ipd-penyakit dalam

REUMATOLOGI

ANTRITIS PIRAI

No.Dokumen : No. Revisi : Hal. 1

Pengertian Penyakit yang disebabkan oleh deposisi kristal-monosidium urat (MSU) yang terjadi akibat supersaturasi cairan ekstra selular dan mengakibatkan satu atau beberapa manifestasi klinik.

Diagnosis Kriteria ACR (1997)1. Didapatkan kristal monosodium Urat di dalam cairan

sendi, atau2. Di dapatkan kristal monosodium Urat di dalam tofus,

atau 3. Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut ;

1. inflamasi maksimal pada hari pertama 2. serangan antritis akut lebih dari 1 kali 3. artritis monoartikular4. sendi yang terkena berwarna kemerahan 5. pembengkakan dan sakit pada sendi MTP I6. serangan pada sendi MTP unilateral7. serangan pada sendi tarsal unilateral8. Tofus9. Hiperurisemia

10. pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologik11. kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologik 12. kultur bakteri cairan sendi negative.

Diagnosis Banding 1. Pseudogout,2. Khusus : Artritis Septik, Artritis Rheumatoid

Pemeriksaan Penunjang

LED, CRP Analisis cairan sendi Asam urat darah dan urin 24 jam Ureum, kreatinin, CCT Radiologi sendi

Terapi 1. Penyuluhan.2. pengobatan fase akut a. kolkisin, Dosis, 0.5 mg diberikan tiap jam sampai terjadi perbaikan inflamasi atau terdapat tanda-tanda toksis atau dosis tidak melebihi 8 mg/24 jam b. obat anti inflamasi non –steroid. c. glukokortikoid dosis rendah bila ada kontraindikasi kolkisin dan obat aintiinflamasi non-steroid3. Pengobatan hiperurisemia. a. Diet rendah purin. b. Obat pengmbat xantin oksidase (untuk tipe produksi berlebih), misalya allopurinol. c. Obat urikosurik (untuk tipe sekrasi rendah). Obat anti hiperurisemik tidak boleh diberikan pad stadium akut.

Komplikasi Tofus Deformitas sendi Nefromati gout, gagal ginjal

Prognosis Bonam Wewenang Dokter spesialis penyakit dalam dan PPDS penyakit dalamUnit yang menangani

Departemen penyakit dalam-Subbagian Rematologi

Unit terkait -

ATRITIS REUMATOIDNo.Dokumen : No. Revisi : Hal. 2

Pengertian Penyakit inflamasi sistemik kronik yang terutama mengenai sendi diartrodial. Termasuk penyakit autoimun dengan etiologi yang tidak diketahui.

Diagnosis Kriteria ACR (1987)1. Kaku pagi, sekurangnya 1 jam 2. Atritis pada sendi sekurangnya 3 sendi3. Atritis pada sendi pergelangan tangan, metacorkophalanx

(MCP) dan poximal Interphalanx (PIP)4. Atritis yang sistematis.5. nodul Reumatoid.6. Faktor Reumatoid serum positif.7. gambaran radiologik yang spesifik.untuk diagnosis AR, diperlukan 4 dari 7 kriteria tersebut diatas, untuk Kriteria 1-4 harus minimal diderita selama 6 minggu.

Diagnosis Banding Spondiloartropati seronegatif, sindrom Sjogren.Pemeriksaan Penunjang

LED, CRP Faktor reumatoid serum.hasil positif dijumpai pada

sebagian besar kasus (85%), sedangkan hasil negatif tidak menyingkirkan adanya AR

Analisis cairan sendi. Dapat terlihat peningkatan jumlah leukosit di atas. 2.000 /mm3. analisis ini sekaligus digunakan untuk menyingkirkan adanya artropati kristal.

Radiologi tangan dan kaki. Gambaran ini berupa pembengkakan jaringan lunak, diikuti oleh osteoporosis juxta-articular dan erosi pada bare area tulang. Keadaan lanjut terlihat penyempitan celah sendi, osteoporosis difus,

Biopsi sinovium/nodul reumatoidTerapi Penyuluhan

Prorteksi sendi, terutama pada stadium akut Obat anti inflamasi non-steroid Obat remitif (DMARD), misalnya klorokuin dengan dosis

1x250 mg/hari, metroteksat dosis 7,5-20 mg sekali seminggu, salazopirin dosis 3-4 x 500 mg/hari, garam emas per oral dosis 3-9 mg/hari, atau subkutan dosis awal 10 g, dilanjutkan seminggu kemudian dengan dosis 15 mg/minggu, dan naikkan menjadi 50 mg/minggu selam 20 minggu, selanjutnya diturunkan selama 4 minggu samai dosis kumulatif 2g.

Glukokortikoid, dosis seminimal mungin dan sesingkat mungkin, untuk mengatasi keadaan akut atau kekambuhan

Bila terdapat peradangan yang terbatas hanya pada 1-2 sendi dapat diberikan injeksi steroid intraartikular sepertiTriamcinolon acetonide 10 mg tau metilprednisolon 20-40 mg

Fisioterapi, terapi okupasi, bila perlu dapat diberikan ortosis. Operasi untuk memperbaiki deformitas.

Komplikasi Deformitas sendi (boutonnierre, swan neck, deviasi ulnar) Sindrom terowongan karpal

Prognosis DubiaWewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit dalamUnit yang menangani

Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi

Unit terkait Departemen bedah-Orthopedi

LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIKNo.Dokumen : No. Revisi : Hal.

Pengertian Penyakit Autoimun yang ditandai produksi antibodi terhadap komponen-komponen inti sel yang berhubungan dengan manifestasi klinis yang luas.

Diagnosis

Kriteria Diagnosis ACR 1982. diagnosis ditegakkan bila didapatkan 4 dari 11 kriteria di bawah ini :1. Ruam Malar2. ruam diskoid3. fotosensivitas4. ulserasi di mulut atau nasofaring5. artritis6. serositis (pleuritis atau perikarditis)7. kelainan ginjal (proteinuri >0,5 g/hr, atau silinder sel)8. kelainan neurologi, kejang-kejang atau psikosis9. kelainan hematologi, anemia hemolitik, atau lekopenia,

limfopenia, atau trombopenia.10. kelainan imunologik, sel LE positif atau anti DNA positif,

atau anti Sm positif, tes serologis untuk sifilis positif palsu.11. antibodi antinuklear (ANA) positif.

Diagnosis Banding Mixed connecive tissue, sindrom vaskulitisPemeriksaan Penunjang

LED, CRP C3,dan C4 ANA, ENA, (anti DNA dan sebagainya) Coomb test, bila ada AIHA Biopsi kulit

Terapi

Penyuluhan Prorteksi sendi terhadap sinar matahari, sinar ultraviolet,

kadang-kadang juga sinar fluoresein Pada manifestasi non-organ vital (kulit, sendi, fatigue) dapat

diberikan klorokuin 4 mg kg/BB/hari Bila mengenai organ vital, berikan prednison 1-1,5

mg/kgBB/hari selama 6 minggu, kemudian tappering off Bila terdapat peradangan terbatas pada 1-2 sendi, dapat

diberikan injeksi steroid intraartikular Pada kasus berat atau mengancam nyawa dapat diberikan

pulse metilprednison 1gr/hari IV selama 3 hari berturut-turut, lalu prednison 40-60 mg/hari per oral

Bila pemberian glukokortikoid selama 4 minggu tidak memuaskan, maka dimulai pemberian imunosupresif lain, misal siklofosfamid 500-1000 mg/m2 sebulan sekali selama 6 bulanm kemudian tiap 3 bulan sampai 2 tahun.

Imunosopresan lain yang dapat diberikan adalah azatioprin siklosporin-A

Komplikasi Anemia hemolitik, trombosis, lupus serebal, nefritis lupus, infeksi sekunder, osteonekrosis.

Prognosis DubiaWewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit DalamUnit yang menangani


Unit terkait Departemen Kulit dan Kelamin

ARTITIS SEPTIK

No.Dokumen : No. Revisi : Hal.

Pengertian Artritis yang disebabkan oleh adanya infeksi berbagai mikroirganisme (bakteri non-gonokokal)

Diagnosis

Nyeri sendi akut, umumnya mono-artikular Umumnya terdapat penyakit lain yang mendasari Ditemukan bakteri dari kultur cairan sendi

Diagnosis Banding Artritis gonokal, bursitis septic


Analisis cairan sendi Pewarnaan gram dan kultur cairan sendi LED, CRP, leukosit darah Kultur darah, bila ada tanda-tanda sepsis Biopsi kulit

Terapi

1. Apsirasi cairan sendi2. Antibiotik berspektrum luas sebelum ada hasil kultur dan

diubah setelah hasil kultur diperoleh.3. Drainase sendi yang terinfeksi4. Indikasi tindakan bedah :

a. infeksi koksa pada anak-anakb. infeksi mengenai sendi yang sulit dilakukan drainase

secara adekuatc. terdapat bukti osteomielitisd. infeksi berkembang ke jaringan lunak sekitarnya

Komplikasi Osteomielitis, sepsis

Prognosis Dubia

Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam

Unit yang menangani


Unit terkait Departemen Bedah – Orthopedi

OSTEOARTRITISNo.Dokumen : No. Revisi : Hal.

Pengertian OA merupakan penyakit degeneratif yang mengenai rawan sendi. Penyakit ini ditandai oleh kehilangan rawan sendi progresif dan tebentuknya tulang baru pada tebekula subkondral dan tepi tulang (osteofit)

Diagnosis

Osteoartritis1. Nyeri lutut2. Salah satu dari 3 kriteria berikut :

i. Usia > 50 tahunii. Kaku sendi < 30 menitiii. Krepitasi + osteofit

Osteoartritis sendi tangan 1. Nyeri tangan atau kaku2. Tiga dari 4 kriteria berikut :

a. pembesaran jaringan keras dari 2 atau lebih dari 10 sendi tulang tangan tertentu (DIP II dan III ki&ka, CMC I ki &ka)

b. perbesaran jaringan keras dari 2 atau lebih sendi DIP

c. pembengkakan pada < 3 sendi MCPd. deformitas pada minimal 1 dari 1o sendi tangan

tertentu.

Osteoartritis sendi pinggul1. Nyeri pinggul dan 2. minimal 2dari 3 keriteria dibawah ini :

a. LED < 20 mm/jamb. Radiologi, terdapat osteofit pada femur atau

asetabulumc. Radiologi; terdapat penyempitan celah sendi

(superior, axial, dan / atau medial)Diagnosis Banding Artritis reumatoid, atritis gout, artritis spetic, spondilitis ankilosa


LED, pada OA inflamatif, LED akan meningkat Analisis cairan sendi Radiografi sendi yang terserang Artroskopi

Terapi

1. Penyuluhan 2. proteksi sendi terutama pada stadium akut3. obat antiinflamasi non steroid. Dapat digunakan sepersi

sodium diklofenak 50 mg, t.i.d, piroksikak 20 mg o.d, meloksikam, 7,5 mg o.d. dan sebagainya

Komplikasi Deformitas sendi

Prognosis Dubia


Unit yang menangani


Unit terkait Departemen Bedah – Orthopedi

SPONDILITIS ANKILOSA


Pengertian Spondilitas ankilosa (SA) merupakan penyakit inflamasi sistemik kronik, yang terutama mengenai tulang-tulang aksial. Dikenal dua bentuk yaitu spondilitas ankilosa primer, (idiopatik) dan sekunder yang berkaitan dengan artritis reaktif, psoriasis, atau penyakit kolon inflamatif.

Diagnosis

Kriteri New York

1. Nyeri pada Vertebra lumbal, atau dorsolumbal2. Keterbatasan gerak fleksi anterior, fleksi lateral, dan

ekstensi lumbal3. Keterbatasan ekspansi, dada sebesar > 2,5 cm pad sela

iga IVDiagnosis definitive ditegakkan berdasarkan :1. Gambaran radiografi sakroilitis bilateral derajat 3-4

ditambah 1 atau lebih criteria di atas, atau 2. Gambaran radiografi sakroilitis bilateral derajat 3-4 atau

saktorilitis bilateral derajat 2, ditambah criteria 1 atau criteria 2 + 3

Diagnosis Banding Penyakti reiter, spondiloartropati junrvile, arthritis psoraitic


LED CRP. Seperti halnya AR, LED dan CRP diharapkan meningkat dimana hal ini menunjukkan adanya proses inflamasi.

Faktor rhematiod serum, biasanya negative. Analisis cairan sendi. Tidak ada parameter spesifik, untuk

menyingkirkan kelainan lain. Radiologi sendi sakroiliakal, vertebra lumbal, dan vertbra

torakal. HLA-B27. hasil positif sangat mendukung kejadian SA.

Faktor risiko berkaitan dengan subtype dari HLA-B27.

Terapi

Penyuluhan Proteksi sendi, terutama pada stadium akut Obat antinflamasi non stetroid Obat remitif (DRMARD) biasanya, salazopirin dengan dosis

2x1 gram/hari\ Fisioterapi yang intensif, terapi okupasi, bila perlu dapat

diberikan ortosis Operasi untuk memperbaiki deformasi

Komplikasi Bomboo spine, fraktur dislokasi

Prognosis Malam


Unit yang menangani


Unit terkait Departemen Rehabilitasi Medik.

SKLEROSIS SISTEMIK

Pengertian Sklerosis Sistemik merupakan penyakit kronik yang mengenal berbagai system organ dan terutama ditandai dengan penbalankulit.penyakit ini dapat difus, terbatas, atau berupa sindrom tumpang tindih, penyakit jaringan ikat yang sulit diterapkan, atau terlokalisir.

Diagnosis

A. Kreteria mayor

Skleroderma prokisal

B. Kriteria minor1. sklerodaktil2. pencekungan jari atau hilangnay

subtansi jari3. fibrosis basal di kedua paru

diagnosis dietegakkan bila didapat 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor atau lebih.

Diagnosis Banding Mixed connective tissue dsease


LED CRP. Peningkatan hasil menunjukkan proses infilamasi aktif.

ANA, anti topo-1 (Scl-70),antibodi antisentromer, anti SS-A, anti SS-B, anti RNP. Diharapkan hasil tersebut positif, terutama anti-topoisomerase 1, RNA polymerase I,III, dan U3 RNP.

Radiologi tangan, toraks Uji fungsi paru Ureum dan kreatinion Biopsi kulit.

Terapi

Penyuluhan dan dukungan psikolosial Proteksi terhadap suhu dingin untuk mengatasi fenomena

Raynaund Bila terdapa ulkus atau grangen, harus dirawat dengan baik,

dan diberikan antibiotik yang adekuat. Dapat dicoba D-penisilamin 3 x 250 mg. Bila gagal dapat

dicoba DMRAD lain seperti metotreksat Bila didapatkan gangguan gastrointestinal, dapat diberikan

H2 antagonis, omeprazol, dan obat prokinetik. Pada keadaan krisis renal, dapat diberikan kapotopril, bila

fungsi ginjal memburuk, dapat dilakukan dianalisis. Pada pneumonitis, dapat diberikan glukokortikoid atau

siklofosfamid.

Komplikasi Hipertensi yang tidak terkontrol, krisis renal, pneumonitis, refluks esofagitis, divertikulosis/.

Prognosis Dubia


Unit yang menangani


Unit terkait

SIROSIS HATI


Pengertian Penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya nekrosis, pembentukan jaringan ikat disertai nodul.

DiagnosisPemeriksaan fisik stigma sirosis (palmar eritema, spider nevi) vena kolateral dinding perut, ikterus, ederma pretibial, asites, splenomegali.

Diagnosis Banding Hepatitis kronik aktifPemeriksaan Penunjang

Laboratorium darah (DPL, AST, ALT, albuminm CHE, PT, seromarker hepatitis) USG, biopsi hati, endoskopi SCBA, analisa c.asites.

Terapi

Istirahat cukupDiet seimbang (tergantung kondisi klinis)Roboransia Mengatasi penyulit.

Komplikasi Hipertensi portal, SBP, hematemesis, sind hepatorenal, gangguan hemostasis, ensefalopati hepatikum.

Prognosis Dubnia ad malam


Unit yang menangani

Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi

Unit terkait

HEPATOMA


Pengertian Tumor ganas hati prima

Diagnosis

Anamnesis : penurunan BB, nyeri perut kanan atas, anoreksia, malaise, benjolan perut kanan atas,Pemeriksaan fisik : hepatomegali berbenjol-benjol, stigma penyakit hati kronik.Laboratorium : peningkatan AFP, PIVKA II, ALP, USG, lesi fokal/difus dihati.

Diagnosis Banding Abses hatiPemeriksaan Penunjang

Laboratorium: FP, PIVKA II, ALP, AST, ALT, seromarker hepatitisUSG : lesi fokal/difusCT scan, biopsi hati.

Terapi

Pembehan/reseksi tumor (bila tumor mengenai 1 lobus, ukuran < 3 cm,)Injeksi etanol perkutan dengan tuntunan USG (bila tumor < 3 buah, ukuran < 3 cm, tumor yang residif pasca reseksi hati, tumor residual, pascal embolisasi).Transplantasi hatiKemoembolisasi pada A hepatica.

Komplikasi Ensefalopati hepatikum, ruptur tumor spontan, hematemesis melena, kegagalan hati

Prognosis Malam


Unit yang menangani


Unit terkait Departemen Bedah Digestif

HEPATITIS VIRUS AKUT


Pengertian Inflamasi hati akibat infeksi hepatitis yang berlangsung selama < 6 bulan

DiagnosisAnamnesis: mual, malaise, anoreksia, urin berwarna gelap,Pemeriksaan fisik : ikterus, hepatomegaliLaboratorium : ALT dan AST meningkat > 3 x N

Diagnosis BandingHepatitis akibat obat, hepatitis alkoholik, penyakit saluran empedu, leptospirosis


Laboratorium: AST, ALT, bilirubin, seromarker (igM anti HAV, HbAg, lgM anti HBc, anti HCV, ig M anti HEV.

Terapi Tirah baring, diet seimbang, pengobatan suportif.

Hepatitis vulminan Hepatitis fulminan, kolesstatis berkepanjangan, hepatitis kronik

Prognosis Bonam


Unit yang menangani


Unit terkait

HEPATITIS VIRUS KRONIK


Pengertian Suatu sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi, ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati

Diagnosis

Anamnesis: umumnya tanpa keluhanPemeriksaan fisik : bisa ditemukan hepatomegaliLaboratorium : pertanda virus hepatitis B atau C positifUSG : Hepatitis kronikBiopsy hati : peradangan dan fibrosis pada hati

Diagnosis Banding Perlemakan hatiPemeriksaan Penunjang

Laboratorium seperti pada hepatitis AkutUSG hatiBiopsi hati

Terapi Hepatisi B kronik : lamivudinHepatitis C kronik : interveron ∞ + ribavirin

Hepatitis vulminan Sirosis hati, karsinoma hepatoseluler

Prognosis 20 % akan berkembang menjadi sirosis hati


Unit yang menangani


Unit terkait Departemen Patologi Anatomi

ABSES HATI


Pengertian Rongga patologis berisi jaringan nekrotik yang timbul dalam jaringan hati akibat infeksi amuba atau bakteri

Diagnosis

Anamnesis: demamPemeriksaan fisik : ikterus, hepatomegali yang nyeri tekan,Nyeri perut kanan atas Laboratorium : luekositosis, gangguan fungsi hatiUSG : rongga dalam hatiBiopsy hati : pus (+)

Diagnosis Banding Hepatoma, kolesistitis, TBC hati, aktinomikosis hatiPemeriksaan Penunjang

Laboratorium : DPL, ALP, bilirubin, serologi amubaUSG, kultur cairan pus

Terapi

Tirah baring, diet tinggi kalori tinggi proteinPada abses amuba : metronidazol 4 x 500-750 mg/hari selama 5-10 hari’Pada abses piogenik : antibiotika spketrum luas, atau sesuai dengan hasil kultur kumanPada abses campuran : kombinasi mentronidazol dan antibiotika Drainase ciaran abses terutama pad kasus yang gagal dengan terapi konserfativ atau bila abses berukuran besar (>5)

Komplikasi Reptur abses (ke pleura paru, pericardium, usus, entraperitoneal atau kulit) pendarahan dalam abses, sepsis

Prognosis Bonam


Unit yang menangani


Unit terkait

KOLESISTITIS AKUT


Pengertian Reaksi inflamasi kandungan empedu akibat infeksi bekterial akut yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan panas badan.

Diagnosis

Anamnesis: nyeri epigastrium atau perut kanan atas, dapat menjalar ke daerah scapula kanan, demamPemeriksaan fisik teraba massa kandung empedu, nyeri tekan disertai tanda-tanda peritonitis local, tanda murphy (+), ikterik bisanya menunjukkan adanya batu di saluran empedu ekstrahepatik.Laboratorium : luekositosis, USG : penebalan dinding kandung empudu, seringkali ditemukan pula hati : pus (+)

Diagnosis BandingAngina prekotis, infark miokard akut, apendisitis akut retroseaekal, tukak peptik perforasi, pankreatitis akut, obstruksi intestinal.


Laboratorium : DPL, AST, ALT, ALP, bilirubin, kultur darah, USG hati

Terapi

Tirah baring, puasa sampai nyeri berkurang /hilangPengobatan suportif, (antipiretik, analgetik, pemberian cairan infus dan mengoreksi kelainan elektrolit)Antibiotika parenteral Kolosistektomi bila diperlukan

Komplikasi Gangren/empiema kandung empedu, performasi kandung empedu, fistula, peritonitis umum, abses hati, kolesistitis kronik

Prognosis Bonam


Unit yang menangani


Unit terkait Departemen Bedah Digestik

PERLEMAKAN HEPATITIS NON ALKOHOLIK


Pengertian Suatu sindrom klinis dan patologis akibat perlemakan hati, ditandai oleh berbagai tingkat perlemakan, peradangan dan fibrosis pada hati.

Diagnosis

Anamnesis: rasa mengganjal diperut kanan atasPemeriksaan fisik : kelebihan berat badan USG : gambaranb bright livetBiopsi hati ditemukan perlemkan hati, peradangan lobulus, kerusakan hepatoseluler, hialin mallory dengan atau tanpa fibrosis.

Diagnosis Banding Hepatisi virus kronikPemeriksaan Penunjang

Laboratorium : gula darah, profil lipid, AST, ALT, ALP, gamma GT, seromarker hepatitis, ANA anti ns DNABiopso hati

TerapiMengoreksi faktor risiko (penurunan berat badan, kontrol gula darah, memperbaiki profil lipid dan olah raga).

Komplikasi Sirosis hati

Prognosis Bonam


Unit yang menangani


Unit terkait Departemen Patologi Anatomi

TROPIK INFEKSI

DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD)No.Dokumen : No. Revisi : Hal.

Pengertian Penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk aedes aegypty dan Aedes albopictus serta memenuhi kriteria WHO untuk DBD

Diagnosis Kriteria diagnosis WHO 1997 untuk DBD harus memenuhi :- Demam atau riwayat demam akut

antara 2-7 hari, biasanya bifasik- Terdapat minimal satu dari manifestasi

pendarahan berikut ini :o Uji troniquet positif (> 20

petekie dalam 2,54 cm2)o Petekie, ekimosis, atau purpurao Pendaharan mukosa, saluran

cerna, bekas suntikan, atau tempat laino Hematemesis atau melena

- Trombositopenia (< 100.000/mm3)- Terdapat minimal satu tanda-tanda

plasma leakage :o Hematokrit meningkat > 20 %

dibanding hematokrit rata-rata pada usia, jenis kelamin dan populasi yang sama.

o Hematokrit turun hingga > 20 % dari hematokrit awal, setelah pemberian cairan

o Terdapat efusi pleura, efusi perikard, asites dan hipoproteimnemia

Derajat I : Demam disertai gejala konstitusional yang tidak khas, manifestasi

pendarahan hanya berupa uji torniquet positif dan atau mudah memar

II : derajat 1 disertai pendarahan spontanIII : terdapat kegagalan sirkulasi : nadi cepat dan lemah atau hipotensi,

disertai kulit dingin dan lembab serta gelisahIV : Renjatan : tekanan darah dan nadi tidak teraturDBD derajat III dan IV digolongan dalam sindrom renjatan dengue

Diagnosis Banding Demam akut lain yang bermanifestasi trombositopeniaPemeriksaan Penunjang

Hb, Ht, lekosit, tormbosit, serologi dengue

Terapi Nonformakologis : tirah baring, makanan lunakFarmakologis- Sistomatis : antipiretik parasetamol bila

demam- tata laksana terinci dapat dilihat pada

lampiran protokol tatalaksana DBD o Cairan intravena :

Ringer laktat atau ringer asetat 4-6 jam /kolf koloid plasma ekspander pada DBD stadium III dan IV bila diperlukan

o Tansfusi trombosit dan komponen darah sesuai indikasio Pertimbangan heparinisasi pada DBD stadium III dan IV

dengan koagulasi intravaskular diseminata (KID)Komplikasi Renjatan pendaharan, KIDPrognosis Bonam Wewenang Residen penyakti dalam, spesialis penyakti dalamUnit yang menangani Departemen penyakit dalam-Subbagian infeksi.Unit terkait

DEMAM TIFOIDNo.Dokumen : No. Revisi : Hal.

Pengertian Penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh infeksi kuman Salmonella Typi

Diagnosis Anamnesis : demam naik secara bertangga lalu menetap selama beberapa hari, demam terutama sore/malam hari, sakit kepala nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare.PF: febris, kesadaran berkabut, bradikardia relatif (peningkatan suhu 1o

C tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8 x /menit), lidah yang berselaput (kotor di tengah tepi dan ujung merah, serta termor) hepatomegali, splenomegali, nyeri abdomen, roseolae (jarang ada orang indonesia)Lab: dapat ditemukan lekopeni, lekositosis, atau lekosit normal, aneosinofilia, limfopenia, peningkatan LED, anemia ringan, trombositopenia, gangguang fungsi hatiKultur darah (biakan empedu) positif atau peningkatan titet uji.Widal > 4 kali lipat setelah 1 minggu memastikan diagnosis.Kultur darah negatif tidak menyingkirkan diagnosis. Uji widal tunggal dengan liter antibodi O 1/320 atau H 1/640 disertai gambaran klinis khas menyokongh diagnosis.Hepatitis tifosa bila memenuhi 3 atau lebih kriteria Khosla: hepatomegali, ikterik, kelainan laboratorium (antara lainL bilirubin >30,6 umol/l, peningkatan SGOT/SGPT, penurunan indeks, kelainan Histofatologi.Tifoid Karier : ditemukannya kuman salmonella typhi dalam biakan feses atau urin pada seseorang tanpa tanda klinis infeksi atau pada seseorang setelah 1 tahun pasca-demam tifoid.

Diagnosis Banding Infeksi virus, malariaPemeriksaan Penunjang

DPL. Tes fungsi hati, serologi, kultur darah (biakan empedu)

Terapi Nonofarmakolgia : tirah baring, makanan lunak rendah seratFarmakologis :- Sistomatis- Antimikroba

o Pilihan utama:kloramfenikol 4x500 mg sampai dengan 7 hari bebas demam

Alternatif lain :o Tiamfenikol 4x500 mg (komplikasi hematologi lebih rendah

dibandingkan kloramfenikol)o Kontrimoksazal 2 x 2 tablet selama 2 mingguo Ampisilin dan amoxilin 50-150 mg/kg BB selama 2 mingguo Sefalosponin generasi III, yang terbukti efektif adalah

seftriakson 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc selama ½ jam per-infus sehari, selama 3-5 hariDapat pula diberikan sefataksin 2-3 x 1 ram sefaperazon 2x1 gramFluorokuinolon (demam umumnya lisis pada hari III atau menjelang hari IV): norfloksasin 2x400 mg/hari selama 14 hari Siprofloksasin 2x500 mg/hari selama 6 har Ofloksasin 2 x400 mg/hari selama 7 hari Pefloksasin 2 x400 mg/hari selama 7 hari Fleroksasin 400 mg/hari selama 7 hari

Kasus toksis tifoid (demam tifoid disertai gangguan kesadaran dengan atau tanpa kelainan neurologis lainnya dan hasil pemeriksaan cairan otak masih dalam batas normal). Langsung diberikan kombinasi kloramfenikol 4 x 500 mg dengan ampisilin 4x1 gram dan dexametason 3x5 mg.

Kombinasi antibiotika hanya diindikasikan pada toksik tifoid, peritonitis atau perforasi ranjatan septik.

Kasus tifoid karier :Tanpa kolelitiasis pilihan rejimen terapi selama 3 bulan :o Ampisilin 100 mg/kgBB/hari + probenesid 30 mg/kgBB/hario Amoksilin 100 mg/kgBB/hari + probenesid 30 mg/kgBB/hario Kotrimoksazol 2 x 2 tablet /hari

Dengan kolelitiasis kolesistektomi + regimen tersebut di atas selama 28 hari atau kolesistektomi + salah satu rejimen berikut :o Siprofloksasin 2 x 700 mg/hari

o Norfloksasin 2 x 100 mg /hariDengan infeksi schistosoma haematobium pada traktus urinarius eradikasi schistosoma haematobium:o Prazikuantel 40 mg/kgBB dosis tunggal, atauo Metrofonat 7,5-10 mg/kgBB bila perlu diberikan 3 dosis interval

2 mingguSetelah eradikasi berhasil, diberikan rejimen terapi untuk tifoid karier seperti di atas.

Perhatian : pada kehamilan fluorokuinolon dan kotrimozaksol tidak boleh digunakan, Klorameinikol tidak dianjurkan pada trisemester III. Tiamfenikol tidak dianjurkan pada semester I. Obat yang dianjurkan golongan besat laktam, ampisilin, amoksilinm dan sefalosporin generasi III (Seftriakson)

Komplikasi Intestinal : pendarahan intestinal, perforasi usus, ileus paralitik pankreatis.Ekstra-intestinal : kardiovaskular (kegagalan koordinasi parifer, miokarditis, trombosis, tromboflebitis, hematologik (anemia hemolitik, trombositopenia, KID), paru, (pneumonia, empiema pleuritis), hepatobiler, (hepatitis, kolesistitis) ginjal 7 (glomerulonefritis) pielonefritis, perinefritis), tulang osteomielitis, periostitis, spondilitis, artritis, neuropsikiatrik (toksid tifoid).

Prognosis Bonam Wewenang Residen penyakti dalam, spesialis penyakti dalamUnit yang menangani Departemen penyakit dalam-Subbagian RematologiUnit terkait Departemen bedah-Subbagian Bedah Digestif

LEPTOSPIROSIS


Pengertian Penyakit zoonosis yang disebabkan oleh spirokaeta patogen dari famili leptospiracese

Diagnosis

Anamnesis: demam tinggi, menggigil, sakit kepala, nyeri otot, mual muntah, diare,PF : injeksi konjungtiva, ikterik, fotofobia, hepatomegali, splenomegali, penurunan kesadaranLab: dapat ditemukan lekositosis, peningkatan amilase, lipase dan CK, gangguan fungsi hati, gangguan fungsi ginjal Serologi leptospira positif, (tiler, 1 > 100 atau terdapat peningkatan > kali pada tiler ulangan).

Diagnosis BandingHepatitis tifosa, ikterus obstruktifm malarie, kolangitis, hepatitis fulminan.


DPL, tes fungsi hati, ureum, kreatinin, amilase, lipase, serologi leptospira.

Terapi

Nonfarmologis: tirah baring, makanan/cairan terhantung pada koplikasi organ yang terlibat.- simtomatis- antimikroba

o pilihan utama penisilin G4 x1.5 juta nit selama 5-7 hari

o Alternatif: tetrasiklin, eritromiskin, doksisiklin, sefalosporin generasi III, fluorokuinolon

Komplikasi Gagal ginjal, pankreatitis, miokarditis, pendarahan masif meningitis aseptik.

Prognosis Bonam


Unit yang menangani


Unit terkait Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Subbagian Ginjal Hipertensi

SEPSIS DAN RENJATAN SEPTIK


Pengertian Sepsis : sidrom respon inflamasi sistemik (SRIS) yang disebabkan oleh infeksi. Renjatan septik sepsis dengan hipotensi, ditandai dengan penurunan TDS <90 mmHg atau penurunan >40 mmHg dari TD awal, tanpa adanya obatan-obatan yang dapat menurunkan TD.

Diagnosis

1. SRIS ditandai dengan 2 gejala atau lebih berikut ;- suhu bagian > 38o C atau 36o C- frekuensi denyut jantung >90

x /menit- frekuensi pernapasan >24x/menit

atau paCO2 <32 tor- hitungh lukosit >12 000 /mm2

atau <4.000/mm3 atau adanya 10% sel batang2. Ada fokus infeksi yang bermakna untuk menyebabkan

sepsis3. Gangguan fungsi organ atau kegagalan fungsi organ

termasuk penurunan kesadaran, gangguan fungsi hati, ginjal paru, paru, dan asidosis metabolik

Diagnosis Banding Renjatan kardiogenik, renjatan hipovolemik


DPL, tes fungsi hati, ureum, kreatinin, gula darah, AGD, elektrolit, kultur darah dari infeksi fokal (urin., pus, sputum, dll) disertai uji kepekaan mikroorganisme terhadap anti mikroba foto toraks.

Terapi

o Eradikasi fokus infeksio Anti mikroba empirik, sesuai dengan :

tempat infeksi dugaan kuman penyebab profil anti mikroba (farmakokinetik dan farmakodinamik)anti mikroba definitif, bila hasil kultur mikro organisme telah dketahui, antimikroba dapat diberikan sesuai hasil uji kepekaan mikroorganisme.

o Suportif, resusitasi ABC, oksigenasi, terapi cairan vasopresor/inotropik, dan transfusi (Sesuai indikasi) pada renjatan septik diperlukan untuk mendapatkan respon secepatnya. Resusitasi cairan

Hipovolomia pad sepsis segere diatasi dengan pemberian cairan kristalioid atau koloid. Volume cairan yang diberikan mengacu pada respon klinis (respon terlihat dari peningkatan tekanan darah penurunan frekuensi jantung, kecukupan isi nadi, perabaank kulitt, dan ekstremitas, produksi urin, dan perbaikan kesadaran) dan perlu diperhatikan ada tidaknya tanda kelebihan cairan (peningkatan JVP, ronki, galop, S31

san penurunan saturasi oksigen). Sebaiknya dievaluasi dengan CVP (dipertahankan 10-12 cmH2O) dengan mempertimbangankan kebutuhan kalori perhari.

Oksigenasi sesuai kebutuhan. Ventilatordiindkasikan pada hipoksemia yang progresif, hiperkapnia, gangguan neurologis, atau kegagalan otot pernapasan

Bila hidrasi cukup tetapi pasien tetapi hipotensi, diberikan vasoaktif untuk mencapai tekanan darah sistolik >90 mmHg atau MAP 60 mmHg clan urin dipertahankan >30 mi/jam. Dapat digunakan vasopresor seperti dopamin dengan dosis >8 mcglkgBB/menit, norepinefrin 0,03-1,5 mcglkgBB/menit, fenilefrin 0,5-8 mcg/kgBI3/menit, atau epinefrin 0,11-0,5 mcglkgBB/menit. Bila terdapat disfungsi miolkard, dapat digunakan inotropik sepertidobutamin dengan dosis 2-28 mcglkgBB/menit, dopamin 3-8 mcglkgBB/menit, epincfrin 0,1-0,5 mcglkgBB/menit, atau fosfodiesterase inhibitor karririricr, dan.

Transfusi komponen darah sesuai indikasi Koreksi gangguan metabolik: elektrolit, guia darah, clan

asidosis metabolik (secara erripiris dapat diberikanbila pH < 7,2 atau bikarbonat serum < 9 mEq/1, dengan disertai upaya perbaikan hemodinamilk)

Nutrisi yang adekuat Terapi suportif terhadap gangguan fungsi ginjal

Kortikosteroid bila ada kecurig3an insufisiensiadrenal Bila terdapat KID clan didapatkan bukti terjadinya

tromboemboli, dapat diberikan heparin dengan dosis100 IU/kgBB bolus, dilanjutkan 15-25 IU/kgBB/jamdengan infus kontinu, dosis lanjutan disesuaikan urtuktercapai target aPTT 1,55-2 kaii kontrol atatiantikoagulan- lainnya.

Komplikasi Gagal napas, gagal ginjal gagal hati, KID, renjatan septik

ireversibe!

Prognosis Dubia ad malam

Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam clan PPDS Penyakit Dalam

Unit yang menangani Departemen Hmu Penyakit Dalarn - Subbagian Tropik Infeksi

Unit Terkait Departemen Anestesi 1 ICU, Departernen Bedah

FEVER UNKNOWN ORIGINNo.Dokumen : No. Revisi : Hal.

Pengertian FUO klasik : infeksi, neoplasme, penyakit kolagen Demam > 38,3o C selama lebih dari 3 minggu, sudah dilakukan pemeriksaan intensif selama 3 hari bila pasien dirawat atai minimal 3 kali knjungan Pasien rawat jalan tetapi belum dapat Ditentukan periyebab demam

FUO klasik : -> infeksiDemaim >38,3oC selama 4 minggu atai lebith pada pasien rawat jalan atau minimal 4 hari pada pasien yang dirawat dengan hasif pertumbuhan mikroorganisme negatif dari dugaan fokus infeksiF110 pada pasien netropenia Gumiah lekosit

.;

PMN. < 500/mm3 4 inveksiDemam >38,30C, da!l:im 3 hari perawatlan perturi-ibuhan mikroc;rganisme masih negatif dart dugaan fokus infeks;FUO pada geriatri: --), neeplasma, penyakit kolagen, infeksiDemam >38,30C, dalam 3 hari perawatan atau minimal 3 kali kunjungan pasien rawat jalan belum dapat ditentukan penycb3b dari demamFU0 pada pasien pediatri (usia -,18 tahtin): -~ fn£lckt-i, penyakit kolagen, naoplasmaDemam >38,30C selama lebih dari 8 hari, sudah. dilakukan pemeriksaan intensif selama 3 hari bila pasien dirawat atau minimal 3 kali kunjungan pasien rawat jalan tetapi belum dapat ditentukan penyebab demamFUO pada pasien nosokorrtial: 4 infeksiDem.am >38,3.1C timbut pada pasien yang dirawat di RS cian pada saat muiai dirawat serta pada masa perrTluiaa.i perawatan tidak tedangkit infeksi, penyebab dernam tak diKetahui dalam waktu 3 hari termasuk hasil perturnbuhan mikroorganismenegatif dari dugnan fokt is infeksiF110 iatrogenik:Demam >38,130C akibat peiiggursaan obat: penisilin, sefalosporin, sulfenamicia, atropin, fenitoin. prckR;.nami,4. a an-ifoterisin, interferon, interleukin, rifampisin, INH, makrolida: klindamisin, vankornisin, amino likc3ida, alloptirinol

Diagnosis Anamnesis dan PIF: cermat, teliti, dan berulangriwayat penyakit secara terperinci: pola demarn, ada tidaknya

infeksi saluran nanas atas, infeksi salurannapas bawah, kaku leher, nven perut, disuria atau sakit pinggang, diare, abses atau radang tonsil dan otot,nyeri dan pembengkakan sendi, atau tanpa kelainan spesifikriwayat pekerjaan, perjalanan, kontak dengan orang sakit atau

hewan, trauma fisik atau bedah, obat-obatan(termasuk rokok, alkohol, narkoba), keadaan kulit paseien ,

Kelenjar getah bening, lubang orifices pasien,

Lab: sesuai mikroorganisme dan organ terkait

Lab: sesuai mikroorganisme dan orgah terkaitDiagnosis Banding Infeksi, penyakit kolagen, neooiasma, efek samping obat

PerneriksaanPenunjang

pemeriksaan hematologi, kimia darah, UL, mikrobiologi,imunologi, radiologi, EKG, biopsi jaringan tubuh, pencitman,sidikan (scanning), endoskopilperitoneoskopi, ang-1 afi,limfografi, tindakan bedah (laparatomi pei cobaan), ujiPengobatan

- SimtornatisTerapi' - Uji terapeutik dengan intibiotika, kortikosteroid, atau

obat antiinflarnasi nonsteroid tidak dianjurkan kecualibila penyakil. progresif dan potensial fatal sehinggaterapi empirik diparlukan

Kornplikasi Sepsis, renjatan sepsis

Prognosis Dubia

Wewenang DoMer Spesialis Penyakit Dalam dan PPIDS Penya,,~it Dalam

Unit yang menangani Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Subbagian Tropik Infeksi

Unit Terkait

MALARIA No.Dokumen : No. Revisi :

Pengertian Penyakit yang disebabkan oleh infeksi parasit Plasmodiurn falsiparum, Plasmodium vivax. Plasmodium ovale, atau Plasmodium malariae dan ditularkan melatui gigitan nyamuk anophelesAnainnesis: riwayat demam intermiten atau terus menerus, riwayat dari atau pergi ke daerah endemik malaria, (keadaan menggigil yang dikuti dengan demarn dan kemudian timbul keringat yang banyak; pada daerah endemik malaria, trias malaria mungkir tidak ada, diare dapat merupakan gejala utama)PF: konjungtiva pucat, sklera ikterik, splenomegaliLab: sediaan darah tebal clan tipis ditemukan plasmodium, serologi malaria (+) [sebagai penunjang]

Malaria berat: ditemukannya P. falsiparuni dalam stadium aseksual disertai satu atau leb;h gejala berikut:1. Malaria serebrai: koma dalam yang tak dapat/sulit

dibangunkan dan bukan disebabkan oleh penyakit lain2. Anemia berat (normositik) pada keadaan hitung parasit

>10.0001ul. (Hb <5 g/dI atau hematokrit <1 5%)3. Gagal ginial akut (urin <400 ml/24 j3m pada orang dewasa, atau <12 m]lkgBB pada anak

disertai kreatinin >3 mg/dl)4. Edema parulacute respiratory distress syndrome (ARDS)5. Hipoglikemia (gula darah < 40 g/dl)6. Gagal sirkulasi atau syok (tekanan sistolik <70 mmHg, disertai kerimgat. dingin atau perbedaan temperatur

Kulit-mukosa >1`C)7. Perdarahan spontan dad hidung, gusi, saluran cerna, dan lateu disertai ganguan koalgulasi8. Kejarg berulang lebih dari 2 kali dalam 24 jam setelah pendinginan pada hipertermia9. Asidernia (pH 7,25) atau. asidesis (bikarbonatt plasma <15 mEq/1)10. Hemogiobinuria makroskopik oleh karena infeksi. malaria akut (bukan karena efek samping obat antimalaria pada pasien

dengan defisierisi G6PD)11. Diagnosis pasca-kematian dengan ditemukannya P.

falsiparurn yang padat pada pembuluh darah kapiler jaringan otak.Beberapa keadaan yang juga digolongkan sebagai malaria berat sesuai dengan gambaran kfinis daerah setempat

1. Gangguan kesadaran2. Kelemahan otot tanpa kelainan neurologis (tak bIsa duduk/jalan)3. hiperparasitemia >5% pada daerah hipoendemik atau

daerah tak stabil malaria.4. Ikterus (bilirubin >3 mg/dl)5. Hiperpireksia (temperatur rektal >40oC)

Diagnosis Banding

InfeKsi virus, dern.am tifoid toksk, hepatitis fulminan, leptospirosis, ensefalitis

Penneriksaan Penunjang

Darah tebal clan tipis malaria, serologi ma!arti, -DPL, tes sungsi ginjal. tes fungsi hati, gula darah, UL, AGD, elektrolit, hemostasis, rontgen toraks, EKG

Terapi a.Daerah sensitif klorokuin: klorokuin basa 150 mg:

Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jam kemudian), hari II &III : 2 tab!et atau Hari 1& II : 4 tablet, hari III: 2 tablet

Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari Bila gagal dengan terapi klorokuin --> kina sulfat 3 x 400-600.mg/hari i selama 7 hari,

b.Daerah resisten kiorokuinKlorokuin basa 150 mg:

Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jarn kemudian), hari 1WIL 2 tablet aiau Hari W1: 4 tablet, hari Ill: 2 tablet ditambah SP 3 tablet dosis tunggal)Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari

II. Infeksi P. faisiparum ringanisedang, P. Falsiparum dan P. vivax

- Kiorokuin basa 150 mg:Hari 1: 4 tablet + 2 tablei (6 jarr kem.,-jdian), hari III&III:2 tablet atau Hari I dan II : 4 tablet, hari Ill: 2 tablet

- Bila perlu teraphi radikal:Falsiparum: primakuin 45 mg (dosis tunggal); infeksicampur: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari bila resisten dengan pengobatan tersebut: SP 3 tablet (dosis tunggal) atau kina sulfet 3 x 400-600 mg/hari selama 7 hari

Ill. Malaria berat

- Drip kina H(C.1 500 mg (10 mg/kg1313) dalam 250-500 m D5% diberikan dalam 6-8 jam

(maksimum 2000 mg) dengall pemantauan EKG dan kadar gula darah tiap 8-12 jam sampai pasten dapat minum obat per oral atausai-cipai hitung parasit malaria sest2ai target (totalp,-,,mberian parenteral clan per ora: selama per ora!glkgBW24 iam diberikan 3kali sehari)

- Pengobatan dergar. kina dapai dikombinasikan dengan tetrasikiin 94 mglkgBB diberikan 4 kaii sehari atau ksisiklin 3 glkgBB sekali sehari

klorokuin basa 150 mg:Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jam kemudian), hari II &III : 2 tab!et atau Hari 1& II : 4 tablet, hari III: 2 tablet

Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari Bila gagal dengan terapi klorokuin --> kina sulfat 3 x 400-600.mg/hari i selama 7 hari,

c.Daerah resisten kiorokuinKlorokuin basa 150 mg:

Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jarn kemudian), hari 1WIL 2 tablet aiau Hari W1: 4 tablet, hari Ill: 2 tablet ditambah SP 3 tablet dosis tunggal)Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari

II. Infeksi P. faisiparum ringanisedang, infeksi campur P. Falsiparum dan P. vivax

- Kiorokuin basa 150 mg:Hari 1: 4 tablet + 2 tablei (6 jarr kem.,-jdian), hari III&III:2 tablet atau Hari I dan II : 4 tablet, hari Ill: 2 tablet

- Bila perlu teraphi radikal:Falsiparum: primakuin 45 mg (dosis tunggal); infeksicampur: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari bila resisten dengan pengobatan tersebut: SP 3 tablet (dosis tunggal) atau kina sulfet 3 x 400-600 mg/hari selama 7 hari

Ill. Malaria berat

- Drip kina H(C.1 500 mg (10 mg/kg1313) dalam 250-500 m D5% diberikan dalam 6-8 jam (maksimum 2000 mg) dengall pemantauan EKG dan kadar gula darah tiap 8-12 jam sampai pasten dapat minum obat per oral atausai-cipai hitung parasit malaria sest2ai target (totalp,-,,mberian parenteral clan per ora: selama 7 haridengan closis per ora!glkgBW24 iam diberikan 3kali sehari)

- Pengobatan dergar. kina dapai dikombinasikan dengan tetrasikiin 94 mglkgBB diberikan 4 kaii sehari atau ksisiklin 3 glkgBB sekali sehari

Teraph.

Perhatian: SP tidak boleh diberikan pada bayi clan ibu hamil.Primakuin tidak boleh diberikan pada.. ibu hamil, bayi, clan penderita defisiensi G6PD. Klorokuin tidak boleh diberikan dalam keadaan perut kosong. Pada pernberian kina parenteral, bila obat sudah diterima selama 48 jam letapit belum ada perbaikan dan atau terdapat gangguan fungsi ginjal, makadosis selanjutnya diturunkan sampai 30-50%. Kortikosteroid merupakan kontraindikasi pada malaria serebral.

Femantauan pengobatan: hitung parasit minimal tilap 24 jam, target hitung parasit pada H1 50% HO jan H3 <25% HO. Pemer;ksaan diusang sampai dengan tidak d;lemukan parasit malaria dalam 3 kali pemeriKSaan berturut-turut.

Pencegahan: klorokuin basa 5 mg/kgBB, maksimal 300 mg/minggu atau SP dengan dosis sulfadoksin 10-15 mg/kgBB atau pirimetamin 0,5-0,75 mg/kgBB diminum tiap minggu sejak 1 minggu sebelum masuk daerah endemik sampai dengan 4 minggu setelah meninggalkan daerah endemik

Komplikasi Malaria befat, renjatan, gagai itapas, gagal ginja! Akut

Prognosis Malaria falsiparum ringan/sedang, malaria vivax, atau malariaovale: bonam. Malaria berat: dubia ad malam

Wewenang Dekter Spesia'tiq Penyakit Dal3M, PPIDS Penyakit DalamUnit yang menangani Departemen Hmu Penyakit Dalam subbaglan Tropik Infeksi

Unit Terkait Departemen Anestesi 1 ICU, Departemen Ilmu Penyakit Dalam- Subbagian Ginjal Hipertensi 1 Unit hemodialisis, Departemen

Parasitologi, Departemen Neurologi

INTOKSIKASI OPIATNo.Dokumen : No. Revisi : Hal.

Pengertian Intoksikasi aKibat penggunaan obat golongan opiat,-Morfin, Metidin, heroin, opium, pentazokain, kodein, loperamid, deketrometorfan

Anamnesis: informasi mengenai sefuruh obat yang digunakan, sisa obat yang ada

Diagnosis PIF: pupil miosis-pin point pupil, depresi napas, penurunan kesadarart, nadi lemah, hipotensi, tanda edem3 paru, needle track sign, sianosis, spasme saluran cerna dan bilier, kejang

Lab: opiat urin positif atau kadar dalam darah tinggi

Diagnosis Banding Intoksikasi obat sedatif: barbiturat, benzodiazepin, etanol


opiat urin/darah, AGE'% elektrolit, gula dwah, rontgen toraks

A. Penanganan kegawatan: resusiiasi A-B-C (.iirway, breathing, circulation) dengan mernparhatikan prinsip kewaspadaan universal Sabaskan jalan napas, berikan oksigen sesuai kebutuhan, pemasangan infus dan pemberian cairan sesuai kebutuhan.

B. Pernberian antidotnalokson1. Tanpa hipoventi!asi: desis awal diberikan 0,4 mg IV

pelan-pelan atau diencerkan2. Dengan hipoventilasi: dosis awal diberik3n 1-2 mg N

pelan-pelan atau diencerkan. 3. Bila tak ada respon, diberikan nalokson 1-2 mg IV tiap 5-10

menit hinc pga timbul respon (perbaikan kesadaran,hilangnya depresi pernapasan, diatasi pupil) & tau telah mencapai dosis. maksimal 10 mg. bila tetap tak ada respon, diagnosis intoksikasi opiat parlu dikaji ulang, lapor konsulen Tim Narkoba Bagian lPD RSCM.

4. Efek nalokson beckurang dalam 20-40 merlit dan pasien dapat jatuh kedalam keadaan overdosis kembali, sehingga perlu pemantauan ketat tanda vital, kesadaran, dan perubahan pupil selama 24 jam. Untuk pencegahan dapat diberikan drip nalokson satu ampul dalarn 500 ml D35% atau NaCI 0,9% diberikar dalam 4-6 jam.

5. Simpan sampel urin untuk pemeriksaan epiat urin dan !akukan rontgen toraks.

6. Pertimbangan, pernasangan ETT bila pernapasan tak adekuat setelah pemberikan nalokson yang optimal, oksigenasi kurang meski ventilasi cukup, atau hipoventilasi menetap setelah 3 jam pemberian nalokson yang optimal

7. Pasien dipuasakan 6 jam untuk menghindari aspirasi akibat spasme pilork, bila diperlukan dapat dipasang NGT untuk mencegah aspirasi atau bilas lambung pada intoksikasi opiat oral

8. Activated charcoal dapat diberikan pada intoksikasi peroral dengan rnemberikan 240 ml cairan dengan 30 gram charcoal, dapat diberkan sampai 100 gram

9. Bila terjadi keiang dapat diberikan diazepam IV 5-10 mg dan dapat didang bila perlu.

Pasien dirawat da dikonsultasikan ke TIM Narkoba Bagian lPD RSCM untuk penilaian keadaan klinis dan rencana rehabilitasi.

Komplikasi:Aspirasi, gagal napas, edema paru akut

PrognosisDubia

Wewena.igDoMer Spesialis Penyakit Dalam, PPDS Penyakit Dalam

Unit vang ric-nangani Departemen Penyakit Dalam - Subbagian Tropik infeksi

Unit Terkait Departemen Anestesi 1 ICU, Tim Narkoba Bagian lPD RSCOM

INTOSIKASI ORGANOFOSFAT

No. dokumen No. Revisi Hal.

Pengertian Intoksikasi akibat zat yang mengandung orqanofosfat

Diagnosis

Anamnesis: riwayat minumlkontak dengan zat yang mengandung organofosfat, muntah

PF: bradikardia, pupil miosis, penurunan kesade!ran, tanda-tanda aspirasi Lab: pemeriksaan bahan muntah atau darah mengandung organofossfat

Diagnosis Banding

Pemeriksaan DPL, elektrolit, rontgen toraks, EKG, perleriksaan organofosfatPenunjang

Terapi - Bilas fambung melalui NGT- Atropinisasi

Kornplikasi Gagal napas, b!ok AVPrognosis DubiaWewenang DoMer Spesialis Penyakit Dalam, PPDS Penyakit Dalam

Unit yang menangani Departe.!ien limu Penyakit Dalam - Subbagian Tropik InfeksiUnit Terkait

METABOLIK ENDOKRINOLOG1

DIABETES MELLITUS

Pengertian

Suatu kelompok penyakit meiabolik yang ditandail olehhiperglikemia akibat defek pada:1. kerja Ansulin (resistensi insL2. produksi glukosa hepatik) dan perifer ( ntot clan. lernak)3. sekresi insulin oleh sel beta pankreas4. atau keduanya

Klasifikasi DM:

I.DM tipe 1 ( destruksi sel , umumnya diikuti defisiensi insulin bsolut):• Immune-mediated,• Idiopatik

II. DM tipe 2 ( beivanasi mulai dari yang: predominan resistensi insuiin den.gan defisiensi insulin relatif prederninan detek sekretorik dengan resistensil insulin)

Ill. Tipe spesifik lain: Defek genetik pada fungsi sel Defek genetik pada kerja insulin Pjnyakit eksokrin pankreas Endokrinopatl Diinduksi obat atau zat kimia Infeksi Bentuk tidak lazim dari iminune mediated DM Sindrom genetik lain, yang kadang b erkaitan

dengan DMIV. DM gestasion31

Diagnoses

Terdiri dari:- Diagnosis DM- Diagnosis komplikasi GM,- Diagnosis penyakit penyerta- Pernantauan pengendalian DM

Anamnesis:Keluhan khas 0Mo poliuria,o polidipsia,o polifagia,o penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan

sebabnya.

Keluhan tidak khas DM lemah, kesernutan, gatal, mata kabur,

disfungsi ereksi pada pria, pruritus vulvae pada wanita.

Faktor resiko DM tipe 2:

Usia > 45 tahun, 3erat badan lebih: > 110 % BB

idaman atau IMT > 23 kg/m2 Hipertensi (TD > 140190 mmHg Riwayat DM dalam garis keturunan Riwayat abortus beruiang, melahirkan

bayi cacat, atau BB lahir bayi > 4.000 gram Riwayat DM gestasional Riwayat TCT atau GIDIPT Penderita penyakitjantung kororier,

tuberkulosis, nipertiroidisme Kolesterol HDL < 35 moldL dan, abu

trigliserida 250 mg/dL

Anamnesis kcmplikasi DM (lihat Kumplikasi).Perneriksgan fisik lenqkap. Termasuk• TB, BB, TD, lingkar pinggang.• Tanda neuropat;• Mata (visus, lensa mata clan retina)• Gigi mulut• Keadaan kaki (termasuk rabaan nadi kaki), kulit clan kuku

Kriteria diagnostik DM clan gangguan toleransi glukosa:1. KadaF glukosa clwah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dL

Atau2. Kadar glukosa daral i puasa (plasma vena) >126 mg/dL Atau3. Kadar glukosa plasma > 200 mgldL pada 2 jam sesudah

beban glukosa 75 gram pada TTGOPemeriksaan laboratorioum : Hb, leukosit,hitung jenis leukosit, LED Kadar glukosa darah puasa dan 2 jam

sesudah makan Urinahsis rutin, proteinuria 24 jam,

CCT ukur Kreatinin SGPT, Albumin/Globulin Kolesterol Total, kolestero! LDL.

kolesterol HDL-triglisorida A1c Albuminun mikroPemeriksaan penuffiang lain: EKG Foto thuraks Funduskopi

Diagnosis banding Hiperglikemia reactionToleransi glukosa terganggu (TGT=IGT)Glukosa darah puasa terganggu (GIDPT=IFG)

Pemeriksaanpenunjang

Pemeriksaan laboratorium:Hb, leukosit, billing jenis leukosit, LED Glukosa darah puasa dan 2 jam

sesudah makan Urinaiisis rutin, proteinuria 24 jam, CCT

ukur Kreatinin SGPT, Albumin/Globulin Kolesterol Total, kolesterol LDL,

kolesterol HDL, trigliserida A,Ci

Albuminuri mikro

Pemeriksaan penuniang lain: EKG Foto thoraks Funduskopi

Terapi Edukasi

Meliputi pernallaman tentang: Penyakit DM Makna dan perlunya pengendalian dan

pemantauan DM Penyulit DM Infervensi farmakoiogis dan non-

farmakologis Hipoglikamia Masalah khusus yang dihadapi Cara mengembangkan sistern

pendukung dan mengajarkan keterampilan Cara mempergunakan fasilitas

perawatan kesehatanPerencanaan Makan

Standar yang dianjurkan adalah makanan Cangan komposisi: Karhohidrat 60-70% Protein 10-15% Lemak 20-25%

Jumlah kandungan kolesterol disarankan < 300 mg/hari. Diusahakan lemak berasal dari sumber asam lemak tidak jertuh (MUFA = Mono Unsaturated Fatty Acid), dan membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) dan asam lemak jenuh. Jurnlah kandungan serat + 25 g/hr, Diutamakan serat larut.

Jurnlah kafori basal per hari:

Laki-laki : 30kal/kg BB idaman Wanita : 25 kal/kg BB idaman

Penvesuaian (ternadap kalori basal 1 hari): Status gizi:

BD gemuk -20% BB febih -10%

BB kurang +20% Umur > 40 tahun

- 5% Stres metabolik (infeksi,

operasi,dll): + (10 s/d 30 %) Aktifitas:

Ringan + 10 % Sedang +20% Berat +30%

Hamil: u trimester 1, 11 + 300 kal ci trimester Ill 1 laktasi + 500 kal

Rumus BrocaBerat bardan idaman (TB -100) – 10 %*Pria < 160CM dan wanita < 150 cm, 6 dak dikurangi 10 % lagi.

BB kurang : < 90 % BB iciamanBbriormal : 90-110% BB idamanBblebih : 110-120% BB idamanGemuk : > 120 % BB idarnan

Latilhan JasmaniKegiatan jasmani sehari-hari dan latihan teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit). Prinsip:

CONTINUOUS - RYTHMICAL - INTERVAL -PROGRESSIVE - ENDURANCE

Intervensi FarmakologisObat Hioglikemia Oral (01-10):

Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue) Sulfonilurea Glinid

Penambah sensitivitas terhadap insulin Metformin, Tiazolidindon Penghambat absorpsi glukosa

Penghambat glukosidase alfa

InsulinIndikasi:

Penurunan berat ba&n yang cepat Hiperglikemia berat yang disertai

ketosis KGt'oasidosis diabetik Hipergiikernia hiperosmolar non

ketotik Hipeig!ikemia dengan asidosis

laktat Gagal dengan kombinasi CHO

dosis hampir maksimal Stres berat (infeksi sistemik,

operasi besar: IMA, stroke) Kehamilan dengan DM 1 diabelies

melitus gestasional

yang tidak terkendah dengan perencanaan makanGangguan fungsi ginjal atau hati yang berat Kontraindikasi dan atau atergi terhadap OHOTerapi KornbinasiPemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinakkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Atau dengan OHO tunggal sasaran kadar glukosa darah beium tercapai, perlu kombinasi dua keiompok obat hipoglikemik orjI yang berbeda mekanisme kerjanya,

Pengelolaan DM tipe 2 Gemuk:Non-farmakologis

evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan klinis):Sasaran tidak terrapai:

Pengkanan kernbali terlaksana, non-farmakologis).evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan klinis)

Sasaran tidak tercapai: + 1 macam OHO

Biguanid 1 Penghambat G1l evaluasi2-4ininggu(sesua eadaan klinis)

Sasaran tidak tercapai:kombinasi 2 macam OHO, antara:

Biguanid 1 Penghambat glukosidase / glitazon evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan klinis):

Sasaran tidak tercapai:kombinasi 3 macam OHO :

Biguanid + Penghangbat glukosidase + fitazonatau

Terap: Kombinasi OHO siang hari + lisulin malamevaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan K;nis):

Sasaran terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai:kombinasi 4 mo-cam OHO:

Biguanid + Penghambat glukosidase cc + Glitazon +Secretagogue

Atau :Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malam

evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan klinis):Sasaran terapi, kombinasi 4 OHO tidak tercapai:Insulin

Atau:Terapi Kornbinasi OHO slang hari + Insulin malam

Sasaran Terapi Kombinasi OHO + Insulin tidak tercapai:InsulinBila sasaran tercapai: teruskan terapi terakhir.Pengelolaan DM tipe 2 Tidak Gemuk :Non-farmakologis

Evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan, 7 klinis):Sasaran tidak tercapai :

Non-farmakologis + secretagogueevaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan klinis):

Sasaran tidak tercapai:kombinasi 2 macam OHO, antara:

Secretagogue +Penghambat glukosidase a 1 Biguanid + Glitazon

evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan klinis):Sasaran tidak teccapai:

kornbinasi 3 macam OHO:Secretagogue + Penghambat glukosidase +

Biguanid 1 GlitazonAtau :

Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malamevaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan klinis).-

Sasat an terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai.kornbinasi 4 macam OHO:

Secretagogue + Pengharnbat glukosidase +Biguanid + Glitazon

Atau :Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malam

evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan.klinis):Sasaran terapi kornbipasi 4 OHO tidak tercapai:Insulin

Atau:Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malam

Sasaran Terapi Kornbinasi OHO + insulin tidak tercapai:Insulin Bila sasaran tercapai: teruskan tetapi terakhirPenilaian hasil terapi.1. Pemeriksaan Glukosa Darah2. Pemeriksaan A1C3. Pemeriksaan Glukosa Darah Mandiri

4. Pemeriksaan Glukosa Grin5. Penentuan Benda KetonKriteria Pengendalian DM( lihat tabel lampiran)Komplikasi A. Mut:

Ketoasidosis diabetik Hipernsmolar nosi ketotik Hipoglikernia

B. Kronik: Makroangiopati: Penibuluh koroner Vaskular perifer Vaskular otak

Mikroangiopati: Kapiler retina Kapiler renal

Neurcipatti Gahunqan: Kardiopati: PJK, kardiomicp-iti Rentan infeksi Kalki diabetik Disfungsi ereksi

Prognosis Dubia Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPIDS Penyakit DalamUnit yang menangani Divisi Metabolik Endokrinologi, Departemen llmu Penyakit

Dalam FKUI 1 R.SUPN C~AUnit terkait Divisi Ginjal Hipertensi, Departernen Ilmu Penyakit Dalam

FKUI / RSUPN CM. Divisi Kardiologi, Departemen iinnu Penyakit Dclarn

FKUI /RSUPN CM. Begian Patologi Klinik F1KU1 1 RSUPN CM Bagian Miata FKU! 1 RSUPN CM Bagian Gizi RSUPN CM.

Referensi :1. PERKENI. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. 2002.2. PERKENI. Petunjuk Pengelolaan Diabetes klelitus Tipe 2. 2002.3. The Expert Committee on The Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of

The Expet-L Comm~ttee on The Diagnosis and Classification of Diabetes MeHitus. DiabetesCare, Jan 2003;26(Suppi. l):S5-20.

4. Suyono S. Type 2 Diabetes Mellitus is a P-CP.11 Dysfunction. Prosiding Jakarta Diabetes Meeting 2002: The Recent Management in Diabetes and Its Complica~ior.s : From Molecularto Clinic. Jaki-ta, 2-3 Nov 2002.Simposiilrr. Current Treatment in. Internal Medicine 2000.Jakarta, 11-12 November 2000:,185-99.

Keterangan:TB = tinggi badanBB = berat badanIMT = indeks massa tubuhTD = tekanan darahTTGO = Tes Toleransi Glukosa Oral

Tabel : Kriteria Pengendalian PM

Baik Sedang BurukGID puasa (mgldL) 80-109 110-125 126GID 2 jam pp (mgIdL) 80-144 145-179 >- 180A1C (%) < 6,5 6,5-8 > 8Kolesterol total mgldL) < 0c 200-239 ~t 240Kolesterol LDL mgIcIL) < 100 100-129 >- 130Kolesterol HDL (mgldL) > 45Trigliserida < 150 150-199 >- 200IMT 18,5-22,9 23-25 > 25Tekanan darah < 130180 130-140 > 140 190

80-90

TIROTOKSIKOSISPengertian Pengertian Suatu keadaan dimana didapatkan kelebihan hormon

tiroid. Berh.ubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bil-c suatu jaringan memberikan hormon tiroid berfebihan. Tirotoksikosis

Kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme Kelainar yang tidak berhubungan dengan

Hipertiroidisme= tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid= akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.

Etiologi screening dari tirotoksikosis ialah hipertiroidisme karena penyakit Graves, struma multinodosa toksik (Piummer), dan denoma Oksik Penyebab lain ialah tiroidisme, penyakit trofoblastik, penyakit trofoblastik, pemakaian berlebihan yodium, obat hormon tiroid dll.

Krisis tiroidkeadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat dan mengancam jiwa. Urnumnya timbul pada pasicn dengan dasar penyakit Graves atau strurip m.ultirociuia-, toksik, clan berhubungan dengan faktor pencetus:infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, parfus, stres emosi, penghentian obat anti-tiroid, terapi 1,3 ketoasidosis diabei,,'kum, Lomboemboli paru, CVD/stroke, palpasi tiroid terlalu kuat.

Geiala dan tanda Tirotoksikosis: Hiperaktivas Palpitasi Berat badan turun Nafsu makan meningkat idak 'Whan Panas, banyak keringat Mudah lelah BAII sering Oligomenore 1 amenore dan libido turun Takikardia Fibrilasi atrial Tremor halus

Refleks meningkat Kulit hangat & basah Rambut rontok Bruit

Gambaran klinis Graves: Struma Difus Mrotoksikosis, 045,almopati/Eksotvalmus Dermopati lokal Thyroid acropachy

Laboratorium: TSHs rendah T4 atau FT4 tinggi Pada T3 toksikosis: T3 atau FT3 meningkat

Penderita yang dicurigai krisis tiroid,Anamnesis: Riwayat penyakit hipertiroidisme dengdr, gejaia yang khas Berat badan turun Perubahan suasana hati, bingung Diare Amenorea

Pemeriksaan fisk Gejala & tanda khas hipertiroidisme, karena Graves atau yang lain Sistem saraf pusat terganggu: delirium, koma Deniarr, tinggi s/d 40 OC & Takikardi2 s/d 130-200 xlm Sering: fibrilasi atrial dengan respons ventrikular cepat Dapat memperlihatkan gaga] jantung kongestif Dapat ditemukan ikterus

Laboratorium: TSHs sangat renciah T4 / FT4 1 T3 tinggi Anemia normokrom normositik, limfositosis relatif Hiperglikemia Peningkatan enzim transaminase hati Azctemia prerenal

EKG : sinus takikardia atau fibrilasi atrial den-nan responsventrikuiar cepat.

Diagnosis Banding Hipertiroidisme Penyakit Graves Struma Multinodosa toksik Adenoma toksik Metastasis karsinoma tiroid fungsional Struma ovarii Mutasi reseptor TSH Obat kelebihan iodium (fenomena Jod Basedow)

Tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme Tiroiditis subakut Tiroiditis silent Destruksi tiro;,d karena: amiodarona, radiasi, infark adenoma Asupan homon limid be., iebilan Itirotoksik~-.sis lactitial

Hiperfiroidisme seklunder Adenoma hipofisis yang mensekresi TSH Sindrom resistensi hormon tiroid Turnor tumor yang mensekres HCG Tirotoksikosis gestasional

Pemeriksaanpenunjang

Laboratorium: TSHs T4 atau FT4

T3 alkau FT,3

TSH RAb Kadar !aukosit bila timbul infeksi pada awal pemakaian obat

antitiroid)Sidik Tiroid / thyroid scan: terutama membedakan penyakit Plummer dari penyakit Graves dengan komponen nodosa EKG Foto thoraks

Terapi Tata laksana Penyakit Graves.

OBAT ANTITIROID

PTU dosis awal 300 - 600 mg 1 hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari.

Metirr.3701 dnsis awal 20 - 30 mg 1 hari. !ndikasi:

Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan struma ringan-sedang dan

sedang Untuk niongendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum

pengobatan atau sesudah.pengcDatan yodium i-adioaktif Persiapan tiroidektotomi Pasien hamil, lanjut usia Krisis tiroid

Penyekat adrenergik P: pada awal terapi, sementara menunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pernbenian antitiroid. Propanolol dosis 40 – 200 mg dalam 4 dosis

Pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-6 minggu.Setelah eutiroid, pemantauan set;.aD 3-6 bulan sekali: memantau oejala dan tanda klinis, serta lab FT4/T4/T3 dan TSHs.

keadaan eutiroid selarria 12-24 bulan. kemudian pengobatan dihentikan, dan dinilai apakah terjadi 7emisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid dihentikan, pasien mash dalam keadaan eulklitroid, walaupun kemudian hari dapat tetap eutiroid atau teriadi relaps.

Tindakan bedahIndikasi: Pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan

antitiroid Wanita hamil trimester kedua yang memerlukan obat dosis tinggi Alergi terhadap obat antitiroid, dan tidak dapat menerima yodium

radioaktif Adenoma toksik struma multinodosa toksik Graves yang berhubungan dengan satu atu lebih nodul

RADIOABLAS1Indikasi: Pasien berusia >35 tahun Hipe-itiroidisme yang kambuh setelah dioperasi Gagal mencapai remisi setelah pemberian obat antitiroid Tidak mampu atau tidak mau terapi obat antitiroid Adenoma toksik struma multinodosa toksik

Tatalaksana Krisis tiroid: (terapi segera mulai bila dicurigai krisis tiroid)1. Perawatan suportif

Kornpres dingin, antipiretik (asetarritiofeii) Memperbaiki gangguan kaseimbangan cairan dan elektrolit:

infus Dextrose 5 % dan NaCI 0,9 %, Mengatasi gagal jantung: 02, diuretik, digitalis

2. Antagonis aktivitas hormon tiroid: Blokade produksi hormon firoid:

Propiltiourasil (PTU) dosis 300 mg tiap 4-6 ;am PO. Alternatif:Metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO. Pada keadaar, sangat berat: dapat per NGT, PTU 600 - 1.000 mg atau metimazol 60-100 mg.

Blokade ekskresi hormon tiroid:Solutic Lugol (saturated solution of porassium iodida) 8 teies tiap 6 jam

+ - blocker:Propanolol 60 mg tiap 6 jam PO, dosis disesuaikan respons(target: frekuensi jantung < 90 x/m).

Glukokortikoid:Hidrokoi'Lison 100-5-00 mg IV tiap 12 jam.Bila refrakter terhadap terapi diatas: plasmaferesis, dialisis peritoneal.

3. Pengobatan terhadap faktor presipitasi: antibiotik, dll.

KomplikasiPenyakit Graves: penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobaten dengan obat antitiroid. Krisis timid: moctalitas

Prognosis

Dubia ad bonam.MortalitRs krisis tiroid dengan pengobitan adekuat - 10 -15 %. Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPIDS_Penyakit Dalam

Unit yang menanganiDivisi Metabolik Ericlokrinologi, Dept limu Penyakit Daiam FKUI/ RSUPN CM

Unit terkait

Departemen Patologi Klinik FK1.11 / RSUPN CM Sub Bagian Kedokteran Nulklir, Departemen Radiologi FKUI /

RSUPN CM Sub Bag. Bedah Tumor, Departemen Bedah FKUI / RSUPN CM

Referensi:1. Sumual A, Pandelaki K. Hipertiroidisme. Dalam Waspadji S, et al. (eds). Buku Ajar 11mu Penyakit

Dalam. Edisi 3. Jakarta, Balai Penerbit 17KUL 166-72. 2. Jameson jL, Weetman AP. Disorders & the Thmid Gland. In Braunwald E, Fatici AS, Hauser SL,

Lon.go DL, Jarnesor. JIL. Harrisons Principlos fof Internal Medicine.15th ed. New York: Mcgraw-Hill,2001-2060.

3. Suyono S, Subekti 1. Krisis Tiroid. Dalam Prosiding Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta, 15-16 April 2000:78-82.

4. Suyono S, Subekti 1. Patogenesis dan Gambaran Klinis Penyakit Graves. Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003. Jakarta, 18 Oktober 2003. Waspadji S. Pengelolaan medis Penyakit Graves. Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003. Jakarta, 18 Oktober 2003.

KETO-ASIDOSIS DIABETIKUM(KAD )

Pengertian Kondisi dekompensasi metabolik akibat defisiei-isi ins, llin absowt atau relatif dan merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius. Gambaran klinis utama KAD adalah hiperglikemia, ketosis, dan asidosis metabolik. Faktor pencetus.

Infeksi, Infark miokard akut Pankreatitis akut Pengguriaan obat golongan steroid Penghentian atau pengurangan dosis insu~in.

Diagnosis Klinis: Keluhan poliuri, polidipsi Riwayat berhenfi menyuntik insulin Demam / infeksi Muntah Nyori perut Kesadaran: CM - delirium - korna Pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul) Dehidrasi ( tumor kulit, lidah dan bibir kering) Dapat disertai syok hipovolemik

Kriteria a-iagnosis:Kadar gluksoa : > 250 mg/dLPH : < 7,35HCO3 : rendahAnion Cap tinggi : tinggiKeton serum : positif, dan atau ketoryuria

Diagnosis Banding Ketosis diabetik : Hiperglikemia, hiperosmolar non ketotik /hyperglycemia Hyperosmolar state Ensefalopati uremikum, asidosis urernikum Minum alkohol, Ketosis alkoholik Ketosis hipoglikemia Ketosis starvasi Asidosis !aktat Asidosis hiperkioremik Kelebihan salisilat Drug-induced sacidosis Ensefalopati karena Infeksi Trauma kapitis

PemeriksaanPenunjang

Pemriksaan cito:Gula darah ElektrolitUreum, kreatininAseston darahUrine rutin Analisa gas darahEKG

Pemantauan : Gula darah tiap jam : Na+ , K+, Cl, tiap 6 jam selama 24 jam, selanjutnya sesuai

keadaan Analisa gas darah : bila PH < 7 saat masuk diperiksa

setiap 6 jam s/d > 7.1 selanjutnya setiap hari sampai stabilPemeriksaan Kultur darah Kultur urin Kultur pus

Terapi Akses IV 2 jalur, salah satunya dicabang dengan 3 way:

1. Cairan: NaCI 0,9 % diberikan ± 1-2- L pada 1 jam pertama, lalu ± 1

L pada jam kedua, lalu ± 0,5 L pada jam ketiga dan keempat, dan ± 0,25 L pada jpm L-,e;ima dan keenam, se!anjutnya sesuai kebutuhan.

Jumlah cairan yang diberikan dalam g 5 jam seCar 5 L. Ika Na+ > 155 mEq/L ganti cairan dengan NaCI 0,45 Jika GD <

200 mg/dL ganti cairan dengan Dextrose 5 %2. Insulin (regular insulin = RI):

Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan RI bobs 180 mU/kgBB IV, dilanjutkan: RI drip 90 mU/kgBB/jam,da!am, NaCI 0,9 Jika GD < 200 mg/dL kecepatan dikurangi RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCI 0,9 % Jika GD stabil 200 - 300 mg/IdL selama 12 jam RI drip 1 -2

Uljam IV, disertai sliding scale setiap 6 jam:

GD RI(mqldL) (Unit, subkutan)

< 200 0200 -250 5250 -30C 10300 -350 15

> 350 20 Jika. kadar GD ada yang < 100 mg/dL: drip M dihentikan Setelah sliding scale tiap 6 jam, dapat diperhitungkan

kebutuhan insulin sehari dibaqi 3 dosis sehar subkutar, sebelum makan ( bila pasien sudah makan).

Ill. Kalium Kalium (K Cl) drip dimulai bersamaan dengan drip Ri,

dengan dosis 50 mEq / 6 jam. Syargt: tidak ada gagal ginjal, tidak ditF,-nukan gelombang T yang iancip dan tinggi pada EKG, dan jumlah urine cukup adekuat

Bila kadar K' pada pemeriksaan elektrolit kedua< 3,5 drip KCI 75 mEq/6jam

3,0-4,5 drip KCI 50 mEq/6jam4,5-6,0 drip KCI 25 mEq/6jam

> 6,0 drip distop Bila sudah sadar, diberik3n, K' cral selama seminggu.IV. Bicarbonat

Drip 100 mEq bila pH < 7,0, dis(disertai KCl 26 mEq drip.50 mEq bila pH 7,0 - 7,1, disertai KCI 13 mlq drip,Juga diberikan pada asiciosis laMat clan hiperkalemiYang mengancam

V. Tata laksana Umijm-.O2 biia P02 < 80 rnmHgAntibiotika adekuatHeparin: bila ada DIC, atau hiperosmolar ( > 380 mOsm/L)Terapi disesuaikan dengan pemantagan klinis: Tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi pernapasan,

temperatur setiap jam, Kesadaran setiap jam, Kea-.aan hidrasi turgor lidah) setiap jam Produksi urin setiap jam, balans cairan Cairan infus yang masuk setiap jam,Dan nemant2uan laboratorik (lihat pemeriksaan penunjang).

Komplikasi Syok hipovolemikEdema paruHiper-trigliseridemiaInfark miolkard akutHipoglikemiaHipokalemiaHiperkloremiaEdema otakHipokalsemia

Prognosis Dubia ad malam. Tergantung pada usia, komorbid. adanyainfark miokard akut, sepsis, syok

Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalamdengan konsultasi pada konsulen Penyakit Dalam

Unit yang Menangani Divisi Metabolik Endokrinologi, Departemen ilmu Penyakit Dalam FKIU/ RSUPN CM.

Unit terkait Departemen Patologi Klinik FKUI/RSUPN CM

Referensi:1 PERKENI. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2. 2002.

2. Waspadji Kegawatan pada Diabetes Melitus. Dalam Prosiding Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di Sidang limu Penyakit Dalam. Jakarta, 15-16 April 2000:833.

3, Soawondo P. Ketoasidosis Diabetik. Dalarn Prosiding Simposium Penatalaksana3c( Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit D31am. Jakarta, 15-16 April 2000:89-96.

4. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malonc J1, et al. Management of Hyperglycemic Crises in P3tients With Diab6'Les. Diabetes Care, Jan 2001;24(l):131-51.

HIPOGLIKEMIA

Pengertian Kadar glukosa darah < 60 mg/dL, atau kadar glukosa darah< 30 mg/dL derigan gejala klinis.

Hipoglikemia pada DM terjadi karena: Kelebihan obat 1 dosis obat: terutama insulin, atau obat

hipoglikemik oral. Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun: gagal

ginjal kronilk, pasca persalinan. Asupan inakan tidak adekuat: jumlah kalori atau waktu

makan ticlak tepat. Kegiatan jasmani berlebihan.

Diagnosis Gejala dan tanda klinis : Stadium parasimpatik - lapar, mual, tekanan darah turun Stadium gangguan otak ringan: lemah, lesu, sulit bicara,

kesullian n,eiig~iltuiig sei-rieritara. Stadium simpatik: kering3t dingin pada muka, bibir atau

tangan gemetar Stadium gangguan otak berat: tidak sadar, dengan atau

tanpa kejang

Anamnesis: Penggunaan preparat insulin atau obat hilpoglikemik oral:

dosis terakhir, vvakiu pemakaian terakhir, perubahan dosis. Waktu, makan terakhir, jijmlah asupcn gizi. Riwavat jenis pengobatan clan dosis sebelumnya. Lama menderita DIVi, komplikasi DM. Penyakit penyerta: ginjal, hati, dll. Penggunaan obat sisternik lainnya: penahambat

adrenergik , dll

Pemeriksaan : Pucat, diaphores;s. Tekanan darah Frakuensi denyut jantung Penurunan kesadaran Defisit neurologik fokal transien

Trias Whipple untuk hipoglikernia secara umum:1. Gejala yang konsisten dengan hipoglikernia,2. Kadar glukosa plasma rendah3. Gcjaia mereda setelah kadar glukos plasma m--ningkat

Diagnosis banding Hipoglikemia karena Obat:

(Swing): insulin, sulfolurea, alkohol, (kadang): kinin, pentamidine (jarang): salisilat, sulfonamid Hiperinsulinismo endogen:

Insulinoma

Kelainan sel jenis lain Sekretagogue: sulfonilurea Autoimun Sekresi insulin ektopik Penyakit Kritis

hati Gagal hati Gagal ginjal Gagal jantung Sepsis Starvasi dan inanisi

Defibiensi endokrin: Kortisol, growth hoiinoi-ie Glukagon, epinefrin

Tumor non-sel : Sarkorna Tumor adrenokortikal, hepatoma Leukemia, firnforna, melanoma

Pasca-prandial: Reaktif (setelah gaster) Diinduksi alkohol

Pemeriksaan penunjang

Kadar glukosa darah (GD)Tes fungsi ginjal Tes fungs hati

Terapi Stadium permulaan (sadar) Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan)atau sirop

/permen gula murni (bukan pemanis pengganti gula atau gula diet/gula diabetes) dan makanan yang mengandung karbohidrat.

Stop obat hipoglikemik sementara Pantau glukosa darah setiap 1-2 jam Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL (bila sebelumn\ya tidak

sadar) Cari penyebab

Stadium lanjut (koma hipoglikemi atau tidak sadar + curiga hipoglikemia) :1. Diberikan larutan dekstrosa 40 % sebanyak 2 flakon (=50

mL) bolus intra vena2. Diberikan cairan destrosa 10 % per infus, 6 jam per kolf3. Periksa GD sewaktu (GDs), kalau memungkinkan dengan

glukometer Bila GDs < 50 mg/dL bolus dektrosa 40 % 50 mL

IV Bila GDs < 100 mg/dL bolus dektrosa 40 % 25 IV

4. Pemeriksa GDs setiap 1 jam setelah pemberian dekstrosa 40 % : Bila GDs < 100 mg/dL bolus dektrosa 40 % 25

mL IV Bila GDs 100-200 mg/dL tanpa bolus dektrosa

40 % Bila GDs > 200 mg/dL pertimbangkan

menurunkan kecepatan drip desktrosa 10 %5. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali beruturut-turut.

Pemantaun GDs setiap 2 jam. Dengan protokol sesuai diatas

GID RI(mg/ldL) (Unit, subkutan)

< 200 0200 - '250 5

250-300 10300-350 15

> 350 20 Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan

pemberian antagonis insulin, seperti: adrenalin, kortison dosis tinggi, atau glukagon 0,5-1 mg / IM (bila penyebabnya insulin)

Bila pasien belum sadar, GDs sekitar 200 mg/dL hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan Matinol 1,5 g/kgBB IV setip 6-8 jam. Dicari penyebab lain kesadaran menurun.

Komplikasi MortalitasPrognosis Dubia Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam

Unit yang menangani Divisi Metabolik Endokrinologi, Departemen limu Penyakit Dalam FKUI / RSUPN CIM.

Unit Terkait Departemen Patologi Klinik FKUI/RSUPN CMDepartemen Neurologi FKUI/RSUPN CM

Referensi:1. PERKENI. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2002. Waspadji S. Kegawatan pada Diabetes

MelitOs. Dalam Prosiding -Simposium Penatalaksanaan2. KedarurAtan di Bidang limu Penyakit Dalam. Jakarta, 15-16 April 2000:83-8.3. Cryer PE. Hypoglycemia. In Braunwald E, Fauci AS, Kasper DIL, Hauser SL, Longo DL,Jameson JIL.

Harrison's Principles of Ionternal Medicine. 15 th ed. New York : McGraw-Hill, 2001:2138-43.

DISLIPIDEMA

Pengertian Kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan (peningkatan lau penurunan) fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang tama adalah kenaikan kadar koleste,ol total, kenaikan kadar trigliserid serta penurunan kadar kolesterol HDL Dalam proses terjadinya aterosklerosis ketiganya mempunyai peran penting dan berk;iitan, Sehingga dikenal sebagai triad lipid. Secara klinis, dikLasifikasikan menjadi: Hiperkolesterolemia Hipertrigliseridemia Carnpuran hiperkolesterolemia dan hiper-trigliseridemia

Diagnosis Klasifikasi kadar kolesterol:Kolesterol LDL Klasifikasi:

< 100 mgldL Optimal100 - 129 rrg/dL Hampir optimal130 - 159 mg/dL Borderline, tinggi

160 - 189 mg/dL Tinggi>190 mg/dL Sangat tinggi

Kolesterol total:< 200 mgldL Idaman

200 - 239 mgldL Borderline tinggi> 240 mgldL tinggi

Kolesterol HDIL< 40 mg/dL Rendah>60 mg/dL Tinggi

Untuk mengevaltlasi resiko nenyakit jantung koroner (PJK), diperhatikan faktor-faktor resiko lainnya: Faktor resiko positif:

- Merokok Umur ( pria > 45 tahun, wanita > 55 tahun)

- Kolesterol HDL rendah- Hipertensi ( TD >- 140190 atau dalam

terapi antihipertensi)- Riwayat M dini daiam keluarga (first

degree: pria < 55 tahun, wanita < 65 tahun) Faktor resiko negatif:

- Kolesterol HDL tinggi: mengurangi 1 faktor resiko dari perhitungan total

ATP III menggunakan Framingham Risk Score (FRS) Untuk Menghitung besarnya resiko PJK pada pasien dengan > 2 faktor resiko, meliputi: umur, kadar kolesterol total, kolesterol HDL; kebiasaan merokok. Dan hipertensi. Penjumlahan skor pada FRS akan wenghasilkan angka persentase resiko PJK dalam 10 tahun terdiri dari :Ekivalan resiko PJK mengandung resiko keJadian koconer mayor yang sebanding dengan kejadian PJK, Vakni > 20 % dalam 10 tahun, terdiri dari:

- Bentuk klinis lain dari aterosklerosis: penyakit arteri perifer, aneurisma aorta abdominalis, penyakit arteri karotis yang simptomatis

- Diabetes - Faktor resiko multipel yang

mempunyai resiko PJK' dalam 10 tahun > 20 %.Peningkatan kadar trilliserida juga merupakan faktor resiko independen untuk terjadinya M. Faktor yang mempen-aaruhi tingginya trigliserida: Obesitas, berat badan lebih Inaktivitas fisik Merokok Asupan alkohol berlebih Diet tinggi karbohidrat ( > 60 % asupan energi), Penyakit DIV1 tipe 2, gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik Obat: kortikosteroid, estrogen,

retinoid, penghambat adrenergi bota dosis tinggi Kelainan genetik (riwayat keluarga)Kfasifikasi (derajat ipertrigliseridemia):- Normal : < 150 - Borderfine-tinggi : 150 - 199 mgld L- Tinggi : 200 - 499 mgldL- Sangat tinggi : > 500 mgldL

Diagnosis Banding Hiperkolesterolemia sekunder, karena:- Hiputiroidisme,- Penyakit hati obstruksi,- Sindrom nefrotik,- Anoreksia nervosa,- Porfiria intermiten akult,- Obat : progestin, sikiosporin, thiazideHipertrigliseridemia sekunder, karena:- Obesitas- D N1- Gagal ginjal kronik- Lipodistrofi- Glycogen storage disease- Alkohol- Bedah bypass ileal- Stress- Sepsis- Kehamilan- Obat: estrogen, isotretinoin,

penghamba! beta, glukokortikoid, resin penqikat bile-acid, thiazide- Hepatitis akut- Lupus eritematosus sistemik- Gammopati monoklonal: - myelorna multipel, limforria- AIDS: inhibitor proteaseHDL rendah sekunder, karena:- Malnutrisi- Obesitas- Merokok- Penghambat beta- Steroid anabolik.

Periksaan Penunjang Skrining dianjurkan pada sernua pasien berlisia > 20 tahun,setiap 5 tahun sekali:• Kadar kolesterol total• Kadar kolesterol LDL• Kadar kolesterol HDL• Kadar trigliseridaKadar glukosa darahTes fungsi hatiUrine lengkapTes fungsi ginjal,TSHEKG

Terapi Untuk hiperkolesterolemia:Penatalaksanaan Non-farmakologis (Peruhahan Gaya Hidup):• Diet, dengan kornposisi:

Lemak jenuh <7% kalori total PUFA hingga 10 % kalori total MUFA hingga 10 % kalori tota! Lemak total 25-35% kalori total Karbohidrat 50-60 kalori total Protein hingga 15 % kalori total Serat 20 - 30 g 1 harici Kolesterol < 200 mg/hari

Latihan jasm;Rni Penurunan berat bad.an bagi yang gemuk Menghentikan kebiasaan merokok, minuman alkohol

Pemantauan profil lipicd diiakuk.an setap 6minggu. Bila target sudah tercapai (lihat iabel tarclet di bawah ini), pemantauan sctiap 4-6 bulan.

Bila setelah 6 minggu PGH, target belum tercapai: intensifkan penurunan lemak jenuh dan kolesterol, tambahkan stanollsteroid nabati, tingkatkan Ikonsumsi serat, dan kerjasama dengan dietisien.

Bila seteiah 6 minggu berikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL, makp ferapi fatmakologis mulai dilberikan, dengan tetap meneruskan pengaturan makan dan latihan jasmani.

Terapi Farmakologis:Gologan statin :- Simvastatin 5 -10 mg- Lovastaiin 10 - 80 mg- Pravastatin 10 - 40 mg- Fluvastatin 20 - 80 mg

- Atorvastatin 10 - 80 mg Golongan bile acid sequestrant:

- Cholestyramine 4 - 16 g Goicngan nicotinic acid:Nicotinic acid (immediate release) 2 x 100 mg s/d 1, 5 – 3 g

Target Kulesterol LDL (Mg/dL) :Kategori Target Kadar LDL Kadar LDLResiko LDL untuk mulai untuk mulai

PGH terapi farmakologis

PJK atau 100 130 > 130Ekivalen PJK (100-129: opsional) (FRS > 20 %)Faktor resiko 130 > 130 130 (FRS 10-20 %)

160 (FRS 1< 10 %)Faktor resiko i60 > 160 > 190

(160-169: opsiona:)

Terapi hiperkolesterolemia untuk pencegahan primer, dimulai dengan sta,lfi atau hile acid sequestrant atau nicotinic acid. Fernantauin profil lipid diiaku~a.n setiap 6 minggu. Bila target sudah tercapai (lihat tabel target di atas), pemantauan setiap 4-6 bulan.Bila setelah 6 minggu terapi, target belum tercapai: intensifkan/naikkan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain. Bila setelah 6 minqgu bprikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolestero! LDL, maka terapi farmakologis di:intensifkan. Pasien dengan PJK, kejadian koroner mayor atau dirawat untuk prosedur koroner, diberi terapi obat saat pulanq dari R8jika kolesterol LDL > 100 rng/dL.

Pasien dengan hipertrigliseridemia:Penatalaksanaar non-farmakologis sesuai di atas.Penatalaksanaaan farmakologis:

T a r g e t t e r a p i:Pasien dengan trigliserida bordetline tinggi atau tinggi: tujuan utama terapi adalah mencapai target kolesterol LDL. Pasien dengan trigliserida tinggi: target sekunder adalah kadar kolesterol non-HDL, yakni sebesar 30 mgldL lebih tinggi, dari target kadar kolesterol LDL (lihat tabel di atas). Pendekatan terapi obat:1. Obat penurun kadar ko;esterol LDL, atau2. Ditambahkan obat fibrat atau nicotinic acidGolongan ibrat terdiri dari:- Gernfibrozil 2 x 600 mg atau 1 x 900 mg- Fenofibrat 1 x 200 mgPenyebab primer dari dislipidemia sekunder, juga harus ditatalaksana.

Korriplikasi AterosklerosisPenyakit jantung kcronerStrokePankireatitis akut

Prognosis Dubia ad BonamWewenang Dokter Spesialis Penyakit Daiam dan PPIDS Penvakit DalamUnit yang menangani Departemen 11mu Penyakit Dalarn Divisi Metabolik EndokrinUnit terkait Departemen Patologi Klinik FK1-11 1 RSUPN CM

Referensi:1.PERKENI. Konsensus Pengelolaan Dislipidemia pada Diabetes Melitus di Indonesia. 1995.2.Expert Panel on Detection. Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of the Third Report of the National Choiesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel 111). JAMA, May 16, 2001;285(19):2486-97.3.Serniardji G. National Cholesterol Education Program - Adult Treatment Panel Ill (NCEP-ATP Ill): Adakah Inal yang baru? Makalah Siang Klinik Bagian Metabolik Endokrinologi-Bagian limu Penyakit Dalam, 2002.4.Gin-berg HN, Goldberg 1J. Disorders of Lipoprotein Metabolism. In Br-unweld E, Fauci AS, Kaspor OL, H3user SIL, Longo DIL, Jameson JIL. Harrison's Principles of Internal Medicine. 1 &h ed. New York: McGraw-Hill, 2001:2245-57.5.Suyono S. Tempi Dislipidemia, Bagaimana Memililinya dan Sampai Kapan? Prosiding Simposium Current Treatment in Internal Medicine 2000. Jakarta, 1-12 Nobvember 2000:185-99.

KeteranganKcles!erol HDL -- koiesferol high density lipoproteinKolesterol LDL = kolesterol low density lipopi-oteinPGH - perubahan gaya hidupM U FA = mono unsaturated fatty acidPUFA = poly unsaturated fatty acid

ipd-penyakit dalam

Documents