- Semiologia leziunilor nervilor cranieni –

Consideraţii generale:- nervii cranieni asigură legăturile SN cu organele receptoare şi efectoare de la

nivelul extremităţii cefalice- fibrele protoneuronului senzitiv asigură aferenţele senzitivo-senzoriale de la

teritoriile cutaneo-mucoase ale capului- neuronii motori asigură motilitatea musculaturii striate a extremităţii cefalice,a

faringelui şi a laringelui- perechile I şi II: sunt nervi senzoriali, veritabile expansiuni cerebrale, fiind

formaţi din axonii deutoneuronilor căii respective; sunt analoagele cerebrale ale căilor senzitive medulare.

- perechile III-XII: nuclei de origine a fibrelor motorii şi nuclei de terminaţie pentru fibrele senzitive, în etajele bulbopontopedunculare;iniţial sunt scăldaţi în LCR->străbat învelişurile meningeene prin diferite zone unde sunt expuşi lezării

- Perechea I (nervii olfactivi) –

Date anatomo-funcţionale: Recepţia excitaţiilor olfactive: celulele senzoriale bipolare din mucoasa bolţii

foselor nazale. Axonii trec prin lama ciuruită a etmoidului, ajung în bulbul olfactiv, unde fac sinapse cu dendritele neuronilor mitrali, ai căror axoni formează bandeletele olfactive, care dau naştere trigonului olfactiv. Proiecţia se face în ariile olfactive rhinencefalice cerebrale:

- cornul lui Amon- circumvoluţia şi uncusul hipocampic- circumvoluţia corpului calos- o parte a feţei orbitare a lobului frontal- nucleii şi căi de asociaţie subcorticale

Explorarea funcţională a nervilor I se face prin olfactometrie (care ţine cont şi de fenomenul de acomodare):- Subiectivă: calitativă/cantitativă- Obiectivă: se apreciază intensitatea senzaţiei olfactive după modificările

survenite asupra reflexelor psihogalvanice,psihomotorii,EEG în timp ce pacientul inhalează o substanţă odorantă

-fenomenul de acomodare->după expunere îndelungată la mirosuri puternice individul nu le mai percepe în timp

Manifestări clinice:I) Anosmia = pierderea simţului mirosului;apare în leziuni ale mucoasei sau

căilor olfactive; are o mare semnificaţie neurologică dacă este unilaterală.II) Hipoosmia = ↓ cantitativă a simţului mirosului;poate preceda anosmia.III) Hiperosmia = exagerarea simţului olfactiv;poate apare fiziologic (primele luni

de sarcină, menstruaţie etc.); apare patologic în stări alergice, migrene etc.IV) Parosmia = perceperea greşită a unui miros sub forma altuia,de regulă

dezagreabil (iluzie olfactivă)Cacosmia este percepţia ca neplăcut a oricărui miros.

V) Halucinaţiile olfactive = percepţii olfactive fără cauză obiectivă generatoare. Apar în boli psihice, în epilepsie (ca aură sau criză propriu-zisă, senzorială;

criza uncinată: halucinaţii olfactive neplăcute,halucinaţii vizuale şi gustative, însoţite de senzaţie de irealitate; apare în leziunile uncusului hipocampic).

- Perechea II (nervii optici) –

Date anatomo-funcţionale: Capătul periferic (la nivelul retinei):

- Stratul 2: celule senzoriale (cu conuri şi bastonaşe), conţinând substanţe ce se descompun la lumină şi se refac la întuneric. Descompunerea acestor substanţe se face cu eliberare de energie, care produce influxul nervos vizual, propagat spre dendritele stratului 6.

- Stratul 6: celule bipolare (protoneuronul căii vizuale); dendritele lor fac sinapsă cu axonii celulelor din stratul 2, iar axonii cu dendritele celor din stratul 8.

- Stratul 8: celule multipolare (deutoneuronul căii optice); axonii lor converg spre papila optică, dând naştere nervului optic. În nervul optic, fibrele maculare sunt dispersate printre cele nazale şi temporale. Ele se încrucişează parţial la nivelul chiasmei optice şi se vor proiecta la nivelul polului occipital. La nivelul papilei nervului optic retina e oarbă. În centrul papilei se face emergenţa pachetului vascular retinian.

Căi: nervii optici părăsesc globii oculari la nivelul polului posterior. Se orientează înspre înapoi şi înăuntru. Ies din orbită prin găurile optice. Anterior de şaua turcească se întâlnesc formând chiasma optică, unde se produce un schimb parţial de fibre: fibrele hemiretinei nazale trec contralateral, cele din hemiretina temporală îşi continuă traiectul homolateral. Apoi traiectul continuă cu bandeletele optice, corpii geniculaţi laterali (al treilea neuron al căii vizuale), radiaţiile Gratiolet (calea geniculo-calcarină) – în substanţa albă a lobilor temporali, apoi pe feţele mediale ale lobilor occipitali, spre buzele scizurii calcarine. Fibrele din cadranele retiniene superioare se proiectează pe buzele superioare, iar cele din cadranele inferioare, pe buzele inferioare.-pe traiect există colaterale spre nucleul pretectal (Edinger-Westphall) şi spre tuberculii quadrigemeni posteriori

Capătul central: constituit de neuronii celor două buze ale scizurii calcarine, descriindu-se trei arii:- Aria striata:

- câmp 17 Brodman- impulsurile nervoase se transformă în senzaţie de văz, binoculară şi

tridimensională- Aria parastriata: câmp 18 Brodman->arie vizuognozică- Aria peristriata : câmp 19 Brodman->arie vizuopsihică

Explorare clinică:I) Acuitatea vizuală (AV):

A) Ambliopie: scăderea acuităţii vizuale.B) Amauroză: pierderea vederii, prin lezarea porţiunii periferice a analizatorului.C) Nictalopie: scăderea acuităţii vizuale ziuaD) Hemeralopie: scăderea acuităţii vizuale seara,pe lumină scăzută

II) Câmpul vizual: este spaţiul perceput de un ochi menţinut în poziţie intermediară (privire înainte); se măsoară exact cu campimetrul.

Tulburări :A) Îngustarea concentrică ->↓ CV de la periferie spre centru în toate direcţiileB) Vederea tubulară : îngustarea concentrică a câmpului vizual, caracteristică

arahnoiditelor bazale care afectează chiasma.

C) Scotoame: zone mici, insulare, unde văzul lipseşte. Există scotomul fiziologic corespunzător papilei optice, care e mic şi nu interferă cu vederea.

D) Hemianopsii: modificări de câmp vizual care constau în pierderea a ½ din câmpul vizual (sau a ¼, în hemianopsiile în cadran):-hemiretină temporală->stimuli din hemicâmpul nazal-hemiretină nazală->stimuli din hemicâmpul temporal-denumirea hemianopsiei se face după hemicâmpul în care pacientul nu vede1. Omonime: pierderea vederii din ½ stângi sau drepte ale ambelor câmpuri

vizuale.- leziuni ale căii optice înapoia chiasmei->bandeleta optică,corp geniculat

lateral,radiaţii Gratiolet,scizura calcarină- apar de partea opusă leziunii

2. Heteronime: pierderea vederii în ambele hemicâmpuri temporale sau în ambele hemicâmpuri nazale;apar în leziuni ale chiasmei optice.

- bitemporale: leziune pe porţiunea mediană a chiasmei ( pe unde trec fibrele din jumătăţile nazale ale retinei, care răspund de vederea în câmpurile temporale)

- binazale: leziuni în porţiunile laterale ale chiasmei, bilateral3. În cadran: leziuni occipitale,leziuni la nivelul radiaţiilor optice,corpilor

geniculaţi,chiar la nivelul chiasmeiE) Crize focale de epilepsie : fosfene sau halucinaţii complexe, scotoame,

hemianopsii paroxistice. Au mare valoare localizatoare pentru scoarţa cerebrală.F) Metamorfopsii : tulburări ale percepţiei spaţiale.G) Discromatopsia : tulburări în percepţia culorilor. H) Agnozie vizuală ->perturbarea integrării senzaţiilor vizuale în percepţii

-alexia->agnozia semnelor grafice ale scrisului-agnozia spaţială->imposibilitatea recunoaşterii obiectelor în spaţiu în raport cu corpul

I) Cecitatea corticală: numai dacă sunt lezate ambele scizuri calcarine şi ambii poli occipitali. Bolnavul are anosognozia orbirii sale (nu vede, dar susţine că vede).

III) Examenul fundului de ochi (FO):- Se face cu oftalmoscopul, cercetându-se centrul şi periferia retinei.- Elemente care se pot observa :

1. papila nervului optic: rotund-ovalară, net delimitată, roz,suprafaţă uniformă2. pata galbenă (macula lutea)3. vase sanguine->artere subţiri,vene groase

- FO oglindeşte fidel fenomenele din circulaţia sanguină şi a LCR la nivelul extremităţii cefalice

Modificări:A) Edemul şi staza papilară: denotă prezenţa hipertensiunii intracraniene

- papilă tumefiată, proeminentă, cu margini şterse- posibile hemoragii, care pot fi şi peripapilare- vederea este iniţial conservată, dar dacă staza persistă se produce atrofie optică

ireversibilăB) Papilita: inflamaţii acute ale porţiunii anterioare a nervului optic; se prezintă cu

mari tulburări de vedere de la început ce se pot accentua->amaurozăC) Atrofia optică primitivă: papila apare alb-strălucitoare,cu margini net delimitate,

cu vase subţiri, atrofice. Apar tulburări grave de vedere.-apare în leziunile porţiunii posterioare a nervului optic

Curs 8 Neurologie- Perechea III (nervii oculomotori comuni) –

Date anatomo-funcţionale: Nervi motori, somato-vegetativi. Originea reală: în calota mezencefalică, la nivelul substanţei cenuşii

periapeductale,ventrolateral faţă de apeductul Sylvius. Nucleul de origine se subîmparte în 5 grupe neuronale, dedicate câte unui muşchi.

Nucleul Edinger-Westphall: răspunde de funcţia parasimpatică a nervilor III. Muşchii enervaţi:

Musculatura extrinsecă a globilor oculari, 5 muşchi:1. ridicătorul pleoapei superioare2. drept superior3. drept inferior4. drept intern5. oblic intern (mic)

Musculatura intrinsecă (inervaţie parasimpatică din nucleul Edinger-Westphall):1. muşchiul ciliar2. sfincterul irian (fibrele circulare ale muşchiului irian)

Traiect: axonii se dispun în mănunchiuri, străbat în direcţie postero-anterioară şi ventrală calota mezencefalică, nucleul roşu, locus niger, piciorul peduncular şi ies din trunchi la nivelul cisternei interpedunculare (originea aparentă), se dispun între artera cerebrală posterioară şi artera cerebeloasă superioară, trec pe peretele extern al sinusului cavernos, pătrund în orbită prin fanta sfenoidală şi se distribuie la muşchii menţionaţi.

Semiologia leziunilor:

I) Ptoză palpebrală: căderea pleoapei superioare iar globul ocular este acoperit total sau parţial.

II) Strabism divergent: din cauza deficitului motor al muşchiului drept intern,globul ocular este deviat spre unghiul extern al fantei palpebrale,sub influenţa muşchiului drept extern,dacă acesta este indemn

III) Diplopie: acuzată numai dacă ptoza e incompletă. Se datorează strabismului, care face ca axele oculare să nu mai fie paralele; obiectele se vor proiecta pe puncte retiniene asimetrice, deci imaginile corticale nu se mai suprapun. Apar astfel două imagini, una reală, obţinută de către ochiul normal, şi una falsă, transmisă de retina ochiului afectat, care apare lateral de imaginea reală, de partea opusă ochiului lezat.

IV)Midriază paralitică: dilatarea accentuată şi permanentă a pupilei datorită lezării fibrelor parasimpatice cu paralizia consecutivă a sfincterului pupilar şi acţiunii simpaticului,care este indemn şi realizează activarea fibrelor radiare ale irisului-reflexul fotomotor este paralizat

V) Paralizia mişcărilor de ridicare şi coborâre a globului ocular->la invitaţia de a urmări degetul examinatorului în sus şi în jos,de partea bolnavă ochiul rămâne imobil în unghiul extern al fantei palpebrale

Lezarea poate fi uni- sau bilaterală. Lezarea unilaterală poate fi:

parţială->deficitul motor interesează doar o parte din muşchii inervaţi ,în grad de pareză

totală->deficitul motor interesează atât musculatura intrinsecă,cât şi musculatura extrinsecă;apare rar izolată;usu.apare concomitent cu leziuni ale altor nervi cranieni:- sdr.de fantă sfenoidală ->afectarea n.III,IV,VI şi a ramurii oftalmice a

n.V- sdr.de apex orbitar ->afectarea n.II,III,IV,V,VI- sdr.de lojă cavernoasă ->aspecte clinice diferite în funcţie de localizarea

procesului patologic în sinusul cavernos- sdr.Garcin ->lezarea tuturor nervilor cranieni dintr-o ½ de bază de

craniu- în afecţiunile intranevraxiale lezarea n.III se asociază usu.cu afectarea

altor structuri cerebrale,constituindu-se entităţi clinice tip altern cu mare valoare localizatoare- sdr.Weber->paralizie homolaterală n.III + hemipareză

contralaterală- sdr.Benedikt->paralizie homolaterală n.III + hemisindrom

extrapiramidal- sdr.Claude

Lezarea bilaterală apare usu.în afecţiuni pedunculare1. Polioencefalita acută hemoragică Gayet-Wernicke:

- procese infecţioase cu germeni sau virusuri neurotrope, care determină apariţia de focare hemoragice în nucleii oculomotori

- rol favorizant au etilismul cronic,stările de denutriţie şi carenţele vitaminice (mai ales de tiamină)

- este foarte gravă 2. Oftalmoplegia cronică progresivă: instalarea insidioasă,progresivă a unei

oftalmoplegii bilaterale simetrice,ce duce în final la o paralizie totală a globilor oculari

- Perechea IV (nervii trohleari sau patetici) –

Date anatomo-funcţionale: Nervi motori somatici. Origine reală: calota mezencefalică, sub coloana ce formează nucleul III;fibrele

radiculare înconjoară apeductul Sylvius,se încrucişează cu cele de partea opusă şi ies din trunchiul cerebral de o parte şi de alta a valvulei Vieussens (origine aparentă)

Este singurul nerv cranian care emerge pe partea posterioară a trunchiului şi care prezintă o decusaţie integrală a fibrelor radiculare.

Traiect: străbate peretele extern al sinusului cavernos, apoi urmează acelaşi drum cu III.

Inervează: muşchiul oblic extern (mare) - îndreaptă globul ocular în jos şi înafară.

Semiologia leziunilor:

Diplopia: mai ales la privirea în jos şi înafară, de partea nervului bolnav (e.g. la coborârea scărilor).

Imaginea falsă se formează dedesubtul imaginii realeLezarea nervului IV poate fi singulară (mononevrită->diabetică) sau în contextul

lezării n.IIIPoziţia globului ocular nu se modifică, dacă ceilalţi nervi oculomotori sunt integri.

Explorarea motilităţii globilor oculari dă foarte puţine date în leziunile exclusive de IV (chiar deloc), mişcările comandate prin nervul trohlear (patetic) fiind foarte bine compensate de mişcările comandate prin III (muşchiul drept inferior) şi VI (muşchiul drept extern). Diagnosticul de leziune este deci mai mult de excludere, după eliminarea posibilităţii lezării nervilor III şi VI. Este relevant examenul diplopic efectuat la oftalmologie.

- Perechea VI (nervii oculomotori externi sau abducens) –

Date anatomo-funcţionale: Nervi motori somatici. Originea reală: nucleu voluminos situat în regiunea postero-internă a calotei

pontine, proeminând pe planşeul ventriculului IV. Fibrele străbat calota şi piciorul punţii.

Originea aparentă: şanţul bulbo-protuberanţial. Traiect: străbate unghiul ponto-cerebelos, trece în interiorul sinusului cavernos,

lateral de artera carotidă, iar apoi pătrunde în orbită prin fanta sfenoidală, alături de III, IV şi ramura oftalmică a nervului V.

Inervează: muşchiul drept extern –> mobilizarea globului ocular spre unghiul extern al fantei palpebrale.

Semiologia leziunilor:

I) Strabism convergent->globul deviat spre unghiul intern al fantei palpebrale,sub influenţa muşchiului drept intern indemn

II) Diplopie: omonimă (imaginea falsă apare de aceeaşi parte cu ochiul bolnav, medial de imaginea reală). Poate fi prezentă o atitudine particulară: înclinarea capului în direcţia în care nu se poate face mişcarea globului ocular. Leziunea poate fi uni- sau bilaterală, asociată sau nu cu leziuni ale altor nervi cranieni.

-leziunea poate fi pe traiectul:1. extracerebral ->mai frecvent cu lezarea concomitentă a n.III şi IV

sdr.Gradengo->paralizia n.VI,nevralgia n.V (afectarea osteitică a vârfului stâncii)

sdr.paratrigeminal Raeder->nevralgia n.V,paralizia n.VI,sdr.Claude Bernard-Horner

-apare în procese vasculare şi tumorale din zona fosetei ganglionului Gasser de pe faţa antero-superioară a stâncii

2. intracerebral (intrapontin) sdr.Millard-Gubler->homolateral paralizia n.VI şi a n.VII de tip

periferic;heterolateral hemipareză/hemiplegie boala Little oftalmoplegie nucleară izolată->rară

- Mişcările conjugate ale globilor oculari –

I) Paralizia mişcărilor de verticalitate:A) Sdr. Parinaud: în leziunile calotei pedunculare şi în cele diencefalo-mezencefalice,

cu imposibilitatea efectuării acestor mişcări;se însoţeşte adeseori de paralizia mişcărilor conjugate de convergenţă

B) Sdr.periapeductal Kestenbaum: apare în leziunile substanţei cenuşii din jurul apeductului Sylvius.

- paralizia verticalităţii- nistagmus retractor şi disjunctiv convergent- pareze parţiale de n.III

II) Paralizia mişcărilor de lateralitate: lezarea centrilor sau căilor care răspund de realizarea acestor mişcări determină imposibilitatea privirii cu ambii ochi spre dreapta sau spre stânga. Leziunea se află de partea opusă celei spre care bolnavul nu poate privi. Când devierea ochilor e însoţită şi de cea a capului, spre aceeaşi parte, vorbim despre devierea conjugată a capului şi globilor oculari sau deviere oculocefalogiră, caracteristică sindroamelor Foville:

1. de tip peduncular->leziune situată deasupra decusaţiei pontine-bolnavul îşi priveşte leziunea->hemiplegie de partea opusă leziunii

2. de tip protuberanţial->leziune situată dedesubtul decusaţiei pontine-bolnavul îşi priveşte hemiplegia superior ->leziune deasupra nucleului n.VII şi paralizie VII de tip

central inferior ->leziune la nivelul nucleului n.VII şi paralizie VII periferică de

aceeaşi parte cu leziunea

Crizele oculogire (pot fi oculocefalogire): constau în orientarea tonică şi involuntară a globilor oculari (eventual şi a capului), în sus (mai ales) sau lateral. Bolnavul e incapabil să influenţeze această poziţie pe o durată de minim 20-30 minute. Crizele sunt dureroase şi insuportabile. Semnifică descărcări extrapiramidale asupra centrilor oculogiri supranucleari (subcorticali), cu prognostic de gravitate.

Miocloniile oculare ritmice: sunt mioclonii continue, cu frecvenţa de 60-90/minut, care apar în leziunile triunghiului olivodentorubric. Apar frecvent în cadrul sdr.mioclonic velo-palato-faringo-laringo-oculo-diafragmatic

- Motilitatea intrinsecă pupilară –

Date anatomo-funcţionale: Definiţii:

- Midriază: diametrul pupilar peste 4-5 mm.- Mioză: diametrul pupilar sub 2 mm.- Anizocorie: diametrele pupilare sunt inegale; are întotdeauna o

explicaţie (nu trebuie neglijată) dacă apare brusc! Motilitatea intrinsecă a globilor oculari este asigurată de:

1. Muşchii irieni:

a) Circulari (iridoconstrictori): determină mioză; au inervaţie parasimpatică prin fibre motorii vegetative din nucleul Edinger-Westphall, transportate de către oculomotorul comun (III).

b) Radiari (iridodilatatori): determină midriază; au inervaţie simpatică prin fibre motorii cu originea în centrul ciliospinal Budge, situat în măduvă între C8 şi D1,subordonat nucleului pupilo-dilatator din hipotalamus

2. Muşchii ciliari: sunt răspunzători de acomodarea cristalinului.- funcţionează sub forma unor sincinezii vegetative fiziologice

asociate mişcărilor oculare somatice extrinseci voluntare sau automatico-reflexe,depinzând de echilibrul simpato-parasimpatic şi de factori din segmentele cele mai înalte ale SNC ce asigură sentimentele,starea psihică,gândirea

- “jocul pupilar” = modificări alternante,neîntrerupte,ale stării de contracţie a muşchilor irieni şi ciliari (semnul Bunke – dispariţia jocului pupilar, semn patognomonic pentru schizofrenie; hippusul pupilar constă în exagerarea jocului pupilar – o succesiune de dilatări şi îngustări pupilare rapide fără legătură cu excitaţii periferice, pozitiv în coreea acută, scleroză multiplă, alte afecţiuni cu răsunet neurologic).

Examenul motilităţii pupilare:

I) Reflexul fotomotor: bolnavul este aşezat cu faţa la lumină, acoperindu-i-se ochii; după 10-15 secunde se descoperă fiecare ochi pe rând, urmărindu-se mioza.

II) Reflexul de acomodare (convergenţă): bolnavul, aşezat cu faţa la lumină, urmăreşte degetul examinatorului care se apropie şi se depărtează de rădăcina nasului.

III) Reflexul consensual: se acoperă un ochi şi se urmăreşte pupila celuilalt, care va face mioză la descoperirea ochiului acoperit, respectiv midriază la acoperirea lui.

Patologia pupilei:

I) Sdr. Claude Bernard-Horner: apare în leziunile căilor simpatico-pupilodilatatoare esp.la nivel cervical

- anizocorie prin mioză homolaterală- enoftalmie- ptoză palpebrală parţială

II) Sdr. Parfour-du Petit: este un sindrom de excitaţie a simpaticului cervical- midriază unilaterală- exoftalmie- lărgirea fantei palpebrale

III) Sdr. Argyll-Robertson:- anizocorie- neregularitatea conturului pupilar- abolirea reflexului fotomotor, dar conservarea celui de acomodare-

convergenţă- caracteristic tabesului, dar apare şi posttraumatic, în scleroza

multiplă etc.

IV) Sdr. Addie:- pupilotonie (lentoarea reacţiilor pupilare la lumină şi convergenţă)- abolirea ROT la m.i.

- Perechea V (nervii trigemeni) –

Date anatomo-funcţionale: Nervi senzitivo-motori şi somatovegetativi. Trigemenul senzitiv:

- protoneuron în ganglionul Gasser (dispus în foseta Meckel de pe faţa antero-superioară a stâncii temporalului)

- dendritele protoneuronilor formează trei ramuri, care sunt de fapt nervi de sine stătători:1. nervul oftalmic (ramura I)2. nervul maxilar superior (ramura II)3. nervul mandibular, componenta senzitivă (ramura III)

- axonii protoneuronilor formează un trunchi comun unic (nervul V propriu-zis), care străbătând unghiul pontocerebelos pătrunde în protuberanţă, împărţindu-se în trei rădăcini:

1. ascendentă scurtă, terminată în nucleul trigeminal superior din locus caeruleus

2. orizontală, terminată în nucleul trigeminal pontin3. descendentă, străbate bulbul şi se termină în măduva cervicală

Aceşti nuclei terminali conţin deutoneuronii senzitivi, ai căror axoni dau naştere fasciculului quintotalamic, care după ce se încrucişează parţial aderă la panglica Reil, unde contactează numeroase conexiuni cu substanţa reticulată şi cu alte formaţiuni din trunchi. Fasciculul se termină în nucleul ventral postero-median talamic, unde se găseşte al treilea neuron. Proiecţia corticală se face în ariile 3, 1, 2 Brodman.

Ariile inervate senzitiv şi traiectul ramurilor:1. nervul oftalmic:

- scalp, de la nivelul frunţii până la vertex- pleoapă superioară- rădăcina nasului- conjunctivă şi cornee- bolta foselor nazale- meninge frontale- sinus frontal şi sfenoidal- celule etmoidale

-iese din orbită prin fanta sfenoidală şi trece prin peretele extern al sinusului cavernos. -are ataşat ganglionul ciliar (vegetativ), care conţine fibre simpatice şi

parasimpatice pupilare.2. nervul maxilar superior:

- pleoapa inferioară- aripa nazală- regiunea malară- regiunea temporală anterioară- buza superioară

- mucoasa gingiilor superioare- palatul dur- dinţii superiori

-intră în craniu prin gaura rotundă mare. Are ataşat ganglionul sfenopalatin (vegetativ), care conţine fibre parasimpatice destinate glandelor lacrimale.

3. nervul mandibular: - buza inferioară- partea posterioară şi inferioară a obrazului- tegumentele tâmplei- bărbia- gingii şi dinţi inferiori- planşeul bucal- limba în cele 2/3 anterioare (sensibilitate termică,tactilă şi

dureroasă) (inervaţie senzitivă, nu senzorială!)-intră în craniu prin gaura ovală. Are ataşat ganglionul otic (vegetativ), cu fibre parasimpatice pentru parotidă.-este nerv mixt,conţinând şi fibre motorii

Trigemenul motor: - originea reală în nucleul masticator din punte- ieşind din punte se alătură nervului V senzitiv, ajunge în ganglionul Gasser, de

unde intră în constituţia ramurii inferioare (nervul mandibular), prin care se distribuie la muşchii masticatori.

Examenul clinic:

I) Funcţia senzitivă: sensibilitatea superficială (tactilă, termică, dureroasă) pe teritoriile tegumentare şi mucoase inervate.

II) Funcţia motorie:- inspecţia regiunii masticatorii- urmărirea ridicării, coborârii, proiectării înainte şi retracţiei mandibulei poate

decela o eventuală scădere a forţei musculare a ridicătorilor mandibulei (pacientul strânge o spatulă între dinţi la nivelul premolarilor, iar examinatorul încearcă să o scoată)

- se pot evidenţia uneori spasme, mai ales pe ridicătorii mandibulei – trismus, care poate semnifica descărcări extrapiramidale sau iritarea nucleilor masticatori în context infecţios (bruxismul constă în apariţia unor crize de trismus în somn, care pot fi expresia unui context epileptic)

Reflexe:1. Corneean, conjunctival: trigeminofaciale,mucoase2. Maseterin: trigeminotrigeminal,miotatic.

III) Tulburări trofice:A) Keratita neuroparalitică: apare în lezarea ramurii oftalmice, şi duce la apariţia

unor ulceraţii corneene. Este frecventă după zona zooster oftalmică.B) Hemiatrofia progresivă a feţei (sdr. Parry-Romberg) ->leziuni progresive ale

n.VIV) Tulburări vegetative: denotă de regulă suferinţa ganglionilor vegetativi

ataşaţi ramurilor trigeminale.A) Sdr. Charlin-Harris (nevralgia nazociliară): crize dureroase la nivelul orbitei,

globilor oculari, jumătăţii mediale a pleoapei, cu iradiere spre aripa nasului, însoţite de rinoree abundentă apoasă

B) Sdr. Sluder-Ramadier (nevralgia sfenopalatină): crize dureroase la nivelul orbitei profunde, parţial în globii oculari şi la baza nasului, cu iradiere spre maxilarul superior, regiunea zigomatică, însoţite de congestia tegumentelor şi mucoaselor de aceeaşi parte,rinoree abundentă

C) Simpatalgia facială: dureri la nivelul unei hemifeţe, de obicei continue, cu durata de zile-săptămâni, sub formă de dureri localizate imprecis, iradiate spre ceafă, cu caracter penibil, însoţite de roşeaţa tegumentelor şi hipertermie facială.

Curs 9 Neurologie

- Perechea VII (nervii faciali) –

Date anatomo-funcţionale: Nervi senzitivo-motori şi somatovegetativi (ca şi V) Originea reală a fibrelor motorii somatice: nucleu situat în centrul calotei pontine.

Axonii ies prin şanţul bulboprotuberanţial (originea aparentă), traversează unghiul pontocerebelos, trec în conductul auditiv intern, apoi prin apeductul Faloppe din stânca temporalului, pentru ca ieşind prin gaura stilomastoidiană să ajungă în loja parotidiană, unde se împart formând o ramură temporofacială (neuroni din porţiunea superioară a nucleului, care inervează musculatura etajului superior al feţei) şi una cervicofacială (neuroni din porţiunea inferioară a nucleului, inervând musculatura din etajul inferior al feţei).

Nucleul motor pontin primeşte aferenţe corticale prin fasciculul corticonuclear (din cadrul fasciculului geniculat), ale cărui fibre se încrucişează în partea superioară a punţii. Este de reţinut că porţiunea superioară a nucleului, spre deosebire de cea inferioară (care primeşte aferenţe numai de la cortexul contralateral), primeşte fibre de la ambele emisfere. Acest fapt are relevanţă în diferenţierea leziunilor supranucleare (care produc o paralizie facială de tip central), când ramura temporofacială este foarte puţin afectată şi deci paralizia nu afectează cadranul superior al hemifeţei, de leziunile nucleilor sau trunchiurilor faciale (care produc o paralizie facială de tip periferic), care produc o afectare egală a întregii hemifeţe. Nucleii motori faciali sunt conectaţi şi cu centrii extrapiramidali, de la care primesc impulsurile mimicii automate, ceea ce explică hipomimia parkinsonianului.

Funcţia senzitivo-senzorială a facialului: se realizează prin fibrele nervului intermediar Wrisberg (VII bis)- Protoneuronul se află în ganglionul geniculat. Dendritele sale asigură inervaţia

senzitivă pentru concha auriculară, conductul auditiv extern, faţa externă a timpanului, o zonă tegumentară retroauriculară (zona Ramsey-Hunt), sensibilitatea

(senzorială) gustativă pentru cele 2/3 anterioare ale limbii. Axonii protoneuronilor pătrund la nivelul fosetei laterale a bulbului.

- Deutoneuronii sunt localizaţi în porţiunea superioară a nucleului solitar, iar axonii lor se asociază panglicii Reil, proiectându-se cortical în ariile 3, 1, 2 (postrolandice) (impulsurile senzitive) şi în piciorul circumvoluţiei parietale ascendente (impulsurile gustative)

Funcţia vegetativă a facialului: prin fibre parasimpatice din:- nucleul lacrimal:înapoia nucleului motor VII-> stimularea secreţiei

lacrimale- nucleul salivar superior: în apropierea nucleului VII bis->stimularea

secreţiei parotidiene

Explorare clinică (modificări caracteristice paraliziei de tip periferic):I) Funcţii motorii:

A) Examenul static: - lagoftalmie (fanta palpebrală lărgită)- lacrimile nu se scurg prin canalul nazolacrimal (paralizia muşchiului Horner),

ci se adună în colţul intern al ochiului de unde se scurg pe obraz, realizând aspectul de epiforă.

- ochiul pare deplasat în sus (semnul lui Negro)- pliurile hemifrunţii sunt şterse- şanţul nazogenian este şters- comisura bucală e coborâtă- clipitul absent de aceeaşi parte

B) Examenul dinamic: - pleoapa de aceeaşi parte nu se închide şi se observă semnul Charles-Bell

(sincinezia fiziologică de îndreptare a globului ocular în sus şi în afară în momentul închiderii pleoapelor)

- la încreţirea frunţii nu apar cute de partea afectată- la mişcarea de arătare a dinţilor gura deviază de partea sănătoasă- bolnavul nu poate sufla drept în faţă, nu poate fluiera- nu pot fi pronunţate corect consoanele B, P, M- la masticaţie alimentele scapă de partea afectată- dacă ochiul poate fi închis şi pacientul este invitat să o facă, genele ochiului de

partea cu deficit se ascund mai puţin printre pliurile pleoapei strânse,par mai lungi (semnul Souques)

- bolnavul nu poate închide ochiul bolnav în mod izolat (semnul Revillod), chiar dacă ar putea totuşi să-l închidă, măcar parţial, odată cu cel sănătos

C) Reflexe: - nazopalpebral: percutarea rădăcinii nasului determină în mod normal clipit

bilateral; în cazul leziunilor de VII, această reacţie nu se produce de partea ochiului bolnav

- opticopalpebral: proiecţia bruscă spre ochi a unui excitant luminos provoacă clipit bilateral, reacţia fiind absentă de partea afectată

- cohleopalpebral: aceeaşi reacţie, cu aceleaşi modificări patologice, în ce priveşte aplicarea unui excitant sonor

- reflexul corneean: abolitII) Funcţii senzitive: Modificări de gust în cele 2/3 anterioare ale limbii, determinate prin aplicarea pe mucoasa hemibucală a unor tampoane îmbibate cu substanţe având toate gusturile:dulce,sărat,acru

Hipoguezie, aguezie: scăderea intensităţii sau pierderea senzaţiei de gust. Disguezie: confundarea gusturilor.

Entităţi clinice:

I. Paralizia facială de tip periferic: Deficitul motor interesează musculatura întregii hemifeţe (afectarea atât a ramurii

temporo-faciale cât şi a ramurii cervico-faciale) Etiologie:

- necunoscută, de cele mai multe ori.- dacă se poate preciza, paralizia este de cele mai multe ori a frigore (paralizia Bell):

probabil se datorează unei infecţii virotice, care iniţiază un proces inflamator la nivelul nervului, ceea ce determină o creştere în volum a acestuia, comprimându-se astfel de stânca temporalului. Consecinţa este o nevrită segmentară periaxială, cu degenerescenţă valeriană dacă nu se iau măsuri.

- există şi cazuri cu cauze clare (mai rar), în context traumatic, tumoral, infecţios (infecţii demonstrate, precizate).

Clinic: apar modificările descrise mai sus (din punct de vedere motor, senzitivo-senzorial şi vegetativ) pe întreaga hemifaţă de aceeaşi parte cu leziunea.

Investigaţii:- examen electric: relevă hiperexcitabilitate neuromusculară şi degenerescenţa totală

sau parţială a nervului sau a muşchilor- examen electromiografic (detecţie şi stimulodetecţie): important pentru prognostic

Forme particulare:Sdr. Foville protuberanţial inferior

-homolateral->paralizie VII periferică,paralizie de lateralitate a privirii-heterolateral->hemiplegie

Sdr. Millard-Gubler->leziuni vasculare ale nucleului facialului-homolateral->paralizie VII periferică-heterolateral->hemipareză

Sdr. Möebus: paralizie facială simplă sau dublă, asociată cu paralizii de oculomotori. Este o entitate congenitală.

Diplegia facială (dubla paralizie facială): apare în encefalite, poliradiculonevrite, meningite bazale,procese infiltrative ale bazei craniului

Sdr. Melkerson-Rosenthal: paralizie facială periferică recidivantă, edem facial, limbă plicaturată cu marginea estompată.Etiologia este neprecizată.

Evoluţie (valabilă mai ales pentru cea a frigore):- foarte variabilă, de la caz la caz- vindecarea are loc în 6-8 săptămâni, în medie- există adesea recidive

Complicaţii (valabile mai ales pentru cea a frigore):1. Hemispasmul facial postparalitic: contractura hemifeţei paralizate, fond pe care

apar mişcări involuntare cu caracter paroxistic sau sincinezii.2. Ulceraţii corneene: datorate lagoftalmiei, prin lipsa de protecţie din partea

pleoapei.3. Sdr. lacrimilor de crocodil: hiperlacrimaţie homolaterală declanşată de actul

alimentaţiei. Se pare că e datorat unei regenerări aberante a unor fibre salivare care ajung la ganglionul sfenopalatin şi la glanda lacrimală.

Tratament:- etiologic, dacă este posibil- pentru cea a frigore:

1. tratament antiinflamator cu preparatele cele mai puternice tolerate de către bolnav (corticoizi->prednison 1 mg/kgc/zi dacă nu există contraindicaţii: HTA, DZ, ulcer; dacă aceste contraindicaţii sunt prezente se dau AINS)

2. neurotonice: milgama, vitaminele grupului B3. fizioterapie: ar trebui să fie obligatorie; are scop antiinflamator şi de stimulare

nervoasă-> raze ultrascurte,ionizări,curenţi deltaII. Paralizia facială de tip central: Leziunile interesează căile motorii descendente, între scoarţă şi nucleii facialului.

Manifestările apar numai în teritoriul ramurii cervicofaciale (hemifaţa inferioară), fiind practic inaparente în cadranul superior al hemifeţei (teritoriul de inervaţie motorie al ramurii temporofaciale care are o inervaţie dublă homo- şi heterolaterală)

De regulă se însoţeşte de o hemipareză sau hemiplegie contralaterală de origine vasculară, tumorală, traumatică,inflamatorie, datorată raporturilor căii corticonucleare cu fasciculul corticospinal.

De regulă este unilaterală; este bilaterală în cazul lezării ambelor emisfere (sindroame pseudobulbare), care survine în timp.

Cauze: traumatice, tumorale, inflamatorii, vasculare.III. Hemispasmul facial primitiv:

Corect este: spasmul primitiv al hemifeţei, fiind vorba de un spasm complet. Este o entitate rară, caracterizată de secuse tonice şi clonice ale musculaturii inervate

de nervul facial. Debutul se face de regulă cu blefarospasm. Spasmul este favorizat de mişcările automatice voluntare ale feţei. Dacă nu se poate identifica o cauză, se cheamă spasm esenţial. Uneori se raportează cauze definite, când vorbim de un spasm secundar: tumori de

trunchi, malformaţii vasculare, compresiuni în unghiul pontocerebelos, malformaţii ale şarmierei osoase, anevrisme,trunchi mega-dolico-bazilar

Tratament->decompresiuni sau alcoolizări parţiale ale nervului-carbamazepina

- Perechea VIII (nervii vestibulocohleari) –

I) Nervul acustic (cohlear): Date anatomo-funcţionale:

Nerv senzorial, parte a analizatorului acustic. Protoneuron: în ganglionul spiral Corti situat în urechea internă; dendritele colectează

impulsurile de la celulele senzoriale ale organului Corti, iar axonii parcurg lama spirală şi se agregă în nervul acustic, care parcurge conductul auditiv intern şi unghiul pontocerebelos, pătrunzând în calota pontobulbară, până la nivelul nucleilor acustici (tuberculul acustic lateral şi nucleul acustic ventral), care conţin deutoneuronul căii auditive; axonii deutoneuronilor ajung la corpii geniculaţi mediali din metatalamus (al treilea neuron) şi la tuberculii cvadrigemeni; de aici, informaţia auditivă se proiectează pe scoarţa lobului temporal, în circumvoluţia temporală superioară (ariile 41, 42) şi la nivelul circumvoluţiei Heschl (aria 52), unde se face analiza superioară a aferenţelor acustice.

Excitantul fiziologic este constituit de vibraţia sonoră, care influenţează celulele senzoriale ale organului Corti pe cale aeriană şi osoasă.

Examenul nervului acustic:

A) Acumetria fonică: examen de audiţie cu voce tare sau şoptită (teoretic şoaptele trebuie să fie auzite de la distanţa de 6 metri).

B) Acumetria instrumentală: ticăitul ceasului, diapazon etc.C) Probele Rinné, Weber, Schwabach, FowlerD) Audiometria->metodă cantitativă de determinare a auzului

-se testează pragul de recepţionare a 10-12 sunete diferite-se înregistrează curbe pt.fiecare ureche ce se compară cu pragul de recepţionare pt.frecvenţe specifice-pragul ridicat pt.sunete cu frecvenţă joasă->hipoacuzie de transmisie-pragul ridicat pt.sunete cu frecvenţă ridicată->hipoacuzie de percepţie

Lezarea analizatorului auditiv:A) Manifestări de iritaţie:

- hiperacuzia->percepţie auditivă exagerată- acufene (tinitus): sunt senzaţii auditive percepute în lipsa unor excitanţi auditivi de

la surse exterioare organismului; apar în afecţiuni otologice, nevrite acustice, malformaţii vasculare

- halucinaţii auditive->percepţii fără obiect apărute mai ales în epilepsie, dar şi în boli psihice

B) Manifestări de deficit:- hipoacuzia->↓ în intensitate a percepţiei- anacuzia (surditatea)

II) Nervul vestibular:Date anatomo-funcţionale:

Nervul face parte din analizatorul vestibular. Protoneuronul este situat în ganglionul Scarpa din conductul auditiv intern. Prelungirile sale dendritice se pun în legătură cu celulele receptoare din labirintul membranos din maculele utriculare şi saculare şi crestele canaliculare. Axonii formează nervii vestibulari, care se alătură nervilor acustici, împreună cu care trec prin unghiul pontocerebelos, pătrunzând în trunchi.

Nucleii sunt situaţi în calota bulbară şi conţin deutoneuronii căii vestibulare, ai căror axoni se distribuie diverselor formaţiuni cortico-subcorticale (nucleii nervilor oculomotori, nucleii cerebeloşi, formaţiunea reticulată, motoneuronii din coarnele medulare anterioare,nucleul nervului spinal extern). Aceşti nuclei sunt:- Deiters- Bechterew- triunghiular- ai rădăcinii descendente Roller

Excitantul periferic este constituit de schimbarea poziţiei capului, fapt care pune în mişcare lichidul endolimfatic şi determină excitarea celulelor receptoare. Excitaţiile sunt integrate de către formaţiunile vestibulare, cerebel şi scoarţă, rezultând reflexe complexe, al căror scop este menţinerea echilibrului static şi dinamic al corpului.

Semiologia leziunilor vestibulare:A) Vertij: simptom subiectiv, caracterizat prin senzaţia de rotire a spaţiului din jur (vertij

subiectiv) sau prin senzaţia de deplasare a propriului corp (vertij obiectiv). Poate surveni în crize paroxistice sau poate fi permanent. Se poate însoţi de greaţă şi fenomene vegetative (paloare, transpiraţii reci, lipotimie (posibilă datorită conexiunilor vestibulare cu substanţa reticulată))

B) Tulburări de echilibru static şi dinamic: în formele severe nu se poate păstra echilibrul static, iar bolnavul evită mişcările capului, care îi pot provoca vertij. În formele moderate, când mobilizarea este posibilă, se fac următoarele probe:Romberg, Romberg sensibilizat: în prezenţa leziunilor vestibulare se produce

devierea corpului (după câteva secunde) la închiderea globilor oculariProba braţelor întinse (Barany): bolnavul este aşezat pe scaun cu spatele sprijinit; i

se comandă întinderea braţelor înainte, cu indexurile în extensie; examinatorul marchează poziţia degetelor întinse cu propriile sale degete, fără să atingă bolnavul. La închiderea ochilor se produce o deviere tonică a braţelor, de obicei spre partea lezată. Se poate sensibiliza invitând bolnavul să penduleze braţele în plan vertical.

Proba Babinski-Weil (proba mersului în stea): la mersul înainte devierea se produce spre partea lezată, iar la mersul înapoi spre partea opusă. O deviere de cel puţin 90º se consideră patologică

C) Nistagmus: constă în mişcări involuntare, ritmice, sincrone şi în aceeaşi direcţie ale globilor oculari. Are o componentă lentă (tonică), care demască de fapt elementul vestibular al nistagmusului, şi o componentă rapidă (clonică), care este reacţia de readucere a globului ocular în poziţia normală; fiind mai uşor de observat (“bătaia nistagmusului”), componenta rapidă este cea care dă sensul nistagmusului. Nistagmusul poate fi orizontal, vertical, rotator, disjunctiv (are direcţii contrare la cei doi ochi). Trebuie diferenţiat de nistagmusul paralitic din lezările nervilor oculomotori, care are excursiuni mari, este neregulat şi are aspect pendular. De asemenea, se impune diferenţierea de nistagmusul de fixaţie care apare fiziologic la privirea laterală extremă şi care se epuizează după câteva secuse, precum şi de nistagmusul optokinetic, care apare în tulburările de refracţie ale globilor oculari. Explorare instrumentală:- proba rotatorie- proba calorică- proba galvanică- proba pneumatică- electronistagmografia- cupulometria

Sindroamele vestibulare:Se împart, după localizarea leziunii, în:

A) Sdr. vestibular de tip periferic (armonios): în leziunile de labirint sau de nerv vestibular. Apare în procese inflamatorii ale urechii interne sau medii, nevrite vestibulare, sindrom de unghi pontocerebelos, fracturi de stâncă de temporal, tulburări circulatorii pe traseul arterei auditive interne.

Caractere:1. Vertij intens, chiar paroxistic, care poate fi generat de mişcările capului.2. Deviaţii tonice ale capului, trunchiului, braţelor spre partea lezată.3. Nistagmus orizontal cu bătaie contralaterală devierilor.4. Se pot asocia acuze auditive.5. Tulburări vegetative accentuate.

B) Sdr. vestibular tip central (dizarmonic): apare în scleroza multiplă, afecţiuni vasculare, tumorale, toxice, infecţioase etc.

Caractere:1. Vertij de intensitate mică, uneori continuu.2. Nistagmus, adesea în două direcţii,vertical,girator,disjunct3. Deviere tonică nesistematizată a corpului.

4. În principiu însoţit de alte simptome de leziuni ale trunchiului cerebralBoala Méniere: este un sindrom vestibular armonios cu determinism labirintic, dominat de triada:

1. Vertij2. Tinitus3. Surditate

Se manifestă sub formă de crize care survin brusc, în plină sănătate, brutal şi cu manifestări vegetative foarte accentuate. Tulburările sunt determinate de suferinţe acute ale canalelor semicirculare, elementul de bază fiind hidropizia labirintului, care poate fi determinată de tulburări circulatorii, mai frecvent ischemice.

Sdr. ménieriform: crize vertiginoase fără severitatea şi brutalitatea celor din boala Méniere, fără tinitus sau hipoacuzie. Apar în traumatisme, afecţiuni vasculare, neurolabirintite toxice, boli generale (DZ, distiroidii, HTA),afecţiuni infecţioase,hemoragii şi tromboze ale arterei labirintice,insuficienţă vertebro-bazilară.

- Perechea IX (nervii glosofaringieni) –

Date anatomo-funcţionale: Nervi senzitivo-motori şi somatovegetativi. Originea reală a porţiunii motorii: etajul superior al nucleului ambiguu din bulb.

Axonii ies din bulb în partea superioară, părăsesc craniul prin gaura ruptă posterioară, alături de X, XI, vena jugulară posterioară, trec în spaţiul retrostilian şi se distribuie muşchilor:- constrictori superiori ai faringelui- stilofaringian- glosostafilin

Originea fibrelor senzitivo-somatice: ganglionul Andersch (sensibilitatea gustativă) şi Ehrenritter (sensibilitatea generală), fibre răspunzătoare de sensibilitatea 1/3 posterioare a limbii. Aceste fibre mai colectează informaţia senzitivă şi din loja amigdaliană, pilieri, partea posterioară a vălului palatin, trompa Eustachio, urechea medie. Axonii intră în bulb, ajungând la nucleul fasciculului solitar, unde se găsesc deutoneuronii, care îşi proiectează axonii în ariile 3, 1, 2 şi ariile gustative.

Fibre parasimpatice: din nucleul salivar inferior:- fibre preganglionare, terminate în ganglionul otic- fibre postganglionare, destinate glandei parotide.

Semiologia lezării:I) Leziune unilaterală:

1. Paralizia constrictorului superior al faringelui: apare jenă la deglutiţia solidelor.

2. Hipo- sau anestezie în 1/3 posterioară a limbii, palat moale posterior, faringe şi aguezie, mai ales pentru gustul amar.

3. Reflexul faringian este diminuat sau abolit.

4. La pronunţia vocalei A sau E se evidenţiază semnul cortinei (Vernet): deplasarea peretelui posterior al faringelui şi a vălului palatin spre partea indemnă.

II) Leziune bilaterală:1. Tulburări grave de deglutiţie, în special pentru solide.2. Tulburări de fonaţie (voce nazonată, vorbire dificilă).3. Se asociază frecvent cu leziuni ale vagului (X), ceea ce face ca vălul palatin să

fie căzut, flasc, cu lueta atârnând la baza limbii. Vălul nu se mai ridică la pronunţarea vocalei A. Reflexele faringiene sunt abolite. Apar tulburări de deglutiţie pronunţate şi pentru lichide.

Nevralgia glosofaringiană:1. Dureri la baza limbii şi la nivelul istmului bucofaringian, cu iradiere spre unghiul

mandibulei şi urechea homolaterală, cu durată scurtă, intensitate mare, cu o frecvenţă a crizelor posibil foarte mare.

2. Entitatea este rară, cu semnificaţie severă (de regulă demască prezenţa unui neurinom al glosofaringianului sau al nervilor cu care are raporturi în gaura ruptă posterioară – X, XI; mai apare în tumori de bază de craniu, angioame, anevrisme, afectări ale meningelui la nivelul sinusului lateral).

- Perechea X (nervii vagi sau pneumogastrici) –

Date anatomo-funcţionale: Nervi senzitivo-motori şi somatovegetativi. Originea aparentă: şanţul colateral posterior al bulbului, traiectul fiind spre gaura

ruptă posterioară, prin care are loc ieşirea din craniu. Fibrele motorii somatice: au originea reală în nucleul ambiguu. Se distribuie la

muşchii:- constrictori mijlocii şi inferiori ai faringelui- dilatatori ai corzilor vocale- palatuluiAceşti muşchi sunt implicaţi în special în deglutiţia lichidelor.

Asigură realizarea primului timp al deglutiţiei, alături de IX şi XI. Asigură timpul inspirator al respiraţiei şi fonaţiei împreună cu corzile vocale Partea senzitivă somatică: protoneuronii sunt situaţi în ganglionul jugular.

Dendritele culeg sensibilitatea mucoasei faringelui, laringelui, peretelui posterior al conductului auditiv, a unei mici zone auriculare, a durei mater din fosa posterioară. Axonii se termină prin sinapse cu deutoneuronii la nivelul nucleului fasciculului solitar.

Funcţia vegetativă motorie: prin fibre din nucleul dorsal al vagului (în partea posterioară a calotei bulbare); se asigură inervaţia:- zonei cardio-aortice- bronşiilor- tubului digestiv

Funcţia vegetativă senzitivă: protoneuronul este situat în ganglionul plexiform. Dendritele primesc impulsuri din teritoriul pneumo-gastro-entero-colic. Axonii se termină în nucleul dorsal al vagului, unde se închid reflexele de:

- deglutiţie- tuse

- salivaţie- respiraţie- sinocarotidiene- cardioinhibitorii

Examinare:- mobilitatea vălului palatin, faringelui- deglutiţie- fonaţie, voce- reflexele de fund de gât (faringian şi velopalatin)

Semiologia leziunilor:I) Leziuni unilaterale:

1. Devierea vălului şi luetei spre partea indemnă.2. Voce bitonală.3. Tulburări de sensibilitate obiectivă.4. Abolirea reflexelor faringian şi velopalatin unilateral.

II) Leziuni bilaterale:1. Căderea vălului palatin şi luetei.2. Voce nazonată.3. Tulburări de deglutiţie, mai ales pentru lichide.4. Tulburări respiratorii grave.5. Manifestări cardioinhibitorii şi tensiodepresive, care pot atinge intensităţi

sincopale.

Leziunile apar în:- scleroza laterală amiotrofică- poliradiculonevrite- patologie vasculară bulbară- anevrisme ale arterei carotide interne- tumori mediastinale- boala Roskam->simptomatologia apare prin hiperexcitabilitatea sinusului

carotidian

- Perechea XI (nervii accesori sau spinali) –

Date anatomo-funcţionale: Nervi exclusiv motori. Originea reală: nucleul bulbar din etajul inferior al nucleului ambiguu şi nucleul

medular din cornul cenuşiu anterior C1-C5. Fibrele părăsesc măduva şi intră în craniu prin gaura vestibulară , unindu-se cu fibrele de origine bulbară,formând nervul spinal care iese din craniu prin gaura ruptă posterioară. Nervul se divide în două:1. Ramura internă : fibre bulbare, care alături de fibre din X formează nervul

laringeu recurent (inferior), care inervează majoritatea muşchilor laringelui.2. Ramura externă : fibre de provenienţă cervicală, care inervează muşchii trapez

şi sternocleidomastoidian.

Semiologia leziunilor:Se urmăresc:

- respiraţia

- vocea- deglutiţia- mişcările realizate de sternocleidomastoidian şi trapez.

I) Leziunile unilaterale:1. Tulburări de fonaţie: vocea bitonală; se poate observa laringoscopic pareza

corzii vocale homolaterale.2. Umăr căzut, omoplat deplasat inferior şi înafară->paralizia muşchiului trapez3. Conturul trapezului este şters, muşchiul este hipoton, este limitată mişcarea de

ridicare a umărului.4. Paralizia sternocleidomastoidianului produce modificări în statica şi dinamica

cefalică. La rotirea capului spre partea opusă leziunii, muşchiul apare hipoton, mai puţin reliefat. Funcţia normală a omonimului contralateral determină o uşoară rotaţie a capului spre partea afectată şi o înclinare laterală spre partea sănătoasă (torticolis).

II) Leziunile bilaterale:1. Afonie2. Tulburări respiratorii grave

Leziunile apar în cancere de faringe, laringe, esofag, tiroidă, precum şi în anevrisme aortice, sarcoame,limfosarcoame cervicale, intervenţii chirurgicale cervicale (mai ales cele pe tiroidă) sau mediastinale.

- Perechea XII (nervii hipogloşi) –

Date anatomo-funcţionale: Nervi exclusiv motori. Originea reală: în bulb, din nucleul dispus sub planşeul ventriculului IV. Axonii

străbat calota bulbară şi ies din trunchi la nivelul şanţului preolivar, apoi părăsesc craniul prin gaura condiliană, distribuindu-se muşchilor limbii.

Există conexiuni centrale prin fibrele corticonucleare ale fasciculului geniculat, prin care sosesc impulsurile motilităţii voluntare.

Conexiuni cu formaţiuni extrapiramidale, cerebeloase, reticulate şi proprioceptive, prin care se asigură activitatea automată şi reflexă a limbii.

Semiologia leziunilor:

Se urmăresc, la nivelul limbii:- motilitatea- troficitatea.

I) Leziunile unilaterale:1. Hemilimba homolaterală este paralizată sau paretică, producându-se devierea

limbii spre partea sănătoasă. La protruzia limbii, devierea se face spre partea lezată, datorită intervenţiei genioglosului din partea sănătoasă. Mişcările de lateralitate şi verticalitate sunt deficitare.

2. Atrofia hemilimbii, care apare în timp. Dacă nervul V e indemn, suprafaţa nu suferă modificări, dar trebuie să acopere un volum muscular diminuat, rezultând aspectul de “limbă zbârcită,mototolită”.

3. Fasciculaţii.II) Leziunile bilaterale:

1. Paralizie completă a limbii, cu imposibilitatea protruziei.

2. Atrofie globală cu fasciculaţii difuze3. Tulburări de masticaţie, fonaţie,deglutiţie

Leziunile apar în : tulburări vasculare bulbare , tumori de fosă posterioară , fracturi de bază,

scleroză laterală amiotrofică,siringobulbie.

- Algiile craniene şi faciale –

- Nevralgiile trigeminale –

Reprezintă reacţiile nervului la agresiune, concretizate printr-un sindrom nevralgic.I) Nevralgia trigeminală esenţială (maladia Trousseau, ticul dureros al feţei,

nevralgia trigeminală idiopatică):Se referă la algiile trigeminale care întrunesc 6 criterii, astfel încât sunt:

1. Paroxistice2. Provocabile3. Unilaterale4. Strict localizate pe teritoriul nervului V5. Fără semne de suferinţă organică la nivelul structurilor nervoase6. Fragmentate de perioade libere – nu există dureri reziduale intercritice.

Etiopatogeneză: Apar în a doua jumătate a vieţii, cel mai frecvent după 50 de ani. Debutul sub 20 de ani este excepţional. ♀:♂=3:2. Caracterul familial nu este dovedit. Factori etiologici ipotetici, a căror acţiune pare a avea loc intra- şi extranervos:

- degenerativi- modificări vasculare şi hormonale- chiste arahnoide la nivelul rădăcinilor trigeminale sau al ganglionului

Gasser (vacuole, umbre celulare în ganglionul Gasser)Mecanisme patogenetice:

- intranevraxial- extranevraxial

Manifestări clinice:1. Durere paroxistică, fulgurantă, cu durata de secunde până la 2-3 minute, în crize,

de intensitate foarte mare (descrisă ca lovituri de cuţit,şoc electric,arsură cu fierul roşu), uneori insuportabilă, survenind la intervale de timp neregulate. Numărul crizelor variază de la 1-2 pe zi până la zeci de crize zilnic; crizele pot surveni oricând, ziua sau noaptea. Violenţa durerii determină un rictus al feţei (spasm palpebral sau labial ipsilateral durerii->”tic dureros al feţei”).

2. Dureri provocabile: declanşate de un stimul minim, pe care bolnavul îl poate sesiza sau nu. Stimulii declanşatori pot fi tactili, vibratori, de distorsiune (mişcări de masticaţie şi vorbire). Ariile în care trebuie să acţioneze aceşti stimuli pentru a provoca durerea se numesc zone trigger şi pot fi unice sau multiple la acelaşi pacient (pielea feţei, mucoasa labială, bucală, gingivală, dantura; zone care pot fi stimulate de mişcările limbii, tuse,strănut etc.). Prezenţa zonelor trigger imprimă pacientului o atitudine şi un comportament caracteristic: el devine obsedat de reapariţia crizelor şi evită orice stimul declanşator cunoscut (evită alimentaţia, igiena bucală, vorbirea, nu iese la aer,ia antialgice preventiv->toxicomanie-

>suicid);intensitatea durerii este comparabilă cu cea din infarctul miocardic sau colica renală

3. Durerile sunt unilaterale; nu depăşesc niciodată linia mediană a feţei. Tind să predomine în aria trigemenului drept.

4. Localizare strictă la nivelul teritoriului inervat de trigemen, în aria uneia sau mai multor ramuri. Cel mai frecvent e afectată ramura II (maxilară superioară), apoi III (mandibulară) şi în cele din urmă ramura I (oftalmică), rar.

5. Lipsesc modificările obiective la nivelul trigemenului, cu excepţia cazurilor în care s-au făcut intervenţii chirurgicale pentru dureri. Apar însă manifestări vegetative în teritoriul inervat, numai în criză: lăcrimare, salivaţie, congestia pielii,congestie nazală,hipersudoraţie.

6. Lipsesc acuzele intercritic.

Evoluţia: discontinuă, perioadele dureroase alternează cu cele de acalmie. Perioadele dureroase au un impact profund asupra stării psihice, până la automutilări sau suicid.

Diagnostic pozitiv: este mai mult un diagnostic de excludere, după ce se respinge posibilitatea unei nevralgii trigeminale secundare simptomatice prin examinări complementare (EEG,examen stomatologic, CT,RMN,examen de LCR,examen ORL). Se bazează pe simptomatologia caracteristică descrisă şi lipsa oricăror modificări organice obiective ale structurilor nervoase asociabile cu patologia nervului V. Diagnostic diferenţial: cu toate celelalte afecţiuni care merg cu suferinţă trigeminală de tip nevralgic (nevralgiile trigeminale secundare).

Tratament: ţine cont de stadiul de evoluţie, tratamentele anterioare, topografierea cât mai precisă a durerii şi a zonei (zonelor) declanşatoare, starea fizică şi psihică a pacientului. Este:

A. Medicamentos : se face de primă intenţie în orice nevralgie trigeminală esenţială. Clase de medicamente utilizate:1. Antiepileptice:

- difenilhidantoina (Fenitoin,Dilantin)-> 400-600 mg / zi- carbamazepină 600-800 mg / zi- clonazepam->0.5-2 mg

Eficienţa este bună, cu diminuarea progresivă a episoadelor algice, chiar perioade de acalmie->↓ progresivă în timp a dozelor sau chiar suprimarea lor pt.perioade variabile

2. Miorelaxante centrale: Baclofen, Lioresal 60 mg/zi3. Neuroleptice fenotiazidice: Clorpromazina 60 mg/zi, Levomepromazina 25-

100 mg/zi4. Analgetice obişnuite.5. Antidepresive.6. Neurotonice->vit.B

B. Chirurgical : numai în cazul eşecului terapiei medicamentoase. Poate consta în: 1. Blocajul chimic al ramurilor trigeminale periferice cu alcool,procaină2. Alcoolizarea, electrocoagularea, termocoagularea sau ganglioliza ganglionului

Gasser.3. Secţionarea parţială a rădăcinilor trigeminale->rizotomie

retrogasseriană/juxtapontină4. Tractotomia trigeminală->bulbară,pontină,mezenchimală5. Decompresiunea gasseriană şi retrogasseriană.

-complicaţii->anestezie dureroasă,hiperestezie de denervareC. Fizioterapeutic : ionizări cu nitrat de aconitină în scop antialgic, antiinflamatorD. Röntgen terapia : antialgică.E. Acupunctură .F. Mezoterapie (trigger point injection) : injectare intradermică cu ace foarte fine a

unor doze minime de preparate medicamentoase (e.g. clorpromazină) la locul care declanşează apariţia simptomatologiei

II) Nevralgii trigeminale secundare simptomatice: se deosebesc de nevralgiile trigeminale esenţiale prin:1. Durerea este continuă, cu posibilitatea paroxismelor, are în general o intensitate

mai mică, apare pe o întreagă hemifaţă.2. Există tulburări obiective la examenul neurologic al trigemenului ( hipo-,

anestezie, diminuare sau abolire a reflexelor,atrofii,paralizii ale muşchilor masticatori->afectarea rădăcinilor motorii)

3. Pot fi asociate semne neurologice care să ateste lezarea concomitentă a altor nervi cranieni.

Diagnostic: se bazează pe evidenţierea leziunilor cauzatoare, dintre care cele mai frecvente sunt:A) Extracraniene:

- sinuzite- osteite apicale de origine dentară- tromboflebite pterigoidiene- traumatismele masivului facial- neoplasmele feţei- leziuni ale bazei craniului- procese neoformative: epitelioame, fibrosarcoame, metastaze

B) Intracraniene: - tumori intracraniene- anevrisme de arteră bazilară şi alte malformaţii arterio-venoase- leziuni inflamatorii- leziuni traumatice

Cele mai frecvente cauze ţin de sfera stomatologică, ceea ce obligă la consult stomatologic,inclusiv Rx dentară. Se face de asemenea radiografie de extremitate cefalică şi consult ORL.