BAB I

KONSEP MEDIS

A. DEFENISI

Nefrolithiasis adalah pembentukan deposit mineral yang kebanyakan

adalah kalsium oksalat dan kalsium phospat pada bagian tubulus ginjal, kaliks,

infundibulum, pelvis ginjal, dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh

kaliks ginjal. Batu yang mengisi pielum dan lebih dari dua kaliks ginjal

memberikan gambaran menyerupai tanduk rusa, sehingga disebut batu

staghorn. Kelainan dan obstruksi pada sistem pelvikalises ginjal (penyempitan

infundibulum dan stenosis uteropelvik) mempermudah timbulnya batu saluran

kemih (Smeltzer & Bare, 2001).

B. ETIOLOGI

Batu pada ginjal terbentuk ketika konsentrasi substansi tertentu seperti

kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat meningkat. Batu juga dapat

terbentuk ketika terdapat defisiensi substansi tertentu, seperti sitrat yang

secara normal mencegah kristalisasi dalam urine. Kondisi lain yang

mempengaruhi laju pembentukan batu mencakup pH urine dan status cairan

pasien

(batu cenderung terjadi pada pasien dehidrasi). Secara epidemiologic

terdapat beberapa faktor yang sering menjadi predisposisi timbulnya batu :

1. Faktor Endogen

a. Faktor genetik familial pada hiper sistinuria

Suatu kelainan herediter yang resesif autosomal dari pengangkutan

asam amino di membran batas sikat tubuli proksimal.

b. Faktor hiperkalsiuria primer dan hiper oksaluria primer.

c. Jenis kelamin

Lebih banyak ditemukan pada laki-laki

d. Umur

Penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun

2. Faktor eksogen

a. Infeksi

Infeksi oleh bakteri yang memecahkan ureum dan membentuk

amonium akan mengubah pH uriun menjadi alkali dan akan

mengendapkan garam-garam fosfat sehinggga akan mempercepat

pembentukan batu yang telah ada.

b. Obstruksi dan statis urin

Mempermudah terjadinya infeksi

c. Asupan Air

Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air

yang dikonsumsi

d. Diet

Diet tinggi purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya batu

e. Pekerjaan

Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak

duduk atau kurang aktivitas atau sedentary life

C. PATOFISIOLOGI

Secara teoritis, batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih, terutama

pada tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine ( stasis

urine ), yaitu pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan

bawaan pada pelvikalises ( stenosis uretero pelvis ), divertikulum, obstruksi

intravesika kronis seperti pada hiperplasi prostat benigna, striktura dan buli-

buli neurogenik merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan terjadinya

pembentukan batu.

Batu ginjal terbentuk pada tubuli ginjal, kemudian berada di kaliks

ginjal, pielum, infundibulum, pelvis ginjal dan bahkan bisa mengisi pelvis

serta seluruh kaliks ginjal. Batu yang mengisi pielum dan lebih dari dua kaliks

ginjal memberikan gambaran menyerupai tanduk rusa sehinggga disebut batu

staghorn. Kelainan atau obstruksi pada sistem pelvikalises ginjal

( penyempitan infundibulum dan stenosis uteropelvik ) akan mempermudah

timbulnya batu ginjal.

Batu yang berasal dari ginjal dan berjalan menuruni ureter, paling

mungkin tersangkut pada satu dari tiga lokasi, yaitu pada sambungan

uteropelvik, pada titik ureter menyilang pembuluh darah iliaka, atau pada

sambungan ureterovesika. Batu yang tidak terlalu besar, didorong oleh

peristaltik sistem pelvikalises dan turun ke ureter menjadi batu ureter. Tenaga

peristaltik ureter mencoba untuk mengeluarkan batu hingga turun ke buli-buli.

Batu yang ukurannya kecil ( < 5 mm ) pada umumnya dapat keluar spontan,

sedangkan batu yang lebih besar seringkali tetap berada di sistem pelvikalises

dan ureter, dan mampu menimbulkan obstruksi dan kelainan struktur saluran

kemih bagian atas.

Sebagian besar batu saluran kemih adalah idiopatik dan dapat bersifat

simptomatik ataupun asimptomatik .

Teori terbentuknya batu antara lain :

1. Teori inti matriks

a. Terbentuknya batu saluran kemih memerlukan adanya substansi

organik sebagai inti

b. Terdiri dari muko polisakarida dan muko protein A yang

mempermudah kristalisasi dan agregasi substansi pembentuk batu.

2. Teori Supersaturasi

Terjadinya kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urin seperti :

sistin , Xantin, asam urat dan Kalsium.

3. Teori Presipitasi – kristalisasi

a. Terjadi pH urin yang mempengaruhi solubilitas substansi dalam urin.

b. Urin yang bersipat asam akan mengendap sistin, Xantin dan asam urat

c. Urin yang bersifat alkali akan mengendap garam fospat

Adapun Jenis batu pada saluran kemih:

1. Batu Kalsium

Batu jenis ini dijumpai lebih dari 80% batu saluran kemih, baik yang

berikatan dengan oksalat maupun fosfat dan disebabkan oleh :

a. Hiperkalsiuri, yaitu kadar kalsium dalam urine lebih besar dari 250-

300mg/24 jam. Terdapat 3 macam penyebab terjadinya hiperkalsiuri,

antara lain :

1) Hiperkalsiuri absorptif, terjadi karena peningkatan absorpsi

kalsium melalui usus.

2) Hiperkalsiuri renal, terjadi karena adanya gangguan kemampuan

reabsorpsi kalsium melalui tubulus ginjal.

3) Hiperkalsiuri resorptif, terjadi karena adanya peningkatan resorpsi

kalsium tulang, yang banyak terjadi pada hiperparatiroidisme

primer atau pada tumor paratiroid.

b. Hiperoksaluri, adalah ekskresi oksalat urine melebihi 45 gram per hari.

Keadaan ini banyak dijumpai pada pasien yang mengalami gangguan

usus pasca operatif usus dan pasien yang banyak mengkonsumsi

makanan yang kaya akan oksalat, seperti : teh, kopi instan, minuman

soft drink, arbei, jeruk dan sayuran hijau terutama bayam.

c. Hiperorikosuria, yaitu kadar asam urat dalam urine melebihi 850

mg/24 jam.

d. Hipositraturia. Di dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium

membentuk kalsium sitrat yang bersifat lebih mudah larut, sehingga

menghalangi kalsium berikatan dengan oksalat atau fosfat.

Hipositraturia dapat terjadi pada penyakit asidosis tubulus ginjal,

sindrom malabsorpsi, atau pemakaian diuretik golongan thiazid dalam

waktu lama.

e. Hipomagnesuria. Sama seperi sitrat, magnesium bertindak sebagai

inhibitor timbulnya batu kalsium, karena di dalam urine magnesium

bereaksi dengan oksalat membentuk magnesium oksalat, sehingga

mencegah ikatan kalsium oksalat

2. Batu Struvite ( Batu campuran )

Batu ini disebut juga batu infeksi karena pembentukannya

disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab adalah

kuman golongan pemecah urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan

enzim urease dan mengubah pH urine menjadi basa melalui hidrolisis urea

menjadi amoniak. Suasana basa ini memudahkan garam-garam

magnesium, amonium, fosfat dan karbonat untuk membentuk batu

magnesium amonium fosfat (MAP). Kuman-kuman yang termasuk

pemecah urea diantaranya adalah : Proteus spp, Klebsiella, Serratia,

Enterobakter, Pseudomonas dan Stafilokokus

3. Batu Asam Urat

Batu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih.

Di antara 75-80% batu asam urat terdiri atas asam urat murni dan sisanya

merupakan campuran kalsium oksalat. Batu asam urat ini banyak didapati

pada pasien dengan penyakit gout, penyakit mieloproliferatif, pasien yang

mendapatkan terapi antikanker, dan yang banyak menggunakan obat

urikosurik, seperti sulfinpirazone, thiazide, dan salisilat.

Asam urat relatif tidak larut dalam urine, sehingga pada keadaan

tertentu mudah sekali membentuk kristal asam urat, dan selanjutnya

membentuk batu asam urat.

Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah :

1. Urine yang terlalu asam (pH urine < 6),

2. Volume urine yang jumlahnya sedikit (< 2 liter/hari) atau dehidrasi,

3. Hiperurikosuri atau kadar asam urat yang tinggi.

Batu asam urat bentuknya halus dan bulat, sehingga seringkali keluar

spontan. Bersifat radiolusen, sehingga pada pemeriksaan PIV tampak

sebagai bayangan filling defect pada saluran kemih sehingga harus

dibedakan dengan bekuan darah.

4. Batu Sistin

Kelainan herediter yang resesif autosomal dari pengangkutan asam

amino dimembran batas sikat tubulus proksimal meliputi sistim, arginin,

ornitin, sitrulin dan lisin.

D. MANIFESTASI KLINIS

Keluhan yang disampaikan oleh pasien, tergantung pada posisi batu,

ukuran batu dan penyulit yang telah terjadi. Keluhan yang paling dirasakan

oleh pasien adalah nyeri pada pinggang, baik berupa nyeri kolik maupun

bukan kolik. Nyeri kolik disebabkan oleh adanya aktivitas peristaltik otot

polos sistem kalises meningkat dalam usaha untuk mengeluarkan batu dari

saluran kemih. Peningkatan peristaltik menyebabkan tekanan intraluminal

meningkat sehingga terjadi peregangan dari terminal saraf yang memberikan

sensasi nyeri. Sedangkan nyeri non kolik terjadi akibat peregangan kapsul

ginjal karena terjadi hidronefrosis atau infeksi pada ginjal akibat stasis urine.

Hematuria sering dikeluhkan oleh pasien akibat trauma pada mukosa

saluran kemih karena batu. Kadang hematuria didapatkan dari pemeriksaan

urinalisis berupa hematuria mikroskopik. Jika didapatkan demam, harus

dicurigai suatu urosepsis.

Pada pemeriksaan fisis, mungkin didapatkan nyeri ketok pada daerah

kosto-vertebra, teraba ginjal pada sisi yang sakit akibat hidronefrosis, terlihat

tanda-tanda gagal ginjal, dan adanya retensi urine.

Pada pemeriksaan sedimen urine, menunjukkan adanya leukosituria,

hematuria dan dijumpai kristal-kristal pembentuk batu. Pemeriksaan kultur

urine mungkin menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah urea.

E. KOMPLIKASI

Batu yang terlelak pada piala ginjal atau ureter dapat memberikan

komplikasi obstruksi baik sebagian atau total. Beberapa faktor yang dapat

meningkatkan terjadinya infeksi pada obstruksi antara lain :

1. Statis urin meningkatkan pertumbuhan bakteri sehingga mendorong

pertumbuhan organisme maupun pembentukan kristal khususnya

magnesium amonium fosfat atau struvita

2. Meningkatkan tekanan intra luminal menyebabkan pertumbuhan

mukosa saluran kemih berkurangnya, sehingga menurunkan daya

tahan tubuh.

3. Kerusakan jaringan dapat menimbulkan penurunan daya tahan tubuh.

Selain itu, Obstruksi ureter dapat menimbulkan hidroureter dan

hidronefrosis. Batu di pielum dapat menimbulkan hidronefrosis, batu di kaliks

mayor dapat menimbulkan kaliekstasis pada kaliks yang bersangkutan. Jika

disertai dengan infeksi sekunder, dapat menimbulkan pionefrosis, urosepsis,

abses ginjal, abses perinefrik, ataupun pielonefritis. Pada keadaan lanjut, dapat

terjadi kerusakan ginjal, dan jika mengenai kedua sisi dapat mengakibatkan

gagal ginjal permanen

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.Pemeriksaan radiologi

Secara radiologi, batu dapat radiopak atau radiolusen. Sifat radiopak

ini berbeda untuk berbagai jenis batu sehingga dari sifat ini dapat diduga

batu dari jenis apa yang ditemukan. Radiolusen umumnya adalah jenis batu

asam urat murni.

Pada yang radiopak pemeriksaan dengan foto polos sudah cukup untuk

menduga adanya batu ginjal bila diambil foto dua arah. Pada keadaan

tertentu terkadang batu terletak di depan bayangan tulang, sehingga dapat

luput dari penglihatan. Oleh karena itu foto polos sering perlu ditambah

foto pielografi intravena (PIV/IVP). Pada batu radiolusen, foto dengan

bantuan kontras akan menyebabkan defek pengisian (filling defect) di

tempat batu berada. Yang menyulitkan adalah bila ginjal yang mengandung

batu tidak berfungsi lagi sehingga kontras ini tidak muncul. Dalam hal ini

perlu dilakukan pielografi retrograd.

Ultrasonografi (USG) dilakukan bila pasien tidak mungkin menjalani

pemeriksaan IVP, yaitu pada keadaan-keadaan; alergi terhadap bahan

kontras, faal ginjal yang menurun dan pada wanita yang sedang hamil (3).

Pemeriksaan USG dapat untuk melihat semua jenis batu, selain itu dapat

ditentukan ruang/ lumen saluran kemih. Pemeriksaan ini juga dipakai unutk

menentukan batu selama tindakan pembedahan untuk mencegah

tertinggalnya batu. Pemeriksaan dengan CT-Scan umumnya di

lakukan untuk mengetahui batu yang ada di ginjal. Dapat bersifat

informatif tentang morfologi dan kelainan ginjal, beserta morfologi batu

2. Pemeriksaan Laboratorium

a. Urin

1) pH urin

- Batu kalsium, asam urat dan batu sistin terbentuk pada urin

dengan pH yang rendah (pH<7).

- Batu struvit terbentuk pada urin dengan pH yang tinggi (pH> 7)

2) Sedimen

- Sel darah meningkat (90%), pada infeksi sel darah putih akan

meningkat.

- Ditemukan adanya kristal, misalnya kristal oksalat

- Biakan urin untuk melihat jenis mikroorganisme penyebab infeksi

pada saluran kemih

b. Darah

- Hemoglobin, adanya gangguan fungsi ginjal yang kronis dapat

terjadi anemia

- Leukosit, infeksi saluran kemih oleh karena batu menyebabkan

leukositosis

- Ureum kreatinin, parameter ini digunakan untuk melihat fungsi

ginjal

- Kalsium, dan asam urat.

G. PENATALAKSANAAN

1. Terapik medik dan simtomatik

Terapik medik bertujuan untuk mengeluarkan batu ginjal atau

melarutkan batu, sedangkan terapi simtomatik mengusahakan agar nyeri

khususnya kolik ginjal yang terjadi menghilang dengan pemberian

simpatolitik selain itu dapat diberikan minum berlebihan disertai

diuretikum bendofluezida 5 – 10 mg/hr.

2. Terapi mekanik (Litotripsi)

Pada batu ginjal, litotripsi dilakukan dengan bantuan nefroskopi

perkutan untuk membawa tranduser melalui sonde kebatu yang ada di

ginjal. Cara ini disebut nefrolitotripsi. Salah satu alternatif tindakan yang

paling sering dilakukan adalah ESWL. ESWL (Extracorporeal Shock Wave

Lithotripsy) adalah tindakan memecahkan batu ginjal dari luar tubuh

dengan menggunakan gelombang kejut.

3. Terapi pembedahan

Tindakan bedah dilakukan jika tidak tersedia alat litotripsor, alat

gelombang kejut, atau bila cara non-bedah tidak berhasil. Terapi

pembedaha berupa URS

BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

1. Aktivitas / istirahat

Gejala : Pekerjaan monoton, pekerjaan dimana pasien terpajan pada

lingkungan bersuhu tinggi.

Keterbatasan aktifitas / imobilisasi sehubungan dengan kondisi

sebelumnya (contoh penyakit tak sembuh, cidera medula

spinalis)

2. Sirkulasi

Tanda: Peningkatan TD / nadi (nyeri, ansietas, gagal ginjal ) kulit hangat

dan kemerahan.

3. Eleminasi

Gejala: -Riwayat adanya ISK : kronik, obstruksi sebelumnya (kalkulus)

- Penurunan haluaran urine, kandung kemih penuh

- Rasa terbakar, dorongan berkemih

- Diare

Tanda: - Oliguria, hematuria, piuria

- Perubahan pola berkemih

4. Makanan / Cairan

Gejala: - Mual/muntah, nyeri tekan abdomen

- Diet tinggi purin, kalsium aksalat dan phospat

- Ketidakcukupan pemasukan cairan : tidak minum air dengan

cukup

Tanda: - Distensi abdominal, penurunan / tak adanya bising usus.

- muntah

5. Nyeri / Kenyamanan

Gejala: - Episode akut nyeri berat, nyeri kolik. Lokasi tergantung pada

lokasi batu, contoh pada panggul diregio sudut kostovetebral :

dapat menyebar kepunggung, abdomen, dan turun kelipat

paha/genetalia. Nyeri dangkal menunjukan kalkus ada di pelvis

atau kulkulus ginjal.

- Nyeri dapat digambarkan sebagai akut, hebat tidak hilang

dengan posisi atau tindakan lain.

Tanda: - Melindungi ; Perilaku Distraksi

- Nyeri tekan pada area ginjal pada palpasi.

6. Keamanan

Gejala: - Penggunaan alkohol

- Demam/ Menggigil

7. Pernyuluhan/ Pembelajaran

Gejala: - Riwayat kalkulus dalam keluarga, penyakit ginjal, hipertensi,

gout, ISK kronis.

- Riwayat penyakit usus halus, bedah abdomen sebelumnya

hiperparatiroidisme. Penggunaan antibiotik, antihipertensi,

natrium bikarbonat, alupurinol, pospat, tiazid, pemasukan

berlebihan kalsium atau vitamin.

8. Pemeriksaan Diagnostik

a. Urinalisa

b. Urine (24 jam)

c. Kultur Urine

d. Survai Biokimia

e. BUN/ Kreatinin Serum dan Urine

f. Kadar Klorida dan Bikarbonat Serum

g. Hitung DarahLengkap

h. Hb/Ht

i. IVP

j. Sistouretroskopi

k. CT-Scan

l. Ultrasound Ginjal

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan yang mungkin timbul adalah sebagai berikut:

1. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan meningkatnya

kontraksi ureter, trauma jaringan, terbentuknya edema.

2. Gangguan Pola eliminasi buang air kecil berhubungan dengan iritasi

ginjal/ureter, obstruksi mekanik, implamasi, stimulasi kandung kencing

oleh batu.

3. Resiko mengalami defisit cairan berhubungan dengan mual dan muntah.

4. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya sumber informasi.

C. RENCANA/INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Gangguan rasa nyaman ; nyeri ( Akut ) berhubungan dengan peningkatan

frekuensi/dorongan uretral, trauma jaringan, pembentukan adema, iskemia

seluler ditandai dengan:

Keluhan nyeri kolik

perilaku melindungi/distraksi

gelisah merintih

fokus pada diri sendiri

nyeri wajah, tegang otot,

a) Tujuan : Melaporikan nyeri hilang dan terkontrol.

b) Kriteria hasil : Klien melaporkan nyeri hilang / terkontrol,

menunjukkan keterampilan relaksasi dan aktivitas terapeutik sesuai

indikasi untuk situasi individu. Tampak rileks, tidur / istirahat

dengan tepat

c) Rencana tindakan dan rasional

1) Catat lokasi, intensitas dan penyebaran nyeri

Rasional : Membantu mengevaluasi tempat obstruksi dan kemajuan

gerakan kalkulus

2) Berikan tindakan nyaman, contoh : pijatan punggung, lingkungan

istirahat.

Rasional: Meningkatkan relaksasi, menurunkan tegangan otot dan

meningkatkan koping.

3) Bantu atau dorong penggunaan nafas dalam, bimbingan imajinasi

dan aktifitas terapeutik

Rasional: Mengarahkan kembali perhatian dan membantu dalam

relaksasi otot.

4) Kolaborasi

- Berikan obat sesuai indikasi( narkotik (Demerol))

Rasional: Untuk menurunkan kolik uretral dan meningkatkan

relaksasi otot

- Berikan kompres hangat pada punggung

Rasional: Menghilangkan tegangan otot dan dapat menurunkan

refleks spame

- Pertahankan patensi kateter bila digunakan

Rasional: Mencegah statis/ reteensi urine, menurunkan resiko

peningkatan tekanan ginjal dan infeksi

2. Perubahan Eleminasi Urine berhubungan dengan stimulasi kandung kemih

oleh batu, iritasi ginjal atau uretral.ditandai dengan:

Perubahan frekuensi berkemih

Urgensi

Disuria

Hematuria

Pemasangan kateter tetap

a) Tujuan : Berkemih dengan jumlah normal dan pola biasanya.

b) Kriteria hasil : Tidak mengalami tanda obstruksi

c) Rencana tindakan dan rasional

1) Awasi pemasukan, pengeluaran dan karakteristik urine

Rasional: Memberikan informasi tentang fungsi ginjal dan adanya

komplikasi.

2) Tentukan pola berkemih normal pasien dan perhatikan variasinya.

Rasional: Kalkulus dapat menyebabkan eksitabilitas saraf, yang

menyebabkan sensasi kebutuhan berkemih segera.

3) Dorong peningkatan pemasukan cairan

Rasional: Peningkatan hidrasi membilas bakteri, darah dan debris

dan dapat membantu lewatnya batu.

4) Selidiki kandung kemih penuh: palpasi untuk distensi suprapublik

potensial resiko infeksi, gagal ginjal.

5) Observasi perubahan status mental, perilaku atau tingkat kesadaran

Rasional: Akumulasi sisa uremik dan ketidakseimbangan elektrolit

dapat menjadi toksik pada ssp.

6) Kolaborasi

- Berikan obat sesuai indikasi

- Pertahankan patensi kateter tak menetap bila menggunakan

Rasional: Membantu aliran urine/ mencegah retensi dan

komplikasi

- Irigasi dengan asam atau larutan alkalin sesuai indikasi

Rasional : Mengubah PH urine dapat memvantu pelarutan

batu dan mencegah pembentukan batu selanjutnya.

3. Risiko terjadi kekurangan volume cairan mual/ muntah ( iritasi saraf

abdominal dan pelvik umum dari ginjal atau kolik uretral ) diuresis paska

obstruksi.

a) Tujuan : Mempertahankan cairan adekuat

b) Kriteria hasil : Tanda vital stabil, berat badan dalam rentang normal,

nadi parifer normal, membran mukosa lembab, turgor baik.

c) Rencana tindakan dan rasional

1) Awasi pemasukan dan pengeluaran

Rasional: Membandingkan pengeluaran aktual dan yang diantipasi,

membantu dalam evaluasi adanya derajat kerusakan

ginjal

2) Catat insiden muntah dan diare, karakteristik dan frekuensinya

Rasional; Berhubungan dengan kolik ginjal karena saraf ganglion

seliaka pada kedua ginjal dan lambung.

3) Tingkatkan pemasukan cairan sampai 3-4 lt/hr dalam toleransi

jantung.

Rasional:Mempertahankan keseimbangan cairan untuk

homeostasis juga untuk membilas batu keluar.

4) Awasi tanda vital : nadi, pengisian kapiler, turgor kulit dan

membran mukosa.

Rasional: Indikator hiderasi / volume sirkulasi dan kebutuhan

intervensi.

5) Timbang berat badan tiap hari

Rasional: Peningkatan berat badan yang cepat mungkin berbeda

retensi.

6) Kolaborasi

Berikan obat antiemetik sesuai indikasi

Rasional : Menurunkan mual/ muntah

Awasi hb/ht, elektrolit

Rasional: Mengkaji hiderasi dan keefektifan/ kebutuhan

intervensi

Berikan cairan IV

Rasional : Mempertahankan volume sirkulasi dan

meningkatkan fungsi ginjal

Berikan diet tepat, cairan jernih, makanan lembut sesuai

toleransi

Rasional: Makanan mudah dicerna, menurunkan aktivitas Gi/

iritasi

4. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan : Salah interprestasi informasi, tak mengenal sumber

informasi. ditandai dengan:

Pertanyaan meminta informasi

Pernyataan salah konsepsi dan menyatakan masalah

Tidak akurat mengikuti intruksi/ terjadinya komplikasi yang dapat

dicegah.

a) Tujuan : Menyatakan pemahaman proses penyakit

b) Kriteria hasil : Melakukan perubahan perilaku dan berpartisipasi dalam

program pengobatan.

c) Rencana tindakan dan rasional

1) Kaji ulang proses penyakit dan harapan masa datang

Rasional: Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat

membuat pilihan berdasarkan informasi.

2) Tekankan pentingnya peningkatan pemasukan cairan

Rasional: Pembilasan sistem ginjal menurunkan kesempatan statis

ginjal dan pembentukan batu.

3) Kaji ulang program diet sesuai individualnya

Rasional: Diet tergantung pada tipe batu, meningkatakan kerja

sama dalam program dan dapat mencegah kekambuhan

4) Diet rendah purin ( daging berlemak, kangkung, tumbuhan polong,

gandum, alkohol)

Rasional : Menurunkan pemasukan oral terhadap prekursor asam

urat

5) Diet rendah kalsium ( membatasi susu, keju, sayur berdaun hijau,

yogurt)

Rasional: menurunkan resiko pembentukan batu kalsium

6) Identifikasi tanda/ gejala yang memerlukan evaluasi medik ( nyeri

berulang, hematuria, disuria )

Rasional: Peningkatan kemungkinan berulangnya batu, intervensi

segera dapat mencegah komplikasi serius.

7) Tunjukan perawatan yang tepat terhadap insisi/ kateter bila ada

Rasional; Meningkatkan kemampuan perawatan diri dan

kemandirian.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges E Mailyn, (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Ed3. EGC: Jakarta.

Masjoer, A., dkk., (2000). Kapita selekta kedokteran. Jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius.

Price & Wilson, (2005). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Volume 2. Edisi 6. Jakarta : EGC.

Smeltzer & Bare, (2001). Buku ajar keperawatan medikal bedah. Vol.2. Ed.8. Jakarta: EGC.

Siregar, H., dkk, (1995). Fisiologi ginjal, ed. 3. Bagian Ilmu Faal Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin : Makassar.