my refrat gerd print 2

5/9/2018 My Refrat GERD Print 2 - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/my-refrat-gerd-print-2 1/14

1

Pendahuluan

Gastroesophageal reflux (GER) adalah terjadinya gerakan balik atau pasase dari isi

lambung melewati lower esophageal sphincter (LES) ke esophagus. R efluks ini bersifat

fisiologis, dapat terjadi pada semua orang terutama pada bayi sebagai regurgitasi normal

tanpa gejala maupun komplikasi. Gastroesofageal reflux menjadi patologis bila lebih

sering atau persisten sehingga muncul tanda dan komplikasi yang disebut dengan

gastroesofageal reflux disease (GERD).1,2

Isi lambung dapat berupa udara maupun cairan.

Pada anak normal, refluks ini dapat terjadi beberapa kali tiap harinya, namun cairan jarang

sampai ke mulut. Hal ini bertujuan untuk mengurangi distensi fundus lambung.3

Saat menjadi patologis akan muncul manifestasi esofagitis, gangguan respirasi

persisten, dan berat badan kurang.4 Gastroesophageal reflux disesase dapat menyebabkan

sudden infant death syndrome, bradikardi, apneu, pneumonia, striktur esophagus, dan

keadaan lainnya. Komplikasi ini dapat dihindari dengan mengidentifikasi gejala spesifik

GERD sebagai tanda bahwa anak beresiko terhadap komplikasi tersebut.5

Penulisan tinjauan pustaka ini bertujuan meningkatkan pengetahuan penulis serta

pembaca mengenai definisi, epidemiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosa, serta

penatalaksanaan GERD pada anak.

Definisi

Gastroesofageal refluks (GER) merupakan kelainan dimana terjadi gerakan balik

dari isi lambung melewati lower esophageal sphincter (LES) ke esofagus. Keadaan ini

akan menjadi patologis bila menjadi lebih sering atau persisten dan menimbulkan

manifestasi klinis seperti esofagitis maupun sekuel di saluran nafas, yang disebut dengan

gastroesofageal refluks disease (GERD).1

Anatomi

Esofagus merupakan saluran sepanjang 22 hingga 25 cm yang dibagi menjadi tiga

bagian, yaitu bagian atas, tengah, dan bawah. Bagia atas terdiri dari otot lurik, sedangkan

bagian tengah dan bawah terdiri dari otot polos.2

Pembentukan esophagus terjadi saat usia

embrio 4 minggu dari foregut postpharyngeal bersamaan dengan pembentukan trachea di

bagian anterior pembentukan esophagus. Gangguan pembentukan ini dapat menyebabkan

fistul trakheoesofageal. Panjang esophagus saat itu sebesar 2,5 mm dan menjadi 8-10 cm



2

saat lahir. Proses menelan mulai tampak saat usia 16-20 minggu untuk membantu sirkulasi

cairan amnion. Fungsi menghisap dan menelan baru sempurna setelah usia kandungan 34

minggu.1

Esofagus berfungsi untuk transport makanan dari rongga mulut ke perut. Saat tidak

menelan, upper esophageal sphincter (UES) atau otot krikofaringeus menutup sehingga

tidak ada udara yang masuk ke esophagus dan bahan yang balik ke orofaring. Di bagian

bawah terdapat lower esophageal sphincter dengan tekanan tinggi menjaga isi lambung

tidak balik ke esophagus2

Tekanan normal LES adalah sebesar 20 mmHg, sedangkan UES

lebih bervariasi. Secara berkala, LES berkontraksi sebagai penghalang refluks1

Gambar 1. Anatomi Esofagus



3

Gambar 2. Besar tekanan dengan 2 proses menelan

Proses menelan diawali pengangkatan lidah mendorong bolus ke faring, laring

elevasi dan bergerak ke anterior mendorong UES terbuka. Ketika epiglotis jatuh ke

belakang menutup laring, bolus masuk ke UES dan palatum molle menutup nasofaring.

Saat UES relaksasi, LES turut relaksasi.1 Pusat menelan berada di medulla oblongata yang

mengkoordinasikan peristaltik di faring dan esophagus dengan relaksasi UES dan LES.

Sinyal motorik yang diterima oleh end plates di otot lurik berasal dari nucleus ambigu dan

diterima pleksus neuron Auerbach di otot polos berasal dari dorsal nucleus vagus, melalui

fiber kolinergik pregangglion dan postganglion.2

Kecepatan peristaltik esophagus 3

cm/detik sehingga diperlukan minimal 4 detik untuk melewati esophagus bayi sepanjang

12 cm dan perlu waktu lebih pada anak-anak.1 Transportasi makanan ini melindungi

esophagus dari refluks asam lambung melalui tiga cara yaitu barier antirefluks (membatasi



4

frekuensi refluks), mekanisme pembersihan luminal (membatasi durasi pada esophagus),

dan resistensi jaringan (membatasi kerusakan epitel).2

EpidemiologiKelainan ini biasa muncul selama beberapa bulan pertama kehidupan dengan

puncaknya pada bulan keempat dan umumnya sembuh pada bulan kedua belas, dan hampir

seluruh kasus sembuh pada usia dua tahun. Sebanyak 40-65% bayi sehat mengalami GER .4

Adapun pada anak-anak, gejala yang terjadi bersifat kronik, dapat bertambah atau pun

berkurang. Pada anak-anak, kelainan dapat sembuh sempurna pada lebih dari separuh

kasus. Kelainan ini dipengaruhi oleh genetic dimana diturunkan secara autosomal dominan

pada kromosom 13q14 dan kromosom 9.1

PATOFISIOLOGI

Lower esophageal sphincter dibentuk oleh krura diafragma gastroesofageal

junction yang berfungsi menyerupai katup sebagai barier antirefluks. Pada keadaan normal,

tekanan intraabdominal menyebabkan refluks harian sepanjang kehidupan. Frekuensi

refluks meningkat apabila terjadi penurunan tekanan LES, relaksasi LES yang abnormal,

dan adanya hiatal hernia. Durasi refleks meningkat saat tidur dan bila ada gangguan

peristaltik esophagus. Saat tidur kemampuan menelan berkurang. Kronik esofagitis

menyebabkan disfungsi peristaltik esophagus, penurunan tekanan LES, dan pemendekan

esophagus inflamatorik yang menginduksi hiatal hernia. Keadaan tersebut memperburuk

refleks sehingga terjadi lingkaran setan.1

Faktor yang mempengaruhi terjadinya refluks, antara lain:

1. Pinch-cock action : krura kanan diafragma berbentuk sling-shaped mengelilingi

esophagus. Selama inspirasi dalam, krura menekan esophagus ke kanan dan bawah

sehingga mempersempit lumen esophagus. Hal ini terganggu bila terjadi paralisis

diafragma.

2. Esofagus intraabdominal : panjang esophagus yang terekspose tekanan intraabdominal

dan panjang µkatup esophagus´ memegang peran penting barier refluks. Segmen

esophagus abdominal yang adekuat adalah > 2 cm. Lower esophageal sphincter

dikatakan inkompeten secara mekanik bila panjang segmen abdomen <1 cm, atau

panjang keseluruhan <2 cm. Pada saat lahir, total panjang LES bervariasi dari 0,5-1 cm



5

dan memanjang 2,5-3 cm saat berusia 3 bulan. Panjang ini akan berkurang pada hiatal

hernia, gastrostomi, dan atresia esophagus.

3. Sudut HIS ( junction esophagus dan perut), Pada anak dengan esophagus

intraabdominal normal, sudut bersifat akut. Pada sudut yang akut, saat anak muntah,

lebih banyak muntahan yang tertahan di fundus dibandingkan yang berhasil melewati

barier dan ke esophagus. Tekanan di fundus meningkatkan akuisitas sudut sehingga

menutup esophagus. Pada esophagus yang pendek, hiatal hernia, dan atresia esophagus,

sudut ini tumpul dan fundus berperan sebagai saluran corong masuk ke esophagus,

sehingga refluks dapat terjadi pada tekanan intragastrik yang rendah.

4. Daerah bertekanan tinggi : merupakan suatu daerah dengan tebal muscular yang lebih

disekitar gastroesophageal junction yang disebut dengan sphincter manometrik. Daerah

ini memiliki tekanan basal yang akan meningkat sampai usia 45 hari dimana maturasitelah sempurna.

5. Tekanan abdominal : tekanan intraabdominal antara 6-8 cmH2O cukup adekuat

menjaga kompeten LES. Pada saat tekanan ini menurun seperti omfalokel,

gastroschisis, kelemahan otot, akan terjadi refluks. Pada keadaan normal, peningkatan

tekanan intraabdomnal tidak akan menyebabkan refluks sedangkan peningkatan

intragastrik akan menyebabkan refluks.6

Maturasi LES dan gastroesophageal junction tercapai pada minggu kelima sampai

ketujuh kehidupan. Pada bayi di bawah enam minggu refluks merupakan hal yang

fisiologis.6

T ransient LES relaxations (TLESR s) merupakan penyebab utama GER . TLESR s

menurunkan tekanan 0-2 mmHg dan berlangsung selama 5-30 detik dan mengakibatkan

udara keluar dari abdomen sebagai respon distensi gaster baik postprandial maupun

pengosongan gaster yang abnormal. Mekanisme ini muncul saat usia kandungan 26

minggu. R elaksasi ini diperantarai oleh vagal refleks saat kontrol neural terganggu dengan

afferent meknoreseptor saluran cerna bagian atas, batang otak sebagai generator, dan LES

sebagai efferent. Pada esofagitis, TLESR s tidak dapat dihambat sehingga terjadi lingkaran

setan GERD dan esofagitis.1,6

GERD disebabkan oleh TLESR s yang sering atau

peningkatan refluks selama TLESR s. Peregangan saat TLESR s menyebabkan refluks lebih

sering terjadi, seperti saat posisi gastroesophageal junction rendah di bawah air-fluid

abdomen. Faktor lain yang mempengaruhi tekanan gaster adalah peningkatan pergerakan,



6

peregangan, obesitas, makanan yang banyak atau hiperosmolar, dan gangguan pernafasan

seperti batuk dan wheezing.1

Faktor penting lainnya yang berperan adalah gangguan psikomotor yang

berhubungan dengan dismotilitas saluran cerna bagian atas dan premature. Beberapa obat-

obatan dan makanan turut mempengaruhi munculnya refluks, seperti teofilin, beta agonis,

calcium channel blocker, narkotik, benzodiazepine, antikolinergik, coklat,kafein, lemak,

alcohol, dan nikotin.6

Esofagitis merupakan komplikasi tersering refluks. Asam dan pepsin merupakan

potensi kerusakan mukosa yang utama. Pada refluks duodenogastrik terdapat asam empedu

dan tripsin yang merusak mukosa esophagus dan meningkatkan permeabilias terhadap ion

hydrogen. GER pada bayi biasanya memiliki pH yang netral dan yang berperan dalam

merusak mukosa adalah alkalin.6

Faktor protektif mukosa esophagus adalah :

1. Gravitasi

2. Faktor lokal berupa mukus dan prostaglandin

3. Peristaltik, merupakan faktor terpenting dengan mengembalikan bahan refluks ke

abdomen. Bayi prematur memiliki esophagus yang dismotiliti dan koordinasi menelan

yang buruk sehingga GER sering terjadi pada bayi prematur.

4. Saliva, megandung bikarbonat yang dapat menetralkan asam lambung. GER yang

berhubungan dengan wheezing lebih sering terjadi di malam hari karena saat tidur

proses menelan berhenti dan peristaltik esophagus menurun.

Manifestasi Klinis

Manifestasi pada bayi biasanya berupa regurgitasi terutama postprandial, esofagitis

(irritable, tersedak, malas makan), sehingga akhirnya terjadi gangguan pertumbuhan.

Gejala ini kebanyakan akan sembuh spontan pada usia 12 sampai 24 bulan.1 Pada anak-

anak usia pra sekolah didapatkan regurgitasi, anak-anak yang lebih tua mengeluhkan nyeri

dada dan abdomen (heartburn), dan disfagia.7

Manifestasi ekstraesofageal bergantung pada usia penderita. Manifestasi pada jalan

nafas biasanya berhubungan dengan asma atau penyakit otolaryngologik seperti laryngitis,

sinusitis, otitis media rekuren, batuk kronik, stenosis subglotis, laryngomalacia, dan reflex

apneu.7,8

Anak-anak dengan kistik fibrosis, hiatal hernia, gangguan perkembangan, dan

fistula tracheoesophageal memiliki resiko yang lebih besar mengalami GERD.7



7

Tabel 1. Gejala Klinis GERD3,9

Proses Penyakit Manifestasi Klinis

Tumbuh kembang GER berlebihan Gagal tumbuh

Esofagus Inflamasi atau ulserasi Nyeri, spasme, disfagia,

odinofagia, perdarahan,anemia

Jaringan parut atau striktur Disfagia, impaksi makanan,

regurgitasi memberat

Inflamasi kronik Esofagus Baret, karsinoma

Inflamasi dan distensi R efleks esophagobronkhial,

wheezing

Laring Inflamasi Serak, apneu obstruktif

Trakhea, bronchus, paru-

paru

Inflamasi, kerusakan akibat

asam, aspirasi

Batuk kronik,mengi,

pneumonia, bronchitis

Mulut dan gigi Kerusakan akibat asam Karies dentis, ulserasimukosa mulut

Faring Faringitis Nyeri, dapat menjalar ke

kanal telinga eksterna

(otalgia)

Insiden GERD pada penderita asma bervariasi 39-89%. GERD merupakan faktor

penting yang dapat meningkatkan dan memicu bronkhokonstriksi.10

Hubungan antara

keduanya masih belum jelas, namun terdapat teori yang menyatakan asma diperberat

karena bronkhokonstriksi disebabkan oleh aspirasi refluks ke saluran nafas merangsang

bronkhokonstriksi serta refleks vagal yang dirangsang asam di esofagus.9

Terdapat dugaan hubungan antara bakteri gastrointestinal seperti H elicobacter

pylorii yang turut mempengaruhi asma melalui aspirasi bahan refluks dan mengakibatkan

inflamasi epitel bronkhial. Dugaan ini masih belum dapat dibuktikan sampai saat ini,

meskipun terdapat peningkatan GERD pada penderita asma.10

Penelitian yang dilakukan

oleh Levin dkk menunjukkan tidak ada hubungan antara eradikasi H elicobacter pylorii

dengan GERD.11

Asma juga mempengaruhi GERD karena obat golongan xantin dapat menurunkan

tonus LES, motilitas esofagus yang infektif, dan perburukan gejala yang terjadi pada

malam hari.1,9

Gastroesophageal reflux disease menyebabkan aspirasi isi lambung sehingga

menimbulkan inflamasi jalan nafas baik pada bayi maupun anak-anak, terutama GERD

yang diakibatkan mekanisme menelan yang imatur, gangguan mental, dan penyakit



8

neuromuskular. Hal ini mengakibatkan penyakit pulmoner kronik. Suatu penelitian

menunjukkan bahwa prevalensi GERD meningkat pada penderita laringomalacia,

trakheomalacia, dan laringotrakheomalacia masing-masing sebesar 63%, 53%, dan 87%. 12

Lebih dari 40% anak-anak dengan GERD memiliki manifestasi respirasi. Bahkan pada

literatur otolaringologik, penyakit saluran nafas atas lebih dihubungkan dengan GER

dibandingkan dengan penyakit rhinologik atau pun otologik.8

Besarnya prevalensi GERD pada bayi dengan laringomalacia, trakheomalacia,

maupun laringotrakheomalacia dapat disebabkan karena tekanan negatif intrapleura selama

respirasi karena obstruksi aliran udara. Tekanan negatif mengakibatkan malfungsi LES dan

menimbulkan refluks. Pada hewan coba, ditemukan obstruksi jalan nafas menginduksi

ayunan yang luas pada tekanan intratorakal dan abdominal.12

Diagnosa

Diagnosa ditegakkan melalui anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang. Anamnesa pada bayi meliputi riwayat pemberian makan termasuk jumlah dan

frekuensi apakah tejadi pemberian makan berlebihan, jenis makanan, dan posisi saat

pemberian dilakukan. Pola muntah seperti frekuensi dan jumlah muntahan. Pada anak-anak

ditanyakan mengenai karakter nyeri, lokasi, faktor yang mencetuskan maupun yang

mengurangi gejala, serta riwayat makanan. R iwayat penyakit terdahulu dicari mengenai

riwayat kelahiran dan riwayat pembedahan. R iwayat penyakit keluarga mengenai

gangguan gastrointestinal, penyakit metabolik, maupun alergi.13

Pada pemeriksaan fisik dilakukan pemeriksaan berat badan dan tinggi badan.13

Pemeriksaan fisik dilakukan terutama memperhatikan kepala leher, auskultasi paru-paru

dan penilaian neurologis untuk mencari tanda-tanda gangguan neurologis. Sebagai contoh,

pada laryngoskopi dicari apakah terdapat hipotoni faring dan inkoordinasi saat menelan.6

Pemeriksaan esofagus dilakukan pada pasien yang dicurigai GERD.

Gastrointestinal bagian atas diperiksa untuk menyingkirkan kelainan anatomi yang

menyerupai GERD, juga dapat memperlihatkan hiatal hernia dan dismotilitas esofagus.

Pemeriksaan ini tidak sensitif dan spesifik dalam mendiagnosa GERD.6,14

Foto kontras

untuk esofagus dan saluran cerna bagian atas dilakukan pada anak dengan muntah dan

disfagia untuk mencari akalasia, striktur dan stenosis esofagus, hiatal hernia, dan obstruksi

gaster atau pun intestinal.1



9

Monitoring pH esofagus ekstended dapat mengetahui epdisodik refluks asam secara

kuantitatif dan sensitif. Monitoring pH selama 24 jam merupakan gold standar diagnosa

GERD. Pemeriksaan ini hanya mengukur keasaman refluks, sehingga tidak dapat

digunakan pada refluks yang tidak asam.6

Pemeriksaan pH esofagus distal diletakkan

sedekat mungkin dengan LES dibantu fluoroskopi atau manometrik. Paparan pH asam

esofagus distal normal adalah < 4. Indikasi paling penting monitoring pH adalah untuk

menilai efikasi supresi asam selama terapi supresi asam, untuk evaluasi episodik apnue

sehubungan dengan pneumogram, serta evaluasi atipikal GERD seperti batuk kronik,

stridor, dan asma. Probe pH kedua ditambahkan pada esofagus proksimal untuk diagnosa

ekstraesofageal GERD, identifikasi paparan asam di esofagus atas.1

Endoskopi dilakukan untuk mendiagnosa erosif esofagitis dan komplikasi yang

terjadi seperti Barret esofagus. Selain itu, endoskopi juga dapat sebagai terapeutik untuk dilatasi refluxs-induced stricture.

1Biopsi dilakukan untuk konfirmasi diagnosa refluks

esofagitis karena kebanyakan kasus memiliki gross mukosa yang normal saat endoskopi,

ternyata secara histologi termasuk esofagitis. Biopsi dilakukan minmal 3 cm diatas

junction gastroesofageal untuk menghindari positif palsu. Terdapat dua kategori histologi

perubahan mukosa yang menandakan esofagitis, yaitu perubahan epitel reaktif termasuk

hiperplasia basal dan papil yang memanjang, kedua adalah inflamasi termasuk

ditemukannya neutrofil, limfosit, dan eosinofil. Eosinofil pada esofagus bagian atas

menandakan alergi makanan.6

Skintigrafi nukleotida menggunakan technetium mampu menunjukkan

keterlambatan pengosongan lambung dan refluks yang tidak asam. Selain itu, meski tidak

sensitif skintigrafi dapat mendeteksi aspirasi isi lambung.6

Laryngotraceheobronchoscopy bertujuan untuk evaluasi jalan nafas yang tampak

sehubungan dengan ekstraesofageal GERD.1

Hasil yang sering ditemukan adalah edema

postglotis (69%), tracheal cobblestoning (33%), edema arythenoid (30%), pembesaran

tonsil lingual (16%), carina yang tumpul (12,5%), edem pita suara (12%), nodul pita suara

(12%), dan stenosis subglotik (11%).6 Bronchoalveolar lavage dapat mendiagnosa silent

aspiration dengan mengamati lipin-laden makrofag pada sekresi jalan nafas. Manometri

esofagus dapat dilakukan untuk evaluasi dismotilitas sebagai persiapan pembedahan

antirefluks.1



10

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan GERD bertujuan untuk mengurangi gejala, mengatasi esofagitis,

serta menangani atau mencegah komplikasi. Penatalaksanaan terdiri dari modifikasi

makanan dan kebiasaan, terapi farmakologi, dan pembedahan.14

Modifikasi makanan pada bayi berupa perubahan formula makanan dan tekhnik

pemberian makanan. Pemadatan formula makanan dilakukan dengan menambahkan 1

sendok teh sereal beras tiap 1 ons formula sehingga diperoleh 25 kkal/ons.13 Modifikasi ini

memberikan hasil perbaikan GERD karena menurunkan volume dan frekuensi regurgitasi

meski tidak mengurangi paparan asam esophagus.14

Komposisi susu juga berhubungan dengan GERD. Air susu ibu memiliki waktu

pengosongan lambung lebih cepat sehingga lebih sedikit menimbulkan GERD

dibandingkan susu formula. Susu formula dan susu sapi akan memperburuk GERD.Formula hipoalergenik dapat diberikan pada bayi selama dua minggu dapat dilakukan

untuk eksklusi alergi protein susu sapi atau kedelai sebelum memberikan terapi

farmakologi.1,14

Posisi didudukkan pada bayi akan memperburuk refluks sehingga harus dihindari

pada bayi dengan GERD. R efluks akan membaik pada posisi tiarap. Namun, posisi tiarap

saat tidur berhubungan dengan peningkatan resiko sudden infant death syndrome sehingga

saat tidur tidak disarankan posisi ini.1,13 Saat terjaga posisi tiarap dan tegak lurus dapat

meminimalisir refluks. Manfaat perubahan posisi pada anak yang lebih tua masih belum

jelas, namun terdapat beberapa bukti yang menunjukkan posisi miring ke sisi kiri dan

peninggian kepala selama tidur bermanfaat mengurangi refluks.1

Perubahan gaya hidup pada anak-anak serupa dengan dewasa meliputi mencegah

makan makanan yang asam seperti tomat, coklat, dan mint, serta jus, minuman bersoda,

kafein, dan alcohol. Penurunan berat badan pada anak yang obesitas serta mencegah

paparan rokok.1 Paparan asap rokok pasif merupakan faktor resiko esofagitis pada anak-

anak.14

Terapi farmakologi terdiri dari penekan asam dan prokinetik. Antasida, antagonis

receptor histamine-2, dan proton pump inhibitor (PPI) merupakan agen supresi asam.

Efektifitas agen supresi asam berturut-turut dari yang paling efektif adalah PPI, antagonis

reseptor histamine-2, dan antasida.13

Antasida merupakan terapi antirefluks yang paling sering digunakan dan dapat

ditemukan dengan mudah. Antasida dapat mengurangi gejala dengan cepat namun bersifat



11

sementara dengan menetralisasi asam. Penggunaan antasida dalam jangka panjang tidak

direkomendasikan karena memiliki efek samping diare karena magnesium dan konstipasi

karena aluminium, sedangkan efek samping serius akibat penggunaan jangka panjang

hanya sedikit dilaporkan.1

Antagonis reseptor histamine-2 bekerja sebagai inhibitor selektif reseptor histamine

di sel parietal gaster. Obat yang termasuk golongan ini yaitu simetidin, famotidin,

nizatidin, dan ranitidine. Golongan ini direkomendasikan sebagai lini pertama terapi

GERD karena aman digunakan.1 Dosis cimetidin yaitu 30-40 mg/kgBB/hari diberikan

empat kali sehari sebelum sarapan dan sebelum tidur selama 6 minggu, nizatidine 10

mg/kgBB/hari selama 6 minggu, dan ranitidine 2-6 mg/kgBB/hari diberikan 2-3 kali.4,14

Antirefluks yang paling potensial adalah proton pump inhibitors (PPI). Golongan ini

bekerja dengan menghambat channel hydrogen±potassium tergantung ATPase yangmerupakan jalur akhir sekresi asam lambung. Dibandingkan antagonis reseptor histamine-

2, PPI memberikan hasil yang lebih baik pada terapi esofagitis erosive dan berat. Contoh

PPI yaitu omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, dan esomeprazol.1

Prokinetik berupa bethanecol, domperidon, metoclopramid, dan eritromisin.

Prokinetik bekerja meningkatkan tekanan LES, pengosongan lambung, dan klirens

esophagus. Penggunaan obat ini tidak lebih efektif dibandingkan antasida. Efek samping

yang terjadi berupa bronkhospasme, diare, gelisah, dan tremor.13

Pembedahan dilakukan bila terapi non pembedahan gagal atau gejala berulang

setelah terapi dilakukan.14

Pembedahan yang dilakukan yaitu fundoplikasi. Pembedahan ini

paling banyak ketiga dikerjakan pada anak di Amerika Serikat. Banyak penelitian yang

menyatakan bahwa tindakan ini aman dilakukan dan dapat menurunkan gejala GERD

sebanyak 95% pada anak tanpa gangguan neurologis dan 85% pada anak dengan gangguan

neurologis. Fundoplikasi sebaiknya dilakukan saat < 4 tahun karena akan memberikan

hasil yang lebih baik, sedangkan manfaat pada anak > 4 tahun tidak jelas. R efluks

berkurang secara tajam sesuai dengan semakin mudanya usia saat dilakukan

pembedahan.15 Ketepatan diagnosa GERD dan keterampilan dokter bedah sangat

menentukan kesuksesan operasi.1

Kesimpulan

Gastroesofageal refluks disease merupakan gerakan balik dari isi lambung

melewati lower esophageal sphincter (LES) ke esophagus yang lebih sering dibandingkan



12

keadaan normal sehingga menimbulkan keadaan patologis. Kelainan ini sering terjadi pada

beberapa bulan pertama kehidupan. Mekanisme utama terjadinya GERD adalah transient

lower esophageal relaxation (TLESR s). Manifestasi klinis GERD dibagi menjadi dua yaitu

esophageal dan ekstraesofageal. Penatalaksanaan GERD terdiri dari modifikasi makanan

dan kebiasaan, terapi farmakologis, dan pembedahan.

Kepustakaan

1. Orenstein S, Peters J, Khan S, Youssef N, Hussain SZ. Gastroesofageal R eflux Disease

(GERD). Dalam : Behrman RE, Kliegman R M, Jenson HB, ed. Nelson Textbook of

Pediatrics. 17th

Editions. Philadelphia : Saunders, 2003; 3, 304, 6-11.

2. Orlando R C. Disease of The Oesophagus. Dalam : Goldman L, ausiello D, ed. Cecil

Medicine. 23rd Editions. Philadelphia : Saunders Elsevier, 2007; 140.

3. Jones AB. Gastroesophageal R eflux in Infants and Children. When to R eassure and

When to Go Further. Canadian Family Physician. 2001; 47: 2045-53.

4. Scruggs K, Jhonson MT. Gastroesofageal R eflukx. Dalam : Scruggs K, Jhonson MT,

ed. Pediatric Treatment Guidelines. 2004 Edition. California : Current Clinical

Strategies Publishing. 2004; 125-126.

5. Cleveland R H, Kushner DC, Schwartz AN. Gastroesofageal R eflux in Children :

R esults of a Standardized Fluoroscopic Approach. American Journal of R adiology.

1983; 141, 53-56.

6. R osen FS, Friedman NR , Quinn FB. Pediatric Gastroesofageal R eflux.Texas :

Department of OtolaryngologyUniversity of Texas Medical Branch. 2000.

7. Sondheimer JM, Sundaram S. Gastrointestinal Tract. Dalam : Hay WW, Levin MJ,

Sondheimer JM, Deterding RR . Current Diagnosis & Treatment Pediatrics. 19th

Edition. New York : Mc Graw Hill. 2009; 20, 577-78.

8. Suskind DL, Zeringue GP, Kluk E, Udall J, Liu DC. Gastroesophgeal R eflux and

Pediatric Otolryngologic Disease, The R ole of ntireflux Surgery. Arch Otolryngologic

Head Neck Surgery. 2001; 127, 511-14.

9. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Modul B : GER , Muntah dan R efluks Esofageal. UKK-

Gastro-Hepatologi IDAI.

10. Asilsoy S, Olmez D, Uzuner N, dkk. H elicobacter pylori and Gastroesophageal

R edlux in Asthmatic Children. Journal of Tropical Pediatrics. 2007; 54,2 129-32.



13

11. Levine A, Milo T, Broide E, dkk. Influence of H elicobacter pylori Eradication on

Gastroesophageal R eflux Symptoms and E pigastric pain in Children and Adolescents.

American Academy of Pediatrics. 2004; 113, 54-58.

12. Bibi H, Khvolis E, Shoseyov, dkk. The Prevalence of Gastroesophageal reflux in

Childrenn With Tracheomalacia and Laryngomalacia. American College of Chest

Physicians. 2001; 119, 409-13.

13. Mazur LJ, Smith HD. Gastroesophageal R eflux. Dalam : Burg FD, Ingelfinger JR ,

Polin R A, gershon AA. Current pediatric Therapy. 18th

Edition. Philadelphia :

Saunders. 2006;131, 639-42.

14. Gremse DA. GERD In Pediatric patient : management Considerations. Medscape

General Medicine. 2004; 6,2, 13-20.

15. Goldin AB, Sawin R , Seidel kd, Flum DR . Do Antireflux Operations Decrease the R ateof R eflux-R elated Hospitalizations in Children?. American Academy of Pediatrics.

2006; 118, 2326-33.



14

Works Cited1. 304, Nelson GERD. [Online]

2. medicine, cecil. [Online]

3. infants, 2045_02 GERD in children and. [Online]

4. treatment, pediatric. [Online]

5. 53_002. [Online]

6. pedi-gerd. [Online]

7. trreatment, current diagnosis &. [Online]

8. disease, GER and Pediatri otolaryngologic. [Online]

9. GERD, modul. [Online]

10. GERD, H pylori dan asma pada. [Online]

11. pyorii, influence of H. [Online]12. trakheomalacia, prevalence GERD w. [Online]

13. therapy, current pediatric. [Online]

14. patients, GERD in the pediatric. [Online]

15. antirefluks, Do. [Online]

16. lines, pediatric treatmen guide. [Online]

my refrat gerd print 2

Documents