ACTUALIZACIÓNUNIVERSIDAD

NACIONALDE COLOMBIARevista de la Facultad deMedicina 2001; 49( 1):270-275

Neuroimagen de la toxoplasmosis en el paciente con Sida

Luis Alfredo Páez; Residente de 1I1 año, Julio Mario Araque, Profesor Asistente, Alfonso Javier Lozano, Profesor Asistente, Departamentode Imágenes Diagnósticas, Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Colombia, Hospital San Juan de Dios.

ABSTRACT

We performed a review of Iiterature onCNS involvement in AIDS patients.Besides several cases seen in Hospital SanJuan de Dios in Bogotá, Colombia, areiIIustrated with tomographic imagesWe propose an algorithmic decision treein the patient with AIDS and neurologicsymptoms.

RESUMEN

Se realiza la revisión de la literatura delcompromiso del SNC en el paciente conSIDA, ilustrando los casos con imáge-nes de pacientes atendidos en elHSJD.Se propone un árbol de decisio-nes en pacientes con sintomatologíaneurológica y diagnóstico de SIDA

INTRODUCCIÓN

Entre el 39% al 65% de pacientes infec-tados por el Virus de InmunodeficienciaHumana (VIH) desarrollan síntomas osignos neurológicos durante el curso desu enfermedad, siendo el déficitneurológico la presentación inicial enel 10% de los mismos (1-3). En el pro-grama VIH del Hospital San Juan deDios el 10% de los pacientes se pre-sentaron con síntomas neurológicosocupando el tercer lugar en frecuenciadespués de las manifestacionesgastrointestinales y pulmonares (4). La

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presentación clínica tiende a serinespecífica y se debe prestar atención asíntomas sutiles como cefalea, alteracionesde la memoria y de la capacidad ejecutivaque pueden indicar el desarrollo de altera-ciones más serias (4). Lo anterior hace dela evaluación por neuroimagen un pilar fun-damental paro el diagnóstico oportuno ytratamiento temprano de los pacientes.

La Resonancia Magnética (RM) es mássensible para detectar lesiones por sumejor resolución de contraste siendoútil para valorar lesiones en sustanciablanca y fosa posterior (1,5,6), sinembargo, la Tomografia AxialComputadorizada (TAC) permanececomo el estudio inicial por su ampliadisponibilidad, siendo especialmente útilpara detectar lesiones tipo masa parti-cularmente antes de realizar punciónlumbar (7,8).

El espectro de alteraciones del SNC in-cluyen efecto directo del VIH, infeccio-nes oportunistas, neoplasias y lesionesvasculares (1,9).

Para el enfoque diagnóstico porneuroimagen es conveniente categorizarlas lesiones en cuatro grupos conside-rando las más frecuentes en la prácticaclínica (3) (Tabla 1).

En nuestro medio se recurre al trata-miento de los pacientes sin diagnóstico

bacteriológico previo basados en la fre-cuencia con que se presenta la enferme-dad. Las imágenes ocupan un lugar pre-ponderante en el diagnóstico para con-frrmar las lesiones con efecto de masa ypara hacer el seguimiento luego deinstaurado el tratamiento. Los estudios deimagen permiten evitar pruebas másinvasivas y se constituyen en la únicapieza macroscópica del SNC con quese cuenta en los casos de muerte deeste tipo de pacientes, pues no es usualque a los mismos se les practique estu-dios de anatomía patológica.

Lesiones focales con efecto signifi-cativo de masa

Son las lesiones que con más frecuen-cia se enfrenta el clínico. La utilidad delos estudios por imagen en este tipo de le-siones, se fundamenta en que con el análisisde la apariencia y el patrón se obtiene unvalor predictivo que nos permite sugerir undiagnóstico, lo que sumado a la evaluaciónclínica y serológica permite el tratamientoadecuado de los pacientes en la mayoría delos casos.

Toxoplasmosis

Es la infección oportunista más frecuente yla causa más común de lesión tipo masaintracraneal en el paciente con SIDA, pre-sentándose entre 13,4 a 33% de pacientes

PÁEZ, ARAQUE, LOZANO

Tabla 1. Lesiones en el SNC en pacientes con SIDA.

LESIONES FOCALES CON EFECTO DE MASAFrecuentes:ToxoplasmosisLinfoma primario de cerebroRaras:Micosis (Candidiasis, Criptococosis, Aspergilosis, Mucormicosis)Tuberculoma o absceso tuberculosoGoma sifilíticoSarcoma de kaposiAbscesos bacterianos

LESIONES FOCALES SIN EFECTO SIGNIFICATIVO DE MASALeucoencefalopatía multifocal progresiva

ANORMALIDADES DIFUSAS DEL SNCEncefalopatía por VIHEncefalopatía por citomegalovirus

OTRAS PATOLOGÍASInfartos secundarios a meningitis TBC y arteritis en neurosífilisMeningis tuberculosa

con complicacionesen SNC (1), surgeporlo común cuando el pacientepresenta unrecuento de linfocitos CD4 menor de200 células/mm (4,10). Es causada porel Toxoplasma gondii y se presentausualmente como un absceso, siendocaracterísticas lesiones multifocalespero en el 14% de los casos puede de-butar como lesión única (1). En nues-tro país se ha reportado una prevalen-cia serológica del 42% para la infec-ción (11), pero los niveles séricos soloindican exposición al Toxoplasma y nonecesariamente enfermedad. La enfer-medad en nuestro medio se presentaen 11,3% de los casos de SIDA casisiempre representando reactivación deuna infección previa (11).

Por TAC se encuentran lesioneshipodensas dentro del parénquima ce-rebral que pueden presentar realce só-lido o anular. El patrón de realce de-pende en gran parte del tamaño de lalesión: 75% de lesiones menores de 1cm presentaron realce sólido mientrasque el 77% de lesiones mayores de 1cm presentaron realce anular (12) (Fi-guras 1 y 2).

Las lesiones tienen predilección por launión cortico-subcortical de los hemis-ferios cerebrales, pero se pueden pre-

sentar en región gangliobasal, talámica,cerebelosa y en tallo cerebral(2,1l,13).La localización más comúnes gangliobasal (2). Debe tenerse encuenta que ante la presencia de depre-sión severa del sistema inmunológicose puede observar disminución o au-sencia de realce, lo mismo si el pacien-te recibe tratamiento con corticoides(14). Las lesiones que en TAC y RMmuestran realce persistente con el con-traste en los estudios de control se hanasociado a un mayor porcentaje derecidivas indicando, quizás, la necesi-dad de un tratamiento más agresivo enestos pacientes (15).

El signo de diana excéntrico es uno delos criterios que apoyan el diagnósticode toxoplasmosis (Tabla 2), se obser-va en menos del 30% de los pacientes,pero si se encuentra es altamente su-gestivo de absceso cerebral con una

especificidad del 90% y una sensibili-dad del 25%. Este signo consiste enrealce anular de la lesión con presenciade un nódulo mural pequeño excéntri-co a lo largo de la pared de la misma yque se debe a un repliegue de la pareddel absceso (8) (Figura 3).

En RM las lesiones son hipo o isointensasen TI, mientras que en T2 la aparienciadepende del estadío en el desarrollo pa-tológico de la lesión: las lesioneshiperintensas corresponden a un abs-ceso necrotizante (necrosis de licuefac-ción) que es una etapa temprana en laevolución de la lesión, cuyo aspectorefleja la notoria presencia de edema enel interior de la misma (6), mientras quelas lesiones isointensas correspondena un absceso organizado (necrosis decoagulación). Este cambio de la inten-sidad de señal en T2 pasando dehiperintensa a isointensa puede ser usa-do como una prueba de respuesta altratamiento (16).

El enfoque clínico práctico sugerido esque si la evaluación inicial indica lesio-nes focales por Toxoplasma se comien-za un tratamiento empírico haciendo uncontrol clínico y con TAC a los 15 días,tiempo para el cual hay respuesta a laterapia en el 91-95% de los pacientes(1) (Figura 4). Se considera respuestaadecuada si hay disminución del núme-ro y tamaño de las lesiones así comomejoría clínica. Si no hay respuesta sedebe realizar biopsia cerebral buscandola presencia de otra infección concurren-te o de linfoma (8)

El protocolo de evaluación del pacientecon SIDA se hace rutinariamente evalua-

Tabla 2. Signos que sugieren toxoplasmosis en estudios de neuroimagen.

Localización de la lesiones en unión cortico-subcorticalPresencia de tres o más lesionesRealce anular de la lesión con pared uniforme menor de 3 mmPresencia de marcado edema asociadoSigno de diana excéntricoAusencia de compromiso de cuerpo calloso, epéndimo y leptomeningesLesion de alta intensidad de señal en secuencia de T2 en RMLesión hipodensa en estudio de TAC simple

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ción serológica de los títulos de IgGantitoxoplasma lo que apoya el diagnós-tico de la infección (4), siendo impor-tante resaltar que una serología negati-va no descarta su presencia en pacien-tes inmunosuprimidos, ya que en estegrupo se ha encontrado entre 5-22%de títulos negativos en pacientes contoxoplasmosis (1,17).

Figura 1. Toxoplasmosis cerebral. TAC con-trastada que muestra lesión con realce anu-lar acompañada de extenso edema y efecto demasa.

Figura 2. Toxoplasmosis cerebral. TAC contras-tada de hombre de 31 años que presentó episodioconvulsivo. Lesión parietal densa con poco real-ce. Con el diagnóstico de lesión tumoral y pruebade VIH negativa se realizó resección quirúrgica yse diagnosticó toxoplasmosis. Posteriormente laprueba para VIH se hizo positiva. Títuloantitoxoplasma 1:64.

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Figura 3. Signo de diana excéntrico. TAC contras-tada que muestra lesiones con extenso edema yefecto compresivo significativo. Se muestra lesióntípica localizada en unión cortico-subconical y le-sión adicional gangliobasal. Las lesiones desapa-recieron con el tratamiento antitoxoplasma. (Cor-tesía colección de enseñanza, Hospital Santa Clara).

Linfoma primario del cerebro

El Linfoma se presenta en el 2% de los pa-cientes con SIDA. El dilema diagnósticomás frecuente con que nos encontramosal evaluar lesiones focales en el cerebro,es diferenciar lesiones causadas porToxoplasma de las de origen linfoide,pues comparten características que ha-cen difícil el diagnóstico, lo que se com-plica aún más porque un paciente puedepresentar las dos patologías simultánea-mente (2,5).

Clásicamente el linfoma en pacientesinmunocompententes se presenta en TACcomo una lesión hiperdensa, circunscri-ta que realza uniformemente con el con-traste de localización periventricular y aso-ciada a poco edema. Este patrón ocurre enel 33% de los pacientes (12) (Figura S).

Si bien en algunos estudios de autopsia sehan encontrado lesionesfocales en 80-100%de los pacientes con SIDA (3), en estudiosde imagen hasta un 44% de los casos sepresenta como lesión multifocal, con lesio-nes que tienden a crecer rápidamente (do-

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blaje en 8-10 dias) con aparición de zonasde necrosis (6). El realce puede ser sólido oanular grueso e irregular dependiendo de lasáreas de necrosis presentes. Es típica la lo-calización periventricularcon tendencia a di-seminación subependimaria con compro-miso del ventrículo y el cuerpo calloso (18).No suele localizarse en la unión cortico-subcortical (Figura 6).

Rasgos adicionales que sugieren el diagnós-tico son la presencia de lesión única mayorde 4 cm, ausencia de edema significativo,efecto de masa menor al esperado para eltamaño de la lesión debido a la naturalezainfiltrante de la misma y señal relativa-mente hipointensa en las secuencias deT2 de RM en ausencia de necrosis tumoral(19). Ellinfoma se debe considerar siemprecomo primera opción diagnóstica ante la pre-sencia de lesión única mayor de 4 cms dediámetro o cuando las lesiones de cierto ta-maño presentan realce sólido siendo pru-dente en éstos casos realizar biopsia pron-tamente (20).

Se debe tener en cuenta que en estudios porRM el comportamiento no es característi-co ni diagnóstico y que cuando hay lesio-nes gangliobasales con cambioshemorrágicos se debe considerar en prime-ra instancia el toxoplasma (3).

Se han desarrollado técnicas para diferen-ciar linfoma de absceso por Toxoplasmaconsiderando que las lesiones por linfomatienen hipermetabolismo y un aumento deperfusión mientras que lesiones porToxoplasma no lo presentan. Estas técni-cas son básicamente estudios de medicinanuclear con Tomografia Computadorizadacon emisión de fotón único (SPECD y es-tudios de perfusión y espectroscopiacon RM (21,22).

Spect en el diagnóstico diferencial delinfoma y toxoplasmosis cerebral

La medicina nuclear se ha usado con éxitoal obtener imagenes con SPECf utilizandoTali0-201 (22) y Tecnecio 99 Sestamibi. ElTali0-201 es un radiotrazador captado acti-vamente por el linfoma y no por las lesio-

PÁEZ,ARAQUE, LOZANOnes de Toxoplasma, lo que probable-mente se realice por transporte activopromovido por las células que se en-cuentran en división y crecimiento ac-tivo. Las principales limitantes del es-tudio son que no se detectan lesionescerca de la base del cráneo y que eltamaño de las lesiones detectables de-pende de la resolución de lagamacámara. En los casos muy sos-pechosos de linfoma éste examen pue-de indicar una biopsia y un tratamientooportuno con mejores resultados (23).

El otro radionúclido usado es elTecnecio-99 Sestamibi (8), que difun-de a las mitocondrias de las células queestán en metabolismo muy activo. Suprincipal limitación es que este elementoes tomado normalmente por el piejocoroideo haciendo dificil el diagnósti-co de lesiones periventriculares.

Infección por hongos

La criptococosis se presenta en 5-7%de los pacientes con SIDA, usualmen-te con meningitis que desde el puntode vista patológico origina poca res-puesta inflamatoria por lo que el realcees raro (3). Más del 70% de los pa-cientes tienen una TAC normal o sola-mente atrofia cerebral (24,25). Elcriptococo neoformans es un hongoque puede proliferar en los espaciosperivasculares alrededor de los vasosperforantes los cuáles se pueden llenarcon los organismos y con exudadomucoide. Estos espacios perivascularesdilatados aparecen como masasquísticas no captan tes en TAC y RMde localización gangliobasal (26). Apa-recen como áreas de baja atenuación enTAC, baja intensidad en TI ehiperintensidaden T2 con RM. Raramente se puede pre-sentar compromiso parenquimatoso comomasa (criptococoma) o absceso (27).

Las micosis que más frecuentementese puede confundir con toxoplasmosises la candidiasis que también puede

Figura 4. Prueba Terapéutica. Hombre de 30años, homosexual, que presentó cefalea,hemiparesia izquierda y convulsión. A. TAC cere-bral simple muestra lesiones periventriculares bi-laterales. En imágenes contrastadas se observabarealce anular. Títulos antitoxoplasma 1:2048.

Figura 5. Linfoma primario. Lesión hiperdensahemorrágica de localización periventricular iz-quierda con leve edema perilesional, desviandola línea media aliado contra lateral que se pre-sentó en mujer inmunocompetente de 44 añosde edad.

causar microabscesos múltiples (6).

4B. TAC simple de control después de 15 díasde instaurado el tratamiento antitoxoplasmosis.Hay disminución del tamaño de las lesiones ymejoría clínica, con lo cual se comprueba eldiagnóstico de toxoplasmosis cerebral.

Figura 6. Toxoplasmosis. Hombre de 44 años.TAC contrastada con lesión que presenta realceanular que compromete la rodilladel cuerpo callo-so, hallazgo frecuente en ellinfoma. La respuestaal tratamiento confirmó el origen infeccioso. Re-cuento de CD4: 215, títulos antitoxoplasmosis1:512.-

Otras infecciones que se pueden presentar con lesión tipo masa, aunque no es la presenta-ción usual, son: la neurotuberculosis bajo la forma de granuloma o absceso (28) y laneurosífilis que se puede acompañar de la presencia de gomas (29).

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Lesiones focales sin efecto significativode masa. Leucoencefalopatia multifocalprogresiva (LMP)

Es una enfermedad desmieIinizante produ-cida por un Papovavirus, el virus JC queataca los oligodendrocitos, que son las cé-lulas productoras de mielina. Causa lesio-nes en parche o confluentes de localizaciónen sustancia blanca subcortical o lesionesfestoneadas, bilaterales, asimétricas, conpoco edema asociado y sin efecto de masao realce, debido a que no hay un compo-nente inflamatorio importante (30). En laTAC se encuentran áreas confluentes dehipodensidad que no realzan con el contras-te. En RM las lesiones son de baja intensi-dad en TI y alta señal en TI (3).

Anormalidades difusas globales del SNCInfección directa por el vm

El VIH es un virus neurotrópico quecompromete las células de glia y lasneuronas, produciendo desmielinizacióny atrofia cerebral. Clínicamente se mani-fiesta por un cuadro de meningitis asépticay/o encefalopatía subaguda. Por imagenel hallazgo más común lo que se encuen-tra más frecuentemente es atrofia cere-

bral difusa o de predominio central. Tam-bién se observan lesiones difusas de sus-tancia blanca de localizaciónperiventricular yen el centro semioval querespeta áreas subcorticales. En la TAClas lesiones son hipodensas mientras queen RM son hiperintensas en T2 y no re-alzan con el contraste, no tienen efectode masa y sus márgenes son pobremen-te definidos, con tendencia a confluir. Sonbilaterales y simétricas (7,31). Los estu-dios convencionales de TAC y RM seconsideran de baja sensibilidad para de-tectar etapas tempranas del compromisoy sólo se detectan lesiones cuando ya seha observado clínicamente la encefalitissubaguda (9). La espectroscopia por RMy la RM funcional pueden detectar cam-bios más tempranos y constituyen im-portantes medios no invasivos para in-vestigación y diagnósticos diferenciales(32,33).

Infección por citomegalovirus

Es la infección viral oportunista más fre-cuente en el paciente con SIDA compro-metiendo al 40% de los pacientes termi-nales (1). Patológicamente produceventriculoencefalitis de rápido progreso,

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apareciendo la infección en la regiónependimaria o subependimaria con ex-tensión al parénquima cerebral adyacen-te. En general los estudios por imagenofrecen poca utilidad diagnóstica encon-trándose en la mayoría de casos una TACnormal. En la TAC se pueden encontrarhipodensidades de sustancia blancaperiventricular que en RM sonhipointensas en TI e hiperintensas en TI,de características inespecíficas. En presen-cia de lesiones en sustancia blanca que norealzan se debe hacer diagnóstico diferen-cial del compromiso por el VIH y LMP.

Otras patologías

En la neurotuberculosis ocurren menin-gitis de localización basal cerebral e hi-drocefalia. En TAC y RM contrastadasse encuentra realce y engrosamiento delas meninges (34,35).

El infarto cerebral se puede encontrar enpacientesjóvenes con SIDA debido a arteritisen el contexto de neurosífilis (1). Tambiénse puede hallar este compromiso vascularen pacientes con meningitis TBC porquelos vasos quedan atrapados en el denso exu-dado inflamatorio.

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