Referat

Otitis Media Supuratif Kronis

Disusun Oleh :

11.2013.226 Lius Gerald

Pembimbing :

dr.Arroyan Wardhana Sp.THT-Kl

KEPANITERAAN KLINIK ILMU THTFAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOJA

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)

Jl. Arjuna Utara No.6 Kebun Jeruk – Jakarta Barat

1

BAB I

PENDAHULUAN

Otitis media ialah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga bagian tengah, tuba

Eustachius, antrum mastoid dan sel-sel mastoid. Otitis media terbagi atas otitis media supuratif

dan otitis media non supuratif. Masing-masing mempunyai bentuk akut dan kronis.

Pada beberapa penelitian, diperkirakan terjadinya otitis media yaitu 25% pada anak-

anak. Infeksi umumnya terjadi dua tahun pertama kehidupan dan puncaknya pada tahun pertama

masa sekolah.Otitis media supuratif kronis (OMSK) adalah infeksi kronis pada telinga tengah

dengan perforasi membran tympani dan sekret keluar dari telinga terus menerus

atau hilang timbul,. sekret dapat encer atau kental, bening atau berupa nanah. Jenis otitis media

supuratif kronis dapat terbagi 2 jenis, yaitu OMSK tipe benigna dan OMSK tipe maligna.1

Beberapa faktor yang dapat menyebabkan otitis media akut menjadi otitis media kronis

yaitu terapi yang terlambat diberikan, terapi tidak adekuat, virulensi kuman yang tinggi, daya

tahan tubuh yang rendah (gizi buruk) atau hygiene buruk. Gejala otitis media supuratif kronis

antara lain otorrhoe yang bersifat purulen atau mokoid, terjadi gangguan pendengaran, otalgia,

tinitus, rasa penuh di telinga dan vertigo1.

2

BAB II

PEMBAHASAAN

2.1.Anatomi Telinga

Telinga adalah organ penginderaan dengan fungsi ganda dan komplek (pendengaran dan

keseimbangan). Indra pendengaran sangat berperan penting dalam aktivitas kehidupan sehari

hari. Telinga terbagi atas telinga luar, telinga tengah dan telinga dalam.1

1. Telinga Luar

Telinga luar terdiri dari daun telinga dan liang telinga sampai membran timpani. Daun telinga

terdiri dari tulang rawan elastin dan kulit. Liang telinga berbentuk huruf S, dengan rangka tulang

rawan di sepertiga bagian luar, sedangkan dua pertiga bagian dalam rangkanya terdiri dari

tulang. Panjangnya kira – kira 2 ½ – 3 cm. Pada seluruh kulit dibagian luar liang telinga

mengandung kelenjar keringat tetapi pada sepertiga bagian luar kulit telinga selain mengandung

kelenjar keringat juga terdapat kelenjar serumen dan rambut. Pada dua pertiga dalam hanya

sedikit dijumpai kelenjar serumen.1

Gambar 1. Anatomi telinga2

3

2. Telinga tengah

Telinga tengah terdiri atas membran timpani, rongga telinga tengah, rangkaian tulang-

tulang pendengaran (maleus, inkus dan stapes), beserta otot-otot penunjang dan tuba Eustachius.1

Membran timpani berbentuk bundar dan cekung bila dilihat dari arah liang telinga dengan

menggunakan otoskopi. Pada membran timpani terdapat bayangan penonjolan bagian bawah

maleus yang disebut sebagai umbo. Dari umbo bermula suatu refleks cahaya (cone of light) ke

arah bawah yaitu pada pukul 7 untuk membran timpani kiri dan pukul 5 untuk membran timpani

kanan. Refleks cahaya (cone of light) ialah cahaya dari luar yang dipantulkan oleh membran

timpani. Secara klinis refleks cahaya ini dinilai, misalnya bila letak refleks cahaya mendatar,

berarti terdapat gangguan pada tuba Eustachius. Tuba Eustachius termasuk dalam telinga tengah

yang menghubungkan daerah nasofaring dengan telinga tengah.1

Di dalam telinga tengah terdapat tulang-tulang pendengaran yang tersusun dari luar ke

dalam, yaitu maleus, inkus dan stapes. Tulang pendengaran di dalam telinga tengah saling

berhubungan. Prosesus longus maleus melekat pada membran timpani, maleus melekat pada

inkus dan inkus melekat pada stapes. Stapes terletak pada tingkap lonjong yang berhubungan

dengan koklea. Hubungan antara tulang-tulang pendengaran merupakan persendian.1

3. Telinga Dalam

Telinga dalam terdiri dari koklea (rumah siput) yang berupa dua sepertiga lingkaran dan

vestibuler yang terdiri dari 3 buah kanalis semisirkularis. Kanalis semisirkularis saling

berhubungan dan membentuk lingkaran yang tidak lengkap pada irisan melintang koklea tampak

skala vestibuli sebelah atas, skala timpani di sebelah bawah dan skala media. Skala vestibuli dan

skala timpani berisi perilimf, sedangkan skala media berisi endolimf. Dasar skala vestibuli

disebut sebagai membran vestibuli (Reissner’s Membrane) sedangkan dasar skala media adalah

membran basilaris. Pada membran ini terletak organ Corti. Pada skala media terdapat membran

tektoria dan pada membran basilaris melekat sel rambut yang terdiri dari sel rambut dalam

(IHC), sel rambut luar (OHC) dan organ Corti.1

4

Organ Corti mengandung sel-sel reseptor bunyi, yaitu sel-sel rambut dalam (Inner Hair

Cells/IHC) dan sel-sel rambut luar (Outer Hair Cells/OHC), sel-sel penunjang seperti sel Deiter,

sel Hensen dan sel Claudius. IHC tersusun 1 lapis, sedangkan OHC tersusun 3 lapis yang

berfungsi untuk memperkuat/memperbesar gerak membran basilaris pada frekuensi tertentu

(cochlear amplifier). 90 – 95% neuron yang mensarafi koklea bersinaps secara langsung di IHC

(neuron tipe I), dan 5 – 10% neuron bersinaps di OHC (neuron tipe II). Setiap sel memiliki silia

yang menembus lapisan kenyal membran tektoria. Sel rambut dalam berjumlah 3500 dan sel

rambut luar berjumlah sekitar 12000 – 20000, yang berperan mengubah energi akustik menjadi

impuls listrik (transduksi).1

2.2. Fisiologi Sistem Pendengaran

Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh daun telinga dalam

bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang ke koklea. Getaran tersebut

menggetarkan membran timpani diteruskan ke telinga tengah melalui rangkaian tulang

pendengaran yang akan mengamplifikasikan getaran melalui daya ungkit tulang pendengaran

dan perkalian perbandingan luas membran timpani dan tingkap lonjong. Energi yang telah di

amplifikasi ini akan diteruskan ke stapes yang menggerakan tingkap lonjong sehingga perilimf

pada skala vestibuli akan bergerak. Getaran diteruskan melalui membran reissner yang

mendorong endolimfe, sehingga akan menimbulkan gerak relatif antara membran basilaris dan

membran tektoria. Proses ini merupakan rangsangan mekanik yang menyebabkan terjadinya

defleksi stereosilia sel-sel rambut, sehingga kanal ion terbuka dan terjadi pelepasan ion

bermuatan listrik dari badan sel. Keadaan ini menimbulkan proses depolarisasi sel rambut,

sehingga melepaskan neurotransmiter ke dalam sinaps yang akan menimbulkan potensial aksi

pada saraf auditorius, lalu dilanjutkan ke nukleus auditorius sampai ke korteks pendengaran (area

39 – 40) di lobus temporalis.1

2.3. Otitis Media Kronik

Definisi

Otitis media supuratif kronik (OMSK) atau otitis media perforata (OMP) atau disebut

dalam sebutan sehari-hari sebagai congek. OMSK merupakan infeksi kronik di telinga tengah

dengan perforasi membrane timpani dan sekret yang keluar dari telinga tengah terus menerus

5

atau hilang timbul. Sekret mungkin encer atau kental, bening atau berupa darah dan berlangsung

lebih dari 2 bulan.1

Letak perforasi di membran timpani penting untuk menentukan tipe/jenis OMSK.

Perforasi membran timpani dapat ditemukan di daerah sentral, marginal, atau atik. Oleh karena

itu disebut perforasi sentral, marginal, atau atik. Pada perforasi sentral, perforasi terdapat di pars

tensa, sedangkan di seluruh tepi perforasi masih ada sisa membran timpani. Pada perforasi

marginal sebagian tepi perforasi langsung berhubungan dengan annulus atau sulkus timpanikum.

Perforasi atik ialah perforasi yang terletak di pars flaksida.1

Gambar 2. Tipe perforasi membran timpani yang terlihat pada OMSK.2

OMSK dapat dibagi atas 2 jenis, yaitu (1) OMSK tipe aman (tipe mukosa = tipe benigna)

dan (2) OMSK tipe bahaya (tipe tulang = tipe maligna).1

Berdasarkan aktivitas sekret yang keluar dikenal juga OMSK aktif dan OMSK tenang.

OMSK aktif ialah OMSK dengan sekret yang keluar dari kavum timpani secara aktif, sedangkan

OMSK tenang ialah yang keadaan kavum timpaninya terlihat basah atau kering.1

Proses peradangan pada OMSK tipe aman terbatas pada mukosa saja, dan biasanya tidak

mengenai tulang. Perforasi terletak di sentral. Umumnya OMSK tipe aman jarang menimbulkan

komplikasi yang berbahaya. Pada OMSK tipe aman tidak terdapat kolesteatoma.1

6

Yang dimaksud dengan OMSK tipe maligna ialah OMSK yag disertai dengan

kolesteatoma. OMK ini dikenal juga dengan OMK tipe bahaya atau OMK tipe tulang. Perforasi

ada OMK tipe bahaya letaknya marginal atau di atik, kadang-kadang terdapat juga kolesteatoma

pada OMK dengan perforasi subtotal. Sebagian besar komplikasi yang berbahaya atau fatal

timbul pada OMK tipe bahaya.1

Dalam segi klinis, OMSK dibagi menjadi tipe tubotimpani dan atikoantral. Tipe

tubotimpani disebut juga tipe aman karena melibatkan membrane timpani sisi anteroinferior dan

diasosiasikan dengan perforasi sentral. Tidak ada komplikasi yang serius pada tipe ini. Pada tipe

atikoantral, yang disebut juga tipe bahaya, melibatkan bagian posterosuperior dan diasosiasikan

dengan perforasi yang atik atau posterior.2

Tabel 1. Perbedaan OMK dengan tipe atikoantral dan tubotimpani.2

Tipe Tubotimpani Tipe Atikoantral

Sekret Banyak, mukoid, tidak berbau Sedikit, purulen, berbau

Perforasi Sentral Atik atau marginal

Granulasi Jarang Sering

Polip Pucat Merah dan seperti daging

Kolesteatoma Tidak ada Ada

Komplikasi Jarang Sering

Audiogram Tuli konduktif ringan hingga sedang Tuli konduktif atau campuran

Etiologi

Otitis media akut dengan perforasi membrane timpani menjadi OMSK apabila prosesnya

sudah lebih dari 2 bulan. Bila proses infeksi kurang dari 2 bulan, disebut otitis media subakut.1

Pada OMSK tipe jinak, terdapat beberapa faktor yang menyebabkan OMA menjadi

OMSK adalah terapi yang terlambat diberikan, terapi yang tidak adekuat, virulensi kuman tinggi,

daya tahan tubuh pasien rendah (gizi kurang) atau higiene buruk.1 Selain itu, OMSK juga dapat

terjadi karena infeksi yang menuju ke atas dari tonsil, adenoid, dan infeksi sinus. Otorhea

mukoid kadang-kadang juga merupakan hasil dari alergi karena konsumsi makanan seperti susu,

telur, ikan, dan lainnya.2

7

Gambar 3. Kolesteatoma.3

Pada OMSK tipe ganas, etiologinya didasarkan atas etiologi dari kolesteatoma.

Kolesteatoma adalah suatu kista epiterial yang berisi deskuamasi epitel (keratin). Deskuamasi

terbentuk terus lalu menumpuk sehingga kolesteatoma bertambah besar. Kolesteatoma dibagi

atas dua jenis yaitu kolesteatoma kongenital dan kolesteatoma akuisital.1

Kolesteatoma kongenital yang terbentuk pada masa embrionik dan ditemukan pada

telinga dengan membrane timpani utuh tanpa tanda-tanda infeksi. Lokasi kolesteatoma biasanya

di kavum timpanim daerah petrosus mastoid atau di cerebellopontin angle. Kolesteatoma di

cerebellopontin angle sering ditemukan secara tidak sengaja oleh ahli bedah saraf.1

Kolesteatoma akuisital yang terbentuk setelah anak lahir terbagi menjadi dua bentuk

yaitu kolesteatoma akuisital primer dan sekunder. Kolesteatoma yang terbentuk tanpa didahului

perforasi membrane timpani adalah kolesteatoma akuisital primer. Kolesteatoma ini timbul

akibat terjadi proses invaginasi dari membran timpani pars flaksida karena adanya tekanan

negatif di telinga tengah akibat gangguan tuba (teori invaginasi). Kolesteatoma akuisital

sekunder terbentuk setelah adanya perforasi membran timpani. Kolesteatoma ini timbul sebagai

akibat dari masuknya epitel kulit dari liang telinga atau dari pinggir perforasi membran timpani

ke telinga tengah (teori migrasi) atau terjadi akibat metaplasi mukosa kavum timpani karena

iritasi infeksi yang berlangsung lama (teori metaplasi).1

8

Epidemiologi

Insidens OMSK lebih tinggi pada negara berkembang karenan standar sosial ekonomi

yang rendah, nutrisi kurang, dan kurangnya edukasi mengenai kesehatan. OMSK ini

mempengaruhi kedua jenis kelamin dan semua kalangan usia.2

Patofisiologi

Pada OMSK tipe aman, ada sejumlah mekanisme yang membuat terjadinya perforasi

membran timpani. Kebanyakan OMSK terjadi karena episode otitis media akut dengan perforasi,

dan fase kegagalan penyembuhan dari perforasi. Ada juga asosiasi antara otitis media efusi dan

perforasi kronik. Kelanjutan dari efusi telinga tengah mengarah pada degenerasi lapisan fibrosa

dari membran timpani. Kelemahan membran timpani ini menjadi predisposisi dari perforasi dan

berkurangnya penyembuhan spontan. Meskipun kebanyakan membrane timpani sembuh spontan

setelah penolakan ventilasi tuba, presentasi kecil tidak. Perforasi traumatik yang lebar, biasanya

gagal untuk sembuh.4

Terdapat dua mekanisme utama dari perforasi kronik yang mempengaruhi infeksi telinga

yang berulang yaitu: (1) Bakteri mengkontaminasi telinga tengah secara langsung dari luar

karena barier fisik dari membran timpani hilang dan (2) Membran timpani normal yang intak

menghasilkan “bantalan gas”, yang membantu mencegah keluarnya sekresi nasofaringeal menuju

telinga tengah via tuba eustachius. Hilangnya mekanisme proteksi menghasilkan bertambahnya

pajanan telinga tengah oleh bakteri dari nasofaring. Bakteri yang paling sering menyebabkan

OMSK adalah P. aeruginosa, S. aureus, dan Proteus sp.4

Pada OMSK tipe bahaya, patofisiologinya dihubungkan dengan kolesteatoma. Faktor

yang muncul diasosiasikan dengan pembentukan dari retraksi kolesteatoma dari membran

timpani termasuk fungsi yang buruk dari tuba eustachius dan inflamasi kronik dari telinga

tengah. Tekanan negatif kronik telinga tengah membuat retraksi dari struktur area membran

timpani terlemah, yaitu pars flaksida. Sekali retraksi terbentuk, pola migrasi normal epitel

squamous terganggu, menghasilkan akumulasi keratin pada kantung kolesteatoma. Infeksi kronik

dan inflamasi, membuat perubahan susunan biokimia pada lingkungan local yang lebih jauh akan

membuat epitel squamous tumbuh dan bermigrasi dan meningkatnya aktivitas osteoklas,

menghasilkan resorpsi tulang. Inflamasi local lebih jauh menghambat fungsi tuba eusthacius,

meningkatnya edema mukosa dan sekresi mucus, terganggunya jalur drainase tulang temporal.

9

Keadaan ini juga menjadi sarana tumbuhnya bakteri, termasuk Pseudomonas aeruginosa,

Streptococcus, Staphylococcus, Proteus, Enterobacter, dan kuman anaerob, yang semakin

menambah respons inflamasi host dan melanjutkan siklus. Sampai sekarang belum diketahui

mengapa hanya sedikit persentasi pasien dengan fungsi tuba eusthacius buruk dapat berkembang

menjadi kolesteatoma dan mengapa terjadi retraksi pars tensa pada beberapa pasien,

dibandingkan dengan retraksi pars flaksida yang lebih sering.4

Gejala Klinik

Pada OMSK tipe aman, tanda klinik yang muncul berupa cairan yang keluar pada telinga,

berkurangnya pendengaran, perforasi membran timpani, dan kelainan pada mukosa telinga

tengah. Cairan telinga yang keluar tidak membuat rasa nyeri, mukoid atau mukopurulen, konstan

atau intermiten. Cairan muncul kebanyakan karena infeksi saluran pernapasan atas atau

kecelakaan karena air masuk ke telinga. Pendengaran yang berkurang dikarenakan tuli konduktif

yang tingkatnya bervariasi tetapi jarang sampai 50 dB. Kadang-kadang pasien melaporkan efek

paradoksikal seperti pendengaran membaik setelah cairan telinga kering. Hal ini dikarenakan

“round window shielding effect” diproduksi oleh cairan yang membantu fase diferensial. Pada

telinga yang kering dengan perforasi, gelombang suara menggetarkan round and oval window

secara stimultan, yang membatalkan efek masing-masing. Perforasi yang terjadi selalu sentral

pada anterior, posterior, atau inferior. Perforasi mungkin kecil, sedang, atau besar, atau juga

subtotal. Mukosa telinga normal terlihat merah muda pucat dan lembut, dimana ketika inflamasi

akan terlihat merah, edema, dan bengkak. Mungkin juga ada polip.2

Pada OMSK tipe bahaya, tanda klinik yang muncul adalah adanya perforasi pada

marginal atau pada atik. Tanda ini biasanya merupakan tanda dini dari OMSK tipe bahaya,

sedangkan pada kasus yang sudah lanjut dapat terlihat abses atau fistel retroaurikuler (belakang

telinga), polio atau jaringan granulasi di liang telinga luar yang berasal dari dalam telinga tengah,

terlihat kolesteatoma pada telinga tengah (sering terlihat di epitimpanum), sekret berbentuk

nanah dan berbau khas (aroma kolesteatoma) atau terlihat bayangan kolesteatoma pada foto

rontgen mastoid.1

10

Diagnosis

Diagnosis OMSK dibuat berdasarkan gejala klinik dan pemeriksaan THT terutama

pemeriksaan otoskopi. Pemeriksan penala merupakan pemeriksaan sederhana untuk mengetahui

adanya gangguan pendengaran. Untuk mengetahui jenis dan derajat gangguan pendengaran,

dapat dilakukan pemeriksaan audiometri nada murni, audiometri tutur (speech audiometry) dan

pemeriksaan BERA (brainstem evoked response audiometry) bagi pasien/anak yang tidak

kooperatif dengan pemeriksaan audiometri nada murni.1

Pemeriksaan penunjang lain berupa foto rontgen mastoid serta kultur dan uji resistensi

kuman dari sekret telinga.1

Diagnois Banding

Otitis Media Akut

Otitis media akut ialah peradangan telinga tengah yang mengenai sebagian atau seluruh

periosteum dan terjadi dalam waktu kurang dari 3 minggu.1

OMA adalah suatu radang mukoperiosteum dari rongga telinga tengah yang disebabkan

oleh kuman. Pada umumnya merupakan komplikasi dari infeksi atau radang saluran nafas atas,

misalnya common cold, influenza, sinusitis, morbili, dan sebagainya. Infeksi kebanyakan melaui

tuba Eustachii, selanjutnya masuk ke telinga tengah atau cavum timpani.1

Perlunya mencegah terjadinya infeksi saluran pernafasan atas terutama pada bayi dan

anak – anak. Karena Infeksi saluran nafas atas merupakan faktor utama penyebab terjadinya

OMA pada bayi dan anak – anak disamping bentuk anatomi dari tuba Eustachii yang lebih lebar,

pendek dan mendatar dibanding orang dewasa.1

Sumbatan pada tuba eustachius merupakan penyebab utama dari otitis media. Pertahanan

tubuh pada silia mukosa tuba eustachius terganggu, sehingga pencegahan invasi kuman ke dalam

telinga tengah terganggu juga. Selain itu, ISPA juga merupakan salah satu faktor penyebab yang

paling sering. Kuman penyebab OMA adalah bakteri piogenik, seperti Streptococcus

hemoliticus, Haemophilus Influenzae (27%), Staphylococcus aureus (2%), Streptococcus

Pneumoniae (38%), Pneumococcus. Pada anak-anak, makin sering terserang ISPA, makin besar

kemungkinan terjadinya otitis media akut (OMA). Pada bayi, OMA dipermudah karena tuba

eustachiusnya pendek, lebar, dan letaknya agak horisontal.1

11

Otitis media sering diawali dengan infeksi pada saluran napas seperti radang tenggorokan

atau pilek yang menyebar ke telinga tengah lewat saluran Eustachius. Saat bakteri melalui

saluran Eustachius, mereka dapat menyebabkan infeksi di saluran tersebut sehingga terjadi

pembengkakan di sekitar saluran, tersumbatnya saluran, dan datangnya sel-sel darah putih untuk

melawan bakteri. Sel-sel darah putih akan membunuh bakteri dengan mengorbankan diri mereka

sendiri. Sebagai hasilnya terbentuklah nanah dalam telinga tengah. Selain itu pembengkakan

jaringan sekitar saluran Eustachius menyebabkan lendir yang dihasilkan sel-sel di telinga tengah

terkumpul di belakang gendang telinga.1

Jika lendir dan nanah bertambah banyak, pendengaran dapat terganggu karena gendang

telinga dan tulang-tulang kecil penghubung gendang telinga dengan organ pendengaran di

telinga dalam tidak dapat bergerak bebas. Kehilangan pendengaran yang dialami umumnya

sekitar 24 desibel (bisikan halus). Namun cairan yang lebih banyak dapat menyebabkan

gangguan pendengaran hingga 45 desibel (kisaran pembicaraan normal). Selain itu telinga juga

akan terasa nyeri. Dan yang paling berat, cairan yang terlalu banyak tersebut akhirnya dapat

merobek gendang telinga karena tekanannya.1

OMA dapat berkembang menjadi otitis media supuratif kronis apabila gejala berlangsung

lebih dari 2 bulan, hal ini berkaitan dengan beberapa faktor antara lain higiene, terapi yang

terlambat, pengobatan yang tidak adekuat, dan daya tahan tubuh yang kurang baik.1

OMA memiliki beberapa stadium klinis antara lain:1

Stadium oklusi tuba eustachius (a). Terdapat gambaran retraksi membran timpani. (b).

Membran timpani berwarna normal atau keruh pucat. (c). Sukar dibedakan dengan otitis media

serosa virus.

Stadium hiperemis (a). Pembuluh darah tampak lebar dan edema pada membran timpani. (b).

Sekret yang telah terbentuk mungkin masih bersifat eksudat yang serosa sehingga sukar terlihat.

Stadium supurasi (a). Membran timpani menonjol ke arah luar. (b). Sel epitel superfisila hancur.

(c).Terbentuk eksudat purulen di kavum timpani. (d). Pasien tampak sangat sakit, nadi dan suhu

meningkat, serta nyeri di telinga tambah hebat.

Stadium perforasi (a). Membran timpani ruptur. (b). Keluar nanah dari telinga tengah. (c).

Pasien lebih tenang, suhu badan turun, dan dapat tidur nyenyak.

12

Stadium resolusi (a). Bila membran timpani tetap utuh, maka perlahan-lahan akan normal

kembali. (b). Bila terjadi perforasi, maka sekret akan berkurang dan mengering. (c). Resolusi

dapat terjadi tanpa pengobatan bila virulensi rendah dan daya tahan tubuh baik.1

Gejala klinik OMA bergantung pada stadium penyakit serta usia pasien. Pada anak yang

sudah dapat bicara keluhan utama adalah rasa nyeri di dalam telinga, di samping keluahan suhu

badan yang tinggi. Biasanya tedapat riwyat batuk pilek sebelumnya.1

Pada anak yang lebih besar atau pada orang dewasa, selainrasa nyeri terdapat pula

gangguan pendengaran berupa rasa penuh di telinga atau kurang dengar. Pada bayi dan anak

kecil gejala khas OMA adalah suhu tubuh tinggi yang dapat mecapai 39,5 derajat C (pada

stadium supurasi), anak gelisah dan susah tidur, diare, dan kadang-kadang anak memegang

telinga yang sakit. Bila terjadi ruptur membran timpani, maka sekret mengalir ke liang telinga ,

suhu tubuh menurun dan anak dapat tertidur tenang.1

Pada anak, keluhan utama adalah rasa nyeri di dalam telinga dan suhu tubuh tinggi serta

ada riwayat batuk pilek sebelumnya. Anak juga gelisah, sulit tidur, tiba-tiba menjerit waktu tidur,

diare, kejang-kejang, dan kadang-kadang anak memegang telinga yang sakit. Bila terjadi ruptur

membran timpani, maka sekret mengalir ke liang telinga, suhu tubuh turun, dan anak tertidur

tenang.1

Pada anak yang lebih besar atau dewasa, selain rasa nyeri terdapat pula gangguan

pendengaran dan rasa penuh dalam telinga.1

Diagnosis terhadap OMA tidak sulit, dengan melihat gejala klinis dan keadaan membran

timpani biasanya diagnosis sudah dapat ditegakkan. Penilaian membrane timpani dapat dilihat

melalui pemeriksaan lampu kepala dan otoskopi. Perforasi yang terdapat pada membran timpani

bermacam-macam, antara lain perforasi sentral, marginal, atik, subtotal, dan total.1

Otitis Media Serosa / Efusi

Otitis media serosa disebut juga otitis media musinosa, otitis media efusi, otitis media

sekretoria, otitis media mukoid (glue ear) adalah keadaan terdapatnya sekret nonpurulen di

telinga tengah tanpa adanya tanda dan gejala infeksi aktif, sedangkan membran timpani utuh.

Secara teori, cairan ini sebagai akibat tekanan negative dalam telinga tengah yang disebabkan

oleh obstruksi tuba eustachii. Pada penyakit ini, tidak ada agen penyebab definitive yang telah

diidentifikasi, meskipun otitis media dengan efusi lebih banyak terdapat pada anak yang telah

13

sembuh dari otitis media akut dan biasanya dikenal dengan “glue ear”. Bila terjadi pada orang

dewasa, penyebab lain yang mendasari terjadinya disfungsi tuba eustachii harus dicari. Efusi

telinga tengah sering terjadi pada pasien setelah mengalami barotrauma contoh pada seorang

penyelam dan pada pasien dengan disfungsi tuba eustachii akibat infeksi atau alergi saluran

napas atas.1

Kondisi yang dianggap sebagai penyebab utama munculnya OME adalah setiap keadaan

yang mempengaruhi muara atau ujung proksimal tuba eustachius (TE) di nasofaring ataupun

mekanisme mukosiliari klirens dari TE. Tuba eustachius dianggap sebagai katup (valve)

penghubung telinga tengah dan nasofaring. Struktur ini menjamin ventilasi telinga tengah,

sehingga menjaga tekanan tetap ekual di kedua sisi gendang telinga. Edema faring dan

peradangan akibat ISPA biasanya berefek terhadap ujung proksimal TE di nasofaring ataupun

mekanisme mukosiliari klirens TE. Keadaan lain seperti: alergi hidung, barotrauma, penekanan

terhadap muara/torus tuba oleh massa seperti adenoid yang membesar ataupun tumor di

nasofaring, abnormalitas anatomi TE ataupun deformitas celah palatum, benda asing seperti

nasogastrik atau nasotrakeal tube, dapat pula menjadi faktor predisposisi.1

Otitis media serosa dibagi 2 jenis yaitu otitis media serosa akut dan otitis media serosa

kronik (glue ear), dimana pembagian ini didasarkan pada durasi timbulnya penyakit atau durasi

timbulnya sekret dan bentuk sekret.1

Penatalaksanaan

Terapi OMSK tidak jarang memerlukan waktu lama, serta harus berulang-ulang. Sekret

yang keluar tidak cepat kering atau selalu kambuh lagi. Keadaan ini antara lain disebabkan oleh

satu atau beberapa keadaan, yaitu (1) adanya perforasi membrane timpani yang permanen,

sehingga telinga tengah berhubungan dengan dunia luar, (2) terdapat sumber infeksi di faring,

nasofaring, hidung dan sinus paranasal, (3) sudah terbentuk jaringan patologik yang ireversibel

dalam rongga mastoid, dan (4) gizi dan higiena yang kurang.1

Prinsip terapi OMSK tipe aman ialah konservatif atau dengan medikamentosa. Bila sekret

yang keluar terus menerus, maka diberikan obat pencuci telinga, berupa larutan H2O2 3% selama

3-5 hari. Setelah sekret berkurang, maka terapi dilanjutkan dengan memberikan obat tetes telinga

yang mengandung antibiotik dan kortikosteroid. Banyak ahli berpendapat bahwa semua obat

tetes yang dijual di pasaran saat ini mengandung antibiotika yang bersifat ototoksik. Oleh sebab

14

itu dianjurkan agar obat tetes telinga yang digunakan jangan diberikan secara terus menerus lebih

dari 1 atau 2 minggu atau pada OMSK yang sudah tenang. Secara oral diberikan antibiotika dari

golongan ampisilin, atau eritromisin (bila pasien alergi terhadap penisilin), sebelum hasil tes

resistensi diterima. Pada infeksi yang dicurigai karena penyebabnya telah resisten terhadap

ampisilin dapat diberikan ampisilin asam klavulanat.1

Bila sekret telah kering, tetapi perforasi masih ada setelah diobservasi selama 2 bulan

maka idealnya dilakukan miringoplasti atau timpanoplasti. Operasi ini bertujuan untuk

menghentikan infeksi secara permanen, memperbaiki membran timpani yang perforasi,

mencegah terhadinya komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih berat, serta

memperbaiki pendengaran.1

Bila terdapat sumber infeksi yang menyebabkan sekret tetap ada, atau terjadinya infeksi

berulang, maka sumber infeksi harus diobati terlebih dahulu, mungkin juga perlu melakukan

pembedahan, misalnya adenoidektomi dan tonsilektomi.1

Prinsip terapi tipe bahaya ialah pembedahan, yaitu mastoidektomi. Jadi, bila terdapat

OMSK tipe bahaya, maka terapi yang tepat ialah melakukan mastoidektomi dengan atau tanpa

timpanoplasti. Terapi konservatif dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara

sebelum dilakukan pembedahan. Bila terdapat abses subperiosteal retroaurikuler, maka insisi

abses sebaiknya dilakukan tersendiri sebelum mastoidektomi.1

Ada beberapa jenis pembedahan atau teknik operasi yang dapat dilakuakn pada OMK

yaitu (1) Mastoidektomi sederhana, (2) Mastoidektomi radikal, (3) Mastoidektomi radikal

dengan modifikasi, (4) miringoplasti, (5) timpanoplasti, (6) pendekatan ganda timpanoplasti.1

Mastoidektomi sederhana dilakukan pada OMK tipe aman dengan pengobatan

konservatif yang tidak sembuh. Dengan tindakan operasi ini dilakukan pembersihan ruang

mastoid dari jaringan patologik. Tujuannya ialah supaya infeksi tenang dan telinga tidak berair

lagi. Pada operasi ini fungsi pendengaran tidak diperbaiki.1

Mastoidektomi radikal dilakukan pada OMSK bahaya dengan infeksi atau kolesteatoma

yang sudah meluas. Pada operasi ini rongga mastoid dan kavum timpani dibersihkan dari semua

jaringan patologik. Dinding batas antara liang telinga luar dan telinga tengah dengan rongga

mastoid diruntuhkan, sehingga ketiga daerah anatomi tersebut menjadi satu ruangan. Tujuan

operasi ini adalah untuk membuang semua jaringan patologik dan mencegah komplikasi ke

intracranial. Fungsi pendengaran tidak diperbaiki. Kerugian operasi ini adalah pasien tidak

15

diperbolehkan berenang seumur hidupnya. Pasien juga harus kontrol teratur supaya tidak terjadi

infeksi kembali.1

Mastoidektomi radikal dengan modifikasi (operasi Bondy) ini dilakukan pada OMK

dengan kolesteatoma di daerah atik, tetapi belum merusak kavum timpani. Seluruh rongga

mastoid dibersihkan dan dinding posterior liang telinga direndahkan. Tujuan operasi ini untuk

membuang semua jaringan patologik dari rongga mastoid dan mempertahankan pendengaran

yang masih ada.1

Miringoplasti ini merupakan jenis timpanoplasti yang paling ringan, dikenal juga dengan

nama timpanoplasti tipe I. Rekonstruksi hanya dilakukan pada membran timpani. Tujuan operasi

ini adalah mencegah berulangnya infeksi telinga tengah pada OMK tipe aman dengan perforasi

yang menetap. Operasi ini dilakukan pada OMK tipe aman yang sudah tenang dengan ketulian

ringan yang hanya disebabkan oleh perforasi membran timpani.1

Timpanoplasti dikerjakan pada OMK tipe aman dengan kerusakan yang lebih berat atau

OMK tipe aman yang tidak bisa ditenangkan dengan pengobatan medikamentosa. Tujuan operasi

adalah untuk menyembuhkan penyakit serta memperbaiki pendengaran. Pada operasi ini selain

rekonstruksi membran timpani seringkali harus dilakukan juga rekonstruksi tulang pendengaran.

Berdasarkan bentuk rekonstruksi tulang pendengaran yang dilakukan maka dikenal istilah

timpanoplasti tipe II, III, IV, dan V.1

Timpanoplasti dengan pendekatan ganda merupakan teknik operasi timpanoplasti yang

dikerjakan pada kasus OMSK tipe bahaya atau OMSK tipe aman dengan jaringan granulasi yang

luas. Tujuan operasi untuk menyembuhkan penyakit serta memperbaiki pendengaran tanpa

melakukan teknik mastoidektomi radikal (tanpa meruntuhkan dinding posterior liang telinga).

Membersihkan kolesteatoma dan jaringan granulasi di kavum timpani dikerjakan melalui dua

jalan yaitu melalui liang telinga dan rongga mastoid dengan melakukan timpanotomi posterior.

Teknik operasi ini pada OMK tipe bahaya belum disepakati oleh para ahli, oleh sering

kambuhnya kolesteatoma kembali.1

Pencegahan dengan menggunakan earplug digunakan untuk mencegah air masuk

sebelum dilakukan penanganan dengan memperbaiki membran timpani.5

16

Komplikasi

Komplikasi biasanya terjadi pada OMSK tipe bahaya, namun tipe aman juga dapat

menyebabkan suatu komplikasi. Komplikasi otitis media diklasifikasikan sebagai: (1)

Komplikasi di telinga tengah, (2) komplikasi di telinga dalam, (3) komplikasi ekstradural, (4)

komplikasi ke susunan saraf pusat.1

Akibat infeksi telinga tengah hampir selalu berupa tuli konduktif. Pada membran timpani

yang masih utuh, tetapi rangkaian tulang pendengaran terputus, akan menyebabkan tuli

konduktif yang berat. Biasanya derajat tuli konduktif tidak selalu berhubungan dengan

penyakitnya, sebab jaringan patologis yang terdapat di kavum timpani pun, misalnya

kolesteatoma dapat menghantar suara ke telinga dalam.1

Nervus fasialis dapat terkena oleh penyebaran infeksi langsung ke kanalis fasialis pada

otitis media akut. Pada OMSK, kerusakan terjadi oleh erosi tulang oleh kolesteatom atau oleh

jaringan granulasi, disusul oleh infeksi ke dalam kanalis fasialis tersebut. Tindakan dekompresi

harus segera dilakukan tanpa harus menunggu pemeriksaan elektrodiagnostik.1

Apabila terjadi peninggian tekanan di telinga tengah oleh produk infeksi, ada

kemungkinan produk infeksi tersebut menyebar ke telinga dalam melalui tingkap bulat. Selama

kerusakan hanya sampai bagian basalnya saja biasanya tidak menimbulkan keluhan pada pasien.

Akan tetapi apabila kerusakan telah menyebar ke koklea akan menjadi masalah. Hal ini sering

dipakai sebagai indikasi untuk melakukan miringotomi segera pada pasien otitis media akut yang

tidak membaik dalam empat puluh delapan jam dengan pengobatan medikamentosa saja.1

OMK terutama yang dengan kolesteatoma dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada

bagian vestibuler labirin, sehingga terbentuk fistula. Pada keadaan ini infeksi dapat masuk,

sehingga terjadi labirinitis dan akhirnya akan terjadi komplikasi tuli total atau meningitis.

Labirinitis yang mengenai seluruh bagian labirin disebut labirinitis umum (general), dengan

gejala vertigo berat dan tuli saraf berat, sedangkan labirinitis yang terbatas (labirinitis

sirkumskripta) menyebabkan terjadinya vertigo saja atau tuli saraf saja. Labirinitis terjadi oleh

karena penyebaran infeksi ke ruang perilimfa. Terdapat dua bentuk labirinitis, yaitu labirinitis

serosa dan labirinitis supuratif. Labirinitis serosa dapat berbentuk labirinitis serosa difus dan

labirinitis serosa sirkumskripta. Labirinitis supuratif dibagi dalam bentuk labirinitis supuratif

akut difus dan labirinitis supuratif kronik difus.1

17

Kira-kira sepertiga dari populasi manusia tulang temporalnya mempunyai sel-sel udara

sampai ke apeks os petrosum. Terdapat beberapa cara penyebaran infeksi dari telinga tengah ke

os petrosum. Yang sering ialah penyebaran langsung ke sel-sel udara tersebut. Adanya pertositis

sudah harus dicurigai apabila pasien otitis media terdapat keluhan diplopia karena kelemahan n.

VI. Seringkali disertai dengan rasa nyeri di daerah parietal, temporal, atau oksipital, oleh karena

terjena n. V., ditambah dengan terdapatnya otore yang persisten, terbentuklah suatu sindrom

yang disebut sindrom Grenigo. Kecurigaan terhadap petrositis terutama bila terdapat nanah yang

keluar terus menerus dan rasa nyeri yang menetap pasca mastoidektomi.1

Invasi infeksi ke sinus sigmoid ketika melewati tulang mastoid akan menyebabkan

terjadinya thrombosis sinus lateralis. Demam yang tidak dapat diterangkan penyebabnya

merupakan tanda pertama dari infeksi pembuluh darah. Pada mulanya suhu tubuh turun naik,

tetapi setelah penyakit menjadi berat didapatkan kurve suhu yang naik turun dengan sangat

curam disertai dengan menggigil. Kurve suhu demikian menandakan adanya sepsis. Rasa nyeri

biasanya tidak jelas, kecuali bila sudah terdapat abses perisinus. Kultur darah biasanya positif,

terutama bila darah diambil ketika demam.1

Abses ekstradural adalah terkumpulnya nanah diantara duramater dan tulang. Pada OMK

keadaan ini berhubungan dengan jaringan granulasi dan kolesteatoma yang menyebabkan erosi

tegmen timpani atau mastoid. Abses subdural jarang terjadi sebagai perluasan langsung dari

abses ekstradural biasanya sebagai perluasan tromboflebutus melalui pembuluh vena. Gejalanya

dapat berupa demam, nyeri kepala, dan penurunan kesadaran sampai koma pada pasien OMK.

Gejala kelainan susunan saraf pusat bisa berupa kejang, hemiplegia pada pemeriksaan terdapat

tanda kernig positif.1

Komplikasi otitis media ke susunan saraf pusat yang paling sering ialah meningitis.

Keadaan ini dapat terjadi oleh otitis media akut maupun korinik, serta dapat terlokalisasi, atau

umum (general). Walaupun secara klinik kedua bentuk ini mirip, pada pemeriksaan likuor

serebrospinal terdapat bakteri pada bentuk yang umum (general), sedangkan pada bentuk yang

terlokalisasi tidak ditemukan bakteri. Gambaran klinik meningitis biasanya berupa kaku kuduk,

kenaikan suhu tubuh, mual, muntah, yang kadang-kadang muntahnya muncrat (proyektif), serta

nyeri kepala hebat. Pada kasus yang berat biasanya kesadaran menurun (delir sampai koma).

Pada pemeriksaan klinik terdapat kaku kuduk waktu difleksikan dan terdapat tanda kernig

positif. Biasanya kadar gula menurun dan kadar protein meninggi di likuor serebrospinal.1

18

Abses otak sebagai komplikasi otitis media dan mastoiditis dapat ditemukan di

serebelum, fosa kranial posterior atau di lobus temporal, di fosa kranial media. Keadaan ini

sering berhubungan dengan tromboflebitis sinus lateralis, petrositis, atau meningitis. Abses otak

biasanya merupakan perluasan langsung dari infeksi telinga dan mastoid atau tromboflebitis.

Umumnya didahului oleh suatu abses ekstradural. Gejala abses serebelum biasanya lebih jelas

daripaa abses lobus temporal. Abses serebelum dapat ditandai dengan ataksia, disdiadokokinetis,

tremor intensif dan tidak tepat menunjuk suatu objek. Afasia dapat terjadi pada abses lobus

temporal. Gejala lain yang menunjukkan adanya toksisitas, berupa nyeri kepala, demam, muntah

serta keadaan latargik. Selain itu sebagai tanda yang nyata suatu abses otak ialah nadi yang

lambat serta serangan kejang.1

Hidrosefalus otitis ditandai dengan peninggian tekanan likuor serebrospinal yang hebat

tanpa adanya kelainan kimiawi dari likuor itu. Pada pemeriksaan terdapat edema papil. Keadaan

ini dapat menyertai otitis media akut atau kronis. Gejala berupa nyeri kepala yang menetap,

diplopia, pandangan yang kabur, mual dan muntah. Keadaan ini diperkirakan disebabkan oleh

tertekannya sinus lateralis yang mengakibatkan kegagalan absorpsi likuor serebrospinal oleh

lapisan araknoid.1

19

BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Otitis media supuratif kronis (OMSK) adalah infeksi kronis di telinga tengah dengan

perforasi membran timpani dan sekret yang keluar dari telinga tengah terus menerus atau hilang

timbul.

OMSK dapat dibagi atas 2 jenis, yaitu OMSK tipe benigna (tenang dan aktif) dan OMSK tipe

maligna. Pada OMSK tipe benigna, peradangan terbatas pada mukosa saja dan biasanya tidak

mengenai tulang. Pada OMSK tipe maligna, peradangan dapat mengenai tulang.

Bakteri penyebab tersering pada OMSK adalah Pseudomonas aeruginosa, Stafilokokus aureus

dan Proteus.

Prinsip penatalaksanaan OMSK tergantung jenisnya. Pada OMSK benigna tenang tidak

memerlukan pengobatan. Pada OMSK benigna aktif prinsip pengobatannya adalah: pembersihan

liang telinga dan kavum timpan ( toilet telinga), pemberian antibiotik topikal, pemberian

antibiotik sistemik. Pada OMSK maligna memerlukan operasi, meliputi mastoidektomi

sederhana, mastoidektomi radikal, mastoidektomi radikal dengan modifikasi (Operasi Bondy),

miringoplasti, timpanoplasti dan timpanoplasti dengan pendekatan ganda (Combined Approach

Tympanoplasty).

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD, penyunting. Buku ajar ilmu

kesehatan telinga hidung tenggorok kepala dan leher. Edisi ke-7. Jakarta: Badan Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2012.

2. Dhingra PL, Dhingra S. Disease of ear, nose and throat. 4th edition. India :Elsevier; 2007.

3. Bull TR. Color atlas of ENT diagnosis. 4th edition. London: Thieme; 2003.

4. Lalwani AK. Current diagnosis and treatment otolaryngology head and neck surgery. 2nd

edition. New York: McGraw Hill; 2008.

5. Papadakis MA, McPhee SJ. Current medical diagnosis and treatment. New York:

McGraw Hill; 2015.

21