print 2 refrat interna joy ckd dr. dian

8/18/2019 Print 2 Refrat Interna Joy CKD Dr. Dian

1/24

BAB I

PENDAHULUAN

Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang rongga

abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit di atas garis pinggang. Ginjal

mengolah plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk menghasilkan urin, menahan

bahan – bahan tertentu dan mengeliminasi bahan – bahan yang tidak diperlukan ke dalam

urin. Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional berukuran mikroskopik yang

dikenal sebagai neuron, yang disatukan satu sama lain oleh jaringan ikat. Setiap nefron

terdiri dari komponen vaskuler dan komponen tubulus, yang keduanya secara struktural dan

fungsional berkaitan erat.

Bagian dominan pada komponen vaskuler adalah glomerulus, suatu berkas kapiler

berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari darah yang melewatinya.

Sedangkan komponen tubulus dari setiap neuron adalah suatu saluran berongga berisi cairan

yang terbentuk oleh satu lapisan sel epitel. airan yang sudah terfiltrasi di glomerulus, yang

komposisinya nyaris identik dengan plasma, kemudian mengalir ke komponen tubulus

nefron, tempat cairan tersebut dimodifikasi oleh berbagai sistem transportasi yang

mengubahnya menjadi urin.

!eadaan dimana ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume

dan komposisi cairan tubuh yang berlangsung progresif, lambat, samar dan bersifat

irreversible "biasanya berlangsung beberapa tahun# di sebut dengan gagal ginjal kronik.

Gagal ginjal kronik bersifat samar karena hampir $%& jaringan ginjal dapat dihancurkan

sebelum gangguan fungsi ginjal terdeteksi. !arena besarnya cadangan fungsi ginjal, '%& dari

jaringan ginjal sudah cukup untuk menjalankan semua fungsi regulatorik dan eksretorik

ginjal. (amun dengan kurang dari '%& jaringan fungsional ginjal yang tersisa, insufisiensi

ginjal akan tampak. ")#

1


2/24

BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI

*enyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang

beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya

berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis

yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat

yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi

ginjal. +an ditandai dengan adanya uremia " retensi urea dan sampah nitrogen lainnya

dalam darah#.

"'#

B. KRITERIA "'#

!riteria *enyakit Ginjal !ronik "(!-!+/0, '11'#

). !erusakan ginjal yang terjadi lebih dari 2 bulan, berupa kelainan struktural atau

fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus "3G#, dengan

manifestasi4

- !elainan patologis- 5erdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau

urin, atau kelainan dalam tes pencitraan "imaging tests#

'. 3aju filtrasi glomerulus kurang dari 61 ml7menit7),$2m' selama 2 bulan, dengan

atau tanpa kerusakan ginjal.

C. KLASIFIKASI "'#

!lasifikasi *enyakit Ginjal !ronik atas +asar +erajat *enyakit+eraja

t

*enjelasan 3G "ml7mn7),$2m'#

) !erusakan ginjal dengan 3G normal atau 8 91

' !erusakan ginjal dengan 3G ringan 61 – :9

2 !erusakan ginjal dengan 3G sedang 21 – %9

; !erusakan ginjal dengan 3G berat )% – '9

% Gagal ginjal < )% atau dialisis

!lasifikasi atas dasar penyakit, dibuat atas dasar 3G, yang dihitung dengan

mempergunakan rumus !ockcroft – Gault sebagai berikut 4

LFG (ml/mnt/1,73m2 = ");1 – umur# > berat badan ?#

2


3/24

$' > kreatinin plasma "mg7dl#

?# pada perempuan dikalikan 1,:%

!lasifikasi *enyakit Ginjal !ronik atas +asar +iagnosis @tiologi*enyakit 5ipe mayor " contoh #

*enyakit ginjal diabetes +iabetes tipe ) dan '

*enyakit ginjal non

diabetes

*enyakit glomerular "penyakit autoimun, infeksi sistemik,

obat, neoplasma#

*enyakit vaskular " penyakit pembuluh darah besar,

hipertensi, mikroangiopathi#

*enyakit tubulointerstitial "pielonefritis kronik, batu,

obstruksi, keracunan obat#

*enyakit kistik "ginjal polikistik#

*enyakit pada

transplantasi

Aejeksi kronik

!eracunan obat "siklosporin 7 takrolimus#

*enyakit recurrent "glomerular#

5ransplant glomerulopathy

D. ETI!L!GI "2#

+ua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus tipe

) dan tipe ' ";; dan hipertensi "'$. +iabetes melitus adalah suatu keadaan

dimana terjadi peningkatan kadar glukosa dalam darah sehingga menyebabkan

kerusakan pada organ-organ vital tubuh seperti ginjal dan jantung serta pembuluh

darah, saraf dan mata. Sedangkan hipertensi merupakan keadaan dimana terjadi

peningkatan tekanan darah yang jika tidak terkontrol akan menyebabkan serangan

jantung, stroke, dan penyakit ginjal kronik. Gagal ginjal kronik juga dapat

menyebabkan hipertensi. !ondisi lain yang dapat menyebabkan gangguan pada

ginjal antara lain 4

- *enyakit peradangan seperti glomerulonefritis ")1, dapat menyebabkan

inflamasi dan kerusakan pada unit filtrasi ginjal. erupakan penyakit ketiga

tersering penyebab gagal ginjal kronik

- *enyakit keturunan seperti penyakit ginjal polikistik "2 menyebabkan

pembesaran kista di ginjal dan merusak jaringan sekitar, dan asidosis tubulus.

3


4/24

- alformasi yang didapatkan oleh bayi pada saat berada di dalam rahim si ibu.

ontohnya, penyempitan aliran urin normal sehingga terjadi aliran balik urin

ke ginjal. Cal ini menyebabkan infeksi dan kerusakan pada ginjal.

- 3upus dan penyakit lain yang memiliki efek pada sistem imun "'

- *enyakit ginjal obstruktif seperti batu saluran kemih, tumor, pembesaran

glandula prostat pada pria danrefluks ureter.

- 0nfeksi traktus urinarius berulang kali seperti pielonefritis kronik.

*enggunaan analgesik seperti acetaminophen "5ylenol# dan ibuprofen "otrin,

Ddvil# untuk waktu yang lama dapat menyebabkan neuropati analgesik sehingga

berakibat pada kerusakan ginjal.

- *enyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis dan stenosis arteri

renalis.

- *enyebab lainnya adalah infeksi C0E, penyakit sickle cell, penyalahgunaan

heroin, amyloidosis, gout, hiperparatiroidisme dan kanker.

E. FAKT!R RESIK!

aktor resiko gagal ginjal kronik diantara lain 4 pasien dengan diabetes melitus

atau hipertensi, obesitas atau perokok, berusia lebih dari %1 tahun, individu dengan

riwayat diabetes melitus, hipertensi dan penyakit ginjal dalam keluarga serta

kumpulan populasi yang memiliki angka tinggi diabetes atau hipertensi seperti

Dfrican Dmericans, Cispanic Dmericans, Dsian, *acific 0slanders, dan Dmerican

0ndians. (4)

F. EPIDEMI!L!GI "'#

+i Dmerika Serikat, data tahun )99% – )999 menyatakan insiden penyakit

ginjal kronik diperkirakan )11 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini

meningkat sekitar :& setiap tahunnya. +i alaysia, dengan populasi ): juta,

diperkirakan terdapat ):11 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. +i negara – negara

berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar ;1 – 61 kasus perjuta penduduk

pertahun.

G. ANAT!MI GIN"AL")#

Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang

rongga abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit diatas garis pinggang.

Setiap ginjal diperdarahi oleh arteri renalis dan vena renalis, yang masing – masing

4


5/24

masuk dan keluar ginjal dilekukan medial yang menyebabkan organ ini berbentuk

seperti buncis. Ginjal mengolah plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk

menghasilkan urin yang kemudian mengalir ke sebuah rongga pengumpul sentral

"pelvis renalis# yang terletak pada bagian dalam sisi medial di pusat "inti# kedua

ginjal. 3alu dari situ urin disalurkan ke dalam ureter, sebuah duktus berdinding otot

polos yang keluar dari batas medial dekat dengan pangkal "bagian proksimal# arteri

dan vena renalis. 5erdapat dua ureter, yang menyalurkan urin dari setiap ginjal ke

sebuah kandung kemih. !andung kemih " buli – buli# yang menyimpan urin secara

temporer, adalah sebuah kantung berongga yang dapat diregangkan dan volumenya

disesuaikan dengan mengubah – ubah status kontraktil otot polos di dindingnya.

Secara berkala, urin dikosongkan dari kandung kemih keluar tubuh melalui sebuah

saluran, uretra. Bagian – bagian sistem kemih diluar ginjal memiliki fungsi hanya

sebagai saluran untuk memindahkan urin keluar tubuh. Setelah terbentuk di ginjal,

komposisi dan volume urin tidak berubah pada saat urin mengalir ke hilir melintasi

sisi sistem kemih.

Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional berukuran

mikroskopik yang dikenal sebagai nefron, yang disatukan satu sama lain oleh jaringan

ikat. Susunan nefron di dalam ginjal membentuk dua daerah khusus 4 daerah sebelah

luar yang tampak granuler " korteks ginjal# dan daerah bagian dalam yang berupa

segitiga – segitiga bergaris – garis, piramida ginjal, yang secara kolektif disebut

medula ginjal. Setiap nefron terdiri dari komponen vaskuler dan komponen tubulus,

yang keduanya secara struktural dan fungsional berkaitan erat.

!omponen vaskuler dari nefron diantara lain 4

- Drteriol aferen

merupakan bagian dari arteri renalis yang sudah terbagi – bagi menjadi

pembuluh – pembuluh halus dan berfungsi menyalurkan darah ke kapiler

glomerulus

- Glomerulus

suatu berkas kapiler berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut

dari darah yang melewatinya

- Drteriol eferen

5


6/24

5empat keluarnya darah yang tidak difiltrasi ke dalam komponen tubulus

meninggalkan glomerulus dan merupakan satu – satunya arteriol di dalam

tubuh yang mendapat darah dari kapiler

- !apiler peritubulus

erupakan arteriol eferen yang terbagi – bagi menjadi serangkaian kapiler

yang kemudian membentuk jalinan mengelilingi sistem tubulus untuk

memperdarahi jaringan ginjal dan berperan dalam pertukaran cairan di lumen

tubulus. !apiler – kapiler peritubulus menyatu membentuk venula yang

akhirnya mengalir ke vena renalis, temoat darah meninggalkan ginjal

!omponen tubulus dari setiap nefron adalah saluran berrongga berisis cairan yang

terbentuk oleh satu lapisan sel epitel, di antara lain 4

- !apsula Bowman

Suatu invaginasi berdinding rapat yang melingkupi glomerulus untuk

mengumpulkan cairan yang difiltrasi oleh kapiler glomerulus

- 5ubulus proksimal

Seluruhnya terletak di dalam korteks dan sangat bergelung "berliku – liku#

atau berbelit si sepanjang perjalanannya. 5ubulus proksimal menerima cairan

yang difiltrasi dari kapsula bowman

- 3engkung henle

3engkung tajam atau berbentuk F atau yang terbenam ke dalam medula. *ars

desendens lengkung henle terbenam dari korteks ke dalam medula, pars

assendens berjalan kembali ke atas ke dalam korteks. *ars assendens kembali

ke daerah glomerulus dari nefronnya sendiri, tempat saluran tersebut melewati

garpu yang dibentuk oleh arteriol aferen dan arteriol eferen. +ititk ini sel – sel

tubulus dan sel – sel vaskuler mengalami spesialisasi membentuk aparatus

jukstaglomerulus yang merupakan suatu struktur yang berperan penting dalam

mengatur fungsi ginjal.

- 5ubulus distal

Seluruhnya terletak di korteks. 5ubulus distal menerima cairan dari lengkung

henle dan mengalirkan ke dalam duktus atau tubulus pengumpul

- +uktus atau tubulus pengumpul

Suatu duktus pengumpul yang menerima cairan dari beberapa nefron yang

berlainan. Setiap duktus pengumpul terbenam ke dalam medula untuk

6


7/24

mengosongkan cairan yang kini telah berubah menjadi urin ke dalam pelvis

ginjal

5erdapat ' jenis nefron yaitu nefron korteks dan nefron jukstamedula yang

dibedakan berdasarkan lokasi dan panjang sebagian strukturnya. (efron korteks

merupakan jenis nefron yang paling banyak dijumpai dan lengkung tajam dari nefron

korteks hanya sedikit terbenam ke dalam medula. Sebaliknya, nefron jukstamedula

terletak di lapisan dalam korteks di dekat medula dan lengkungnya terbenam jauh ke

dalam medula. Selain itu, kapiler peritubulus nefron jukstamedula membentuk

lengkung vaskuler tajam yang dikenal sebagai vasa rekta, yang berjalan

berdampingan erat dengan lengkung henle. Susuna paralel dan karakteristik

permeabilitas dan transportasi lengkung henle dan vasa rekta berperan penting dalam

kemampuan ginjal menghasilkan urin dalam berbagai konsentrasi tergantung

kebutuhan tubuh.

H. FISI!L!GI GIN"AL")#

Ginjal melaksanakan tiga proses dasar dalam menjalankan fungsi regulatorik

dan ekskretorik yaitu 4

")# filtrasi glomerulus

5erjadi filtrasi plasma bebas protein menembus kapiler glomerulus ke dalam

kapsula Bowman melalui tiga lapisan yang membentuk membran glomerulus

yaitu dinding kapiler glomerulus, lapisan gelatinosa aseluler yang dikenal sebagai

membran basal dan lapisan dalam kapsula bowman.

7


8/24

+inding kapiler glomerulus, yang terdiri dari selapis sel endotel gepeng,

memiliki lubang – lubang dengan banyak pori – pori besar atau fenestra, yang

membuatnya seratus kali lebih permeabel terhadap C' dan zat terlarut

dibandingkan kapiler di tempat lain.

embran basal terdiri dari glikoprotein dan kolagen dan terselip di antara

glomerulus dan kapsula bowman. !olagen menghasilkan kekuatan struktural,

sedangkan glikoprotein menghambat filtrasi protein plasma kecil. alaupun

protein plasma yang lebih besar tidak dapat difiltrasi karena tidak dapat melewati

pori – pori diatas, pori – pori tersebut sebenarnya cukup besar untuk melewatkan

albumin dan protein plasma terkecil. (amun, glikoprotein karena bermuatan

sangat negatif akan menolak albumin dan pritein plasma lain, karena yang terakhir

juga bermuatan negatif. +engan demikian, protein plasma hampir seluruhnya

tidak dapat di filtrasi dan kurang dari )& molekul albumin yang berhasil lolos

untuk masuk ke kapsula bowman.

3apisan dalam kapsula bowman terdiri dari podosit, sel mirip gurita yang

mengelilingi berkas glomerulus. Setiap podosit memiliki banyak tonjolan

memanjang seperti kaki yang saling menjalin dengan tonjolan podosit di

dekatnya. elah sempit antara tonjolan yang berdekatan dikenal sebagai celah

filtrasi, membentuk jalan bagi cairan untuk keluar dari kapiler glomerulus dan

masuk ke dalam lumen kapsula bowman.

5ekanan yang berperan dalam proses laju filtrasi glomerulus adalah tekanan

darah kapiler glomerulus, tekanan onkotik koloid plasma, dan tekanan hidrostatik

kapsula bowman. 5ekanan kapiler glomerulus adalah tekanan cairan yang

ditimbulkan oleh darah di dalam kapiler glomerulus. 5ekana darah glomerulus

yang meningkat ini mendorong cairan keluar dari glomerulus untuk masuk ke

kapsula bowman di sepanjang kapiler glomerulus dan merupakan gaya utama

yang menghasilkan filtrasi glomerulus.

GA dapat dipengaruhi oleh jumlah tekanan hidrostatik osmotik koloid yang

melintasi membran glomerulus. 5ekanan onkotil plasma melawan filtrasi,

penurunan konsentrasi protein plasma, sehingga menyebabkan peningkatan GA.

Sedangkan tekanan hidrostatik dapat meningkat secara tidak terkontrol dan dapat

mengurangi laju filtrasi. Fntuk mempertahankan GA tetap konstan, maka dapat

dikontrol oleh otoregulasi dan kontrol simpatis ekstrinsik.

8


9/24

ekanisme otoregulasi ini berhubungan dengan tekanan darah arteri, karena

tekanan tersebut adalah gaya yang mendorong darah ke dalam kapiler glomerulus.

Hika tekanan darah arteri meningkat, maka akan diikuti oleh peningkatan GA.

Fntuk menyesuaikan aliran darah glomerulus agar tetap konstan, maka ginjal

melakukannya dengan mengubah kaliber arterial aferen, sehingga resistensi

terhadap aliran darah dapat disesuaikan. Dpabila GA meningkat akibat

peningkatan tekanan darah arteri, maka GA akan kembali menjadi normal oleh

konstriksi arteriol aferen yang akan menurunkan aliran darah ke dalam

glomerulus.

Selain mekanisme otoregulasi, untuk menjaga GA agar tetap konstan adalah

dengan kontrol simpatis ekstrinsik GA. +iperantarai oleh masukan sistem saraf

simpatis ke arteriol aferen untuk mengatur tekanan darah arteri sehingga terjadi

perubahan GA akibat refleks baroreseptor terhadap perubahan tekanan darah.

+alam keadaan normal, sekitar '1& plasma yang masuk ke glomerulus

difiltrasi dengan tekanan filtrasi )1 mmCg dan menghasilkan ):1 3 filtrat

glomerulus setiap hari untuk GA rata – rata )'% ml7menit pada pria dan )61 liter

filtrat per hari dengan GA ))% ml7menit untuk wanita.

"'# reabsorpsi tubulus

erupakan proses perpindahan selektif zat – zat dari bagian dalam tubulus

"lumen tubulus# ke kapiler peritubulus agar dapat diangkut ke sistem vena

kemudian ke jantung untuk kembali diedarkan. *roses ini meupakan transport

aktif dan pasif karena sel – sel tubulus yang berdekatan dihubungkan oleh tight

junction. Glukosa dan asam amino dereabsorpsi seluruhnya disepanjang tubulus

proksimal melalui transport aktif. !alium dan asam urat hampir seluruhnya

direabsorpsi secara aktif dan di sekresi ke dalam tubulus distal. Aeabsorpsi

natrium terjadi secara aktif di sepanjang tubulus kecuali pada ansa henle pars

descendens. C', l-, dan urea direabsorpsi ke dalam tubulus proksimal melalui

transpor pasif. Berikut ini merupakan zat – zat yang direabsorpsi di ginjal 4

a. Aeabsorpsi Glukosa

Glukosa direabsorpsi secara transpor altif di tubulus proksimal. *roses

reabsorpsi glukosa ini bergantung pada pompa (a D5*-ase, karena

molekul (a tersebut berfungsi untuk mengangkut glukosa menembus

membran kapiler tubulus dengan menggunakan energi.

9


10/24

b. Aeabsorpsi (atrium

(atrium yang difiltrasi seluruhnya di glomerulus, 9: – 99& akan

direabsorpsi secara aktif ditubulus. Sebagian natrium 6$& direabsorpsi

di tubulus proksimal, '%& dereabsorpsi di lengkung henle dan :& di

tubulus distal dan tubulus pengumpul. (atrium yang direabsorpsi

sebagian ada yang kembali ke sirkulasi kapiler dan dapat juga

berperan penting untuk reabsorpsi glukosa, asam amino, air dan urea.

c. Aeabsorpsi Dir

Dir secar apasif direabsorpsi melalui osmosis di sepanjang tubulus.

+ari C' yang difiltrasi, :1& akan direabsorpsi di tubulus proksimal

dan ansa henle. !emudian sisa C' sebanyak '1& akan direabsorpsi

di tubulus distal dan duktus pengumpul dengan kontrol vasopressin.

d. Aeabsorpsi !lorida

0on klorida yang bermuatan negatif akan direabsorpsi secara pasif

mengikuti penurunan gradien reabsorpsi aktif dan natrium yang

bermuatan positif. Humlah !lorida yang direabsorpsikan ditentukan

oleh kecepatan reabsorpsi (a

e. Aeabsorpsi !alium

!alium difiltrasi seluruhnya di glomerulus, kemudian akan

direabsorpsi secara difusi pasif di tubulus proksimal sebanyak %1&,

;1& kalium akan dirabsorpsi di ansa henle pars assendens tebal, dan

sisanya direabsorpsi di duktus pengumpul

f. Aeabsorpsi Frea

Frea merupakan produk akhir dari metabolisme protein. Freum akan

difiltrasi seluruhnya di glomerulus, kemudian akan direabsorpsi

sebagian di kapiler peritubulus, dan urea tidak mengalami proses

sekresi. Sebagian ureum akan direabsorpsi di ujung tubulus proksimal

karena tubulus kontortus proksimal tidak permeabel terhadap urea.

Saat mencapai duktus pengumpul urea akan mulai direabsorpsi

kembali.

g. Aeabsorpsi osfat dan !alsium

Ginjal secara langsung berperan mengatur kadar kedua ion fosfat dan

kalsium dalam plasma. !alsium difiltrasi seluruhnya di glomerulus,

;1& direabsorpsi di tubulus kontortus proksimal dan %1& direabsorpsi

10


11/24

di ansa henle pars assendens. +alam reabsorpsi kalsium dikendalikan

oleh homon paratiroid. 0on fosfat ayng difiltrasi, akan direabsorpsi

sebanyak :1& di tubulus kontortus proksimal kemudian sisanya akan

dieksresikan ke dalam urin.

"2# sekresi tubulus

*roses perpindahan selektif zat – zat dari darah kapiler peritubulus ke dalam

lumen tubulus. *roses sekresi terpenting adalah sekresi CI, ! I dan ion – ion

organik. *roses sekresi ini melibatkan transportasi transepitel. +i sepanjang

tubulus, ion CI akan disekresi ke dalam cairan tubulus sehingga dapat tercapai

keseimbangan asam basa. Dsam urat dan ! I disekresi ke dalam tubulus distal.

Sekitar %& dari kalium yang terfiltrasi akan dieksresikan ke dalam urin dan

kontrol sekresi ion ! I tersebut diatur oleh hormon antidiuretik. !emudian hasil

dari ketiga proses tersebut adalah terjadinya eksresi urin, dimana semua

konstituen plasma yang mencapai tubulus, yaitu yang difiltrasi atau disekresi

tetapi tidak direabsorpsi, akan tetap berada di dalam tubulus dan mengalir ke

pelvis ginjal untuk eksresikan sebagai urin.

ungsi spesifik yang dilakukan oleh ginjal, yang sebagian besar ditujukan

untuk mempertahankan kestabilan lingkungan cairan eksternal 4

). empertahankan keseimbangan C' dalam tubuh

'. engatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion @S termasuk (aI, l-, ! I,

C2-, aII, gII, S;

=, *;= dan CI

2. emelihara volume plasma yang sesuai, sehingga sangat berperan dalam

pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri. ungsi ini dilaksanakan melalui

peran ginjal sebagai pengatur keseimbangan garam dan C'

11


12/24

;. embantu memelihara keseimbangan asam – basa tubuh, dengan menyesuaikan

pengeluaran CI dan C2- melalui urin

%. emelihara osmolaritas "konsentrasi zat terlarut# berbagai cairan tubuh, terutama

melalui pengaturan keseimbangan C'

6. engeksresikan "eliminasi# produk – produk sisa "buangan# dari metabolisme

tubuh. isalnya urea, asam urat, dan kreatinin. Hika dibiarkan menumpuk, zat –

zat sisa tersebut bersifat toksik, terutama bagi otak

$. engeksresikan banyak senyawa asing. isalnya obat, zat penambah pada

makanan, pestisida, dan bahan – bahan eksogen non-nutrisi lainnya yang berhasil

masuk ke dalam tubuh

:. ensekresikan eritropoietin, suatu hormon yang dapat merangsang pembentukan

sel darah merah

9. ensekresikan renin, suatu hormon enzimatik yang memicu reaksi berantai yang

penting dalam proses konservasi garam oleh ginjal

)1. engubah vitamin + menjadi bentuk aktifnya

I. PAT!FISI!L!GI

*atofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit

yang mendasari, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang

lebih sama. *ada gagal ginjal kronik terjadi pengurangan massa ginjal mengakibatkan

hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa. Cal ini mengakibatkan

terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah

glomerulus. *roses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses

maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. *roses ini akhirnya diikuti

dengan penurunan fungsi nefron yang progresif. *erubahan fungsi neuron yang tersisa

setelah kerusakan ginjal menyebabkan pembentukan jaringan ikat, sedangkan nefron

yang masih utuh akan mengalami peningkatan beban eksresi sehingga terjadi

lingkaran setan hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah glomerulus. +emikian

seterusnya, keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan Gagal

Ginjal 5erminal "GG5# atau @nd Stage Aenal +isease "@SA+#. Ddanya peningkatan

aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, hipertensi sistemik, nefrotoksin

dan hipoperfusi ginjal, proteinuria, hiperlipidemia ikut memberikan kontribusi

terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut. "'#

+engan adanya penurunan 3G maka akan terjadi 4 "%#

12


13/24

- Dnemia

Gangguan pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkan penurunan

produksi eritropoietin sehingga tidak terjadi proses pembentukan eritrosit

menimbulkan anemia ditandai dengan penurunan jumlah eritrosit, penurunan

kadar Cb dan diikuti dengan penurunan kadar hematokrit darah. Selain itu

GG! dapat menyebabkan gangguan mukosa lambung "gastripati uremikum#

yang sering menyebabkan perdarahan saluran cerna. Ddanya toksik uremik

pada GG! akan mempengaruhi masa paruh dari sel darah merah menjadi

pendek, pada keadaan normal )'1 hari menjadi $1 – :1 hari dan toksik uremik

ini dapat mempunya efek inhibisi eritropoiesis

- Sesak nafas

enurut saya disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal

sehingga menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik

ginjal. Cal tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di

aparatus juJtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi

angitensin 0. 3alu oleh converting enzyme, angiotensin 0 diubah menjadi

angiotensin 00. Dngiotensin 00 merangsang pelepasan aldosteron dan D+C

ssehingga menyebabkan retensi (al dan air volume ekstrasel meningkat

"hipervolemia# volume cairan berlebihan ventrikel kiri gagal memompa

darah ke perifer 3EC peningkatan tekanan atrium kiri peningkatan

tekanan vena pulmonalis peningkatan tekanan di kapiler paru edema

paru sesak nafas

- Dsidosis

*ada gagal ginjal kronik, asidosis metabolik dapat terjadi akibat penurunan

kemampuan ginjal untuk mengeksresikan ion CI disertai dengan penurunan

kadar bikarbonat "C2# dan pC plasma. *atogenesis asidosis metabolik pada

gagal ginjal kronik meliputi penurunan eksresi amonia karena kehilangan

sejumlah nefron, penurunan eksresi fosfat, kehilangan sejumlah bikarbonat

melalui urin. +erajat asidosis ditentukan oleh penurunan pC darah. Dpabila

penurunan pC darah kurang dari $,2% dapat dikatakan asidosis metabolik.

Dsidosis metabolik dpaat menyebabkan gejala saluran cerna seperti mual,

muntah, anoreksia dan lelah. Salah satu gejala khas akibat asidosis metabolik

13


14/24

adalah pernapasan kussmaul yang timbul karena kebutuhan untuk

meningkatkan eksresi karbon dioksida untuk mengurangi keparahan asidosis

- Cipertensi

+isebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga

menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. Cal

tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di aparatus

juJtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin 0.

3alu oleh converting enzyme, angiotensin 0 diubah menjadi angiotensin 00.

Dngiotensin 00 memiliki efek vasokonstriksi kuat sehingga meningkatkan

tekanan darah.

- Ciperlipidemia

*enurunan GA menyebabkan penurunan pemecahan asam lemak bebas olehginjal sehingga menyebabkan hiperlipidemia.

- Ciperurikemia

5erjadi gangguan eksresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di dalam

darah "hiperurikemia#. !adar asam urat yang tinggi akan menyebabkan

pengendapan kristal urat dalam sendi, sehingga sendi akan terlihat

membengkak, meradang dan nyeri

- Ciponatremia

*eningkatan eksresi natrium dapat disebabkan oleh pengeluaran hormon

peptida natriuretik yang dapat menghambat reabsorpsi natrium pada tubulus

ginjal. Bila fungsi ginjal terus memburuk disertai dengan penurunan jumlah

nefron, natriuresis akan meningkat. Ciponatremia yang disertai dengan retensi

air yang berlebihan akan menyebabkan dilusi natrium di cairan ekstraseluler.

!eadaan hiponetremia ditandai dengan gangguan saluran pencernaan berupa

kram, diare dan muntah.

- Ciperfosfatemia

*enurunan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eksresi fosfat sehingga

fosfat banyak yang berada dalam sirkulasi darah. Hika kelarutannya

terlampaui, fosfat akan bergabung deng a'I untuk membentuk kalsium fosfat

yang sukar larut. !alsium fosfat yang terpresipitasi akan mengendap di sendi

dan kulit " berturut-turut menyebabkan nyeri sendi dan pruritus#

- Cipokalsemia

14


15/24

+isebabkan karena a'I membentuk kompleks dengan fosfat. !eadaan

hipokalsemia merangsang pelepasan *5C dari kelenjar paratiroid sehingga

memobilisasi kalsium fosfat dari tulang. Dkibatnya terjadi demineralisasi

tulang "osteomalasia#. Biasanya *5C mampu membuat konsentrasi fosfat di

dalam plasma tetap rendah dengan menghambat reabsorbsinya diginjal. Hadi

meskipun terjadi mobilisasi kalsium fosfat dari tulang, produksinya di plasma

tidak berlebihan dan konsentrasi a'I dapat meningkat. (amun pada

insufisiensi ginjal, eksresinya melalui ginjal tidak dapat ditingkatkan sehingga

konsentrasi fosfat di plasma meningkat. Selanjutnya konsentrasi aC*;

terpresipitasi dan konsentrasi a'I di plasma tetap rendah. leh karena itu,

rangsangan untuk pelepasan *5C tetap berlangsung. +alam keadaan

perangsangan yang terus-menerus ini, kelenjar paratiroid mengalami hipertrofi

bahkan semakin melepaskan lebih banyak *5C. !elaina yang berkaitan

dengan hipokalsemia adalah hiperfosfatemia, osteodistrofi renal dan

hiperparatiroidisme sekunder. !arena reseptor *5C selain terdapat di ginjal

dan tulang, juga terdapat di banyak organ lain " sistem saraf, lambung, sel

darah dan gonad#, diduga *5C berperan dalam terjadinya berbagai kelainan di

organ tersebut.

*embentukan kalsitriol berkurang pada gahal ginjal juga berperan

dalam menyebabkan gangguan metabolisme mineral. Biasanya hormon ini

merangsang absorpsi kalsium dan fosfat di usus. (amun karena terjadi

penurunan kalsitriol, maka menyebabkan menurunnya absorpsi fosfat di usus,

hal ini memperberat keadaan hipokalsemia

- Ciperkalemia

*ada keadaan asidosis metabolik dimana konsentrasi ion CI plasma

meningkat, maka ion hidrogen tersebut akan berdifusi ke dalam sel –sel ginjal

sehingga mengakibatkan kebocoran ion ! I ke dalam plasma. *eningkatan

konsentrasi ion CI dalam sel ginjal akan menyebabkan peningkatan sekresi

hidrogen, sedangkan sekresi kalium di ginjal akan berkurang sehingga

menyebabkan hiperkalemia. Gambaran klinis dari kelainan kalium ini

berkaitan dengan sistem saraf dan otot jantung, rangka dan polos sehingga

dapat menyebabkan kelemahan otot dan hilangnya refleks tendon dalam,

gangguan motilitas saluran cerna dan kelainan mental.

- *roteinuria

15


16/24

*roteinuria merupakan penanda untuk mengetahui penyebab dari kerusakan

ginjal pada GG! seperti +, glomerulonefritis dan hipertensi. *roteinuria

glomerular berkaitan dengan sejumlah penyakit ginjal yang melibatkan

glomerulus. Beberapa mekanisme menyebabkan kenaikan permeabilitas

glomerulus dan memicu terjadinya glomerulosklerosis. Sehingga molekul

protein berukuran besar seperti albumin dan immunoglobulin akan bebas

melewati membran filtrasi. *ada keadaan proteinuria berat akan terjadi

pengeluaran 2,% g protein atau lebih yang disebu dengan sindrom nefrotik.

- Fremia

!adar urea yang tinggi dalam darah disebut uremia. *enyebab dari uremia

pada GG! adalah akibat gangguan fungsi filtrasi pada ginjal sehingga dapat

terjadi akumulasi ureum dalam darah. Frea dalam urin dapat berdifusi ke

aliran darah dan menyebabkan toksisitas yang mempengaruhi glomerulus dan

mikrovaskularisasi ginjal atau tubulus ginjal. Bila filtrasi glomerulus kurang

dari )1& dari normal, maka gejala klinis uremia mulai terlihat. *asien akan

menunjukkan gejala iritasi traktus gastrointestinal, gangguan neurologis, nafas

seperti amonia "fetor uremikum#, perikarditis uremia dan pneumonitis uremik.

Gangguan pada serebral adapat terjadi pada keadaan ureum yang sangat tinggi

dan menyebabkan koma uremikum.

". DIAGN!SIS

GE"ALA KLINIS

*ada gagal ginjal kronik, gejala – gejalanya berkembang secara perlahan. *ada

awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui

dari pemeriksaan laboratorium. Sejalan dengan berkembangnya penyakit, maka lamakelamaan akan terjadi peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi "uremia#. *ada

stadium ini, penderita menunjukkan gejala – gejala fisik yang melibatkan kelainan

berbagai organ seperti 4

- !elainan saluran cerna 4 nafsu makan menurun, mual, muntah dan fetor

uremik

- !elainan kulit 4 urea frost dan gatal di kulit

- !elainan neuromuskular 4 tungkai lemah, parastesi, kram otot, daya

konsentrasi menurun, insomnia, gelisah

16


17/24

- !elainan kardiovaskular 4 hipertensi, sesak nafas, nyeri dada, edema

- Gangguan kelamin 4 libido menurun, nokturia, oligouria

*ada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya

cadang ginjal, pada keadaan mana basal 3G masih normal atau malah meningkat.

!emudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang

progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai

pada 3G sebesar 61 & pasien masih belum merasakan keluhan "asimptomatik#, tapi

sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada 3G sebesar

21 & mulai terjadi keluhan pada seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan

kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada 3G kurang 21 & pasien

memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan

tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan

lain sebagainya. *asien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih,

infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna. Huga akan terjadi gangguan

keseimbangan air seperti hipo atau hipervolumia, gangguan keseimbangan elektrolit

antara lain natrium dan kalium. *ada 3G di bawah )% & akan terjadi gejala dan

komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal

"renal replacement therapy# antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. *ada keadaan

ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal. "'#

GAMBARAN LAB!RAT!RIUM"'#

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi 4

a# Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya

b# *enurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan kreatinin serum,

dan penurunan 3G

c# !elainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan

kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,

hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik

d# !elainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria

GAMBARAN RADI!L!GIS"'#

*emeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi 4

a# oto polos abdomen, bisa tampak batu radio – opak

17


18/24

b# *ielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati

filter glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras

terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan

c# *ielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi

d# Fltrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks

yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi

e# *emeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi

BI!PSI DAN PEMERIKSAAN HIST!PAT!L!GI GIN"AL"'#

+ilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana

diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan dan bertujuan untuk mengetahui

etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil terapi yang sudah

diberikan. !ontraindikasi pada ukuran ginjal yang mengecil, ginjal polikistik,

hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal

nafas, dan obesitas.

K. K!MPLIKASI"'#

Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan berbagai komplikasi sebagai berikut 4

- Ciperkalemia

- Dsidosis metabolik

- !omplikasi kardiovaskuler " hipertensi dan C #

- !elainan hematologi "anemia#

- steodistrofi renal

- Gangguan neurologi " neuropati perifer dan ensefalopati#

- 5anpa pengobatan akan terjadi koma uremik

L. PENATALAKSANAAN"'#

*enatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi 4

)# 5erapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

18


19/24

aktu yang tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya

penurunan 3G. Bila 3G sudah menurun sampai '1-21& dari normal, terapi

terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.

'# *encegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

*enting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan 3G untuk

mngetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien.

2# emperlambat perburukan fungsi ginjal

aktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi

glomerulus. ara untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus adalah 4

o *embatasan asupan protein

!arena kelebihan protein tidak dapat disimpan didalam tubuh tetapi di

pecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama

dieksresikan melalui ginjal selain itu makanan tinggi protein yang

mengandung ion hydrogen, posfat, sulfat, dan ion anorganik lainnya

juga dieksresikan melalui ginjal. leh karena itu, pemberian diet tinggi

protein pada penderita gagal ginjal kronik akan mengakibatkan

penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lainnya dan

mengakibatkan sindrom uremia. *embatasan asupan protein juga

berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat

selalu berasal dari sumber yang sama dan untuk mencegah terjadinya

hiperfosfatemia

*embatasan Dsupan *rotein dan osfat pada *enyakit Ginjal !ronik

3G ml7menit Dsupan protein g7kg7hari osfat g7kg7hari

K61 5idak dianjurkan 5idak dibatasi

'% – 61 1,6 – 1,:7kg7hari, termasuk

K 1,2% gr7kg7hr nilai

biologi tinggi

< )1 g

% -'% 1,6 – 1,:7kg7hari, termasuk

K 1,2% gr7kg7hr protein

nilai biologi tinggi atau

tambahan 1,2 g asam

amino esensial atau asam

keton

< )1 g


20/24

tambahan asam amino

esensial atau asam keton

o 5erapi farmakologi

Fntuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. *emakaian obat

antihipertensi "D@ inhibitor# disamping bermanfaat untuk

memperkecil resiko kardiovaskular juga sangat penting untuk

memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan mengurangi

hipertensi intraglomerular dan hipertrofi glomerulus

;# *encegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

+engan cara pengendalian +, pengendalian hipertensi, pengedalian

dislipidemia, pengedalian anemia, pengedalian hiperfosfatemia dan terapi

terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.

%# *encegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi

- Dnemia

@valuasi terhadap anemia dimulai saaat kadar hemoglobin < )1 g&

atau hematokrit < 21& meliputi evaluasi terhadap status besi " kadar

besi serum7serum iron, kapasitas ikat besi total7 total iron binding

capacity, feritin serum#, mencari sumber perdarahan morfologi

eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis,dll. *emberian eritropoitin

"@*# merupakan hal yang dianjurkan. Sasaran hemoglobin adalah ))

– )' g7dl.

- steodistrofi renal

*enatalaksaan osteodistrofi renal dapat dilakukan melalui 4

i. engatasi hiperfosfatemia

*embatasan asupan fosfat 611 – :11 mg7hari

*emberian pengikat fosfat, seperti garam, kalsium, alluminium

hidroksida, garam magnesium. +iberikan secara oral untuk

menghambat absorpsi fosfat yang berasal dari makanan. Garam

kalsium yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat

"a2# dan calcium acetate

*emberian bahan kalsium memetik, yang dapat menghambta

reseptor a pada kelenjar paratiroid, dengan nama sevelamer

hidrokhlorida.

20


21/24

ii. *emberian kalsitriol

*emakaian dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah

normal dan kadar hormon paratiroid "*5C# K ',% kali normal

karena dapat meningkatkan absorpsi fosfat dan kaliun di

saluran cerna sehingga mengakibatkan penumpukan garam

calcium carbonate di jaringan yang disebut kalsifikasi

metastatik, disamping itu juga dapat mengakibatkan penekanan

yang berlebihan terhadap kelenjar paratiroid.

iii. *embatasan cairan dan elektrolit

*embatasan asupan cairan untuk mencegah terjadinya edema

dan kompikasi kardiovaskular sangat perlu dilakukan. aka air

yang masuk dianjurkan %11 – :11 ml ditambah jumlah urin.

@lektrolit yang harus diawasi asuapannya adalah kalium dan

natrium. *embatasan kalium dilakukan karena hiperkalemia

dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. leh karena

itu, pemberian obat – obat yang mengandung kalium dan

makanan yang tinggi kalium "seperti buah dan sayuran# harus

dibatasi. !adar kalium darah dianjurkan 2,% – %,% m@L7lt.

*embatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan

hipertensi dan edema. Humlah garam natrium yang diberikan,

disesuaikan dengan tingginya tekanan darah dan derajat edema

yang terjadi.

6# 5erapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

+ilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium %, yaitu pada 3G < )%

ml7mnt. Berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.

M. PR!GN!SIS

*enyakit GG! tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka panjangnya

buruk, kecuali dilakukan transplantasi ginjal. *enatalaksanaan yang dilakukan

sekarang ini, bertujuan hanya untuk mencegah progresifitas dari GG! itu sendiri.

Selain itu, biasanya GG! sering terjadi tanpa disadari sampai mencapai tingkat lanjut

dan menimbulkan gejala sehingga penanganannya seringkali terlambat. "2#

21


22/24

BAB III

KESIMPULAN

Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan

fungsi ginjal yang progresif dan ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi

pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. +an ditandai dengan

adanya uremia " retensi urea dan sampah nitrogen lainnya dalam darah#

+ua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus tipe ) dan

tipe ' ";; dan hipertensi "'$. !ondisi lain yang dapat menyebabkan gangguan padaginjal antara lain penyakit peradangan seperti glomerulonefritis ")1 merupakan penyakit

22


23/24

ketiga tersering penyebab gagal ginjal kronik.

*ada gagal ginjal kronik, gejala – gejalanya berkembang secara perlahan. *ada

awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari

pemeriksaan laboratorium. Sejalan dengan berkembangnya penyakit, maka lama kelamaan

akan terjadi peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi "uremia#. *ada stadium ini,

penderita menunjukkan gejala – gejala fisik yang melibatkan kelainan berbagai organ seperti

kelainan saluran cerna "nafsu makan menurun, mual, muntah dan fetor uremik#, kelainan

kulit "urea frost dan gatal di kulit#, kelainan neuromuskular "tungkai lemah, parastesi, kram

otot, daya konsentrasi menurun, insomnia, gelisah#, kelainan kardiovaskular "hipertensi,

sesak nafas, nyeri dada, edema#, kangguan kelamin "libido menurun, nokturia, oligouria#

+iagnosis gagal ginjal kronik dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis yang

diperoleh melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan

radiologis, serta pemeriksaan biopsi dan histopatologi ginjal

*enatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi terapi spesifik terhadap penyakit

dasarnya, pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid, memperlambat perburukan

fungsi ginjal, pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular, pencegahan dan terapi

terhadap penyakit komplikasi, terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

DAFTAR PUSTAKA

). Sherwood, 3auralee. Sistem !emih. isiologi anusia dari Sel ke Sistem. @disi '.

Hakarta 4 *enerbit Buku !edokteran @G M '11). p. ;62 – %12.

'. Sudoyo, D. dkk. *enyakit Ginjal !ronik. Buku Djar 0lmu *enyakit +alam. Hilid 00.

@disi E. Hakarta 4 *usat *enerbitan 0*+ ! F0 M '119. p. )12% – )1;1.

2. !amaludin Dmeliana. '1)1. Gagal Ginjal !ronik. Hakarta 4 Bagian 0lmu *enyakit

+alam F*C.

;. linical practice guidelines for chronic kidney disease4 evaluation, classification and

stratification, (ew Nork (ational !idney oundation, '11'.

5. Silbernagl, S dan 3ang, . Gagal Ginjal kronis. 5eks O Dtlas Berwarna *atofisiologi.

23


24/24

etakan 0. Hakarta 4 *enerbit Buku !edokteran @G M '11$. p. ))1 – ))%.

print 2 refrat interna joy ckd dr. dian

Documents