang predileksinya di muka dan bulosa yang

predileksinya ketiak, punggung dan dada. Impetigo krustosa memiliki gambaran

makula eritema, vesikel mudah pecah, krusta tebal dan bnila dilepas terjadi erosi

19

di bawahnya. Impetigo bulosa terdapat gambaran makula eritema, bula hipopion

yang bila pecah terdapat koloret dasar eritematosa. Diagnosis banding berikutnya

adalah insect bite merupakan reaksi terhadap toksin atau allergen yang

dikeluarkan serangga penyerang, bisa terjadi di bagian tubuh manapun. Biasanya

terdapat gambaran makula eritematosa, vesikel bergerombol yang memanjang,

papula dan pustule. Diagnosis banding yang terakhir adalah dermatitis kontak,

biasa terjadi sesuai dengan etiologinya, iritan atau alergi. DKI sesuai dengan

bahan yang menyebabkan, DKA terdapat gatal, makula eritematosa, edema,

papulovesikel atau bula yang bisa pecah kemudian menjadi eksudasi.

Penatalaksanaan pada pasien ini mencakup non-medikamentosa dan

medikamentosa. Untuk non-medikamentosa adalah memberikan edukasi kepada

pasien tentang penyakit yang diderita, selalu menjaga higienitas dengan tetap

mandi secara teratur tetapi jangan digosok secara kasar agar vesikel tidak pecah

sebelum saatnya, jangan menggaruk atau mengoles salep/cairan apapun dan yang

paling penting lagi makanan yang bergizi serta istirahat yang cukup.

Penatalaksanaan medikamentosa adalah topical diberikan salycilic talc 2% untuk

lesi yang belum pecah sehingga akan mengurangi rasa gatal dan vesikel bisa

terlindungi dari gesekan-gesekan agar tidak pecah sebelum saatnya, krim asam

fusidat untuk lesi yang sudah pecah unuk menghindari infeksi sekunder,

sedangkan untuk sistemik diberikan tablet Acyclovir 5 x 800mg/hari selama 7 hari

untuk menghambat replikasi dari virus, simtomatik diberikan Parasetamol 3 x

500mghari untuk keluhan badan sumernya dan tidak enak badan. Penatalaksanaan

ini sesuai dengan teori yang menjelaskan bahwa terdapat penatalaksanaan non-

medikamentosa dan medikamentosa. Non-medikamentosa berisi tentang edukasi

20

kepada pasien, sedangkan medikamentosa adalah pemberian obat topical, kausatif

dan simtomatis kepada pasien.

Prognosis umumnya baik bila dilakukan terapi yang teliti dan adekuat

dengan memperhatikan higienitas dan jaringan parut yang timbul akan sedikit

serta dibutuhkan kepatuhan pasien terhadap aturan terapi. Komplikasi biasanya

ringan dan jarang disertai komplikasi pada pasien yang imunokompeten. Adanya

infeksi sekunder bakterial bila pasien tidak menjaga higienitasnya.

21

BAB 4

KESIMPULAN

Pada pasien ini dapat disimpulkan diagnosis kerja pasien adalah Varisela.

Diagnosis sesuai dengan teori, ditegakkan berdasarkan gejala yang dialami pasien,

gambaran klinis dan pemeriksaan fisik serta penunjang. Penatalaksanaan yang

diberikan juga sesuai dengan teori yaitu edukasi kepada pasien, obat topical,

kausatif dan simtomatis pada pasien. Prognosis pasien adalah baik, karena pasien

selalu menjaga higienitas dan mematuhi aturan terapi dari dokter, sehingga

komplikasi berupa infeksi sekunder dan jaringan parut bisa dihindari.

22