PRESENTASI KASUS

Chronic Kidney Disease Grade V

Diajukan kepada :Dr. Suharno, Sp.PD.

Disusun oleh :Syukron Chalim (G1A212044)Dian Kristiani Ika O (G1A212045)Elis Marifah (G1A212047)

SMF ILMU PENYAKIT DALAMFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMANRSUD PROF. Dr. MARGONO SOEKARJOPURWOKERTO

2013

LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

Chronic Kidney Disease Grade V

Disusun oleh :Syukron Chalim (G1A212044)Dian Kristiani Ika O (G1A212045)Elis Marifah (G1A212047)

Telah dipresentasikan padaTanggal, Februari 2013

Pembimbing,

Dr. Suharno, Sp.PD.

BAB IILAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PENDERITANama: Ny. SUmur: 44 tahunJenis Kelamin: PerempuanAlamat: Langgar 2/15 Kejobong Purbalingga Pekerjaan: Ibu rumah tangga Agama: IslamTgl Masuk RS: 27 Januari 2013 pukul 13.00 WIBTgl Periksa: 28 Januari 2013No Rekam Medis: 787960

II. ANAMNESIS (Autoanamnesis)a. Keluhan Utama: Sesakb. Keluhan Tambahan:Mual, panas, pusing, nyeri pinggang, badan terasa lemas, buang air kecil tidak lancar. c. Riwayat Penyakit Sekarang:Pasien datang dari IGD pada hari Minggu tanggal 27 Januari 2013 dengan keluhan sesak. Sesak dirasakan subuh dini sebelum masuk RSMS Purwokerto. Pasien juga mengeluhkan mual, panas, pusing, nyeri pinggang, badan terasa lemas, buang air kecil tidak lancar.sesak sangat mengganggu aktivitas, sesak dirasakan terus menerus. Sesak nafasnya muncul saat beraktivitas dan berjalan, selama tidur pun pasien harus menggunakan 3 bantal di kepalanya agar tidak sesak. Sesak dirasakan berkurang apabila pasien meminum obat.d. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat penyakit yang sama: diakui Riwayat hipertensi: diakui Riwayat DM : disangkal Riwayat penyakit jantung : disangkal Riwayat penyakit ginjal: diakui Riwayat mondok di RS:diakui ( 22 Januari 2013 di RSUD Margono Soekardjo Purwokerto karena penyakit ginjal dan mau cuci darah) Riwayat alergi : disangkal e. Riwayat Penyakit Keluarga: Riwayat penyakit yang sama: disangkal Riwayat hipertensi: diakui Riwayat DM : disangkal Riwayat penyakit jantung : disangkal

f. Riwayat Sosial Ekonomi : Rumah :Rumah pasien memiliki ventilasi yang kurang, pencahayaan cukup, lantai tegel, dinding terbuat dari bilik, terdapat jamban. Pasien tinggal bersama suami,dan 2 orang anaknya . Rumahnya berukuran 8x12 m2 dengan 4 kamar tidur, 1 kamar mandi, 1 dapur, 1 ruang tamu). Lingkungan rumah : Lingkungan pemukiman yang cukup padat. Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Kebiasaan : Pasien memiliki kebiasaan menkonsumsi teh manis dan kopi, jarang sekali minum air putih, pasien tidak mempunyai kebiasaan merokok, pasien mempunyai kebiasaan menahan kencing. Hobi : Bercocok tanam di sawah Ekonomi :Pasien adalah seorang ibu rumah tangga dengan penghasilan > Rp 500.000/bulan. Biaya pengobatan pasien ditanggung oleh pemerintah (Jamkesmas)III. PEMERIKSAAN FISIKKeadaan Umum: sedang, kooperatifKesadaran: Compos mentisVital Sign: TD : 160/100 mmHgR : 28 x/menitN : 80 x/menitS : 36,1 CStatus Generalis:1. Pemeriksaan Kepala : Kepala : Venektasi temporal (-) Rambut: Warna hitam, distribusi merata, tidak mudah rontok2. Pemeriksaan Mata : Palpebra: Edema (-/-), ptosis (-/-) Konjuctiva: Anemis (+/+) Sklera: Ikterik (-/-) Pupil: Reflek cahaya (+/+) normal, isokor 3 mm3. Pemeriksaan Telinga Otore (-/-) Deformitas (-/-) Nyeri tekan (-/-) Discharge (-/-).4. Pemeriksaan Hidung : Nafas cuping hidung (-/-) Deformitas (-/-) Rinore (-/-) Discharge (-/-).5. Pemeriksaan Mulut : Bibir sianosis (-), bibir kering (-)6. Pemeriksaan Leher : Trakea: Deviasi trakea (-) Kelenjar Tyroid: Tidak membesar Kelenjar Lymphonodi: Tidak membesar, nyeri (-) JVP: 5 + 3 cmH2O7. Pemeriksaan Dada :a. Paru-paru Inspeksi: Dinding dada simetris, ketinggalan gerak (-) Palpasi: Vokal fremitus kanan = kiri Perkusi: Terdengar bunyi sonor pada seluruh lapang paru, Batas paru hepar pada SIC V LMCD Auskultasi: Suara dasar vesikuler, tidak ada wheezing, ronkhi basah kasar (-/-), ronkhi basah halus (-/-).b. Jantung Inspeksi: Ictus cordis tampak pada SIC V, 2 jari medial LMCS Palpasi: Ictus cordis teraba di SIC V 2 jari lateral LMCS, kuat angkat (-). Pulsasi parasternal (-). Perkusi: Batas jantung Kanan atasSIC II LPSD Kanan bawahSIC IV LPSD Kiri atasSIC II LPSS Kiri bawahSIC V, 2 jari medial LMCS Auskultasi: S1>S2, tidak ada gallop, tidak ada murmur8. Pemeriksaan Abdomen : Inspeksi: Cembung, striae (-). Auskultasi: Bising usus (+) normal. Palpasi: Supel, Nyeri tekan epigastrium (-), nyeri tekan daerah kostovertebra (-), undulasi (+)Hepar: teraba 2 jari BACD, permukaan rata, tepi tumpul, konsistensi kenyalLien: tidak teraba Perkusi: Timphani, pekak sisi (+), pekak alih (+), nyeri ketok kostovertebra (+).9. Pemeriksaan Ekstremitas : Superior:Deformitas (-), ikterik (-), sianosis (-), oedem (-/-), Inferior:Deformitas (-), ikterik (-), sianosis (-), oedem (+/+)

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUMTanggal 27 Januari 2013 (di Bangsal Mawar)Darah lengkapnilai normal1. Hb: 7,4 gr/dl 14.0-18.0 gr/dl2. Leukosit: 10900 /ul 4800 10.800 /ul3. Hematokrit: 22 %42-52 %4. Eritrosit: 2,6 juta /ul 4.7 6.1 juta /ul5. Trombosit: 385.000 /ul150.000 450.000 /ul6. MCV: 84,2 fl79.0 99.0 fl7. MCH: 28,6 pg27.0 31 pg8. MCHC: 33,9 % 33.0 37.0 %9. RDW: 15,8% 11,5 14,5 %10. MPV: 8,6 fl7,2 11,1 flHitung Jenisnilai normala. Eosinofil: 0,6 %2-4 %b. Basofil: 0,1 %0-1 %c. Batang: 0,00 % 2-5 %d. Segmen: 85,1% 40-70 %e. Limfosit: 5,7 % 25-40 %f. Monosit: 8,5 %2-8 %

Kimia Kliniknilai normalBilirubin Bilirubin Total : 0,34 mg/dl0-1,10 mg/dlBilirubin direk : 0,15 mg/dl0,00-0, 30 mg/dlBiliubin indirek: 0,19 mg.dl0,00-1,10 mg/dlSGOT : 15 U/L15-37 U/LSGPT: 12 U/L 30-65 U/LKolesterol total: 185 mg/dl Desirable : = 240 mg/dlTrigliserid : 174 mg/dlDesirable : = 500 mg/dl

HDL Kolesterol: 30,2 mg/dl 40 60 mg/dlLDL Kolesterol : 120 mg/dl 100 129 mg/dlUreum Darah: 88,6 mg/dl 14.98 38.52 mg/dlKreatinin darah: 7,53 mg/dl 0.80 1.30 mg/dlGlukosa sewaktu: 93 mg/dlS2, tidak ada gallop, tidak ada murmure. Pemeriksaan Abdomen : Inspeksi: Cembung, striae (-). Auskultasi: Bising usus (+) normal. Palpasi: Supel, Nyeri tekan epigastrium (-), nyeri tekan daerah kostovertebra (-), undulasi (+)Hepar: teraba 2 jari BACD, permukaan rata, tepi tumpul, konsistensi kenyalLien: tidak teraba Perkusi: Timphani, pekak sisi (+), pekak alih (+), nyeri ketok kostovertebra (+).f. Pemeriksaan Ekstremitas : Superior:Deformitas (-), ikterik (-), sianosis (-), oedem (-/-), Inferior:Deformitas (-), ikterik (-), sianosis (-), oedem (+/+)

3. Pemeriksaan Penunjanga. Laboratorium Hemoglobin menurun Leukosit meningkat Hematokrit menurun Eritrosit menurun Kolesertol total menurun Ureum darah meningkat Kreatinin darah meningkat Natrium menurun HbsAg Non reaktif

VI. DIAGNOSIS KERJAChronic Kidney Disease grade V

VII. DIAGNOSIS BANDINGGagal ginjal Akut

VIII. PEMERIKSAAN USULANUSG Abdomen (ginjal)

IX. PENATALAKSANAAN1. Non farmakologisa. Istirahatb. Bentuk makanan lunak atau biasa, tergantung keadaan penderita.c. Kandungan protein bisa sampai 1 g/kg berat badan,d. Lemak sedang dalam bentuk yang mudah dicerna.e. Diet tinggi kalori (35 kal/kgBB/hari)2. Farmakologisa. Infus D5% 20 tetes permenitb. Injeksi ampicillin 3 x 1 gr ivc. Injeksi furosemidd. P. O bicnat 3 x 50 mge. P.O paracetamol 3 x 500f. Transfusi PRC II kolf

X. PROGNOSISDubia ad malam

BAB IIITINJAUAN PUSTAKA

I. DefinisiGagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus (LFG) 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:a) Kelainan patologikb) Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan radiologi 2. Laju filtrasi glomerulus 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang sedang, stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang berat, dan stadium 5 adalah gagal ginjal. Hal ini dapat dilihat pada Tabel 1 dan Tabel 2 berikut (Suwitra, 2007):

Tabel 1. Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan laju filtrasi glomerulus (Suwitra, 2007).DerajatPenjelasanLFG (mL/menit/1,73m2)

1Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau 90

2Kerusakan ginjal dengan LFG ringan60-89

3Kerusakan ginjal dengan LFG sedang30-59

4Kerusakan ginjal dengan LFG berat15-29

5Gagal ginjal 9011HTNormal

60 8922HT dengan penurunan GFRPenurunan GFR

30 593333

15 294444

< 15 (atau dialisis)5555

II. EtiologiDari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%). a. Glomerulonefritis Glomerulonefritis akut mengarah pada serangkaian tertentu penyakit ginjal di mana mekanisme kekebalan tubuh memicu peradangan dan proliferasi jaringan glomerular yang dapat mengakibatkan kerusakan pada membran basal, mesangium, atau endotelium kapiler. Hippocrates awalnya menggambarkan manifestasi nyeri punggung dan hematuria, lalu juga oliguria atau anuria. Dengan berkembangnya mikroskop, Langhans kemudian mampu menggambarkan perubahan pathophysiologic glomerular ini. Sebagian besar penelitian asli berfokus pada pasien pasca-streptococcus.. Glomerulonefritis akut didefinisikan sebagai serangan yang tiba-tiba menunjukkan adanya hematuria, proteinuria, dan silinder sel darah merah. Gambaran klinis ini sering disertai dengan hipertensi, edema, dan fungsi ginjal terganggu (Arora, 2013).Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (LES), mieloma multipel, atau amiloidosis (Arora, 2013).Kebanyakan kasus terjadi pada pasien berusia 5-15 tahun. Hanya 10% terjadi pada pasien yang lebih tua dari 40 tahun. Gejala glomerulonefritis akut yaitu dapat terjadi hematurim oligouri, edema preorbital yang biasanya pada pagi hari, hipertensi, sesak napas, dan nyeri pinggang karena peregangan kapsul ginjal (Arora, 2013).b. HipertensiHipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan darah diastolik 90 mmHg pada seseorang yang tidak makan obat anti hipertensi. Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal (Papandopoulos et al., 2006 & Azis et al., 2007).Tabel 3. Klasifikasi tekanan darah sistolik, diastolik, modifikasi gaya hidup, serta terapi obat berdasarkan Joint National Committee (JNC) VII (Azis et al., 2007).Klasifikasi Tekanan DarahSistolik (mmHg)Diastolik(mmHg)Modifikasi Gaya HidupTerapi

Normal< 120Dan < 80edukasitidak perlu obat antihipertensi

Prehipertensi120 139Atau 80 89Ya

Stage 1 HT140 159Atau 90 99YaThiazid tipe diuretikDapat juga ACEI, ARB, BB, CCB, atau kombinasi

Stage 2 HT> 160Atau > 100YaKombinasi 2 jenis obat (biasanya thiazid tipe diuretik dan ACEI atau ARB atau BB atau CCB)

Target tekanan darah pada terapi pasien dengan CKD atau diabetes adalah 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari (National Kidney Foundation, 2002).d. Kebutuhan elektrolit dan mineralKebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyebab dasar penyakit ginjal tersebut (underlying renal disease) (National Kidney Foundation, 2002).2. Terapi simptomatika. Asidosis metabolik Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L (Murray et al., 2007).b. Anemia Dapat diberikan eritropoetin pada pasien gagal ginjal kronik. Dosis inisial 50 u/kg IV 3 kali dalam seminggu. Jika Hb meningkat >2 gr/dL kurangi dosis pemberian menjadi 2 kali seminggu. Maksimum pemberian 200 u/kg dan tidak lebih dari tiga kali dalam seminggu, sedangkan transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak. Sasaran hemoglobin adalah 11-12 gr/dL (Pramudianto et al., 2008).c. Keluhan gastrointestinalAnoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik .d. Kelainan kulitTindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit (Suwitra, 2007). e. Kelainan neuromuskular Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi (Suwitra, 2007).f. Hipertensi Pemberian obat-obatan anti hipertensi terutama penghambat Enzym Konverting Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ ACE inhibitor). Melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan antihipertensi dan antiproteinuria (Azis et al., 2006).g. Kelainan sistem kardiovaskularPencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang penting, karena 40-50% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita, termasuk pengendalian diabetes, hipertensi, dislipidemia, hiperfosfatemia, dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbanagan elektrolit (Murray et al., 2007).h. Terapi pengganti ginjalTerapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Murray et al., 2007).3. HemodialisisTindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat (Suwitra, 2007).a. Dialisis peritoneal (DP)Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien- pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Suwitra, 2007).b. Transplantasi ginjal (Suwitra, 2007).

PrognosisPasien dengan gagal ginjal kronik umumnya akan menuju stadium terminal atau stadium V. Angka prosesivitasnya tergantung dari diagnosis yang mendasari, keberhasilan terapi, dan juga dari individu masing-masing. Pasien yang menjalani dialisis kronik akan mempunyai angka kesakitan dan kematian yang tinggi. Pasien dengan gagal ginjal stadium akhir yang menjalani transpantasi ginjal akan hidup lebih lama daripada yang menjalani dialisis kronik. Kematian terbanyak adalah karena kegagalan jantung (45%), infeksi (14%), kelainan pembuluh darah otak (6%), dan keganasan (4%) (Arora, 2013).PencegahanUpaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak darah, anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian berat badan (National Kidney Foundation, 2002).

DAFTAR PUSTAKA

1. Arora, Pradeep. 2013. Chronic Kidney Disease. University of Buffalo State University of New York School of Medicine and Biomedical Sciences. http://emedicine. medscape.com/article/238798-overview. Diakses 30 Januari 2013.2. Azis R., Sidartawam S., Anna Y Z., Ika P W., Nafriadi, Arif M. 2006. Hipertensi : Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 168-170.3. Murray L., Ian W., Tom T., Chee K C. 2007. Chronic Renal Failure in Ofxord Handbook of Clinical Medicine. Edisi ke-7. New York: Oxford University. 294-97.4. National Kidney Foundation. 2002. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_ckd/toc.htm. Diakses 31 Januari 2013.5. Papadopoulos D. P., Mourouzis I., Thomopoulos C., Makris T., Papademetriou. 2010. Hypertension Crisis.Blood Press.19(6): 32836.6. Papanagnou, Dimitrios. 2011. Emergent Management of Acute Glomerulonephritis. http://emedicine.medscape.com/article/777272-overview. Diakses 31 Januari 2013.7. Pramudianto A., Evaria., Susanti R. 2008. Obat Hemopoetic. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi. Edisi ke-8. Jakarta: CMP Medica Asia Pte Ltd. 114.8. Suwitra, Ketut. 2007. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke- 4. Jilid I. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 570-573.