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Cirrose hepática – Doença sistémica
Lurdes Gonçalves
Hospital Espírito Santo Évora Reuniao NGHD 2014
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Metabolismo/ síntese
HC, lipidos, vitaminas , oligoelementos, ácidos biliares
Proteinas : albumina, complemento, factores coagulaçao
Armazenamento
glicogenio, trigliceridos, ferro, cobre, vit lipossol.
Catabolismo:
hormonas sexuais
Excreção:
sais biliares p/ absorçao lipidos e vitaminas
Destoxificaçao:
fármacos, “ lixo metabólico” ex: amónia
Imunidade :
90% das cel. SRE ( “limpa” bacterias )
Fígado: orgão multifunções
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Deficiente funçao --> falência metabolismo, sintese, catabolismo/ excreçao...
Perda de parenquima funcionante
Hipertensao portal
Desorganizaçao vascular/ resistencia à circulaçao
Vasodilataçao arterial esplacnica e sistemica Hipovolémia funcional
Agressao cronica Alcool, virus, NASH, Autoimune Hemocromatose....
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Retençao Na e H2O
Vasoconstriçao renal
IR funcional
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Disfunçao respiratoria Efeito mecanico da ascite Derrame pleural/ hidrotorax Sindrome hepatopulmonar
Disfunçao endocrina Hipogonadismo e feminizaçao ( atrofia testicular, impotencia, amenorreia..) Hipotiroidismo Intolerancia glicose/ diabetes
Alteraçoes hematologicas Esplenomegalia/ hiperesplenismo Anemia multifactorial Coagulopatia Alteraçoo nº e funçao plaquetas Sintese Factores coagulaçao Disfibrinogenia/ Estado pro coagulante
Disfunçao circulatoria Hipovémia funcional Cardiomiopatia cirrotica
Disfunçao renal Vasoconstriçao renal IR → SHR
Disfunçao neurologica Encefalopatia Neuropatia periferica
Alt. aparelho digestivo VE/ VG/ gastropatia V. Anorectais Alt. Transito/ Permeabilidade intestinal
Disfunçao sistema imunitario Imunidade inata e adquirida Susceptibilidade infecçoes
Doençao ossea Osteoporose
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Maior risco no cirrotico hospitalizado, sbT com HDA Infecçoes bacterianas : 34% dtes/ 45% se HDA ( 5 x > geral) Mais comuns: PBE , ITU, pneumonia ( Sbt Gram neg) Tb infecçoes tecidos moles, endocardite . > susceptibilidade a tuberculose ( + extrapulmonar)
Responsável por 30% mortalidade
“ Disfunçao imune da cirrose hepatica” estado de imunossupressao ( Bacteriémia, Endotoxémia..)
Défice i munidade local e sistemica, inata e adaptativa ( PMN, linf, macrof,
Complemento...)
Desnutriçao Alteraçao barreira intestinal
Cirrose hepatica: susceptibilidade à infecçao
INFECÇAO DESCOMPENSAÇAO
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Desnutriçao na cirrose
McCullough A., AASLD meeting 2009
Dieta inadequada ( tb pelas restriçoes médicas de proteina/sal)
Ma absorçao ( insuf panc/ sais biliares, enteropatia, uso de laxantes)
Anorexia, nauseas, saciedade precoce ( ex. na ascite volumosa)
Disgeusia ( carencia de Zinco?)
Periodos de jejum p/exames, pos hemorragia GI, encefalopatia
Complicaçoes ( ex: infecçao) com balanço proteico negativo
Estado semelhante à fome
Metabolismo proteico/ energético alterados
Perda de reserva proteicamuscular e visceral
Perda de massa gorda
Défice vitaminas lipo e hidrossoluveis anemia macrocitica, perda ossea, neuropatia, alt. visao...
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Como abordar o doente cirrotico?
Nutriçao correcta
Evitar descompensaçoes – profilaxia 1ª e 2ª Tratar descompensaçoes, geralmente reversiveis
Prevenir, identificar e tratar precocemente infecções
Vigiar complicaçoes ( CHC)
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Todos os cirróticos tem maior necessidade de proteinas (1,2 g/Kg/dia)
1/3 tem maior necessidade energia ( 30-35 Kcal/ Kg/d), por maior consumo
Vigiar Hipoglicémia
Fazer multiplas pequenas refeiçoes; reforços vitaminicos
Fazer snack nocturno ( 15% calorias/dia), p/ compensar catabolismo proteico da noite
Previlegiar carbohidratos complexos; Lipidos devem fornecer 20-40% energia
Nao é necessaria restriçao proteica para prevenir EPS
Na EPS não restringir mais de 3-4 dias
Boa nutriçao → melhor prognostico: ↑sobrevida, ↓ complicaçoes, ↓ᐃt internamentos
Dieta na Cirrose hepatica
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Cirrose Hepatica descompensada
● Retençao hidrossalina
Ascite, edemas, hidrotorax –-> IR → SHR
● Peritonite bacteriana espontanea
● Hemorragia digestiva alta (rotura varizes)
● Encefalopatia portosistémica
● Falência hepatica/ CHC
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Albumina ev
TIPS
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Retençao Na e H2O
Vasoconstriçao renal
IR funcional
Aumento eficaz volémia albumina
Vasoconstriçao esplancnica terlipressina
Tratamento + eficaz e definitivo Transplante hepatico
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Hemorragia por rotura de varizes
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CIRROSE AVANÇADA
Outras fontes: Cateter ev, algalia...
Permeabilidade intestinal alterada
Bacteriémia transitoria
Supercrescimento Bact.
TRANSLOCAÇAO BACTERIANA NO INTESTINO
Sintese citokinas proinflamtorias
Vasodilataçao periferica
Bacteriémia prolongada
Colonizaçao da ascite
PBE
Imunidade alterada
Reduçao volume vascular efectivo
SHR
↓ SRE hepatico
↓ complemento
Antibiotico + Albumina
Peritonite Bacteriana Espontânea
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Encefalopatia PortoSistémica
Obstipaçao/ alteraçao flora intestinal:
enemas diarios/ laxantes; rifaximina,
Hemorragia digestiva
enema/ laxante
AB profilactica ( ↑risco translocaçao bacteriana, mesmo s/ ascite )
PBE ou outra infecçao
paracentese diagnostica/ Ex. Culturais/ Rx torax
Uso excessivo de diuréticos/ sedativos
Suspender/ reduzir
Sonolencia, agitaçao psicomotora, desorientaçao/confusao, alteraçao do comportamento, agressividade, coma
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Proteger o fígado que resta :
abstinência alcool, evitar farmacos hepatotoxicos/ alternativos, vacina VHA e VHB
Prevenir a descompensaçao : ex: albumina nas paracenteses volumosas; antibioterapia na HDA
Prevenir/ detectar precocemente infecçoes, nomeada/ hospitalares
Melhorar status nutricional e evitar restrições desnecessárias
A descompensaçao é potencialmente reversível: detectar precocemente e investir no doente ! Vigiar periodica/ a gravidade da doença ( Child, MELD) e o CHC
Envio oportuno e atempado para Centro Transplante Hepatico – unico Tx definitivo
Doente cirrótico- abordagem global
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● Obrigado!
OBRIGADO !