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Luisa Valle GiménezMédico de Familia.

Azuqueca de Henares

Repetir GB + HbA1c

GB ≥126 oHbA1c ≥6.5

NORMAL

Síntomas de DM (poliuria, polidipsia y perdida de peso) + glucemia la azar ≥ 200.

Glucemia basal ≥ 126 en 2 determinaciones tras 8 horas de ayuno.

HbA1c ≥6.5 en 2 determinaciones.

TTOG (no recomendado para el dgto por ADA) pero sí por la OMS para dgto de DM asintomático.

GLUCEMIA BASAL ALTERADA:◦ Glucemia capilar 100-125◦ Mayor riesgo macrovascular pero no microvascular

INTOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA:◦ Glucemia capilar 140-199 tras 2 h SOG con 75 gr de

glucosa.

HbA1c ALTERADA: 5.7-6.4

Cribado Anual en población de riesgo( a cualquier edad) con IMC ≥ 25 kg/m² y uno de los siguientes factores:

Sedentarismo Antecedentes de DM en familiares de 1ͤ ͤ grado HTA Antecedentes de enfermedad cardiovascular Dislipemia ( HDL ≤35 y/o Trgl ≥250mg/dl) GBA o ITG previa o alteraciones en HbA1c en categorías de riesgo Diabetes gestacional y/o macrosomía Etnias de alto riesgo (centroamericana, asiática, etc…) Condiciones clínicas asociadas a resistencia a la insulina (Acantosis nígricans, síndrome de ovario poliquístico,

etc….)

Cada 3 años: Todos los individuos >45 años En niños > 10 años y adolescentes con sobrepeso (IMC > P85) y otro factor de riesgo.

Objetivo control

HbA1c (%) < 7

Glucemia basal y prepandial

70-130

Glucemia postprandial < 180

Colesterol total <185

LDL (mg/dl) <100

Objetivo control

HDL (mg/dl) > 40 H ; > 50 M

Triglicéridos(mg/dl) < 150

Presión arterial (mmHg) < 140/80

Peso (IMC) < 25

Cintura(cm) < 94 H; < 80M

tabaco No

Tipo de paciente Objetivo de control

En general < 7%

Evolución corta DM2Expectativa de vida largaAusencia de ComplicacionesRiesgo bajo de Hipoglucemias

6-6.5%

Evolución de DM2 > 10 añosExpectativa de vida cortaPresencia de complicacionesHª hipoglucemias severas

7-8%

ESTIMULAN LA SECRECCION DE INSULINA: SULFONILUREAS

SECRETAGOGOS DE ACCIÓN RÁPIDA (GLINIDAS)

INH. DE LA DIPEPTIDILPEPTIDASA IV

ANÁLOGOS DEL GLP-1 (glucagón-like peptide-1)

DISMINUYEN LA RESISTENCIA A LA INSULINA:

BIGUANIDAS

GLITAZONAS

REDUCEN O ENLENTECEN LA ABSORCIÓN DE LA GLUCOSA:

INH de las -GLUCOSIDASAS:α

ESTIMULAN LA SECRECCION DE INSULINA: SULFONILUREAS: Estimulan la secreción de insulina preformada por el páncreas. Reducen el riesgo de micro y macrocomplicaciones vasculares E.S: aumento de peso e hipoglucemias Interfiere con los alimentos.

SECRETAGOGOS DE ACCIÓN RÁPIDA (GLINIDAS): Producen liberación postprandial de insulina pancreática rápida a través de un recepto distinto de

las SU. Controlan hiperglucemias postpandriales. Repaglinida mas potente que nateglinida. Menos riesgo de hipoglucemias Si omite comida, omite dosis por riesgo de hipoglucemia

INH. DE LA DIPEPTIDILPEPTIDASA IV: Inh la enzima DPP-4, que se encarga de degradar al GLP-1 que se libera en el intestino ante la

llegada de alimentos, produciendo la liberación de insulina pancreática. Control de hiperglucemia sin aumento de peso y poca incidencia de hipoglucemias

ANÁLOGOS DEL GLP-1 (glucagón-like peptide-1): Exenatida //Liraglutida: poli péptido de estructura similar al GLP-1 intestinal pero con

modificaciones que impidan su degradación por la enzima de DPP-4, así incrementa la secreción de insulina.

Es glucemia-dependiente Enlentecimiento del vaciado gástrico y disminución del apetito. E.S: Nauseas 50% IMC ≥35, SC, alto coste

DISMINUYEN LA RESISTENCIA A LA INSULINA: BIGUANIDAS:

METFORMINA (FÁRMACO INICIAL DE ELECCIÓN). ÚNICO QUE DISMINUYE LA MORTALIDAD

Inh la neoglucogénesis hepática. No aumenta el peso, no hipoglucemias en monoterapia. E.S: diarrea 30%, transitoria y dosis dependiente Contraindicaciones: I. renal (FG < 50), I. respiratoria y/o cardiaca severa, embarazo o lactancia, cirugía mayor o enfermedad grave, alcoholismo, durante 24 horas anteriores y posteriores al uso de contrastes yodados

GLITAZONAS: Pioglitazona Aumenta la captación y el uso de glucosa por musculo y tejido graso. Eficacia alta Discreto aumento de peso, Trgl y HDL-c↓ ↑ E.S: edemas, retención de líquidos, descompensación de IC INDICACIÓN PRINCIPAL: en combinación con metformina en pacientes obesos.

REDUCEN O ENELENTECEN LA ABSORCIÓN DE LA GLUCOSA:

INH de las -GLUCOSIDASAS:α

Retardan la absorción de h de c a nivel intestinal. útiles: Hiperglucemia postprandial con glucemia basal no muy elevadas. En monoterapia no hipoglucemias Reducción de eventos cardiovasculares E.S: Flatulencia 30% Las hipoglucemias deberán tratarse con glucosa oral no con sacarosa

Tipo de insulina Intervalo de inyección

Insulina rápida -Actrapid ®

15-30 min antes de la comida

Intermedias

-NPH (humulina NPH®)-NPL (humalog NPL®)

30-60 min antes de la ingestaPautas nocturnas, antes de ir a dormir

Tipo de insulina Intervalo de inyección

Análogos rápidos-Lispro (humalog KwikPen®)-Aspart (novoRapid®)-Glulisina (apidra solostar y optiset®)

Justo antes de la comida

Análogos lentos-Glargina (lantus®)-Detemir (levemir®)

No guarda relación con la ingesta

Objetivos terapéuticos individualizados (A). Ancianos con integridad funcional y cognitiva y buena esperanza de vida

7-7.5%. Deterioro cognitivo y/o funcional o con corta esperanza de vida 7.6-

8.5% Objetivo: evitar hipoglucemias e hiperglucemias sintomáticas. El tratamiento de la HTA proporciona beneficios incluso en edades muy

avanzadas (A). En ancianos con DM+ enfermedad cardiovascular está indicado

estatinas y antiagregantes (A). Objetivo de HTA: 140/90-130/80 Ancianos frágiles < 150/90 Evitar TA <120/70 Estatinas: recomendadas en todos los pacientes en prevención

secundarias con un objetivo < 100 (e incluso <70 en muy alto riesgo). En ancianos con metformina, debe de realizarse control periódico de

función renal. Cuidado con SU: sólo glicazida o glimepirida Inhibidores de la DPP-4: seguros, bien tolerados y efectivos.