inflamaciÓn - procesos

7/24/2019 INFLAMACIN - PROCESOS

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INFLAMACIN

Es la respuesta de defensa del organismo a una lesin tisular, ya sea debida a bacterias, traumatismos, sustancias

qumicas, calor o cualquier otro fenmeno, tejidos lesionados; liberando mltiples sustancias que dan lugar a

cambios tisulares secundarios en los tejidos vecinos no lesionados.

El aspecto macroscpico de la inflamacin fue caracterizado por Celso por cuatro signos, que se conocen hoy como

los signos cardinales de la inflamacin: rubor (eritema), tumor (edema), calor y dolor. Posteriormente se agreg unquinto signo: la perturbacin funcional (signo de Virchow). Hasta pasada la edad media la inflamacin era

considerada una enfermedad, y slo en el siglo XVIII se reconoci que se trataba de una reaccin adaptativa de

defensa frente a muy variadas causas (Hunter).

La inflamacin se caracteriza por:

1) La vasodilatacin de los vasos sanguneos locales, con el consiguiente exceso de flujo sanguneo local.

2) El aumento de la permeabilidad de los capilares, para facilitar la salida de los elementos necesarios.

3) La coagulacin del lquido en los espacios intersticiales por un aumento en las cantidades de fibringeno y otras

protenas que salen de los capilares.

4) La migracin de granulocitos y monocitos al tejido (Atraer al tejido elementos defensivos).

5) La tumefaccin de las clulas tisulares.

Algunos productos tisulares que provocan estas reacciones son la histamina, la bradicinina, la serotonina, las

prostaglandinas, varios productos de reaccin diferentes del sistema del complemento, los productos de reaccin


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del sistema de coagulacin de la sangre y mltiples sustancias llamadas linfocinas, que liberan los linfocitos T

sensibilizados.

Incluye una secuencia de reacciones que al principio implican citocinas, neutrfilos, molculas de dhesin

complemento e IgG. Tambin participa el PAF, un agente con potentes efectos inflamatorios. Ms tarde participan

los monocitos y linfocitos.

La inflamacin puede ser:

- Aguda, de evolucin relativamente breve (minutos, horas, das), caracterizada por fenmenos vasculares

exudacin de fluidos y protenas plasmticas de tipo inflamatorio (edema) y migracin de leucocitos

(principalmente neutrfilos).

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Crnica, de mayor duracin, en donde predominan la proliferacin de vasos sanguneos y tejido conjuntivo

con infiltracin de linfocitos y macrfagos.

ELEMENTOS QUE INTERACTAN EN EL PROCESO INFLAMATORIO

Clulas que intervienen en la inflamacin

Participan una multitud de clulas pero entre ellas destacan los polimorfonucleares (neutrfilos, eosinfilos

basfilos) y los fagocitos mononucleraes (monocitos y macrfagos). Su principal funcin es la de fagocitar y actua

como clulas presentadoras de antgenos, a su vez se encargan de la liberacin de diversos factores denominado

citocinas, estas se encargan de coordinar la accin entre los diversos elementos celulares.

Sntesis de mediadores qumicos y funcin en la inflamacin

La mayora de los mediadores inflamatorios identificados actualmente tiene su origen en los componentes

fosfolipdicos de las membranas celulares, que se liberan como consecuencia de la destruccin de las mismas.


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La inflamacin se inicia con el hiperaflujo de sangre y el incremento de la permeabilidad capilar, lo que de

inmediato da lugar a una importante salida de agua desde el compartimiento vascular hacia el medio intersticial

Esta inundacin o encharcamiento del tejido presenta dos claras ventajas para la defensa:

Facilita la migracin de las clulas defensivas a travs del tejido daado

Diluye los txicos o sustancias nxicas que pudieran acumularse en el tejido afecto


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Por otra parte, ya hemos comentado que los mediadores de la inflamacin atraen a las clulas defensivas

(fenmeno conocido como quimiotaxis) para que una vez all ejerzan sus funciones especficas:

Neutrfilos: lisis bacteriana

Macrfagos: facocitosis

Eosinfilos: desactivacin de sustancias extraas

Linfocitos: reacciones de rechazo y enfermedades autoinmunes, defensa frente a virus, etc.

FASES DE LA INFLAMACIN

Fase 1:Inicia tras producirse el estmulo inflamatorio (fase de los iniciadores); en ella se produce la activacin de la

coagulacin, activacin de plaquetas, de mastocitos (producen la histamina de accin vasodilatadora), activacin

de sistema de contacto (va prekalicreina-kalicreina-bradiquinina, por la cual se produce el xido ntrico (NO); esta

va induce todos los signos de la respuesta inflamatoria: dolor, vasodilatacin, aumento de la permeabilidad

vascular y espasmo del musculo liso, la migracin leucocitaria), y por ltimo la cascada del complemento (origina

las protenas que pueden lisar grmenes patgenos y tienen funcin vasoactiva y de quimiotaraccin).

Fase 2:Respuesta fagoctica o fase efectora; como consecuencia de la activacin de los iniciadores, se produce un

ambiente procoagulante. Los leucocitos polimorfonucleares neutrfilos (PMNs) contribuyen a este ambiente en l

microcirculacin, activando la agregacin plaquetaria, la cascada de coagulacin e inhibiendo la fibrinlisis. Adem

se disminuye el flujo en la zona afectada.


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Para llegar a la fase 2 es necesario superar un umbral de concentracin de quimioatrayentes originados en la fase

1. Estos quimioatrayentes actan sobre clualas endoteliales capilares, PMNs y monocitos al interaccionar sobre lo

receptores de membrana, activndolos. El factor de necrosis tumoral alfa (TNF) y la interleuquina 1 (IL1) son

considerados mediadores proinflamatorios primarios que inducen las quimioquinas (son citoquina

proinflamatorias que orquestan la migracin y funcin de los leucocitos).

EFECTO TABICADOR DE LA INFLAMACIN

Uno de los primeros resultados de la inflamacin es aislar la zona lesionada del resto de los tejidos. Los espacios

tisulares y los linfticos de la zona inflamada se bloquean con cogulos de fibringeno de manera que durante

algn tiempo apenas fluye lquido a travs de los espacios. Este proceso de tabicacin retrasa la diseminacin de

bacterias y productos txicos. El proceso de tabicacin se desarrolla lentamente a lo largo de varias horas.

RESPUESTAS DEL MACRFAGO Y EL NEUTRFILO DURANTE LA INFLAMACIN

1era lnea de defensa: A los pocos minutos de comenzar la inflamacin, los macrfagos ya presentes en los tejidoscomienzan de inmediato sus acciones fagocticas. Cuando se activan por los productos de la infeccin y de la

inflamacin, el primer efecto es el aumento de tamao rpido de cada una de estas clulas. Despus, muchos de

los macrfagos previamente ssiles pierden sus inserciones y se hacen mviles, formando la primera lnea de

defensa frente a la infeccin durante la primera hora o ms.

2da lnea de defensa: Alrededor de la primera hora siguiente a la infeccin, un gran nmero de neutrfilo

comienza a invadir la zona inflamada desde la sangre. Esto se debe a citocinas inflamatorias que:

1.- Provocan una mayor expresin de molculas de adhesin, como selectinas y molcula de adhesin intracelular 1

(ICAM-1) en la superficie de las clulas endoteliales en los capilares y las vnulas. Estas molculas de adhesin, que

reaccionan con molculas de integrina complementarias en los neutrfilos, hacen que estos se peguen a las

paredes de los capilares y las vnulas de la zona inflamada. Este efecto se denomina marginacin.

2.- Hacen tambin que las uniones intercelulares entre las clulas endoteliales de los capilares y las vnula

pequeas se aflojen, lo que deja aberturas suficientemente grandes para que los neutrfilos avancen po

diapdesis directamente desde la sangre hacia los espacios tisulares.

3.- Provocan la quimiotaxia de los neutrfilos hacia los tejidos lesionados, como se explic antes.

AUMENTO RPIDO DEL NMERO DE NEUTRFILOS EN LA SANGRE: NEUTROFILIA

Tambin a los pocos minutos de empezar una inflamacin aguda e intensa, el nmero de neutrfilos en la sangre

aumenta a veces cuatro a cinco veces: desde una cifra normal de 4.000-5.000 a 15.000-25.000 neutrfilos po

microlitro. La neutrofilia se debe a los productos de la inflamacin que entran en el torrente sanguneo, llegan a la

mdula sea y all actan sobre los neutrfilos almacenados para movilizarlos hacia la sangre circulante. Esto deja

incluso ms neutrfilos disponibles para la zona tisular inflamada.


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LA SEGUNDA INVASIN DE MACRFAGOS DEL TEJIDO INFLAMADO ES UNA TERCERA LNEA DE DEFENSA

Junto a la invasin de los neutrfilos, los monocitos procedentes de la sangre entran en el tejido inflamado y

aumentan de tamao hasta convertirse en macrfagos. Los macrfagos pueden fagocitar muchas ms bacterias

(unas cinco veces ms) y partculas mucho ms grandes, incluidos los propios neutrfilos y grandes cantidades de

tejido necrtico, que los neutrfilos.

LA MAYOR PRODUCCIN DE GRANULOCITOS Y MONOCITOS EN LA MDULA SEA ES UNA CUARTA LNEA DE

DEFENSA

una mayor produccin de granulocitos y monocitos en la mdula sea. Esto se debe a la estimulacin de las clulas

precursoras de granulocitos y monocitos en la mdula. Pero transcurren 3-4 das antes de que los granulocitos y

monocitos recin formados alcancen la fase de dejar la mdula sea. Si el estmulo procedente del tejido inflamado

contina, la mdula sea puede continuar produciendo estas clulas en cantidades tremendas durante meses e

incluso aos, a veces 20-50 veces con respecto a lo normal.

CONTROL POR RETROALIMENTACIN DE LAS RESPUESTAS DEL MACRFAGO Y DEL NEUTRFILO

En la respuesta del macrfago a la inflamacin, se cree que cinco de ellos desempean funciones dominantes:

1) el factor de necrosis tumoral (TNF)

2) la interleucina 1 (IL-1)

3) el factor estimulador de colonias de granulocitos-monocitos (GM-CSF)

4) el factor estimulador de colonias de granulocitos (G-CSF)

5) el factor estimulador de colonias de monocitos (M-CSF).

Estos factores los forman los macrfagos activados en los tejidos inflamados y en menores cantidades las clulas

tisulares inflamadas. Las causas de esta mayor produccin de granulocitos y monocitos en la mdula sea son sobre

todo los tres factores estimulantes de colonias (GM-CSF, estimula la produccin de granulocitos y monocitos; los

otros dos, G-CSF y M-CSF, estimulan la produccin de granulocitos y monocitos). Esta combinacin de

TNF, IL-1 y factores estimuladores de colonias constituye un mecanismo de retroalimentacin poderoso que

comienza con la inflamacin tisular y conduce a la formacin de un gran nmero de leucocitos defensivos que

ayudan a eliminar la causa de la inflamacin.

FORMACIN DEL PUS

Cuando los neutrfilos y los macrfagos engullen un gran nmero de bacterias y tejido necrtico, prcticamente

todos los neutrfilos y muchos, si no la mayora, de los macrfagos fallecen finalmente. Despus de varios das, se

excava a menudo una cavidad en los tejidos inflamados. La cavidad contiene porciones variables de tejido

necrtico, neutrfilos muertos, macrfagos muertos y lquido tisular. Esta mezcla se llama habitualmente pus

Cuando la infeccin se ha suprimido, las clulas muertas y el tejido necrtico del pus se autolisan gradualmente a lo


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largo de un perodo de das, y los productos finales son finalmente absorbidos por los tejidos vecinos y por la linfa

hasta que la mayor parte de los signos de lesin tisular desaparecen.

TIPOS DE INFLAMACIN SEGN EL EXUDADO

Depende del sitio, del agente inflamatorio, de la intensidad y de la duracin de la reaccin inflamatoria.

Tipo 1: inflamacin serosa:inmediata, de mnima duracin. El exudado contiene pocas protenas y pocas clulas

Existe poca lesin tisular. Ocurre sobre las serosas del organismo.

Tipo 2: inflamacin fibrinosa:el exudado contiene mucha fibrina que se ha formado una vez que ha salido a parti

del fibringeno. Lo ms favorable es que se degrade por el sistema fibrinoltico.

Tipo 3: inflamacin purulenta: producida por grmenes productores de pus. (sustancia con alta cantidad de

polimorfonucleares (PMN) muertos o vivos y gran cantidad de grmenes, que le dan una consistencia ms o menos

lquida). Si aparece limitada, rodeada por procesos de reparacin, se le denomina absceso y tiene poco riesgo de

diseminacin. Si no tiene lmites definidos y difunde por los tejidos destruyndolos, se le denomina flemn

(generalmente producido por grmenes ms virulentos y productores de hialuronidasa). Si ocurre en el interio decavidades, ya sea flemn o absceso, se le denomina empiema. Mientras que exista pus, no se ha producido la

curacin. Puede ocurrir que drene de forma natural o que se abra de forma espontnea. Para evitar eso se drena

de forma artificial.

Tipo 4: inflamacin mucosa o mucinosa: en rganos con glndulas productoras de moco (respiratorio y digestivo)

el exudado contiene moco.

Tipo 5: inflamacin hemorrgica: de color rojo intenso, causada por infecciones graves o enzimas endgenas

(como por ejemplo, pancreatitis necrohemorrgica).

Tipo 6: inflamacin eosinoflica:exudado con muchos eosinfilos que aparece cuando el antgeno es un protozoo

Tipo 7: inflamacin monocitaria:exudado constituido por linfocitos, monocitos y clulas plasmticas, sin ser una

inflamacin crnica.

Tipo 8: inflamacin ulcerosa:en rganos con luz la inflamacin se puede desprender dejando un hueco llamado

lcera, el cual se produce sobre todo en el intestino.


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