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Koma-Formen - worauf kommt es an?
PD Dr. med. Andreas Zieger
Früh- und Weiterführende Rehabilitation Evangelisches Krankenhaus Oldenburg +Klinische NeurorehabilitationInstitut für PsychologieCarl von Ossietzky Universität Oldenburg
Vortrag zumVortrag zum Pflegesymposium beim Deutschen Anästhesiecongress (DAC)
am 17. Mai 2006 in Leipzig
www.a-zieger.de
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Verletzlichkeit des Lebendigen
„Ich kann mir keinen Zustand denken, der mir unerträglicher und schauerlicher wäre, als bei lebendiger und schmerz-erfüllter Seele der Fähigkeit beraubt zu sein, ihr Ausdruck zu verleihen.“Michel de Montaigne (1533-1592)
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Übersicht
I Wandel des KomabegriffesII Koma - BewusstseinIII Komaformen / Syndromanalyse IV Remissionsstadien und VerlaufV Konsequenzen für Umgang/TherapieVI Spätes Erwachen
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I Wandel des Komabegriffes
Epoche VerständnisAntike Magisch-mystisches Geschehnis
Tiefer, fester Schlaf, “Heilschlaf”Wille der Götter
Mittelalter Symptom bei Fieber, Rausch Ungleichgewicht der Säfte
Neuzeit Iatrophysik, Iatrochemie,Zeichen (Semeion), Indiz für Veränderungen in den physikalischen/ chemischen Kräften/Fluidum/Teilen des Körpers (Individuum)
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Tabelle 1: Herausbildung des modernen Koma-Begriffs
Naturwissenschaftlich-experimentelle Medizinca. 1850, Philosophie → PhysikBeobachtbare oder messbare Krankheit des Gehirns (Pathologie), die auf einer Schädigung (Defekt) beruht (Quantifizierung, Klassifizierung): “Carus” →“Koma”: Wenn die physiologischen Prozesse nicht mehr in psychologische Prozesse übersetzt werden.
Biotechnische Medizin/NeurotraumatologieFunktionsdefekt/Defizit: Quantifizierung, SkalierungKomplette Reaktionslosigkeit / Nichtansprechbarkeit„unarousable unawareness“ (Plum & Posner 1969)Teil des Hirntod-Syndroms (TPG seit 1997)
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• Bulbärhirn-syndrom
• Mittelhirn-syndrom
• ApallischesSyndrom„Wachkoma“
Defektmedizinische Syndromlehre„Schnittpräparate“„Katzenneurologie“
„Hirntot“
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Biotechnische Medizin: Defekt oder Defizit • Schädigungsbedingter Mangel an Arousal
(Plum & Posner 1969)
• Direkte Folge einer schweren Hirnschädigung„Kern“ des Komas: untere Pons(Parvici & Damasio 2003)
Beziehungsmedizin: Antwort des Gehirns auf Stresstrauma• Notfall-(„Emergency“)-Reaktion, Schutzreaktion
(Cannon 1935; Gerstenbrand 1967)
• Zurücknahme auf das autonome Körperselbst(Zieger 1993-2006)
Verständniskonzepte
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Kritische Metatheorie
Koma ist keine Krankheit, sondern• ein Symptom unter anderen infolge einer
schweren strukturellen oder funktionalen Hirnschädigung (StressTrauma)
• Zeichen für Isolation/Entkopplung von der Innen- und Außenwelt
• Intensivmedizinisch unterstützte Lebens-tätigkeit und Seinsweise auf autonomer Ebene am Rande zum Tod
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II Koma - Bewusstsein
lat.: conscientia; engl.: consciousness
Mit-Wissen
GeWissen = BeWusstsein vom guten Handeln, welches Bedeutungfür andere hat.
Etymologisch: to be - sein - atmen
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BewusstseinsproblemDefinition (Plum & Posner 1969; Zeman 1997)
• Arousal + Awareness + selective Attentionqualitativ:• subjektives Erleben und Erkennen, Inhaltequantitativ:• objektiv beobachtbare oder messbare Aktivität
(Stoffwechsel, Verhalten, Reaktionen, Skalen)Integrierte Forschung (Solms & Turnbull 2004)
• 1. Person-Perspektive (subjektiv)• 2. Intersubjektiv, Ich-Du Beziehung• 3. Person-Perspektive (objektiv)
Decety 2003
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Kinomura et al. 1996
Funktionelles neuronales Netzwerk„Wachbewusst sein“
Arousal
+
Awareness
+
Selective
Attention
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Bewusstsein
• „messen wir daran inwieweit es uns gelingt, Beziehungen zu einem anderen Menschen herzustellen“
Aaron Bodenheimer: Versuch über dieElemente der Beziehung (1967)
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III Komaformen /Syndromanalyse
• Künstliches Koma (Narkose)• Echtes Koma• Koma-assoziierte Syndrome
Pseudokoma
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Narkose = künstliches Koma
„Bewusstlosigkeit“• d.h. Empfindungslosigkeit, Schmerzfreiheit,
Erinnerungslosigkeit (Amnesie)• Dissoziation neuronaler Netzwerkdynamik
auf NMDA-Synapsenebene• Wieweit wird die Stoffwechselaktivität
reduziert?• Phänomen „Wachheit in Narkose“
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Koma - Biotechnische Medizin(Plum & Posner 1969, Giacino 1997)
Definition:• Komplette Reaktionslosigkeit und
Nichtansprechbarkeit
Kriterien:• Augen kontinuierlich geschlossen• Keine Spontanatmung, keine Spontanmotorik • Keine Reaktion auf äußere, innere oder
Schmerzreize• Kein Schlaf-Wach-Rhythmus im EEG
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Koma - Beziehungsmedizinisch(v.Uexküll & Wesiak 1988; Zieger 1993)
• Akute Schutzreaktion auf Stresstrauma
• Zurücknahme auf die Kernzonen desautonomen Körperselbst
• Selbstabschließung des Du vom Ich
• Überlebensstrategie, Kompetenz
• Ausgangspunkt einer neuen Entwicklung ineine andere Seinsweise (z.B. Wachkoma)
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Parvici & Damasio 2003
Entscheidener„Knotenpunkt“im neuronalenNetzwerk des Koma-Syndroms:
obere dorsale Pons
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Koma-assoziierte Syndrome
• Wachkoma, sog. apallisches Syndrom vegetative state (VS, PVS)
• Minimally responsive/conscious state (MCS)
• Locked-in-Syndrom (LIS)• Akinetischer Mutismus• Hyper/Parasomnolenz• Dissoziativer Stupor• Dornröschen-Schlafsyndrom (Kinder)
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Wachkoma
Symptome Läsionsort Interpretation
Augen offen Mittelhirn EntkopplungSW-Rhythmus Thalamus bds „locked-out“Keine sinnvolle Marklager bdsReaktion auf AssCtx bdsexterne ReizeKeine absichtsvolleKontaktaufnahme(vegetative Dysregulation)
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Der Körper des Wachkoma-Patienten
Biotechnische Medizin: „Defizitfigur“• Trachealkanüle• Reflexe und Automatismen• Tetraspastik, Dezerebration• Keine Kontaktaufnahme möglich
Beziehungsmedizin:„Traumatisiert an Leib und Seele“• Der Körper symbolisiert das Trauma• Körpersemantik Ansatz für Förderung und Entwicklung• Basale Stimulation und körpernaher Dialogaufbau
sind möglich!
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Laureys 2004
Mittelwert von gesunden Personen
Mittelwert von Personen im Wachkoma
Reduzierung auf 40%Reduzierung auf 40% des Normalwertes
PET
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Laureys 2004
Meßwerte eines Wachkoma-Patienten, der sich wieder erholt
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NRZ Greifswald 1999
Pathologisches funktionelles Hirnsystem bei einem Patienten im apallischen Syndrommit kortikaler Residualaktivität (SPECT)
wie bei „Traumbewusstsein“
axial sagittal coronal
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Erfahrungsberichte von Koma- und Wachkoma-Erfahrenen:Inneres Wahrnehmen / Erleben
• „Organismisches Erleben“• Innere Bilder, Träume, Albträume• Nahtoderleben: Tunnelphänomene
Out of body- Erfahrungen (OBE), Lichterwelten• Bizarres Körperselbsterleben, Selbstentgrenzung
Ver-rückte Körpereigenproportionen
(Hannich & Dierkes 1996; Lawrence 1995/1997;Zieger 1998)
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Schmerzempfinden im Wachkoma
Schmerz-verarbeitungim Wachkoma!
(Kassubek et al 2003)
anterioresCingulum ACC
„Knotenpunkt“ für Schmerz-empfinden!
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Intrakortikale und thalamokortikaleDiskonnektion
normal
Hypometabole Areale
(Laureys et al 1999-2004)
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Locked-in-Syndrom (LIS)
Symptome Hauptläsion Interpretation
Augen offen ventrale DeefferentationSW-Rhythmus Pons wachbewusstVertikale Augen-bewegungenKeine motorischenÄußerungen„stilles“ Erwachen
Laureys 2005
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Akinetischer Mutismus
Symptome Hauptläsion Interpretation
Augen offen SMA bds. SchwereSW-Rhythmus Gyrus cinguli Antriebs-Keine oder nur fronto-subkort. keinewinzige Reaktion Schleifen, Th bds Eigeninitiative auf emotionale Reize Keine Kontaktaufnahme
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Hyper/Parasomnolenz
Symptome Hauptläsion Interpretation
Augen geschl. Hypothalamus Schwerekein SW-Rhythm Thalamus bds. Vigilanz- undKeine oder nur Aufmerksam-winzige Reaktion keitsstörungauf externe Reize Keine oder nur winzige Kontaktaufnahme
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Dissoziativer StuporSymptome Läsion Interpretation
Augen offen Amygdala DissoziationVerharren ventrales Konversions-Erstarren Striatum (DA ) reaktionRegungs- Basalganglienlosigkeit
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Dornröschen-Schlafsyndrom*
Symptome Läsion Interpretation
Augen offen Amygdala Dissoziationoder geschl. ventrales Konversions-Apathie Striatum reaktionRegungs- Basalganglien Kindlichelosigkeit Schutzreaktion
auf Psycho-trauma*
*Todorow: „Hirntrauma und Erleben“ 1978
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Neuropsychologisch topischeSyndromanalyse / DifferenzialdiagnoseSyndrom Hauptläsion Verhalten/Zeichen
Koma
Wachkoma
MCSLIS
Hypersomnie
Akin. Mutismus
Dissoz. Stupor
Diffus, multilokulärHirnstamm, obere PonsMittelhirn, Th bds., CtxSub/kortikale Bahnenwie oben, in Remissionventrale Pons
Hypothalamus
frontolimb, SMA bds
Striatum (Dopamin↓)
Hypoarousal, kompl. ReaktionslosigkeitArousal, hochgradige DissoziationMinimal responsibelwach, deefferentiertvert.Augenbewegungendauerhaft schlafend
wach, initiativlos
erstarrt, ↓ansprechbar
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IV Remissionsstadien
• Hirntodsyndrom: keine Remission möglich!• Koma (ca. 3 Wo) (Intensivstation) vegetativ
Wachkoma-Vollbild vegetativer StatusApallisches Syndom
Remissionsstadien I und II emotional
Minimales Antwortverhalten: MRS, MCSRemissionsstadium III-IVHOPS, cognitive impaired state
Remissionsstadium VErholt, Integration kognitiv
(nach Gerstenbrand (1967)
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Outcome – Remissionsstatus N=53(modifiziert nach Gerstenbrand 1967: 55)
0
5
10
15
20
25
Volbild opt Fixieren opt FolgenUnmut
ZuwendungEigenakt
Zorn
HOPS Integration
7%
40%
13%
26,5%
5,5%
LIS=2 4%
2%
R0 R1 R2 R3 R4+5 R6
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Verlauf schwere Hirnschädigung
E
R
H
O
L
U
N
G
T
O
D
KomaHirntodsyndrom
LIS Wachkoma
(„VS“)
Prolongiertes Koma
MCSDauer-
wachkoma
(„PVS“)seltenModifiziert nach Foumonvilleet al 2004
Akut
Chr o n i s c h
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V Konsequenzenfür Umgang und Therapie/Frühreha
• Angemessene Umgangsformen• Konsquente Lagerungsbehandlung• Frühe Vertikalisatierung und Mobilisierung• Integriertes Antispastikkonzept (+ Btx)• Spezielle Indikationen zur
Neuropsychopharmakotherapie• „Komastimulation“ und Dialogaufbau• Schluck- und Esstherapie (VESA, FOT)
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„Komastimulationstherapie“
• Pharmakologisch• Elektrisch• Multisensorisch, regulativ• Kognitiv
im engeren Sinne
im erweiterten Sinne• Basale Stimulation• Körpernaher Dialogaufbau mit
Einbeziehung von Angehörigen• Musiktherapie• Neuropsychotrauma-Therapie• Übliche Verfahren nach Affolter, Bobath, Davies etc.
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Aufbau von Ja/Nein-Codes
Elementare Codes• Seufzen• Lidschlag • Augen schliessen• Kopf nicken• Daumen drücken• Hand drücken, heben• Bein beugen• Buzzer drücken
Elaborierte Codes• ABC vorsprechen• ABC zeigen• Mimik, Gesten• Gebärden• PC-Taste bedienen
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Outcome – Kommunikationsstatus N=53
02468
101214161820
nurvegetativ
Ja/NeinCode
nonverbal-emotional
verbal
9,5%
36%34%
20,5%
analog binär
Buzzer
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2003: Im Pflegeheim erwacht. Sagt „Mom“, “Pepsi“
Tetraplegie mitBeugespastik1984: Schweres
SHT mit Dauerkoma
Terry Wallis(20)
VI Spätes Erwachen